Kasus 2 Modul Sistem Kardiovaskular

Kelompok 5

Kelompok 5

Tarsiah Ningsih

Tiafanni Azzahrah

Tiar Ilman

Tiara Larasati Jaya Putri

Tirany Octavia

Tria Utaminingsih

Ucok Jerry Tampubolon

Uray Annisya Defia Putri

Vanya Hermalia

Venda Wulandari

Laki-Laki 50 Tahun Datang ke UGD Karena Nyeri Dada

Laki-laki 50 tahun datang ke UGD karena nyeri dada sejak dua jam yang lalu. Nyeri dada dirasakan terus-menerus seperti ditindih. Tembus punggung dan leher seperti dicekik. Timbul pada saat bangun tidur. Keringat dingin banyak. Merokok satu bungkus per hari.

Saat diperiksa didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 100x/menit. Ronki basah di basal paru. Lain-lain normal.

EKG menunjukkan gambaran seperti berikut: irama sinus, QRS rate 100x/menit, ST elevasi positif.

Klarifikasi Istilah

Nyeri Dada: Rasa seperti tertindih beban berat pada dada. Lokasi tidak bisa ditentukan pada satu titik.

ST Elevasi: Gambaran khas infark miokard akut transmural. Elevasi segmen ST minimal 0,1 mV/1 mm pada sandapan ekstremitas. Lebih besar dari 0,2 mV/2 mm pada sandapan precordial.

Ronki Basah: Suara napas tambahan yang disebabkan oleh adanya cairan eksudat atau cairan transudat dalam lumen bronkus atau bronkiolus.

Penetapan Masalah

Laki-laki, 50 tahun

Nyeri dada sejak dua jam yang lalu

Nyeri dada seperti ditindih, terus-menerus

Menjalar sampai punggung dan leher

Keringat dingin banyak

Timbul pada saat bangun tidur

Ada kebiasaan merokok

Tekanan darah tinggi

Terdapat ronki basah

Segmen ST elevasi pada EKG

Analisis MasalahLaki-laki 50

tahun

Hipertensi dan Merokok

Disfungsi endotel

Atherosklerosis

Insufisiensi suplai

oksigen

Infark miokard

Learning Objectives

Struktur anatomi arteri koronaria

Faktor-faktor risiko atherosklerosis

Proses atherosklerosis

Mekanisme patofisiologi gejala dan tanda dari iskemia serta infark miokardium

Manifestasi klinis penyakit jantung koroner

Prinsip tatalaksana dan golongan obat pada sindroma koroner akut

Mahasiswa dapat memahami dan menjelaskan:

Learning Issue

Struktur anatomi arteri koronaria

Faktor-faktor risiko atherosklerosis

Proses atherosklerosis

Mekanisme patofisiologi gejala dan tanda dari iskemia serta infark miokardium

Manifestasi klinis penyakit jantung koroner

Prinsip tatalaksana dan golongan obat pada sindroma koroner akut

Learning objectives yang masih harus dicari secara

mandiri:

Struktur AnatomiArteri Koronaria

Faktor-Faktor RisikoAtherosklerosis

Faktor Risiko Atherosklerosis

• Faktor risiko mayor

1. Tidak dapat dimodifikasi

a. Umur

b. Jenis kelamin

c. Keturunan (ras)

Faktor Risiko Atherosklerosis

2. Dapat dimodifikasi

a. Merokok

b. Hipertensi

c. Kurang aktifitas fisik

d. Diabetes melitus

e. Tinggi kolestrol dalam darah

• Faktor risiko minor, tidak pasti atau non-kuantitatif

a. Stress

b. Alkohol

c. Diet dan Nutrisi

Proses Atherosklerosis

Aktivasi platelet

Disfungsi endotel

trombosis

Terbentuk sitokin, adhesi molekul meningkat

Mengalami oksidasi dan glikasi

Stress oksidatif

Penumpukan lipoprotein di tunika intima

Makanan dg kolesterol dan lemak

jenuh

kemotaksis

Leukosit menempel pd endotel

Fagosit lipoprotein

Sel busa

Akumulasi matriks ekstrasel

Bercak lemak

Gejala dan Tanda Iskemia, Infark Miokardium

Dan Mekanisme Patofisiologisnya

Gejala dan Tanda Iskemi dan Infark Miokard

a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.

b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan diplintir.

c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.

d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan lemas.

f. Dispnea.

g. Tekanan darah dan tekanan nadi meningkat.

Gejala dan Tanda Iskemi dan Infark Miokard

Nyeri :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30 menit)

4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti ditindih yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

Patofisiologi Akut Miokard Infark

Proses terjadinya infark miokard terbagi dalam tiga zona, yaitu: Zona nekrotik, Zona injury Zona iskemia.

Zona injury dan iskemia berpotensial dapat pulih kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk sirkulasi kolateral untuk reperfusi cepat.

Plaque dari

aterosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh

darah

Plaque pecah

Thrombosis dan

obstruksi arteri

koroner.

Suplai oksigen kurang

Iskemik Miokard

Patofisiologi Akut Miokard Infark

Patofisiologi Akut Miokard Infark

Iskemia memaksa miokardium mengubah metabolisme bersifat anaerob dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di sel-sel miokard akan menstimuli ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada, serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.

Iskemia miokard yang berlangsung lama lebih dari 35 – 45 menit menyebabkan kerusakan sel-sel miokard yang irreversible dan nekrosis.

Pada keadaan demikian fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontraksi berkurang, penurunan stroke volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung.

Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi,hipertrofi ventrikel.

Manifestasi KlinisPenyakit Jantung Koroner

Manifestasi Klinis PJK

1. Angina pektoris stabil

2. Sindroma koroner akut

- Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST / Non ST segment elevation myocardial infarction = NSTEMI

- STEMI (ST segment elevation myocardial infarcation)

- Q wave infarcation yang baru terjadi

3. Gagal jantung

4. Meninggal mendadak

5. Prinzmetal vasospastic variant angina

Prinsip Tatalaksana dan Golongan Obat

Sindroma Koroner Akut

Prinsip Tata Laksana

• Intervensi Koroner Perkutan Primer• Fibrinolitik

Terapi Reperfusi

• Aspirin• Clopidogrel• β-blocker• ACEi• Terapi insulin• Statin• Amiodarone

Terapi Post-Reperfusi

• Coronary Artery Bypass Graft (CABG)• Intra-aortic Ballon Pump (IABP)

Terapi Bedah

Terapi Reperfusi

Tujuan membatasi luas daerah MI

Diberikan bila pasien masih nyeri dada, ST segment. (< 12 jam)

1. Intervensi Koroner Perkutan Primer Pilihan utama Penggunaan stent/cincin untuk mengurangi

kejadian oklusi dan penyempitan kembali Waktu ideal < 90 menit sejak keluhan timbul

2. Fibrinolitik Memecah trombus Dilakukan jika PCI primer tidak dapat dilakukan Waktu ideal 6 jam pertama Obat: Streptokinase (SK) dan Alteplase (tPA) Pemberian secara IV

Terapi Post-Reperfusi

1. Aspirin 81 mg/hari, seumur hidup

2. Clopidogrel loading dose: 600 mg 75 mg/hari

3. β-blocker 24 jam pertama. Awalnya obat short acting; Lopresor hingga mencapai dosis optimum Berikan obat long acting 1x sehari

4. ACEi 24 jam pertama. Awalnya obat short acting; Captopril Obat long acting 1x sehari; Lisinopril

5. Terapi insulin kontrol glukosa darah pada semua pasien yang dirawat di Cardiovascular Care Unit

6. Statin pasca reperfusi setelah hemodinamik pasien stabil. Dapat diberikan atorvastatin 80 mg/hari. Kadar LDL-C harus berkurang hingga 60 – 70 mg/dl

7. Amiodarone dipertimbangkan untuk pasien dengan disritmia

Terapi Bedah

1. Coronary Artery Bypass Graft

2. Intra-aortic Balloon Pump

Farmakoterapi

1. Oksigen

2. Trombolitik

3. Betabloker

4. ACE Inhibitor

5. Nitrat

6. Antitrombotik

Oksigen

Oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Indikasi Trombolitik

< 6 jam: sangat bermanfaat

6-12 jam: bermanfaat

> 12 jam: tidak bermanfaat kecuali pada penderita dengan iskemia berlanjut.

Kontraindikasi Trombolitik

Absolut : Stroke hemoragik atau stroke lainnya dalam 1 tahun terakhir

Neoplasma intrakranial

Perdarahan internal aktif

Suspek diseksi aorta

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Morfin

Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan iv dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg IV.

Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif  pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung <60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

ACE Inhibitor

ACE Inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan remodelling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pasca infark. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.

Referensi

Antman EM. ST-elevation myocardial infarction: management. In: DP Zipes, E Braunwald, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders; 2005:1167-1226.

Ayala TH, Schulman SP, Pathogenesis and early management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Cardiol Clin, 2006;(24) 19-35.

Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

Sumber yang dijadikan bahan pembelajaran

Thank You!