Kelompok 7

Learning objectivesMengetahui dan menjelaskan tentang kejangMengetahui dan menjelaskan tentang status epileptikuskejang4KEJANGPANAS (+)Proses Intra kranial (+)Proses ekstrakranial MeningitisEnsefalitisAbsesKejang DemamPANAS (-)EPILEPSINon EpilepsiTumorPerdarahanEnsefalopatiKel. Kongenital Diagnosis BandingBreath Holding SpellSinkopMigrenTIC &MasturbasiGangguan Tidur4Kriteria KejangKejang pada BBLKejang pada bayi usia 0-28 hariKejang DemamKejang pada suhu >38oC o.k proses ekstrakranialKejang lamaKejang >15 menitKejang berulangBerulang 3x/lebih dalam 24 jamstatus epileptikusKejang >30 mnt tanpa sadarEpilepsi Kejang tanpa provokasi > 2x5

Klasifikasi KejangKEJANG PARSIAL Kejang fokal sederhana Kejang parsial kompleks Kejang parsial yg menjadi umumKEJANG UMUM Absens Mioklonik Klonik Tonik Tonik-klonik Atonik

Etiologi

9

KLASIFIKASI ETIOLOGIPrimary Neurologic DisorderSystemic DisorderBenign febrile convulsions of childhoodHypoglycemiaIdiopathic / cryptogenic seizureHyponatremiaCerebral dysgenesisHyperosmolar statesSymptomatic epilepsyHypocalcemiaHead traumaUremiaStroke or vascular malformationHepatic encephalopathyMass lesionsPorphyriaCNS infectionsDrug toxicity, drug withdrawalEncephalitis, meningitisGlobal cerebral ischemiaCysticercosisHypertensive encephalopathyHIV encephalopathyPre-eclampsia, eclampsiaKelainan SistemikKeteranganHipoglikemiSerum glucose 20-30 mg/dL.Hiponatremi< 120mEq/L (dapat > tinggi apabila mecepat).HyperosmolarHyperosmolar nonketotic hyperglycemia, hipernatremi, terjadi ketika osmolaritas serum > 330 mOsm/L.Hipokalsemia4.3-9.2 mg/dL baik dg atau tidak dg tetani.Uremiat.u ketika terjadi dg cepat, namun berkolerasi buruk dg kadar nitrogen serum.Overdosis obatBiasanya grand malPenyebab sering: antidepresan, antipsikotik, kokain, insulin, isoniazid, lidocain, methylxanthines.Drug withdrawalBiasanya grand mal yg mereda sendiri scr spontanSering ok etanol (dalam 48jam) & obat sedativ (dalam 2-4hr ~ 1mgg).HypertermiaOk infeksi, heat stroke, lesi hipotalamus, obat2 (phencylidine, antikolinergik, neuroleptik, anestesi inhalasi).Ps dapat ataxia, ok neuron cereballar > rentan thd hipertermia.Faktor Pencetus KejangPutus obatKelelahanTelat makanIntoksikasi obatPeningkatan derajat stresKilatan cahayaAlkoholOverheat / overexertion (hipertermia)

13PERBEDAAN ANTARA KEJANG & SERANGAN yg MENYERUPAI KEJANGKEADAAN KEJANGMENYERUPAI KEJANGOnsetTiba2Mungkin gradualLama seranganDetik atau menitBeberapa menitKesadaran Sering tergangguJarang tergangguSianosisSeringJarangGerakan ekstremitasSinkronAsinkronStereotipik gerakanSelalu JarangLidah tergigit atau luka lainSeringSangat jarangGerakan abnormal bola mataSelaluJarangFleksi pasif ekstremitasGerakan tetap adaGerakan hilangDapat diprovokasiJarangHampir selaluTahanan thp gerakan pasifJarangSelalu Bingung paska seranganHampir selaluTidak pernahIktal EEG abnormalSelaluHampir tidak pernahPaska iktal EEG abnormalSelalu Jarang 14Awal ( 1 jam)Denyut jantung meningkatTD menurunHipotensi disertai b(-)ny aliran darah serebrum shgga terjadi hipotensi serebrumTD meningkatGula darah menurunG3an sawar darah otak yg menyebabkan edema serebrumKadar glukosa meningkatDisritmiaSuhu tubuh meningkatEdema paru non jantungSel darah putih meningkatEfek fisiologik kejangKEJANG PARSIALKATEGORIKARAKTERISTIKPARSIALKesadaran utuh, walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar ke bagian lainParsial sederhanaDapat bsifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui, mendengar sesuatu yg abnormal), autonomik (kakikardi, bradikardi, takipnea, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikikParsial kompleksDimulai sebagai kejang parsial sederhana, bkembang mjd perubahan kesadaran yg disertai oleh : gejala motorik, sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju)Beberapa kejang parsial kejang generalisataBiasanya blangsung 1-3 menit16PERMASALAHANMANIFESTASI KLINISKEADAAN POSTIKTALKEJANG PARSIAL SEDERHANADengan gejala motorik Jacksonian

Bangkitan motorik lainnyaGerakan tonik & kemudian klonik yang dimulai secara unilateral pada tangan, kaki, atau wajah, dan selanjutnya menyebar ke bagian tubuh lainnya pada sisi yang sama

Gerakan memalingkan kepala & mata ke salah satu sisi tubuh atau gerakan tonik & klonik pada lengan atau tungkai tanpa disertai penyebaran JacksonianKesadaran normal

Kesadaran normalDengan gejala sensorikMati rasa, kesemutan; halusinasi visual, auditorius, atau olfaktorius yang sederhana seperti kilatan cahaya, bunyi berdenging, atau bau tertentuKesadaran normal

Dengan gejala otonomPerasaan aneh pada epigastrium, nausea, pucat, flushing, kepala terasa ringanKesadaran normal

Dengan gejala psikiatrikRasa cemas atau takut; perasaan familiaritas (deja vu) atau unrealitas; keadaan bermimpi; rasa takut atau amarah; pengalaman kilas balik; halusinasi yang lebih kompleksKesadaran normal

Scotoma- hilangnya sebag lapang pandangPallor-pucat18

19

KATEGORIKARAKTERISTIKGENERALISATAHilangnya kesadaran, tidak ada awitan fokal, bilateral dan simetrik, tidak ada auraTonik-klonikSpasme tonik-klonik otot, inkontinensia urin dan alvi, menggigit lidah, fase pasca iktusAbsence Sering salah didiagnosis sbg melamunMenatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip scr cepat, tonus postural tidak hilangBerlangsung beberapa detikMioklonikKontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di beberapa otot atau tungkai, cenderung singkatAtonik Hilangnya scr mendadak, tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh (drop attacks)KlonikGerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai atau torso.Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkaiMata dan kepala mungkin berputar di satu sisiDapat menyebabkan henti napas21GENERALIZED SEIZURESTipe kejangGambaran klinisAbsence (petit mal)kehilangan kesadaran (5-10s) tanpa gg postural, gejala motorik subtle (kedipan mata, sedikit gerakan kepala) ketika selesai lgs orientasi kembaliTonic-Klonic (grand mal)Kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, ekstensi tonik ekstremitas dan batang tubuh (fase tonik) diikuti gerakan klonik (fase klonik), Post iktal pasien sulit dibangunkan sesaat, letargi, dan cenderung mengantukTonicKontraksi trus2an fiksasi ekstremitas, o. axial fleksi / ekstensi, cyanosis, kehilangan kesadaranKlonic Kontraksi relaksasi berulang, kehilangan kesadaranSLG SLG mendapatkan, bahwa semua (100%) penderitamengalami bangkitan kejang absans atipik, 18 (81%)bangkitan kejang tonik, dan 4 (21%) atonik-mioklonik.Atonic Kehilangan tonus postural, kadang didahului dg myoclonic fall / drop attack. Biasanya tdp pada pny Lennox Gastaut SyndromeJuvenile myoclonic epilepsydimulai sekitar usia pubertas, terjadi 3 jenis kejang : myoclonic seizures, tonic clonic seizures , absence seizuresinfantile spasmEEG pattern termed hypsarrhythmia, and mental retardation,22Fase.Tonik - klonikTonicBiasanya tanpa aura & (+) kehilangan kesadaran.Kontraksi tonic ekstremitas 10-30s pe1 fleksi lalu ekstensi, t.u punggung & leher.Kena o. respirasi suara menangis, cyanosis.Risiko trauma lidah (ok kontraksi o. maseter), ps dapat terjatuh.ClonicKontraksi relaksasi kontraksi relaksasi bergantian30-60s atau lebih, ditandai dg jerking simetris.Ventilasi biasanya membaik cyanosis mereda.Mulut penuh saliva, dapat inkontinensia urin.Lama2 frekuensi me, otot flaccid.RecoveryPostictal confusion & sakit kepala 10-30min.> Lama pada stat. epilepticus atau (+) kelainan struktural, metabolik.fase ini (pada kejang idiopatik, metabolik) N, rx pupil sll N walau tak sadar, kadang babinski (+).Stat. EpileptikusKejang terus > 30 menit tanpa mereda spontan.Gawat darurat ok risiko otak rusak permanen ok hiperpireksia, kolaps ventilasi, eksitotoxic neuronal damage.PERMASALAHANMANIFESTASI KLINISKEADAAN POSTIKTALKEJANG PARSIAL KOMPLEKSDapat dimulai dengan kejang parsial sederhana atau dengan kesadaran terganggu. Dapat terjadi automatisme.Kejang dapat dimulai dengan gejala otonom atau psikis atau tanpa gejala tersebut.Kesadarannya terganggu dan pasien tampak bingungOtomatisme meliputi perilaku motorik yang spontan seperti gerakan mengunyah, mengecap-ngecap bibir, berjalan mondar-mandir, & membuka kancing baju; juga bisa terdapat perilaku yang lebih kompleks dan terampil seperti mengemudikan mobilPasien dapat mengingat gejala autonom atau psikis pendahuluan (yang kemudian diberi istilah aura), tetapi mengalami amnesia sisa kejang. Dapat terjadi kebingungan & sakit kepala yang terjadi sementaraKEJANG PARSIAL YANG MENJADI UMUMKejang parsial yang menjadi umum

Kejang parsial yang menjadi umum menyerupai kejang tonik klonik. Sayangnya pasien tidak dapat mengingat awitan (onset ) fokal & orang yang menyaksikannya mungkin mengabaikannyaSama seperti kejang tonik.

27

MioklonikMioklonikKontraksi mendadak, shock-like, yg dapat terlokalisir pada beberapa otot, ekstremitas, atau pada akhirna dpt tergeneralisasi.Juvenile Myoclonic Epilepsy plg >> onset: adolescence.Tipe kejang ini dapat idiopatik, atau terkait pny herediter jarang.AtonikKehilangan tonus postural, kadang didahului dg myoclonic fall / drop attack. Biasanya tdp pada pnykt Lennox Gastaut Syndrome.NoSyndromeAge of Onset

Seizure TypeAssociated FindingsEEG FindingsTreatment1Lennox-Gastaut SyndromeChildhoodTonic, atonic,myoclonic, GTC, absenceMental retardationSlow (1 to 2 Hz) spike and waveValproic acid, Lamotrigine, felbamate 2Benign Rolandic EpilepsyChildhoodSimple partial involving mouth & face, GTCNocturnal preponderance of seizureCentrotemporal spikesCarbamazepine3Absence EpilepsyChildhood & adolescenceAbsence, GTCHyperventilation as trigger3 Hz spike and waveEthosuximide, valproic acid4Juvenile Myoclonic EpilepsyChildhood & young adulthoodMyoclonic, absence, GTCEarly morning preponderance of seizures4-6 Hz polyspike and waveValproic acid, lamotrigine

Impuls saraf sampai di synaptic end bulb dr akson presinaptikVoltage-gated Ca2+ channel tbuka (fase depolarisasi impuls saraf)[ ] Ca2+ (neuron prasinaptik)Eksositosis vesikel sinaps (neurotransmiter)Dikeluarkan ke dalam synaptic cleft (difusi)Ikat reseptor neurotransmiter (ionotropik atau metabotropik)Ligand-gated channel tbukaIon2 mengalir ke membran (potensial paskasinaptik)Depolarisasi atau hiperpolarisasiPATOFISIOLOGIFase 1 (0-30 menit) mekanisme terkompensasiKegagalan mekanisme hambatan intrinsik (GABA) Pelepasan adrenalin & noradrenalinPeningkatan metabolisme & aliran darah otakHipertensi, hiperpireksaHiperventilasi, takikardi, asidosis laktatFase 2 (>30 menit) mekanisme tak terkompensasiKegagalan autoregulasi cerebralEdema otak, depresi napas, aritmia, hipotensiHipoglikemia, hiponatremia, hipertermia, DIC32KejangPatofisiologiKejang terjadi karena gangguan aktivitas abnormal sehingga menghasilkan perubahan kontrol motorik, persepsi sensorik, tingkah laku dan fungsi autonom.

Mekanisme : Ketidakseimbangan neurotransmitter dan NMDA receptor dan inhibirory forces (GABA) pada membran sel neuron Gangguan aktivitas listrik neuronGangguan hanya berada pada area tertentu atau dapat menyebar ke otakKejang

Contoh : jika gangguan aktivitas neuron terjadi pada area visual kejang disertai gangguan visual33Potensial Pascasinaptik3 jenis neurotransmiter :Eksitatori/E (glutamat & aspartat,glisin) : Depolarisasi (dlm sel paskasinaptik [+] atau kurang negatif) membran paskasinaptik (mdekati threshold)Potensial paskasinapstik yg didepolarisasi EPSP (excitatory postsynaptic potential)Inhibitori/I (GABA) :Hiperpolarisasi (dlm sel paskasinaptik [-]) pd membran paskasinaptikPotensial paskasinapstik yg dihiperpolarisasi IPSP (inhibitory postsynaptic potential)Eksitatori & inhibitori asetikolin

Impuls saraf sampai di synaptic end bulb dr akson presinaptikVoltage-gated Ca2+ channel tbuka (fase depolarisasi impuls saraf)[ ] Ca2+ (neuron prasinaptik)Eksositosis vesikel sinaps (neurotransmiter)Dikeluarkan ke dalam synaptic cleft (difusi)Ikat reseptor neurotransmiter (ionotropik atau metabotropik)Ligand-gated channel tbukaIon2 mengalir ke membran (potensial paskasinaptik)Depolarisasi atau hiperpolarisasiE > I EPSP # capai threshold impuls saraf (depolarisasi)I > E hiperpolarisasi (IPSP) inhibisi neuron paskasinaptik & # impuls saraf

PATOFISIOLOGIKejang peningkatan aktifitas listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh: 1] kemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA]3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang. Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan berlangsung terus menerus, di samping akibat inhibisi yang tidak sempurna.

40PatofisiologiEpileptogenic Neuron/ eksitasi aktivitas neuronLedakan potensial aksi frekuensi tinggiPotensial aksi melalui corticocortical synapsContralateral CorteksBasal Ganglia, Thalamus, Batang otakJalur Corticospinal dan ReticulospinalMedula SpinalisFase Tonic Fase peningkatan Tonus dan kontraksi ototBiasanya diikutin dengan Apneu selama beberapa detik, dan automatisasiFase Clonic Kontraksi dan relaksasi otot terus menerusTerjadi akibat adanya inhibisi eksitasi potensial aksi cortical. Sehingga kontraksi dan relaksasi otot akan semakin jarang dan akhirnya berhenti12Defek pada membran yang menyebabkan ketidakstabilan resting potensialGangguan konduksi potasium dan chanel kalsiumDefek pada sistem inhibitor (GABA)Defek pada eksitasi (acetilkolin)Gangguan pada sistim transmisi eksitasi (N-methyl-D-aspartate)GABA KesadaranETIOLOGI PATOGENESISAsfiksia perinatalHipoksia & iskemia P metabolisme anaerobik p asam laktatPendarahan subaraknoidRobekan vena superfisial akibat partus lama hipoksiaPendarahan periventrikuler atau intraventrikulerKarena trauma atau asfiksia kecembungan serebral hipoksia (bayi prematur)Pendarahan subduralRobekan tentorium di dekat falks serebri akibat molase kepala b>> (verteks), letak muka, & partus lama darah tkumpul di fossa posterior & menekan batang otak napas ireguler, kesadaran m, tangis melengking, ubun2 besar menonjol, & kejang42ETIOLOGI PATOGENESISInfeksi sekunder intrakranial Akut : Streptococcus Grup , E coli, Listeria sp, staphylococcus,& pseudomonas sp; kronik (intrauterin) : TORCH, treponema pallidumKerniketrusBilirubin indirek, lamanya hiperbilirubinemia kerusakan otakObat2an metadon, anestesiHipoglikemia (< 45 mg/dL)Bila bkepanjangan & berulang glukosa darah di otak Hipokalsemia : Ca2+ < 7,5 mg/dL & fosfat > 3 mg/dLpenurunan kadar bebas Ca2+ meningkatkan permeabilitas Na+ influks Na+ potensial istirahat mendekati ambang eksitabilitas berlebihan saraf dan otot & aktivitas spontan saraf motorik (hipoparatiroid)kontraksi spastik otot pernafasan (hipoparatiroid) asifiksiaHipo-&hipernatremiaMasukan cairan b>> edema otak (hipoNa+), dehidrasi Na+ masuk ke saraf eksitabilitas berlebihan saraf (hiperNa+)43HIPEREKSITABILITASMerangsang sel neuron Lainuntuk melepaskan muatan listriknyaLepasnya muatan listrik berlebihanPada neuron-neuronkemampuan membran sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang berlebihan berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama amino butirat [GABA];Meningkatnya eksitasi sinaptik oleh transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang.Patofisiologi 44AnamnesaRiwayat perjalanan penyakit sampai terjadi kejangRiwayat kejang sebelumnyaKondisi medis yang berhubunganObat-obatanRiwayat traumaGejala infeksiKeluhan neurologisCedera akibat kejangDiagnosis Kejang

Pemeriksaan FisikTemperatur, tekanan darah

Kulit (rash, lesi neurokutaneus), leher

Bukti-bukti adanya peningkatan TIKBulging anterior fontanellePenurunan kesadaranPupil asimetrisDowngaze/sunsetting eyesAbducens palsyPapilledemaBukti-bukti adanya defisit fokalKelemahanLesi intrakranial vs Todds paresisTonus atau refleks asimetrisAkut vs kronik

Bukti-bukti adanya dysmorphisms, keterlambatan perkembangan

10/10/20144747Could this be what we call seizure with fever, as opposed to febrile seizure, implying that the child is at risk for seizures anyways, and the fever merely lowered his seizure threshold. May be hard to differentiate the post-ictal state from depressed consciousness that is caused by an ongoing etiology, but overall if its just the seizure causing the change in behavior, we should see evidence that the child is headed in the right direction in terms of getting back to baseline. Of course, depressed level of consciousness signifies a more immediate need for more aggressive evaluation, which is likely the reason why patients get blood drawn, a head CT, and LP in the ER probably more often than is truly needed.Pemeriksaan PenunjangLaboratoriumKadar glukosa darahElektrolit serumUreum, kreatininHitung jenisPTDarah tepi lengkap

Pungsi LumbalStrongly consider untuk pasien 10 kg = 10 mg).Dosis diazepam IV atau rektal dapat diulang 1-2x setelah 5 10 menitJika hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgbb.Fase akut :5-10 menit :Pasang akses IVAmbil darah px darah rutin, glukosa, & elektrolitDiazepam 0,3 mg/kgBB IV (kecepatan 5 mg/menit), 0,5 mg/kg rektal (BB < 10 kg = 5 mg; BB > 10 kg = 10 mg; DM : 10 mg/dosis, lorazepam 0,05-0,1mg/kg IV (max 4 mg), midazolam 0,2 mg/kg IM; dosis diazepam IV atau PR dpt diulang 1-2x setelah 5-10 menit; lorazepam 0,1 mg/kg dpt diulang 1x setelah 10 menit+ terapi suportifEVALUASI

TERAPI SUPORTIFIVFD D5-10%D40% : 1-2 cc/kg bolus (diencerkan dgn aquades aa)Tiamin : 25 mg/x IV (< 18 bulan : piridoksin 100-200 mg IV) alkoholismeDeksametason 0,5 mg/kg/x IVCa gluconas : 10% 0,5-1 mg/kg aa bolus pelanMgSO4 50% : 0,2 mEq/kg drip 24 jam

10 15 menit

Cenderung menjadi status konvulsivusBerikan fenitoin 15 20 mg/kgbb intravena diencerkan dengan NaCl 0,9%Dapat diberikan dosis ulangan fenitoin 5-10 mg/kgbb sampai maks. dosis 30 mg/kgbb.

Fase akut :10-15 menit :Fenitoin 10-20 mg/kg IV diencerkan dgn NaCl 0,9% (kecepatan 25-50 mg/menit)Dosis ulangan fenitoin 3-18 mg/kg IV 12 jam setelah dosis awalPosisi semiprone & pasang NGTEVALUASI

30 menitBeri fenobarbital 10 mg/kgbb, dapat diberi dosis tambahan 5-10 mg/kg dengan interval 10 15 menit.Pemeriksaan lab sesuai kebutuhan, spt : analisis gas darah, elektrolit, gula darah.Lakukan koreksi sesuai kelainan.Awasi tanda depresi nafasBila masih berlangsung siapkan intubasi dan kirim ke ICUFase akut :> 30 menit :Fenitoin 10 mg/kg IV bolus (kecepatan 100 mg/menit); dosis tambahan 5-10 mg/kg dgn interval 10-15 menitDL, LED, kultur, GDA, AGD, LFT, BUN/SCLP, USG/CT Scan kepala, EEGCRX, ECGKoreksi sesuai kelainan & awasi tanda2 depresi napasKejang Siapkan intubasi & kirim ke unit perawatan intensif; fenobarbital 5-8 mg/kg bolus IV + fenobarbital drip 3-5 mg/kg/jam dlm beberapa jam dgn pnapasan via bantuan alat bantu napasSetelah kejang :

Hitung lama periode postiktal (pasca kejang)Periksa pernapasan, posisi kepala, dan lidah. 3. Reposisikan jika kepala hiperekstensi. Jika anak tidak bernapas, lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat.4. Periksa sekitar mulut untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan5. Pertahankan posisi berbaring miring6. Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya7. Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar sadar dan refleks menelan pulih8. Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan9. Kaji faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi)

Jangka panjangMonoterapi (sesuai jenis kejang) dr Do < s.d. > Do th/ atau adanya ESO# kontrolKadar obat dihitung (plasma) bangkitan # terkontrol dgn dosis efektif+ OAE ke 2Kontrol tapering off obat ke 1+ OAE ke 3 (bangkitan # diatasi dgn pgunaan dosis max ke 2 OAE ptama)

TATA LAKSANA KEJANG

Penatalaksanaan kejang64

65

KOMPLIKASIOtakPeningkatan Tekanan Intra Kranial Oedema serebri Trombosis arteri dan vena otak Disfungsi kognitifGagal Ginjal Myoglobinuria, rhabdomiolisisGagal Nafas Apnoe Pneumonia Hipoksia, hiperkapni Gagal nafasFraktur, tromboplebitis, DIC

Pelepasan Katekolamin Hipertensi Oedema paru Aritmia Glikosuria, dilatasi pupil Hipersekresi, hiperpireksiaJantung Hipotensi, gagal jantung, tromboembolismeMetabolik dan Sistemik Dehidrasi Asidosis Hiper/hipoglikemia Hiperkalemia, hiponatremia Kegagalan multiorganIdiopatik Fraktur, tromboplebitis, DIC67Dosis, kadar terapi & sediaan obat antikonvulsi yg beredar di IndonesiaObat DosisKadar terapi dalam serum (Range, g/mL)Kadar mantap tercapai (hari)Sediaan 1. Asam valproatDD :5-15 mg/kgBB/hariDA :10-30 mg/kgBB/hari50-1001-4Sirup 250 mg/5 mlTablet 250 mg (Na divalproat)2. Diazepam DD : 0,2 mg/kgBB/hariDA : 0,15-0,3 mg/kgBB/hari0,61-43. Fenitoin DD : 300 mg/hariDA :5 mg/kgBB/hari10-207-8Kapsul 100 mgAmpul 100 mg/2 ml4. Fenobarbital DD : 2-3 mg/kgBB/hariDA : 3-5 mg/kgBB/hari10-4014-215. Karbamazepin DD : 1000-2000 mg/hariDA :15-25 mg/kgBB/hari4-123-4Kapsul salut film 200 mgObat DosisKadar terapi dalam serum (Range, g/mL)Kadar mantap tercapai (hari)Sediaan 6. Klonazepam DD : 1,5 mg/hari (max. 20 mg/hari)DA : 0,01-0,03 mg/kgBB/hari (max. 0,25-0,5 mg/hari)0,02-0,0086Tablet salut film 2 mg7. Lamotrigin DD : 100-500 mg/hariDA : 1,2 mg/kgBB/hari33-5Tablet 50 mg, 100 mg8. Levetirasetam*DD : 2x500 mg 2x1500 mg/hariDA : --2Tablet 250 mg dan 500 mg9. Gabapentin*DD : 900 mg 2,4 g/hariDA : --24 jamTablet 300 mg10. Topiramat DD : 200-600 mg/hari-4-8Tablet 25 mg, 50 mg, 100 mgDA : Dosis AnakDD : Dosis Dewasa* Dalam kombinasiTerapi farmakologiLini pertamaBenzodiazepines: lorazepam (DOC), diazepam, midazolamLini keduaFenitoin atau fosfenitoinLini ketigaFenobarbitalRefractory status epilepticusMidazolamPropofolAsam valproatFenobarbital

Protokol Terapi FarmakologikObat Lini Pertama Golongan benzodiazepinLorazepam, 2 4 mg (0,1 mg/kg) IV setiap 3 4 menit sampai total 8 mg, atau Diazepam, 5 10 mg (0,15 mg/kg) IV setiap 3 4 menit sampai lebih dari 20 mg dosis totalLorazepam DOC o.k durasi >>

Jika akses IV tidak bisa dicapai Diazepam per rektal, endotracheal, atau intraosseus, ATAUMidazolam IM, 0,2 mg/kgObat Lini Ke-2 Phenytoin atau FosphenytoinInfus Phenytoin 20 mg/kg IV diberikan 50 mg/min atau lebih lambatJika kejang masih menetap berikan tambahan 10 mg/kgES infus phenytoin : aritmia jantung atau hipotensi (jika diberikan dengan kecepatan yang lebih tinggi)Fosphenytoin :Efek terhadap jantung dan hemodinamik jarang daripada propofol)

PropofolGolongan hipnotik-sedatif nonbarbiturat kerja singkatDosis muatan 3 5 mg/kg diikuti infus 1 -15 mg/kg per jamPropofol > superior daripada midazolamMerupakan obat dengan kerja tersingkat untuk menghentikan SE refrakter

Asam ValproatDosis muatan 15 20 mg/kg IVKeuntungan : aman dan pemberiannya mudahHindari intubasi

PentobarbitalDosis muatan 5 10 mg/kg diikuti infus 5,0 10 mg/kg per jam dititrasiES : hipotensi, depresi miokardialEPILEPSIDEFINISI EPILEPSIInternational League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) (2005)

yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.DEFINISI BANGKITAN EPILEPSIManifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismalDisebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontanBukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut ( unprovoked)DEFINISI SINDROM EPILEPSISekumpulan gejala dan tanda klinis epilepsi yang terjadi bersama sama meliputi berbagai etiologi, umur, awitan (onset), jenis serangan, faktor pencetus , kronisitas.

EPIDEMIOLOGIPada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th

ETIOLOGI EPILEPSIIdiopatik : sebagian besar epilepsi pada anak adalah epilepsi idiopatikFaktor herediter : sklerosis tuberosa, neurofibromatosis, angiomatosis ensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemiaFaktor genetik : pada kejang demam dan breath holding spellsKelainan kongenital otak : atrofi, porensefali, agenesis korpus kalosumGangguan metabolik : hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia, hipernatremiaInfeksi : radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan selaputnya (toksoplasmosis)Trauma : kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subduralNeoplasma otak dan selaputnyaKelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagenKeracunan : timbal (Pb), kamper (kapur barus), fenotiazin, airLain-lain : penyakit darah, gangguan keseimbangan hormon, degenerasi serebralFAKTOR PREDISPOSISI EPILEPSIFaktor sensoris : cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panasFaktor sistemis : demam, penyakit infeksi, obat-obat tertentu misalnya golongan (fenotiazin, klorpropamid,)hipoglikemia, kelelahan fisikFaktor mental : stres, gangguan emosiGejala Gejala berdasarkan sisi otak yang terkenaSisi otak yang terkenaGejala Lobus frontalisKedutan pada otot tertentuLobus oksipitalisHalusinasi kilauan cahayaLobus parietalisMati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentuLobus temporalisHalusinasi gambar dan perilaku repetitif yang kompleks.Mis : berjalan berputar-putarLobus temporalis anteriorGerakan mengunyah,gerakan bibir menciumLobus temporalis anterior sebelah dalamHalusinasi bau,baik yang menyenangkan maupun yang tidak menenangkanKlasifikasi epilepsi berdasarkan sindromaEpilepsi UmumIdiopatikBenign neonatal familial convulsionsBenign myoclonic epilepsy in infancyChildhood absence epilepsyJuvenile absence epilepsyJuvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)Epilepsy with grand mal seizures upon awakeningOther generalized idiopathic epilepsies

Epilepsi Umum Kriptogenik atau SimtomatikWests syndrome (infantile spasms)Lennox gastaut syndromeEpilepsy with myoclonic astatic seizuresEpilepsy with myoclonic absences

SimtomatikEtiologi non spesifikEarly myoclonic encephalopathySpecific disease states presenting with seizuresKlasifikasi bangkitan epilepsi (1981)Internasional League Against Epilepsy (ILAE)Bangkitan ParsialBangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1. gejala motorik2. gejala sensorik3. gejala otonomik4. gejala psikikBangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaranBangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaranDengan automatismeDengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitangangguan kesadaran sajaAutomatismeBangkitan umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik)1. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum2. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum3. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umumKlasifikasi bangkitan epilepsi (1981)Internasional League Against Epilepsy (ILAE)Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)A. Bangkitan lena (Absence)B. Bangkitan miokloniC. Bangkitan tonikD. Bangkitan atonikE. Bangkitan klonikF. Bangkitan tonik-klonik

Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkanPatofisiologi Anatomi SelulerCedera kepala, stroke, tumor otak, infeksi otak, keracunan, pertumbuhan abnormal jarigan saraf (neurodevelopmental problems), pengaruh genetik mutasiperubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron menyebabkan gangguan pertumbuhan dan plastisitas di sinapsismenimbulkan bangkitan listrik di otakdisfungsi fisik dan retardasi mentalEpilepsi Patofisiologi Biologi Molekulernormal kanal ionterjadi keseimbangan antara (natrium influks) dan (kalium efluks) shg terjadi aktivitas depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuronSekresi neurotransmiter dari presinaptik tidak terkontrol ke sinaptikKetidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik (Glutamat) dan inhibitorik (GABA) di otak yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik Bangkitan EpilepsiAMPA (-amino-3-hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate) Kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik) dan voltage-gateHipereksitabilitas neuron NMDA (N-methyl-D-aspartic acid) Patofisiologi AbsansAbsans adalah Epilepsi umumonset dimulai usia 3-8 tahun karakteristik klinik pasien tampak bengong dan aktivitas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut

Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya mutasi ion calsium sehingga menyebabkan aktivasi ritmik korteks saat sadar, dimana secara normal aktivitas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-REMMutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsKanalGenSindromaVoltage-gatedKanal NatriumSCN1A, SCN1B, SCN2A, GABRG2Generalized epilepsies withfebrile seizures plusKanal KaliumKCNQ2, KCNQ3Benign familial neonatalconvulsionsKanal KalsiumCACNA1A, CACNB4CACNA1HEpisodic ataxia tipe 2Childhood absence epilepsyKanal KloridaCLCN2Juvenile myoclonic epilepsyJuvenile absence epilepsyEpilepsy with grand malseizure on awakening

Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsKanalGenSindromaLigand-gatedReseptor asetilkolinCHRNB2, CHRNA4Autosomal dominant frontal lobe epilepsiReseptor GABAGABRA1, GABRDJuvenile myoclonic epilepsyPemeriksaan penunjangEEG (elektroensefalogram)pemeriksaan yang mengukur aktifitas listrik di dlm otak.pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otakPemeriksaan darah rutindilakukan untuk :- mengukur kadar gula, kalsium, dan natrium dalam darah.- menilai fungsi hati dan ginjal- menghitung jumlah sel darah putihEKGuntuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak,yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsanCT scan dan MRIuntuk menilai adanya tumor,atau kanker otak,stroke,jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepalaKadang dilakukan punksi lumbal untuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otakTerapi JENIS Bangkitan OAE Lini 1OAE Lini 2OAE yang di pertimbangkanOAE yang di hindariTONIK KLONIKSodium ValproateLamotrigineTopiramateCarbamazepineClobazamLevetiracetamOxcarbazepineClonazepamPhenobarbital PhenytoinAcetazolamideAbsansSodium ValproateLamotrigineClobazamTopiramateCarbamazepineGabapentinOxcarbazepineMioklonik Sodium ValproateTopiramateClobazamTopiramateLevetiracetamLamotriginePiracetamCarbamazepineGabapentinOxcarbazepineDIAGNOSIS BANDINGPada NeonatusJittering Apneic spell

Pada Anak MigrenSinkopBreath holding spellsBangkitan psikogenik / konversiProlonged QT syndromeNight terrorTicsHypercyanotic attack ( pada tetralogi Fallot )Pada DewasaSinkope : Vasovagal Attack, Sinkope Kardiogenik, Sinkope Hipovolumic, Sinkope Hipotensi & Sinkope Saat Miksi (Micturition Syncope)Serangan Iskemik Sepintas (Transient Ischemic Attack)VertigoTransient Global AmnesiaNarkolepsiBangkitan Panik, PsikogenikSindrom MenierTicsKejang terus menerus > 30menit, atau dengan jeda dimana diantara jeda tsb, ps tetap (-) sadar.

STATUS EPILEPTICUSSTATUS EPILEPTICUSEpidemiologi:Kejang: 3% di ICU. SE: 50000-250000 kasus/thn.Angka mortalitas SE: 1-2% (murni) ~ 22% (ok etiologi yg mendasari).Etiologi (dewasa):Tersering: stroke, penghentian th/ OAE, cryptogenic, penghentian alkohol, anoxia, gg metabolik.SE: konvulsif (GCSE), non konvulsif (NCSE)Generalized convulsive SE95Status Epileptikus Aktivitas kejang yang berlangsung terus-menerus lebih dari 30 menit tanpa pulihnya kesadaran. Dalam praktek klinis: sebagai setiap serangan kejang yang menetap selama lebih dari 10 menit. Status mengancam adalah serangan kedua yang terjadi dalam waktu 30 menit tanpa pulihnya kesadaran di antarserangan.

Epidemiologi Paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskular.

Pada 75% pasien, epilepsy terjadi < umur 18 th.

STATUS EPILEPTICUSBiasanya tanpa aura & kesadaran hilang mendadakMyoclonic SE biasanya ps anoxic encephalopathy, atau gg metabolik.SE dg penyebaran sekunder biasanya ok lesi struktural.Partial SE biasanya ps stroke, ps dg massa yg membesar cepat.Penting!!!: NCSE ok th GCSE yg (-) adekuat:Jika th adekuat biasanya: 15-20min ps sadar.Ps yg (-) sadar >20min harus diasumsikan NSCE.NSCE berbahaya ok gejala SE diluar (-) tampak, tapi efek destruktif SE di otak mx berjalan harus dith (emergent) dg diawasi monitor EEG.Menya aktivitas seluler pada ps SE kebutuhan O2 & glukosa + aliran darah (pada awalnya) akan meNamun >20min supply energi