Click here to load reader

Kategorizacija bolesnika s ishemijskim moždanim udarom u

  • View
    1

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of Kategorizacija bolesnika s ishemijskim moždanim udarom u

Kategorizacija bolesnika s ishemijskim modanim udarom u usporedbi s NIHSS ljestvicom
Marendi, Mario
Degree Grantor / Ustanova koja je dodijelila akademski / struni stupanj: University of Split, University Department of Health Studies / Sveuilište u Splitu, Sveuilišni odjel zdravstvenih studija
Permanent link / Trajna poveznica: https://urn.nsk.hr/urn:nbn:hr:176:691942
Rights / Prava: In copyright
Repository / Repozitorij:
LJESTVICOM
LJESTVICOM
Diplomski rad/ Master's Thesis
Split, 2016.
ZAHVALA
Posebno se zahvaljujem svojoj mentorici prof. dr. sc. Marini Titli koja je sa puno
dobre volje pristala biti mentor ovoga diplomskog rada, te je svojim znanjem
razumijevanjem i podrškom bila ruka vodilja do konanog cilja.
Zahvaljujem mr. sc. Vesni apkun na pomoi pri statistikoj obradi podataka.
Takoer Veliko hvala Tonki Borovini i dr. Ani Repi Bulii na spremnosti za
suradnju i uvijek dobrodošlim korisnim savjetima.
Ovim putem zahvaljujem kolegicama Klinike za neurologiju na podršci i
razumijevanju.
I na kraju, elim se zahvaliti svojim roditeljima i prijateljima na bezrezervnoj
podršci tijekom mog studiranja.
1.1.1. Modana cirkulacija 3
1.3. imbenici rizika za nastanak modanog udara 9
1.3.1. Prevencija modanog udara 13
1.4. Kliniki pregled oboljeloga od modanog udara 14
1.4.1. Dijagnostike metode akutnog modanog udara 14
1.4.2. Lijeenje ishemijskog modanog udara 15
1.4.2.1. Rehabilitacija oboljelih od modanog udara 19
1.4.3. Procjena ishoda i oporavka oboljelog od ishemijskog modanog udara 19
1.4.4. Pokazatelji kvalitete zdravstvene zaštite 20
1.5. Proces zdravstvene njege kod oboljelog od modanog udara 21
1.5.1. Utvrivanje potreba za zdravstvenom njegom 22
1.5.1.1. Sestrinska dijagnoza, ciljevi i intervencije 23
1.5.1.2. Aktualni i potencijalni problemi u zdravstvenoj njezi 23
1.5.2. Planiranje zdravstvene njege 24
1.5.3. Provoenje zdravstvene njege 25
1.5.4. Evaluacija u zdravstvenoj njezi 25
1.5.5. Sestrinska dokumentacija 25
1.5.5.2. Sadraj sestrinske dokumentacije 26
1.5.5.3. Svrha sestrinske dokumentacije 29
1.5.6. Kategorizacija bolesnika 29
1.5.6.2. Kritini imbenici kategorizacije bolesnika 30
1.5.6.3. Svrha kategorizacije bolesnika 32
2. CILJ RADA 33
2.1. Hipoteza istraivanja 33
3.1. Metode istraivanja 34
4. REZULTATI 36
5. RASPRAVA 46
6. ZAKLJUCI 50
7. LITERATURA 51
8. SAETAK 55
9. SUMMARY 57
10. IVOTOPIS 59
11. DODATAK 62
Modani udar se prema svjetskoj zdravstvenoj organizaciji (WHO) definira kao
kliniki sindrom, naglo nastali arišni ili rjee globalni neurološki deficit koji traje dulje
od 24 sata ili dovodi do smrti, a moe se objasniti samo cerebrovaskularnim
poremeajem (1).
Modani udar je na treem mjestu uzroka smrtnosti u svijetu, nakon koronarne
bolesti srca i malignih bolesti. u Republici Hrvatskoj nalazi se na drugom mjestu uzroka
smrtnosti (2).
Prema Dravnom zavodu za statistiku i Hrvatskog zavoda za javno zdravstvo
bolesti cirkulacijskog sustava, u koje ubrajamo i modani udar inile su 2011. godine
48,7% od ukupnog mortaliteta, odnosno oko 25000 od ukupno 51710 umrlih (2). Od
posljedica modanog udara svake godine u svijetu umre 5,5 milijuna ljudi, što ini 10%
od ukupnog broja smrti na svjetskoj razini (2). Podatci u posljednje vrijeme govore da
svakih šest sekundi, bez obzira na dob ili spol, negdje netko umre od posljedica
modanog udara (2). Mortalitet od modanog udara raste sa ivotnom dobi, procjene su
da je incidencija modanog udara na godišnjoj razini dvostruko vea od broja umrlih
(3).
Modani udar je prvi uzrok invalidnosti u Republici Hrvatskoj i u svijetu.
Zahvaa starije dobne skupine, ali u posljednje vrijeme od modanog udara sve eše
obolijevaju ljudi u najproduktivnijim godinama ivota (4). Procjenjuje se da ak 46 %
sluajeva modanog udara nastaje u produktivnoj dobi ope populacije izmeu 45. i 59.
godine ivota (4,5). Bolesnici koji preive modani udar esto imaju teška ošteenja i
funkcionalno ograniena kretanja kao i percepciju. O posljedicama modanog udara
govore i podatci da se dvije treine oboljelih oporavi do manjeg ili veeg stupnja
samostalnosti, a treina bolesnika je trajno onesposobljena za samostalan ivot i ovisi o
tuoj pomoi, a oko 20 % bolesnika zahtjeva trajnu stacionarnu skrb (5). Sve to ini
modani udar velikim kako zdravstvenim tako i socijalnim i ekonomskim problemom
(4,5).
2
1.1. Anatomija središnjeg ivanog sustava
Središnji ivani sustav (systema nervosum centrale), sastoji se od mozga i
kraljenine modine. Mozak ili encefalon morfološki se dijeli na veliki mozak
(cerebrum), mali mozak (cerebellum) i modano deblo (truncus cerebri). Veliki mozak
ispunjava prednju, srednju i gornji dio stranje lubanjske udubine. Veliki mozak ine
dvije hemisfere (polovice), komisuralni snopovi (povezuju hemisfere), diencefalon
(meumozak). U modanim hemisferama razlikujemo modanu koru, subkortikalnu
bijelu tvar i subkortikalne ganglijske mase. Meumozak ine epithalamus, thalamus,
metathalamus, hypothalamus i subthalamus. Mali se mozak, zajedno s modanim
deblom nalazi u donjem dijelu stranje lubanjske udubine odijeljen od velikog mozga,
udvostruenjem tvrde modane ovojnice, tentorijem. Modano deblo ine srednji
mozak (mesencefalon), most (pons) i produena modina (medulla oblongata).
Kraljenina modina nepotpuno ispunjava kraljenini kanal. Funkcionalno su svi ti
dijelovi mozga povezani meusobno i s modinom, te ine cjelinu. ivano tkivo tvori
SS i vrlo je osjetljivo na mehanike sile, a zaštieno je vrstim koštanim oklopom, koji
oblikuju lubanja i kraljenica. Na lubanji se nalazi mnogo otvora, kroz koje prolaze
periferni, modani i spinalni ivci i krvne ile (6).
Slika 1. Mozak.
Mozak se opskrbljuje krvlju pomou dva arterijska sustava. Modana cirkulacija
se dijeli na prednju (karotide) i stranju (vertebrobazilarnu). Prednji arterijski sustav
ine lijeva i desna unutarnja karotidna arterija (a. carotis interna) sa završnim ograncima
u srednjoj modanoj arteriji (a. cerebri media) i prednjoj modanoj arteriji (a. cerebri
anterior). Stranji arterijski sustav ine lijeva i desna vertebralna arterija (a. vertebralis)
koje se spajaju u bazilarnu arteriju (a. basilaris) i ine vertebrobazilarni sustav. Prednji i
stranji arterijski sustav se povezuje anastomozama i ine Willisov arterijski prsten.
Cirsulus Willisi (Willisov prsten) omoguuje povezivanje prednjih modanih arterija s
pomou prednje komunikantne arterije (a. communicans anterior) i povezanost stranjeg
arterijskog sustava s prednjim preko stranje komunikantne arterije (a. communicans
posterior). Arterija ophtalmica povezuje vanjsku i unutarnju karotidnu arteriju, a putem
pijalnih kolaterala meusobno su povezane velike intrakranijalne arterije (1).
Slika 2. Modana cirkulacija.
1.1.2. Patofiziologija
Normalna modana perfuzija iznosi 60 ml na 100 grama mozga u minuti. Kada
perfuzija padne ispod 22 ml dolazi do pojave prvih simptoma znakova ishemije.
Neuroni postupno gube svoju funkciju, modane stanice mogu preivjeti 5 - 10 minuta
potpunog prekida cirkulacije. Podruje u kojem je nastala ireverzibilna promjena zove
se zona infarkta. Zbog anastomoza izmeu ogranaka arterije i okolnih cerebralnih
arterija gdje je došlo do prekida protoka moe se razviti zona penumbre u podruju oko
infarkta odnosno lokalna cerebralna hipoperfuzija koja je na granici izmeu
funkcionalnih i nekrotinih promjena. Kompresija uzrokovana edemom moe dovesti
do daljnjeg pada hipoperfuzije pa ako se ne uspostavi protok krvi arterije i stanice u
zoni penumbre postupno nekrotiziraju (1).
1.2. Klasifikacija modanog udara
Modani udar je uzrokovan poremeajem modane cirkulacije koji dovodi do
nedovoljne opskrbe odreenog dijela mozga kisikom i hranjivim tvarima uzrokujui
ošteenje i odumiranje ivanih stanica. Modani udar moemo podijeliti prema
mehanizmu nastanka i prema trajanju (1).
Prema mehanizmu nastanka modani udar dijelimo na ishemijski i hemoragijski
(krvarei) modani udar (1,7).
Oko 80% je ishemijskih modanih udara koji mogu biti posljedica tromboze ili
embolije. Oko 60% ishemijskih modanih udara je uzrokovano trombozom, a 15-20%
je uzrokovano embolijom. Prognoza ishoda je bolja u odnosu na hemoragijski modani
udar, a smrtnost se kod ishemijskog modanog udara kree od 20 - 40% (7). Uestalost
hemoragijskog (krvareeg) modanog udara se kree oko 20 – 25%. Moemo ga
podijeliti na intracerebralni hematom (u 15% sluajeva) koji nastaje kada se krv izlije u
okolno tkivo mozga, te subarahnoidalno krvarenje (SAH) oko 5 - 10% koje nastaje kada
se krv izlije u likvorske prostore oko mozga. Hemoragijski modani udar u odnosu na
ishemijski se manifestira teom klinikom slikom i ima veu stopu smrtnosti. Smrtnost
se kod hemoragijskih modanih udara kree u prosjeku 60 - 90% (7).
5
Ishemijski modani udar prema trajanju dijelimo na: tranzitornu ishemijsku ataku
(TIA), reverzibilni ishemijski neurološki deficit (RIND), modani udar u razvoju i
dovršeni ishemijski modani udar (1,3). Tranzitorna ishemijska ataka (TIA) je prolazan
funkcionalni poremeaj, karakteriziran smetnjama cirkulacije koje imaju za posljedicu
prolazne neurološke ispade (3). Neurološki simptomi traju do najviše 24 sata, a obino
se povlae unutar 15 – 30 minuta (3). Reverzibilni ishemijski neurološki deficit (RIND)
oznaava prolazni neurološki deficit koji traje najmanje 24 sata (3). Ishemijski modani
udar u razvoju je trombom uzrokovano suenje arterije koje postupno dovodi do razvoja
ishemije i progresije neuroloških simptoma (1,3). Dovršeni modani udar oznaava
definitivne neurološke ispade, neurološki deficit se razvio u cijelosti i ostaje
nepromijenjen dulje od 72 sata (1,3).
Slika 3. Modani udar (hemoragijski i ishemijski).
Izvor: Classification of stroke, dostupno na:
6
Tablica 1. Prikaz uzroka modanog udara. Izvor: Pranji V. neurološki uzroci zastoja
u komunikaciji starijih osoba. Sestrinski edukacijski magazin.2005; 2
Uzrok Nastajanje Grafiki prikaz
jednom trenutku zatvori krvnu ilu, te
tako onemogui hranjenje onog dijela
mozga koji se opskrbljivao preko
ošteene krvne ile.
Tromb suava protok krvi i hranjenje
jednog dijela mozga.
zbog gubitka elasticiteta stjenke
krvne ile, izaziva krvarenje.
koji izaziva privremenu nemogunost
hranjenja okolnoga modanog tkiva,
govornih funkcija.
tako onemoguuje dovoljnu
kontrolira ošteeno podruje.
Modana cirkulacija dijeli se na prednju i stranju cirkulaciju. Prednju cirkulaciju
ini opskrbno podruje karotidne arterije, a stranje opskrbno podruje ine arterije
vertebrobazilarnog sliva (3).
Simptomi modanog udara ovise o tome koje je opskrbno podruje arterije
zahvaeno (1,3).
fugans (istostrani gubitak vida), kontralateralna homonimna hemianopsija,
kontralateralni motoriki ili osjetni poremeaj ruke, noge ili lica, poremeaj govora
(afazija) (3,8). Amaurosis fugans je naglo nastala sljepoa sa trajanjem kraim od
jednog sata, do najviše nekoliko minuta, bolesnici ga opisuju kao „sjenku“ ispred oka.
Javlja se na strani ošteenja karotidne arterije, a moe biti udruena s kontralateralnim
senzornim ili motornim simptomima. U sluajevima ošteenja u dominantnoj hemisferi
mozga esto kod bolesnika dolazi do afazije ili disfazije koje mogu biti senzorne ili
motorike naravi. Manifestira se kao oteano ili nerazumljivo izgovaranje rijei,
potpuna nemogunost izgovaranja rijei ili potpuno nerazumijevanje govora (1). Kod
ošteenja u nedominantnoj hemisferi mozga kod bolesnika dolazi do dizartrije, a
mogui su i poremeaji itanja, pisanja i raunanja. Osjetne smetnje eše zahvaaju
ruku, a rjee nogu iste strane. Motorni se deficit manifestira kao pareza, paraliza ili
nespretnost uda (esto ruke), ali i oba uda iste strane tijela. Navedeni simptomi se mogu
javiti pojedinano ili udrueno (3).
Naješe klinike manifestacije modanog udara stranje cirkulacije su
vrtoglavica (vertigo), dvoslike (diplopije), munina, povraanje, jednostrane ataksije,
rijetko se moe javiti i gubitak svijesti ili napad amnezije. Mogu se javiti poremeaji
osjeta koje bolesnici opisuju kao trnjenje (pojedinih udova, jedne ili obje strane lica, te
usta) (3).
Kao est simptom modanog udara javlja se naglo nastala jaka glavobolja
praena povraanjem, bez vidljivog uzroka. Moe doi i do iznenadnih padova uslijed
nesigurnosti pri hodu i ozljeda koji su esto uzrokovani vrtoglavicom (8).
8
http://www.medikus.hr/medicina/1367-mozdani-udar-prepoznavanje-lijecenje.html
http://e-skola.biol.pmf.unizg.hr/odgovori/odgovor388.htm
1.3. imbenici rizika za nastanak modanog udara
imbenike rizika za nastanak modanog udara dijelimo u dvije skupine, one na
koje moemo utjecati i one na koje ne moemo utjecati. imbenici rizika na koje ne
moemo utjecati su starija ivotna dob, muški spol, nasljedna uvjetovanost, podatak o
modanom udaru u obiteljskoj anamnezi, te podatak o tranzitornoj ishemijskoj ataci
(TIA) (3,5,9,10).
Dob je najznaajniji imbenik rizika za modani udar, iznad šezdesete godine
ivota raste rizik za nastanak modanog udara za otprilike 10 % sa svakim desetljeem
starosti (9).
Muškarci su skloniji nastanku modanog udara više nego ene, meutim kod ena
nakon menopauze raste rizik od nastanka modanog udara (5,10). Podatak da je ivotni
vijek ena dui dovodi do pojave da u apsolutnom broju ima više ena oboljelih od
modanog udara. U zadnje vrijeme sniava se dob bolesnika koji zadobiju modani udar
ak 46 % modanih udara nastaje u najproduktivnijoj ivotnoj dobi, izmeu 45. i 59.
godine ivota (5).
Podatak o modanom udaru u obiteljskoj anamnezi i podatak o tranzitornoj
ishemijskoj ataci u anamnezi podiu mogunost nastanka modanog udara (5,10).
imbenici rizika na koje se moe utjecati povezani su s nainom ivota kao što su
pušenje, prekomjerno pijenje alkohola, nezdrava prehrana, stres, tjelesna neaktivnost i
debljina (9). Neke bolesti i stanja takoer predstavljaju imbenike rizika za nastanak
modanog udara na koje se moe utjecati primjerice arterijska hipertenzija,
kardiovaskularne bolesti, poremeaji ritma sranog rada (naješe fibrilacija atrija),
šeerna bolest, povišene masnoe u krvi, znaajno suenje karotidnih arterija (9).
Otkrivanjem i uklanjanjem imbenika rizika mogue je u znaajnoj mjeri smanjiti
uestalost pojave modanog udara što je dokazano u zemljama zapadne Europe i
Sjeverne Amerike gdje se zadnjim desetljeima djelovanjem na imbenike rizika
umanjila uestalost obolijevanja od modanog udara (9).
Hipertenzija je najuestaliji imbenik rizika za modani udar (3). Povišene
vrijednosti arterijskog krvnog tlaka ima od ranije dijagnosticirano oko 70 % oboljelih, a
uzrokuje aterosklerotske promjene ošteenjem endotela krvnih ila zbog kratkotrajnog
ili kontinuiranog djelovanja mehanike sile na stjenku arterije (3).
Diabetes mellitus je neovisan imbenik rizika, a u oboljelih je utvren dvostruko
vei mortalitet nakon ishemijskog modanog udara (3). Posljedica povišenih vrijednosti
šeera u krvi dovodi do razvoja ateroskleroze, zbog procesa glikacije bjelanevina u
kojem se glukoza kemijski vee za proteine bez utjecaja enzima (3). Glikozilacija
oznaava enzimatski posredovano vezanje glukoze za bjelanevine i druge molekule
ime se ubrzava razvoj ateroskleroze kod oboljelih od diabetesa mellitusa (3).
Poremeaji rada srca koji mogu biti organski i funkcionalni poveavaju
incidenciju ishemijskog modanog udara. Naješi su uzroci poremeaji sranog ritma,
fibrilacija atrija, akutni infarkt miokarda i njegove posljedice, te ostali rjei
kardiovaskularni poremeaji (3).
Pušenje cigareta dovodi do poveanja karboksi hemoglobina i smanjenja prijenosa
kisika u tkiva, što rezultira hipoksijom. Pušenje cigareta se smatra jednim od
najznaajnijih imbenika rizika ateroskleroze zbog ošteenja endotela, pušenje utjee i
na sposobnost djelovanja enzima u lizosomima te dovodi do smanjenje razgradnje LDL
kolesterola (3).
rizik od ishemijskog modanog udara (3).
Prekomjerna tjelesna teina je izoliran imbenik rizika koji dovodi do
ateroskleroze, naješe je udruen sa drugim imbenicima poput hipertenzije, diabetesa
mellitusa i hiperlipidemije. Prekomjerna tjelesna teina se kao rizian imbenik eše
registrira kod ena, u niim socioekonomskim skupinama (3).
Hiperkoagulabilnost je poremeaj hemostaze koji predisponira razvoj tromboze,
moe biti priroen ili steen (3). Postoje nasljedna hiperkoagulabilna stanja koja mogu
dovesti do tromboze cerebralnih krvnih ila. Nasljedna ili primarna trombofilija je
posljedica mutacije gena koji kontroliraju stvaranje pojednih faktora koagulacije kao što
su antitrombin III, Protein C i/ili S, poremeaj fibrinogena te rezistencije aktivacije
proteina C (3). Steena ili sekundarna hiperkoagulabilnost moe biti udruena s
postpartalnim razdobljem, imobilizacijom, traumom, te postoperativnim razdobljem (3).
Rizik sekundarne hiperkoagulabilnosti raste sa porastom ivotne dobi, ali moe biti
udruen sa drugim bolestima primjerice malignim bolestima, heparinom inducirana
trombocitopenija, fibrilacija atrija i druge (3). Analizom je mogue utvrditi postojanje
naješih genskih polimorfizama koji poveavaju rizik od trombofilije, a to su: Faktor V
Laiden, PAI – inhibitor plazminogen aktivatora 4G/5G, ACE – angiotenzim
konventirajui enzim, MTHFR – metilentetrahidrofolat reduktaza (11).
Jedna od studija je ukazala na veu uestalost mutacije Arg-506-Gln (Faktor V
Laiden) kao i mutacije G20210A za protrombin. Znatno je vea uestalost mutacija kod
bolesnika s ishemijskim modanim udarom do 65 godine ivota, naroito u enskoj
populaciji (12).
rizika, ali nerijetko nastaje kao komplikacija i drugih bolesti. imbenici rizika se po
uestalosti znaajno razlikuju u pojedinim etnikim skupinama, rasama i
socioekonomskim sredinama (3).
12
Tablica 2. imbenici rizika za nastanak modanog udara. Izvor: Demarin V. Najnovije
spoznaje u prevenciji, dijagnostici i lijeenju modanog udara u starijih osoba. Medicus.
2005; 14 (2): 220.
Dob
Spol
Nasljee
Podatak o prethodnom modanom udaru i/ili TIA-i
Na koje moemo djelovati
Pojam prevencija bolesti (lat. praeventio = prethoditi, doi ispred) oznaava sve
postupke kojima se bolest sprjeava te onemoguava (10). Mjere ranog otkrivanja
bolesti (probir, „screening“) oznaavaju pravodobno prepoznavanje osoba s poveanim
rizikom za nastanak modanog udara, a smatraju se najvanijim mjerama prevencije
(10). Ovisno o fazi bolesti u kojoj smo intervenirali, prevenciju dijelimo na primarnu,
sekundarnu i tercijarnu (10).
Primarna prevencija obuhvaa prevenciju u zdravih osoba koje još nisu oboljele
(5,10,13). Provedba uspješne primarne prevencije zahtijeva razvijanje
javnozdravstvenih programa na lokalnoj ili nacionalnoj razini (10).
Sekundarna prevencija obuhvaa prepoznavanje „potencijalnih“ bolesnika,
odnosno oboljelih u ranom stadiju bolesti, kako bi se pravodobnom intervencijom
sprijeio razvoj bolesti, te na takav nain zaustavilo napredovanje i sauvao ivotni
vijek, kao i kvaliteta ivota (10). Podrazumijeva lijeenje i uklanjanje imbenika rizika
kod osoba koje su prethodno doivjele modani udar ili tranzitornu ishemijsku ataku
(TIA) (5,13) U sekundarnoj se prevenciji reguliraju rizini imbenici, primjenjuju
antiagregacijska i antikoagulantna terapija, te u nekim sluajevima indicira kirurško
lijeenje (primjerice stenoza karotidnih arterija) (3,10,13). Sekundarna prevencija
podrazumijeva i što ranije otkrivanje i djelovanje na rizine imbenike poput
hipertenzije, sranih bolesti i suenja karotidne arterije (5,13). Meutim, u odnosu na
primarnu prevenciju, sekundarna je prevencija primjenljiva samo u ogranienoj
populaciji cerebrovaskularnih bolesnika. Oboljeli u sekundarnoj prevenciji imaju znatno
vei rizik za nastanak modanog udara, u odnosu na stupanj rizika osoba podlonih
primarnoj prevenciji.
Tercijarna prevencija obuhvaa prepoznavanje i zbrinjavanje onih stanja koja se
ne mogu lijeiti ili stanja kod kojih unato lijeenju nastaju posljedice. Cilj tercijarne
prevencije je ouvanje kvalitete ivota bolesnika kada lijeenjem nije mogue suzbiti
bolest. Svrha je pomaganje bolesniku da ponovno vrati i naui izgubljene vještine, da bi
stekao što je mogue vei stupanj samostalnosti. Odnosi se na prevenciju komplikacija i
rehabilitaciju oboljelih (10).
Neurološkim ispitivanjem ispituje se funkcionalna sposobnost ivanog sustava.
Paljivo uzeta anamneza i neurološki status omoguuje neurologu brzo utvrivanje
mjesta i razloga neurološkog poremeaja. U neurološkom pregledu razmatraju se
kognitivne funkcije, modani ivci, motoriki sustav, koordinacija, refleksi i osjetni
sustav. Redoslijed i temeljitost pregleda nisu uvijek jednaki, primjerice kod komatoznih
bolesnika mogua je samo orijentacija neurološkog statusa, koju je potrebno kasnije
nadopunjavati dodatnim pregledom s poboljšanjem klinikog statusa (1).
1.4.1. Dijagnostike metode akutnog modanog udara
Neuroradiološke dijagnostike pretrage zauzimaju prvo mjesto u dijagnostici
akutnog modanog udara, dijelimo ih na invazivne i ne invazivne (14).
Hitne neuroradiološke dijagnostike pretrage koriste se prvenstveno u svrhu
razlikovanja razliitih tipova modanog udara (ishemijski, hemoragijski),
subarahnoidalno krvarenje), ili da se iskljue druge bolesti mozga (tumori) (14).
Kompjutorizirana tomografija (CT) je najvanija dijagnostika neuroradiološka
metoda kod oboljelih od akutnog modanog udara. Kod hemoragijskog (krvareeg)
modanog udara, CT odmah prikae hiperdenzitet u modanom parenhimu (ako se radi
o intracerebralnom hematomu), dok kod ishemijskog modanog udara CT prikazuje
hipodenzitet u modanom parenhimu tek nakon 2 sata, a nakon 48 sati vide se
definitivne granice modanog udara (15).
Dodatne neuroradiološke metode potrebne su nam kada rutinskim pretragama nije
uspostavljena zadovoljavajua dijagnoza, odnosno kada se oekuje da e rezultati
drugih pretraga utjecati na nain lijeenja bolesnika (kirurško lijeenje). Od
neuroradioloških pretraga bitno je istaknuti višeslojnu kompjutoriziranu tomografsku
angiografiju (MSCT-A) kojom se omoguuje prikaz u boljoj rezoluciji modanog
parenhima i daje nam uvid u stanje krvnih ila mozga i vrata (postojanje aneurizme ili
druge malformacije krvnih ila mozga). Od ostalih neuroradioloških neinvazivnih
pretraga potrebno je istaknuti magnetsku rezonanciju (MR) i magnetsku rezonanciju
krvnih ila mozga (MRA) koje nam daju uvid u postojanje lezija koje sa
kompjutoriziranom tomografijom (CT) nisu otkrivene. Kompjutorizirana tomografija
(CT) za razliku od magnetske rezonancije je osjetljivija u prikazu koštanih struktura,
kalcifikata te ranijih znakova modanog krvarenja. Osim toga kompjutorizirana
tomografija (CT) široko je dostupna, te je prvi izbor u dijagnostici oboljelih od
modanog udara (14). Digitalna supstracijska angiografija (DSA) je invazivna, ali i
najdiferentnija dijagnostika pretraga za prikaz strukture krvnih ila vrata i mozga (3).
Ultrazvuna doppler sonografija (UZ) i transkranijska doppler sonografija (TCD)
danas su nezaobilazne pretrage u dijagnostici i lijeenju oboljelih od modanog udara.
Omoguuju nam uvid, te prikaz patoloških stanja na krvnim ilama. TCD se primjenjuje
za ispitivanje protoka kroz intrakranijeske krvne ile koje su nepristupane ostalim
metodama ispitivanja, u posljednje vrijeme se primjenjuje kao i metoda kojom se moe
poboljšati trombolitika terapija (14).
Lumbalna punkcija i analiza cerebrospinalnog likvora kod oboljelih od modanog
udara više nije u širokoj primjeni, ve se radi prema potrebi (kod dvojbenih nalaza
kompjutorizirane tomografije) (14,15).
Bolesnicima treba uiniti elektrokardiogram (EKG) zbog postojanja povezanosti
sranih bolesti sa modanim udarom (14). Kod bolesnika sa sumnjom na paroksizmalne
disritmike poremeaje rada srca snima se 24-satni EKG (holter) (14).
Laboratorijske pretrage u dijagnostici modanog udara slue nam za procjenu
akutnog stanja te planiranja daljnjeg lijeenja bolesnika (14). Rade se hematološke
pretrage (kompletna krvna slika, sedimentacija, koagulogram), biokemijske pretrage
(elektrolitski status, glukoza u krvi, testovi jetrene i bubrene funkcije, enzimski
markeri…