Karsinoma Tonsil

5/28/2018 Karsinoma Tonsil

1/31

1

BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma tonsil adalah keganasan kepala dan leher kedua yang sering dijumpai setelah

karsinoma laring di Amerika Serikat. Secara histopatologi 90-95% dari lesi ini adalah

karsinoma sel skuamosa, sedangkan 10% berasal dari limfoma. Banyak pasien dengan

karsinoma tonsil muncul dengan penyakit lanjut karena lesi awal umumnya tanpa gejala

ketika tumor masih kecil, gejala berkurang pada sekitar 67-77% dari pasien dengan tumor

lebih besar dari 2 cm. dan sering dijumpai metastasis nodus regional. Dengan presentase

gejala klinik di leher, sekitar 45% dari lesi arcus tonsil anterior dan 76% dari lesi fosa tonsil.

Kanker tonsil dapat mengenai berbagai macam populasi. Utamanya pasien dengan kanker

tonsil memiliki riwayat pajanan rokok dan alcohol untuk waktu lama. Data menunjukkan

bahwa ditemukan infeksi HPV (human papilloma virus) pada tumor primer orofaring dan

pada karsinoma tonsillar, menunjukkan bahwa orofaring dan cincin Waldeyer tonsil

merupakan tempat predileksi onkogenesis yang berhubungan dengan infeksi HPV.

Limfoma maligna merupakan suatu penyakit keganasan primer dari jaringan limfoid dan

jaringan pendukungnya. Penyakit ini dibagi dalam dua golongan besar yaitu Limfoma

Hodgkin dan Limfoma non Hodgkin. Non-Hodgkin lymphoma pada cincin Waldeyer relative

jarang terjadi, dan tonsil palatine merupakan daerah yang paling sering terkena. Etiologi

sebenarnya masih belum dapat dipastikan, namun sejumlah factor predisposisi sudah dapat

ditentukan, diantaranya termasuk infeksi HIV (human immunodeficiency virus) dan EBV

(Epstein-Barr virus).

Non-Hodgkin lymphoma (NHL) pada rongga mulut dan orofaring mengisi 13% dari

semua NHL ekstranodal primer, dengan sekitar 70% diantaranya terjadi pada tonsil. Tonsil

palatine merupakan tempat yang paling sering terkena, diikuti degan palatum, gingiva, dan

lidah. Sebagian besar limfoma yang ditemukan pada tonsil palatine merupakan tipe sel B, dan

diffuse large B cell lymphoma (DLBCL) merupakan jenis yang oaling sering terjadi,

sebanyak 80% dari kasus.


2/31

2

BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi1. Anatomi Tonsil

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat

dengan kriptus didalamnya.

Terdapat macam tonsil yaitu tonsil faringal (adenoid), tonsil palatina dan tonsil

lingual yang ketiga-tiganya membentuk lingkaran yang disebut cincin waldeyer. Tonsil

palatina yang biasanya disebut tonsil saja terletak di dalam fosa tonsil. Pada kutub atas

tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang

kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah.

Tonsil palatina adalah suatu jaringan limfoid yang terletak di fossa tonsilaris di kedua

sudut orofaring dan merupakan salah satu bagian dari cincin Waldeyer. Tonsil palatina

lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain. Permukaan lateralnya ditutupi oleh

kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Kripta tonsil berbentuk saluran

tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah dan kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. Permukaan kripta ditutupi

oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. Saluran kripta ke arah luar

biasanya bertambah luas; hal ini membuktikan asalnya dari sisa perkembangan kantong

brakial II. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun

umum karena dapat terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman. Permukaan lateral

tonsil yang tersembunyi ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat disebut kapsul;

walaupun para ahli anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para pakar klinikmenyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.

Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis merupakan strukturn

normal yang telah ada sejak masa embrio. Plika triangularis terletak di antara pangkal

lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal

dari oto palatofaringeus. Fossa tonsil atau sinus tonsil yang di dalamnya terletak tonsil

palatina, dibatasi oleh otot-otot orofaring:

1) Batas anterior adalah otot palatoglossus, disebut plika anterior,

2) Batas posterior adalah otot palatofaringeus, disebut plika posterior,


3/31

3

3) Batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.

Plika anterior berbentuk seperti kipas di rongga mulut, mulai dari palatum mole dan

berakhir di sisi lateral lidah. Plika posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai

palatum mole, tuba Eustachius dan dasar tengkorak. ke arah bawah meluas hingga

dinding lateral esofagus.

Gambar 1.Anatomi dari region tonsil

Plika anterior dan plika posterior ini bersatu di atas di palatum mole. Ke arah bawah

berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. Di bagian

atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. Ruangan ini terjadi

karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Tonsil mendapat vaskularisasi dari

cabang-cabang a.karotis eksterna yaitu: a. maksilaris eksterna (a. fasialis) yang

mempunyai cabang a. tonsilaris dan a. palatina asenden, a.maksilaris interna dengan

cabangnya yaitu a. palatine desenden, a. lingualis dengan cabangnya yaitu a. lingualis

dorsal, dan a. faringeal asenden. Arteri tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar

m.konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri

palatina asenden, mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior

menuju tonsil.

Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.

konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim

cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri palatine desenden atau a.

palatina posterior atau lesser palatine artery memberi vaskularisasi tonsil dan palatum


4/31

4

mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. palatina asenden. Vena-vena dari

tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran getah

bening dari daerah tonsil menuju ke rangkaian getah bening servikal profunda (deep

jugular node) bagian superior di bawah m. sternokleidomastoideus. Selanjutnya ke

kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktuli torasikus. Infeksi dapat menuju ke semua

bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. Inervasi tonsil bagian atas berasal

dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah dari saraf

glossofaringeus (N. IX).

2. Anatomi Kelenjar Getah Bening LeherSistim aliran limfe leher penting untuk dipelajari, karena hampir semua bentuk

radang atau keganasan kepala dan leher akan terlihat dan bermanifestasi ke kelenjar

limfe regional. Kelenjar getah bening termasuk dalam susunan retikuloendotel, yang

tersebar di seluruh tubuh. Mempunyai fungsi penting berupa barier atau filter terhadap

kumankuman / bakteribakteri yang masuk kedalam badan dan barierpula untuk sel

sel tumor ganas ( kanker ). Disamping itu bertugas pula untuk membentuk sel sel

limfosit darah tepi. Ukuran normal dari kelenjar getah bening adalah < 1cm.

Berdasarkan letaknya kelenjar limfa dileher terdiri atas kelenjar preaurikuler,

retroaurikuler, submandibula, submental, juguler atas, juguler tengah, juguler bawah,

segitiga leher dorsal, dan supraklavikula.

Sekitar 75 buah kelenjar limfe terdapat pada setiap sisi leher, kebanyakan pada

rangkaian jugularis interna dan spinalis asesorius. Kelenjar limfe yang selalau terlibat

dalam metastasis tumor adalah kelenjar limfe pada rangkaian juguler interna, yang

terbentang antara klavikula sampai dasar tengkorak. Rangkaian juguler interna ini dibagi

dalam kelompok superior, media dan inferior. Kelompok kelenjar limfe yang lain adalah

submental, submandibula, servikalis superfisial, retrofaring, paratrakela, spinal asesorius,

sklaneus anterior dan supraklavikula.

Kelenjar limfe jugularis interna superior menerima aliran limfe yang berasal dari

palatum mole tonsil, bagian posterior lidah, dasar lidah, sinus piriformis dan supraglotik

laring. Juga menerima aliran limfe yang berasal dari kelenjar limfe retro faring, spinal

asesorius, parotis, servikalis superfisial dan kelenjar limfe submandibula.


5/31

5

Gambar 2. Kelenjar getah bening leher

Kelenjar jugularis interna media menerima aliran limfe yang berasal langsung dari

subglotik laring, sinus piriformis bagian inferior dan daerah krikoid posterior. Juga

menerima aliran limfe yang berasal dari kelenjar limfe jugularis interna superior dan

kelenjar limfe retrofaring bagian bawah.

Kelenjar jugularis interna inferior menerima aliran limfe yang berasal langsung dari

glandula tiroid, trakea, esofagus, baguan servikal,. Juga menerima aliran limfe yang

berasal dari kelenjar limfe jugularis interna superior dan media dan kelenjar limfe

paratrakeal.

Kelenjar limfe submental, terletak pada segitiga submental diantara platisma dan

m.omohioid di dalam jaringan lunak. Pembuluh aferen menerima aliran limfe yang

berasal dari dagu, bibir bawah bagian tengah, pipi, gusi, dasar mulut bagian depan dan

1/3 bagian bawah lidah. Pembuluh eferen mengalirkan limfa ke kelenjar limfa

submandibula sisi homolateral atau kontralateral, kadang-kadang dapat langsung ke

rangkaian kelenjar limfa jugularis interna.

Kelenjar limfa submandibula, terletak disekitar kelenjar liur submandibula dan

didalam kelenjar ludahnya sendiri. Pembuluh aferen menerima aliran limfa yang berasal

kelenjar liur submandibula, bibir atas, bagian lateral bibir bawah, rongga hidung, bagian

anterior rongga mulut, bagian medial kelopak mata, palatum mole dan 2/3 depan lidah.

Pembuluh eferenmengalirkan limfa kekelenjar jugularis interna superior.


6/31

6

Gambar 3. Regio kelenjar getah bening leher

Kelenjar limfa servikalis superfisial, terletak disepanjang vena jugularis eksterna,

menerima aliran limfa yang berasal dari kulit muka, sekitar kelenjar parotis, daerah

retroaurikula, kelenjar parotis dan kelenjar limfa oksipital. Pembuluh eferenmengalirkan

limfa ke kelenjar limfa jugularis interna superior.

Kelenjar limfa retrofaring, terletak diantara faring dan fasia prevertebra, mulai dari

dasar tengkorak sampai ke perbatasan leher dan toraks. Pembuluh aferen menerima

aliran limfe dari nasofaring, hipofaring, telinga tengah dan tuba eustachius. Pembuluh

eferenmengalirkan limfa ke limfa jugularis interna dan kelenjar limfa spinal asesorius

bagian superior.

Kelenjar limfa paratrakeal menerima aliran limfa yang berasal dari laring bagian

bawah, hipofaring, esofagus bagian servikal, trakea bagian atas dan tiroid. Pembuluh

eferenmengalirkan limfa ke kelenjar limfa jugularis interna inferior atau kelenjar limfa

mediastinum superior.

Kelenjar limfa spinal asesorius, terletak disepanjang saraf spinal asesorius, menerima

aliran limfa yang berasal dari kulit kepala bagian parietal, dan bagian belakang leher.

Kelenjar limfa parafaring menerima aliran limfa dari nasofaring, orofaring, dan sinus

paranasal. Pembuluh eferenmengalirkan limfa ke kelenjar limfa supraklavikula.

Rangkaian kelenjar limfa jugularis interna mengalirkan limfa ke trunktus jugularis dan

selanjutnya masuk keduktus torasikus untuk sisi sebelah kiri, dan untuk sisi sebelah

kanan masuk ke duktus limfatikus kanan atau langsung kesistim vena pada pertemuan

vena jugularis interna dan vena subklavia. Juga duktus torasikus dan duktus limfatikus

kanan menerima aliran limfe dari kelenjar limfa supraklavikula.


7/31

7

Gambar 4. Kelenjar getah bening leher dan insidensi metastasis

Pembesaran kelenjar getah bening dengan konsistensi keras seperti batu mengarah

kepada keganasan, padat seperti karet mengarah kepada limfoma, lunak megarah kepada

proses infeksi, fluktuatif mengarah telah terjadi abses. Pembesaran kelenjar getah bening

leher bagian posterior terdapat pada infeksi rubel dan mononukleosis. Supraklavikula

atau kelenjar getah bening leher bagian belakang memiliki resiko keganasan lebih besar

dari pada pembesaran kelenjar getah bening bagian anterior.

Pada pembesaran kelenjar getah bening oleh infeksi virus, KGB umumnya bilateral,

lunak dan dapat digerakkan. Bila infeksi oleh bakteri kelenjar biasanya nyeri pada

penekanan, baik satu sisi atau dua sisi dan dapat fluktuatif dan dapat digerakkan. Adanya

kemerahan dan suhu lebih panas dari sekitarnya mengarahkan infeksi bakteri dan adanya

fluktuatif menandakan terjadinya abses. Bila limfadenopati disebabkan oleh keganasan

maka tanda-tanda peradangan tidak ada, konsistensi keras dan tidak dapat digerakkan.

B. InsidensiInsidensi penyakit Hodgkin (morbus Hodgkin; MH) kira-kira 3 per 100.000 penderita

per tahun. Pada pria insidensinya sedikit lebih tinggi daripada wanita. Perbandingan pria

dan wanita adalah 3 : 2. Pada morbus Hodgkin distribusi menurut umur berbentuk

bimodal yaitu terdapat dua puncak dalam distribusi frekuensi. Puncak pertama terjadi

pada orang dewasa muda antara umur 1835 tahun dan puncak kedua terjadi pada orang

diatas umur 50 tahun. Selama dekade terakhir terdapat kenaikan berangsur-angsur

kejadian morbus Hodgkin, terutama bentuk nodular sklerotik pada golongan umur lebih

muda.


8/31

8

Insiden Limfoma Non Hodgkin 8 kali lipat Limfoma Hodgkin, insiden baru tahun

2004 di amerika serikat 50.000 kasus lebih, di China di perkirakan lebih dari 40.000

kasus. Insiden NHL meningkat sangat pesat. Ras orang kulit putih memiliki risiko lebih

tinggi daripada orang kulit hitam di Amerika dan Asia. Jenis kelamin rasio laki dan

perempuan sekitar 1.4:1, tetapi rasio dapat bervariasi tergantung pada subtipe NHL,

karena menyebar pada mediastinum primer besar misalnya B-sel limfoma terjadi lebih

sering pada wanita dibandingkan pada pria. Usia untuk semua subtipe NHL lebih dari 60

tahun, kecuali untuk pasien dengan grade tinggi limfoma noncleaved lymphoblastic dan

kecil, yang merupakan jenis yang paling umum NHL diamati pada anak-anak dan

dewasa muda. pada pasien berusia 35-64 tahun hanya 16% kasus pada pasien lebih muda

dari 35 tahun.

Keganasan tonsil jarang ditemukan, dan hanya ditemukan pada kurang dari 0,5%

kasus keganasan baru di Amerika tiap tahunnya. Karsinoma sel skuamosa tonsil lebih

sering ditemui pada pria dibanding wanita sebanyak 3-4x, dan sebagian besar tumor baru

terjadi pada usia decade kelima atau selanjutnya.

Limfoma pada tonsil merupakan keganasan tonsil paling sering kedua pada keganasan

di bidan otolaringologi. Keganasan lainnya antara lain tumor pada kelenjar saliva, danlesi metastasis.

C. EtiologiPenyebab yang pasti dari limfoma maligna masih belum diketahui dengan jelas.

Walaupun demikian bukti-bukti epidemiologi, serologi dan histologi menyatakan bahwa

faktor infeksi terutama infeksi virus diduga memegang peranan penting sebagai etiologi.

Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya NHL,

bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan

dengan leukemia sel T dewasa; virus imunodefisiensi humanus (HIV) menyebabkan

AIDS, defek imunitas yang diakibatkan berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B

keganasan tinggi; virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B

indolen. Gen dari virus DNA, virus Ebstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di

dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika; infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan

jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. pylori dapat menghasilkan

remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas regulasi-menurun

imunitas berkaitan dengan timbulnya NHL, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ,


9/31

9

sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun. Obat seperti fenitoin dan radiasi

dapat menimbulkan setiap fase penyakit dari penyakit limfoproliferatif hingga limfoma.

Penyebab keganasan dari daerah tonsil mirip dengan tumor lain saluran atas

aerodigestive. Secara umum, tembakau dan alkohol telah diidentifikasi sebagai faktor

etiologi utama. Karena sebagian besar tumor orofaring ditemukan pada pasien dengan

kebiasaan minum alkohol dan perokok berat, kegiatan ini tampaknya memiliki efek

sinergis. Kurang dari 4% dari seluruh karsinoma orofaringeal muncul di non-perokok

dan non-peminum. Faktor lain etiologi penting adalah paparan iradiasi sebelumnya.

Menurut National Cancer Institute, didapatkan faktor risiko karsinoma sel skuamosa

termasuk merokok dan penyalahgunaan etanol. Baru-baru ini, beberapa indikasi

menunjukkan bahwa etiologi virus juga harus dipertimbangkan. Walaupun virus Epstein-

Barr (EBV) adalah pertimbangan utama dalam karsinoma nasofaring, papilloma virus

(HPV) telah ditunjukkan sebagai lebih dari ancaman di daerah ini. Beberapa studi telah

mengidentifikasi indikasi adanya HPV pada sekitar 60% dari karsinoma tonsil.

HPV adalah virus DNA double-strain yang menginfeksi sel-sel epitel basal dan dapat

ditemukan pada 36% dari karsinoma sel skuamosa dari oropharing. Meskipun lebih dari

100 strain telah diisolasi, HPV tipe 16 dan 18 yang paling sering terkait dengan kanker.

Kode genom virus untuk oncoproteins E6, dan E7 yang mana meningkatan aktivitas pada

strain yang sangat onkogenik. menyebabkan degradasi p53 penekan tumor, mencegah

kematian sel yang terprogram. Hasil onkoprotein E7 dalam hilangnya retinoblastoma

(Rb) supresor tumor. Kehilangan PRB menyebabkan akumulasi p16, yang biasanya akan

menghambat perkembangan siklus sel melalui cyclin D1 dan CDK4/CDK6 acara

dimediasi. Namun, pemeriksaan E7 tidak sesuai siklus sel normal, dengan cepatnya pada

siklus sel dari G1 ke fase S. Karena akumulasi ini, p16 dapat digunakan sebagai penanda

kegiatan HPV.

D. KlasifikasiUntuk menentukan prognosis dan respons terhadap pengobatan penderita limfoma

maligna selain menentukan stadium klinis juga harus ditentukan klasifikasi

histopatologinya.


10/31

10

Tabel 1. Klasifikasi Limfoma

IWF Raport Lukes & collins

*Low Grade Lymphoma

- small lymphocyte

- Folliculer, small cleaved cell- Folliculer, mixed small cleaved

- Folliculer, mixed small cleaved and

large cell

DLWD

NLPDNML

SL

SC-FCCSC-FCC; Lg C-Fcc

*Intermediate Grade Lymphoma

-Folliculer, large cell

-Diffuse, small cleaved cell

-Diffuse, mixed (small and large cell)

-Difuse, large cell

NH

DLPD

DM

DH

Lg C; Lg NC-FCC

SC-FCC-D

SC-D; Lg C-D

LgC-Fcc-D; LgNC-Fcc-D

*High Grade

-Immunoblastik (large cell)-Lymphoblastic

-Small non cleaved cell

LymphoblasticBurkit Lb1 sarcomaConvulated T cell

SNC-FCC

Keterangan:

DLWD =Diffuse Lymphocyte Well Differentiated

NLPD = Noduler Lymphocytic poorly Differentiated

DLPD = Diffuse Lymphocytic poorly Differentiated

DML = Diffuse Mixed Lymphoma

DHL = Diffuse Hitiocytic Lymphoma

DUL = diffuse Undifferentiated lymphoma

NML = Noduler mixed lymphomaNH = Noduler Histiocytic

NC = Non cleaved

FCC = Folliculer centre cell

Lbl = Lymphoblastic

C = Cleaved

S = Small

Lg = Large

D = Diffuse

Diagnosis morbus Hodgkin berdasarkan pemeriksaan histologik, yang dalam hal ini

adanya sel Reed-Sternberg (kadang-kadang sel Hodgkin varian mononuklear) dengan

gambaran dasar yang cocok merupakan hal yang menentukan sistem klasifikasi

histologic. Dibedakan empat bentuk utama. Bentuk nodular sklerotik (HB-NS) terciri

oleh adanya varian sel Hodgkin, sel lakunar, dalam latar belakang limfosit, granulosit, sel

eosinofil, dan histiositik. Sel Reed-Sternberg tidak sangat sering. Kelenjar limfe sering

mempunyai susunan nodular, dengan di dalamnya terlihat pita-pita jaringan ikat yang

sedikit atau kurang luas yang sklerotik.


11/31

11

Pada bentuk sel campuran (HD-MC) latar belakang juga terdiri dari granulosit,

eosinofil, sel plasma, dan histiosit, tetapi disini banyak terlihat sel Reed-Sternberg.

Diagnosis bentuk miskin limfosit (HD-LD) di negara industri sudah jarang dibuat.

Gambaran ini ternyata sering berdasar atas (sub) tipe morbus Hodgkin atau limfoma non-

Hodgkin. Bentuk kaya limfosit (HD-LP) terciri oleh varian sel Hodgkin yang lain, sel L

dan H dengan latar belakang limfosit kecil dan histiosit reaktif.

Tabel 2. (Klasifikasi Lukes-Butler dan Rye, 1966)

Tipe utama Sub-tipe Frekuensi

Bentuk lymphocyte predominance (LP) Nodular

Difus

}5%

Bentuk nodular sclerosis (NS) 70-80%

Bentuk Mixed Cellulating (MC) 10-20%

Bentuk Lymphocyte Depletion (LD) Reticular

Fibrosis difus

}1%

(a)

(b)

Gambar 5.(a) Bentuk histopatologik limfoma hodgkin; (b) Sel Reed Sternberg
http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/01/bentuk-histopatologi-limfoma-hodgkin.jpghttp://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/01/bentuk-histopatologi-limfoma-hodgkin.jpg


12/31

12

1. StagingPenentuan stadium kasrsinoma tonsil dibuat berdasarkan AJCC Cancer Staging

Manual edisi ke-6. Informasi klinis didapatkan dari berbagai macam sumber, termasuk

pemeriksaan fisik dan pencitraan yang tersedia.Penetuan stadium karsinoma tonsil menurut AJCC tumor staging adalah sebagai

berikut:

Tx: Tumor primer tidak dapat diperiksa T0: Tidak ada tanda tumor primer Tis: Carcinoma in situ T1: Tumor 2cm pada dimensi terbesar T2: tumor > 2cm, namun < 4cm pada dimensi terbesar T3: Tumor > 4cm pada dimensi terbesar T4a: Tumor menginfasi laring, otot ekstrinsik lidah dalam, otot medial pterygoid,

palatum durum, atau mandibular

T4b: Tumor menginfasi otot lateral pterygoid, pterygoid plates, lateralnasopharynx, dasar tengkorak, atau menyelubungi arteri carotid

Kategori AJCC nodal (kecuali untuk karsinoma tiroid dan nasofaring) adalah sebagai

berikut:

Nx: Kelenjar limfe regional tidak dapat diperiksa N0: Tidak ada metastasis nodus limfa regional N1: Metastasis pada nodus limfa ipsilateral tunggal, diameter 3cm atau kurang N2: Metastasis pada nodus limfa ipsilateral tunggal, diameter > 3cm namun tidak

lebih dari 6cm pada dimensi terbesar yang ditemukan; nodus limfa ipsilateral

multiple, tidak lebih besar dari 6cm; nodus limfa bilateral atau kontralateral, tidak

lebih besar dari 6cm.

N2a: metastasis pada nodus limfa ipsilateral tunggal lebih besar dari 3cm, tapikurang dari 6cm

N2b: Metastasis pada nodus limfa ipsilateral multiple, tidak ada yang lebih besardari 6 cm

N2c: metastasis pada nodus limfa bilateral atau kontra lateral, tidak ada yang lebihbesar dari 6cm


13/31

13

N3: metastasis pada nodus limfa lebih besar dari 6cmMetastasis pada tempat yang terletak jauh (distant metastasis)

Mx: Metastasis pada tempat yang jauh tidak dapat dinilai M0: Tidak ada metastasis pada tempat yang jauh M1: Terdapat metastasis pada tempat yang jauh

Dengan menggabungkan tumor primer, status nodus limfe, dan keberadaan metastasis ke

tempat yang jauh, dapat ditentukan stadium karsinoma tonsil yang diderita pasien menurut

guideline AJCC:

Stadium I: T1 N0 M0 Stadium II: T2 N0 M0 Stadium III: T3 N0 M0 / T1 N1 M0 / T2 N1 M0 / T3 N1 M0 Stadium IVa: T4a N0 M0 / T4a N1 M0 / T1 N2 M0 / T2 N2 M0 / T3 N2 M0 /

T4a N2 M0

Stadium IVb: T1-4b N3 M0 / T4b N1-3 M0 Stadium IVc: T1-4b N1-3 M1

E. Manifestasi klinisGejala klinis meliputi keluhan keluhan penderita dan gejala sistemik, pembesaran

kelenjar dan penyebaran ektra nodal. Pembesaran kelenjar getah bening merupakan

keluhan utama sebagian besar penderita limfoma maligna yaitu 56,1%. Urutan kelenjar

getah bening yang paling sering terkena adalah kelenjar servikal (78,1%), kelenjar

inguinal (65,6%), kelenjar aksiler (46,6%), kelenjar mediastinal (21,8%), kelenjar

mesenterial (6,2%). Penyebaran extra nodal yang paling sering dijumpai adalah ke hepar,

pleura, paru-paru dan sum-sum tulang. Penyebaran yang jarang tapi pernah dilaporkan

adalah ke kulit, kelenjar prostat, mammae, ginjal, kandung kencing, ovarium, testis,

medula spinalis serta traktus digestivus.

Pembesaran seringkali asimetri, konsistensi padat atau kenyal, tidak nyeri, pada

stadium dini tidak melekat, dapat menimbulkan tanda invasi dan kompresi setempat.

Splenomegali umunya banyak ditemukan pada LH. Hepatomegali dan gangguan fungsi

hati, terjadi pada stadium lanjut. Kelainan tulang rangka sekitar 0-15%, berupa nyeri

tulang dan fraktur patologis. Kelainan pada kulit, dapat berupa massa, nodul, ulkus,


14/31

14

pruritus. Dapat juga ditemukan kelainan neural berupa paralisis. Gejala sistemik yang

khas yang berupa demam, keringat malam dan penurunan berat badan 10%.

Tabel 3. Perbedaan karakteristik klinis Limfoma Hodgkin (HL) dan Limfoma nonHodgkin

(NHL)

Limfoma Hodgkin (HL) Limfoma nonHodgkin (NHL)

Keluhan pertama berupa limfadenopati

superficial terutama pada leher

Sekitar 40% timbul pertama di jaringan

limfatik ekstranodi

Pembesaran 1 kelompok kelenjar limfe, dapat

dalam jangka waktu sangat panjang tetap

stabil atau kadang membesar dan kadang

mengecil

Perkembangannya tidak beraturan

Limfadenopati lebih lunak, lebih mobile Berderajat keganasan tinggi. Sering

menginvasi kulit (merah, udem, nyeri),

membentuk satu massa relatif keras terfiksir.

Berkembang relatif lebih lambat, perjalanan

penyakit lebih panjang, reaksi terapi lebih

baik

Progresi lebih cepat, perjalanan penyakit

lebih pendek, mudah kambuh, prognosis

lebih buruk

1. Stadium Klinis Limfoma MalignaUntuk menentukan stadium penyakit atau menentukan luasnya penyebaran

penyakit digunakan staging menurut simposium penyakit Hodgkin di Ann Arbor

yaitu Rye staging yang disempurnakan oleh kelompok dari Stanford University yang

ditetapkan pada simposium tersebut.


15/31

15

Tabel 4. Stadium klinik dari limfoma maligna menurut ANN Arbor

Stadium Kelenjarorgan yang terserang

I

II

III

IV

I

IEII

IIE

IIS

IIES

III

IIIE

IIIS

IIIES

IV

Tumor terbatas pada kelenjar getah bening di satu regio

Bila mengenai satu organ ekstralimfatik/ektranodalTumor mengenai dua kelenjar getah bening di satu sisi

diafragma

Satu organ ekstra limfatik disertai kelenjar getah bening di dua

sisi diafragma

Limpa disertai kelenjar getah bening di satu diafragma

Keduanya

Tumor mengenai kelenjar getah bening di dua sisi diafragma

Satu organ ekstralimfatik disertai kelenjar getah bening di dua

sisi diafragma

Limpa disertai kelenjar getah bening di dua sisi diafragma

Keduanya

Penyebaran luas pada kelenjar getah bening dan organ

ekstralimfatik

Masing-masing stadium masih dibagi lagi menjadi dua subklasifikasi A dan B

A. Bila tanpa keluhanB. Bila terdapat keluhan sistemik sebagi berikut:

- Panas badan yang tidak jelas sebabnya, kumat-kumatan dengan suhu diatas 38oC- Penurunan berat badan lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan- Keringat malam dan gatal-gatal


16/31

16

Gambar 6.Stadium morbus Hodgkin berdasarkan klasifikasi Ann Arbor

F. Diagnosis1. Stadium Klinis

Pemeriksaan-pemeriksaan yang diperlukan untuk menentukan stadium klinik adalah:

a. Anamnesa mengenai keluhan pembesaran kelenjar dan keluhan sistemik berupademam, penurunan berat badan, keringat malam dan gatal-gatal. Penderita tanpa

keluhan masuk dalam subklasifikasi A, sedangkan bila disertai keluhan sistemikmasuk dalam subklasifikasi B dari Ann Arbor.

b. Pemeriksaan fisik dengan mencari adanya pembesaran kelenjar getah beningdiseluruh tubuh, cincin waldeyer, pembesaran organ ekstra limfatik yang sering

terjadi pada limfoma non hodgkin

c. Biopsi kelenjar getah bening untuk menentukan apakah penderita LH atau LNH.d. Pemeriksaan radiologi meliputi foto dada PA/ lateral, tomografi mediastinum,

limfografi kedua tungkai bawah.

e. Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan darah lengkap, tes faal hatitermasuk alkali fosfatase dan elektroforese protein, tes faal ginjal termasuk urin

lengkap, BUN, serum kreatinin, asam urat dan elektrolit namun semuanya

pemeriksaan ini tidak spesifik

2. Stadium patologiUntuk menentukan stadium patologi diperlukan pemeriksaan antara lain
http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/01/klasifikasi-ann-arbor.gif


17/31

17

a. Pemeriksaan aspirasi biopsi sum-sum tulang daerah kristailiaka dengan jarumjamshidi

b. Pemeriksaan laparaskopi dengan indikasi pada staging klinis IB, IIB, IIIA danIIIB

c. Pemeriksaan laparatomi dengan indikasi pada staging klinik I-II (A dan B) danIIIA

d. Pemeriksaan cairan effusi secara sitomorfologi.Disamping pemeriksaan tersebut untuk penentuan stadium klinis dan patologi,

masih terdapat banyak pemeriksaan yang hanya dilakukan pada pusat kedokteran

tertentu dalam rangka penelitian lanjutan untuk penderita limfoma, antara lain:

a. Pemeriksaan Whole body scintigramdengan Galium-67 dan selenium 75b. Whole body computed tomographyc. Ultrasonografi hati dan abdomend. Berbagai pemeriksaan immunologi guna menentukan status imunologi penderitae. Penentuan serum ion, total iron capacity, ceruloplasmin, zinc, hepatoglobin,

fibrinogen, hydroxyprolin dalam urin, leucocyte alkali phospatase, hitung limfosit

absolut, antibodi pada virus epstein barr serta HLA

Untuk menilai apakah limpa atau hati terserang terdapat kriteria sebagai berikut:

a. Limpa :terdapat pembesaran limpa yang ditopang dengan pemeriksaanradiologik atau terdapat filling defek pada pemeriksaan sidikan dengan isotop.

Penderita dengan limpa yang membesar 50% tidak terdapat kelainan histologik

sedangkan penderita tanpa pembesaran limpa 50% terdapat kelainan histologik.

b. Hati : pembesaran hati disertai dengan peningkatan alkali fosfatase dan duates faal hati yang lain abnormal atau pemeriksaan sidikan hati dengan isotop

abnormal disertai suatu kelainan faal hati.

3. Diagnosis bandingLimfadenopati harus dibedakan dan infeksi nonspesifik kelenjar limfe atau infeksi

virus, metastasis, mononukleosis infeksiosa dll. Setiap pembesaran kelenjar limfe ber-


18/31

18

diameter >1 cm, diobservasi 6 minggu lebih tetap tidak mengecil, maka dilakukan

biopsi.

Massa mediastinum dan hilus pulmonal tanpa limfadenopati superfisial, sering kali

perlu dibedakan dari karsinoma paru, tuberkulosis, dll. Pada umumnya, massa

limfoma dapat lebih besar, progresi lebih cepat, kadang kala timbul multipel atau

bilateral, sindrom kompresi vena kava superior sering kali tidak semenonjol

karsinoma paru tipe sentral, pemeriksaan bronkoskopi dan tomografi hilus pulmonal

area mediastinum membantu membedakan antara keduanya.

Kasus tanpa limfadenopati superfisial, dengan gejala demam, diagnosis lebih sulit,

bila dicurigai limfoma malignum, dapat dipertimbangkan untuk pemeriksaan CT

abdomen untuk menemukan lesi retroperitoneal, ada kalanya dapat dipertimbangkan

untuk laparotomi eksploratif. Pembesaran kelenjar getah bening akibat infeksi akut,

menyebabkan hiperplasia kelenjar tersebut hingga secara klinis teraba membesar.

Secara klinis akan ditemukan : lesi Primer sumber infeksi dan pembesaran kelenjar

getah bening regioner, yang disertai tanda tanda umum peradangan berupa dolor,

robor, kolor, tumor dan funsio laesa. Misalnya, ada sakit gigi atau karies dentis atau

infeksi stomatitis sering diikuti pembesaran kelenjar getah bening submandibuler

(limfadenitis submandibuler), apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka

limfadenitis akut ini akan sembuh secara berangsur. Limfadenitis Kronis disebabkan

oleh infeksi kronis. Infeksi kronis nonspesifik misalnya pada keadaan seseorang

dengan faringitis kronis akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher

(limfadenitis). Pembesaran di sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan

tidak nyeri. Pembesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah

akibat tuberkulosa. Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar

getah benng, padat / keras, multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain.

G. TerapiSesudah diagnosis patologi dan stagingnya ditentukan maka mulailah dipikirkan

tentang pengobatannya.


19/31

19

Tabel 5. Pengobatan penderita LNH menurut klasifikasi rapport

Patologi Definisi Stadium Pengobatan

Unfavourable

histologi

Favourable

histologi

Semua limfoma difus

kecuali DLWD

(DLPD, DH, DM,

DU, NH)

Semua limfoma

noduler kecuali

noduler histiocytic

I, II

III, IV

I

II,III,IV

Radiasi dari kelenjar yang terserang

disertai pemberian kemoterapi ajuvant C-

MOPP, BACOP, CVP atau ABP

Kemoterapi CVP, C-MOPP, BACOP,

CHOP, BCM, ABP

Radiasi pada daerah yang terserang atau

sedikit meluas

Kemoterapi menggunakan chlorambucil

atau kombinasi CVP. Radioterapi

diperlukan untuk tumor besar disatu

tempat

Keterangan:

C-MOPP : Cyclophosphamide, Vincristine, procarbazine, prednisolone

CVP : Cyclophosphamide, Vincristine, prednisolone

BACOP : Bleomycine, adriamycine, Cyclophospamide, vincristine, prednisolone

CHOP : Adriamycine, Bleomycine, prednisolone

Tabel 6. Pengobatan penderita dengan LNH menurut klasifikasi IWF

Gradasi Lokal Lanjut

Rendah

Sedang

Tinggi

Radiasi bagian yang

terserang

Kemoterapi (CHOP) di sertai

radiasi bagian yang terserang

Kemoterapi intensif radiasi

Kemoterapi (Chlorambucil atau CVP)

Kemoterapi (minimal CHOP atau kombinasi

kemoterapi generasi baru)

Kemoterapi intensif radiasi


20/31

20

Formula kemoterapi terhadap limfoma non-Hodgkin

1. Formula CHOPCTX 750mg/m2 iv, dl

ADR 50mg/m2 iv, dl

VCR 1,4mg/m2 iv (dosis maks. 2mg), dl

Pred. 60mg/m2 po, d1-5

Diulangi setiap 21 hari.

2. Formula M-BACODMTX 3000mg/m2 iv, d8, d15 (berikut salvasi CF)

CF 100mg/m2 po, q6h x8 (mulai 24jam pasca MTX)

BLM 4U/m2 iv, dl

ADR 45mg/m2 iv, dl

CTX 600mg/m2 iv, dl

VCR 1,4mg/m2 iv, dl

DXM 6mg/m2 d1-5


3. Formula CHOP-RituximabCTX 750 mg/m2 iv, d3

ADR 50 mg/m2 iv, d3

VCR 1,4 mg/m2 iv (dosis max.2 mg), d3

Pred. 100 mg/m2 po, d3-7

Rituximab 375 mg/m2 iv, dl


4. Formula FMD.FDR 25mg/m2 iv, d1-5

MIT 10mg/m2 iv, dl

DXM 20mg/m2 iv, d1-5


5. Formula CODOX-M/IVAC. CODOX-MCTX 800 mg/m2 iv, dl

CTX 200 mg/m2 iv, d2-5

ADR 40 mg/m2 iv, dl

VCR 1,5 mg/m2 iv (dosis max. 2mg), d1,8

MTX 6,7 g/m2 iv drip kontinu 24jam, d10


21/31

21

CF 192 mg/m2 iv , 12j am pasca MTX, lalu im, 12mg/m2,

q6h, hingga kadar MTX darah


22/31

22

d. Infeksi ini biasanya berjalan berat dan berahkir dengan sepsis2. Multiple organ failure seperti paru-paru, ginjal, gastrointestinal dan meningen


23/31

23

BAB III

PENYAJIAN KASUS

I. ANAMNESISIdentitas

Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 27 tahun

Alamat : Jl. Gajah Mada BTN, Ketapang

Pekerjaan : Polisi

Nomor RM : 683230

Tanggal Masuk RS : 18 Maret 2014

Anamnesis dilakukan pada tanggal 19 Maret 2014

Keluhan Utama

Nyeri menelan sejak 2 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Soedarso dengan keluhan nyeri saat menelan sejak 2 minggu lalu

disertai dengan nyeri tenggorokan. Nyeri dirasakan menetap dan tidak mengalami

perubahan. Pada pemeriksaan didapati pembesaran tonsil. Pada pengamatan tonsil didapati

pembesaran tonsil asimetris dengan ukuran T4/T3, permukaan tonsil hiperemis dan tidak

rata. Pembengkakan tonsil mengakibatkan pasien tidur mengorok, dan sering terbangun

tiba-tiba saat tidur. Pasien mengaku pembesaran tonsil ini tidak menghalangi aktivitas

sehari-hari. Pasien juga mengeluhkan benjolan pada kedua sisi leher. Benjolan mulai terjadi

lebih dari 2 minggu lalu, ukuran benjolan dirasakan semakin bertambah besar. Pada

pemeriksaan didapati massa pada kedua sisi leher dengan batas tegas, konsistensi kenyal,

teraba hangat, dengan ukuran 5 x 9 cm. Tidak ada nyeri tekan pada benjolan. Selain itu

pasien juga mengeluhkan adanya benjolan-benjolan pada sisi supraklavikula kanan dan kiri.

Pada pemeriksaan didapati nodul-nodul supraklavikula dextra dan sinistra, nodul memiliki

batas tegas, konsistensi kenyal dan mobil. Pasien mengaku mengalami penurunan berat

badan sebanyak 5 kg selama 2 minggu ini.


24/31

24

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah keluhan yang serupa dengan yang dirasakan saat ini sebelumnya.

Riwayat malaria (+), Riwayat typhus (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang mengalami keluhan serupa di keluarga.

II. PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada tanggal 19 Maret 2014

Keadaan umum : Baik

Tandatanda vital :

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Frekuensi nadi : 98 kali / menit

Frekuensi napas : 20 kali / menit

Suhu : 37 oC

Status Lokalis

Kepala dan Leher

Kepala : Normosefali

Wajah : Simetris

Leher anterior : KGB teraba membesar

Lehet posterior : KGB tidak teraba membesar

Telinga

Inspeksi, Palpasi :

Telinga kanan Telinga kiri

Aurikula Edema (-), hiperemis (-),

massa (-).

Edema (-), hiperemis (-),

massa (-).

Preaurikula Edema (-), hiperemis (-),

massa (-), fistula (-), abses (-).



Retroaurikula Edema (-), hiperemis (-),





25/31

25

Palpasi Nyeri pergerakan aurikula (-),

nyeri tekan tragus (-).

Nyeri pergerakan aurikula (-),

nyeri tekan tragus (-).

Otoskopi :Telinga kanan Telinga kiri

MAE Edema (-), hiperemis (-),

serumen (+), furunkel (-).


serumen (+), furunkel (-).

Membran

timpani

Intak, berwarna putih, refleks

cahaya (+).

Intak, berwarna putih, refleks

cahaya (+).

Fungsional (Tes Pendengaran / Garpu Tala) :

Tes Telinga kanan Telinga kiri

Rinne Positif Positif.

Weber Tidak ada lateralisasi

Hidung dan Sinus Paranasal

Inspeksi, Palpasi :

- Deviasi tulang hidung (-), bengkak daerah hidung dan sinus paranasal (-)- Krepitasi tulang hidung (-), nyeri tekan hidung dan sinus paranasal (-)

Rinoskopi Anterior :

Rinoskopi anterior Cavum nasi dextra Cavum nasi sinistra

Mukosa hidung Edema (-), Hiperemis (-),

sekret (-), massa (-),

atrofi (-).

Edema (-), Hiperemis (-),

sekret (-), massa (-),

atrofi (-).

Septum Deviasi (-), dislokasi (-). Deviasi (-), dislokasi (-).

Konka inferior dan

media

Hipertrofi (-). tampak licin

dan basah, hiperemis (-)

Hipertrofi (-). tampak licin

dan basah, hiperemis (-)

Meatus inferior dan

media

Sekret (-), polip (-). Sekret (-), polip (-).

Rinoskopi Posterior : tidak dilakukan pemeriksaan


26/31

26

Mulut & Tenggorokan

Faring

Dinding faring : hiperemis (+), post nasal drip (-)

Arcus : hiperemis (+)

Tonsil : T4-T3, hiperemis (+), permukaan tidak rata

Uvula : uvula bergeser ke arah kiri, hiperemis (+)

Gigi : dalam batas normal

Laring

Laringoskopi Indirek : tidak dilakukan pemeriksaan

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIUSULKAN Pemeriksaan radiologi : CT-Scan pada daerah leher, dada, abdomen, dan pelvis Pemeriksaan laringoskopi direk Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan FNAB :

o Hasil pemeriksaan FNAB pada massa di leher dextra dan sinistra (19 Maret2014):

Kesimpulan : Kesan Non-Hodgkins Lymphoma Maligna, Large B cell,High grade

IV. RESUMEPasien datang ke RS dengan keluhan nyeri menelan dan nyeri tenggorokan sejak 2 minggu

yang lalu. Pada pemeriksaan didapati pembesaran tonsil, pembesaran tonsil ini

mengakibatkan pasien tidur mengorok dan sering terbangun saat malam. Selain itu, pasien

juga mengeluhkan benjolan pada kedua sisi leher yang dirasakan selama lebih dari 2

minggu, dan benjolan-benjolan kecil pada daerah supraklavikula kanan dan kiri. Pasien

mengalami penurunan berat badan sebanyak 5 kg dalam 2 minggu.

Pada pemeriksaan faring didapatkan pembesaran tonsil asimetris T4-T3 dengan permukaan

yang tidak rata dan hiperemis, dinding dan arkus faring tampak hiperemis, dan uvula

bergeser ke arah kiri.


27/31

27

Pada pemeriksaan benjolan pada kedua sisi leher diapati massa pada daerah leher anterior

dextra dan sinistra dengan batas tegas, konsistensi kenyal, teraba hangat. Tidak ada nyeri

tekan pada benjolan. Pada pemeriksaan benjolan pada daerah supraklavikula didapati nodul-

nodul pada daerah supraklavikula dextra dan sinistra dengan batas tegas, konsistensi kenyal

dan mobil.

Hasil FNAB pada massa di leher sisi kanan dan kiri didapati kesan Non-Hodgkins

Lymphoma Maligna, Large B cell, Highgrade

V. DIAGNOSISDiagnosis kerja : karsinoma tonsil ec diffuse non-Hodgkin large B-cell lymphomas

VI. TATALAKSANANon Medikamentosa :

Membatasi aktifitas fisik agar tidak menimbulkan trauma Menjaga pola makan

Medikamentosa :

R+CHOP (Rituximab + Cyclophosphamide, doxorubicin (Adriamycin), vincristine,and prednisone): Terapi kombinasi dengan rituximab 375 mg/m2IV pada hari ke-1 +

cyclophosphamide 750 mg/m2IV pada hari ke-1 atau ke-3 + doxorubicin 50 mg/m2

IV pada hari ke-1 atau ke-3 + vincristine 1,4 mg/m2 (dosis maksimum 2 mg) IV

pada hari ke-1 atau ke-3 + prednisolone 40 mg/m2PO pada hari ke-1 s/d ke-5 atau

hari ke-3 s/d ke-8; setiap 21 hari selama 3 siklus

Involved-field radiation therapy (IFRT)

VII. PROGNOSISAd vitam : dubia ad malam

Ad functionam : dubia ad malam

Ad sanactionam : dubia ad malam


28/31

28

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapat keluhan dengan keluhan nyeri menelan dan nyeri tenggorokan

sejak 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan didapati pembesaran tonsil, pembesaran tonsil

ini mengakibatkan pasien tidur mengorok dan sering terbangun saat malam. Selain itu, pasien

juga mengeluhkan benjolan pada kedua sisi leher yang dirasakan selama lebih dari 2 minggu,

dan benjolan-benjolan kecil pada daerah supraklavikula kanan dan kiri.

Pada pemeriksaan faring didapatkan pembesaran tonsil asimetris T4-T3 dengan

permukaan yang tidak rata dan hiperemis, dinding dan arkus faring tampak hiperemis, danuvula bergeser ke arah kiri. Pada pemeriksaan benjolan pada kedua sisi leher diapati massa

pada daerah leher anterior dextra dan sinistra dengan batas tegas, konsistensi kenyal, teraba

hangat. Tidak ada nyeri tekan pada benjolan. Pada pemeriksaan benjolan pada daerah

supraklavikula didapati nodul-nodul pada daerah supraklavikula dextra dan sinistra dengan

batas tegas, konsistensi kenyal dan mobil.


Lymphoma Maligna, Large B cell, Highgrade.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan biopsy, ditegakkan diagnosis karsinoma

tonsil dengan histopatologi limfoma maligna non-Hodgkin sel B. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan pemeriksaan kelenjar limfe pada leher yang mengalami pembengkakan, dan dari

hasil biopsy yang memberikan kesan Non-Hodgkins Lymphoma Maligna, Large B cell,

Highgrade.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan untuk mengetahui luas penyebaran

metastasis, atau adanya keterlibatan organ atau jaringan lainnya berupa pemeriksaan

radiologi CT-Scan pada daerah leher, dada, abdomen, dan pelvis, dan pemeriksaan

laringoskopi untuk menilai laring. Pemeriksaan darah lengkap dapat dilakukan untuk menilai

adanya kelainan pada darah seperti anemia, neutropenia, dan seterusnya.

Terapi yang direncanakan adalah kombinasi kemoterapi dan radioterapi berupa R+CHOP

(Rituximab + Cyclophosphamide, doxorubicin (Adriamycin), vincristine, and prednisone)

disertai dengan Involved-field radiation therapy (IFRT).


29/31

29

BAB V

KESIMPULAN

Tonsil menjadi lokasi yang paling umum untuk terjadinya keganasan dari orofaring.

Karsinoma tonsil adalah keganasan kepala dan leher kedua yang paling banyak setelah

karsinoma laring di Amerika Serikat. Pada pemeriksaan histopatologi 90-95% dari lesi ini

adalah karsinoma sel skuamosa. Secara umum, tembakau (rokok), alkohol, dan virus (HPV)

telah diidentifikasi sebagai faktor etiologi utama. Kebanyakan pasien karsinoma tonsil datang

sudah dalam keadaan stadium lanjut karena lesi awal biasanya tanpa gejala. Keganasantersebut meliputi karsinoma sel skuamosa tonsil dan limfoma maligna. Pada limfoma tonsil,

histopatologi yang paling sering ditemui adalah Limfoma non-Hodgkin sel B besar difus.

Limfoma non hodgkin merupakan keganasan yang terjadi pada jaringan limfatik. Secara

epidemiologi penyakit ini tersebar luas di seluruh dunia dan berbagai suku bangsa. Pada

penyakit ini etiologi masih idiopatik, meskipun penelitian-penelitian yang berkaitan sudah

memiliki beberapa hipotesis yang mendukung.

Guna membantu diagnosis dan terapi karsinoma tonsil karena Limfoma non hodgkin telah

dirumuskan beberapa klasifikasi diantaranya klasifikasi Ann arbor dan International working

formula. Deteksi yang lebih awal dan terjadi pada usia yang lebih muda akan memperbaiki

prognosis.

Pada pasien ini didapat keluhan dengan keluhan nyeri menelan dan nyeri tenggorokan

sejak 2 minggu yang lalu. Pada pemeriksaan didapati pembesaran tonsil, pembesaran tonsil

ini mengakibatkan pasien tidur mengorok dan sering terbangun saat malam. Selain itu, pasien

juga mengeluhkan benjolan pada kedua sisi leher yang dirasakan selama lebih dari 2 minggu,

dan benjolan-benjolan kecil pada daerah supraklavikula kanan dan kiri.

Pada pemeriksaan faring didapatkan pembesaran tonsil asimetris T4-T3 dengan

permukaan yang tidak rata dan hiperemis, dinding dan arkus faring tampak hiperemis, dan

uvula bergeser ke arah kiri. Pada pemeriksaan benjolan pada kedua sisi leher diapati massa

pada daerah leher anterior dextra dan sinistra dengan batas tegas, konsistensi kenyal, teraba

hangat. Tidak ada nyeri tekan pada benjolan. Pada pemeriksaan benjolan pada daerah

supraklavikula didapati nodul-nodul pada daerah supraklavikula dextra dan sinistra denganbatas tegas, konsistensi kenyal dan mobil.


30/31

30


Lymphoma Maligna, Large B cell, Highgrade


31/31

31

DAFTAR PUSTAKA

American Joint Cancer Comitee. 2012. Comparison Guide Cancer Staging Manual. AJCC:

Chicago. www.cancerstaging.com

Boediwarsono., Soebandiri., sugianto., Armi. A., Sedana. M.P., Ugroseno., 2007. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. FK UNAIR: Surabaya

Kumar. V., Cotran. R.S., Robbins. S.L., 2007.Buku ajar Patologi. EGC: Jakarta

Harrison. 2012.Harrisons Manual of Medicine 18th Edition. McGraw-Hill: New York

Balai Penerbit FKUI.BukuAjar Onkologi Klinis Ed. 2. 2008. Jakarta: FKUI; Hal 547- 563

Hoppe RT, Advani RH, Ambinder RF, et al. Hodgkin disease/lymphoma.J Natl Compr Canc

Netw. Jul 2008;6(6):594-622.Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Vardiman JW, eds. World Health Organization Classification

of Tumours: Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid

Tissues. Lyon, France: IARC Press; 2001.

Molina A, Pezner RD. Non-Hodgkin's lymphoma. In: Pazdur R, Coia LR, Hoskins WJ,

Wagman LD, eds. Cancer Management: A Multidisciplinary Approach. 5th

ed. Melville, NY: PRR, Inc; 2000:583-618.

Thomas RK, Re D, Wolf J, Diehl V. Part I: Hodgkin's lymphoma--molecular biology of

Hodgkin and Reed-Sternberg cells.Lancet Oncol. Jan 2004;5(1):11-8.

Vose JM. Current approaches to the management of non-Hodgkin''s lymphoma. Semin

Oncol. Aug 1998;25(4):483-91.

Zhang QY, Foucar K. Bone marrow involvement by Hodgkin and non-Hodgkin

lymphomas.Hematol Oncol Clin North Am. Aug 2009;23(4):873-902.

Documents

Karsinoma Tonsil