Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen

7/23/2019 Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen

http://slidepdf.com/reader/full/karies-sekunder-neksrosis-pulpa-infeksi-odontogen 1/13

Karies sekunder

Pasien yang telah melakukan restorasi kavitas kurang memperhatikan tumpatan pasca

restorasi tersebut. Padahal sebaik apapun restorasi yang telah dilakukan oleh dokter gigi tetap

harus dilakukan kontrol untuk melihat adanya perubahan yang terjadi pada restorasi tersebut

Menurut Philips, tidak ada satupun bahan tumpatan di bidang kedokteran gigi yang dapat

melekat sempurna pada struktur gigi. Celah mikro selalu ada pada tumpatan sehingga dapat

menyebabkan cairan atau sisa makanan masuk pada celah sehingga bisa menyebabkan

terjadinya kebocoran tepi (mikroleakage) (Philips, 200).

!ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang

telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. "erjadinya kebocoran tepi

merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi

kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal

stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$).

!aries sekunder adalah karies yang terjadi di jaringan sekitar tumpatan sehingga

menggagalkan usaha penumpatan tersebut. !aries sekunder biasa disebut karies rekuren.

Pemeriksaan histologik lesi dini karies sekunder memberikan beberapa indikasi tentang

bagaimana lesi dibentuk. #ila tumpatan telah di letakkan, email disekitar tumpatan dapat

dibagi menjadi dua bagian yaitu email permukaan dan email pada dinding kavitas. %leh

karena itu lesi karies sekunder terdiri dari dua bagian. &uatu lesi luar yang dibentuk pada

permukaan gigi sebagai akibat dari karies pertama dan kavitas lesi dinding yang hanya akan

terlihat bila ada bakteri, cairan, molekul, atau ion hidrogen diantara tumpatan dan dinding

kavitas. Celah di sekitar tepi tumpatan yang tidak terdeteksi ini secara klinik dikenal dengan

celah mikro (!idd, $''$).

Penyebab dari karies sekunder yaitu kegagalan restorasi resin komposit yang

menyebabkan kebocoran dari resin komposit, dikarenakan

$. Perbedaan masingmasing koe*isien thermal ekspansi diantara resin komposit,

dentin, dan enamel.

2. Penggunaan oklusi dan pengunyahan yang normal.

. !esulitan karena adanya kelembaban, mikro*lora yang ada, lingkungan mulut

bersi*at asam. (+ermina, 200)

. -danya microleakage, yang merupakan suatu celah berukuran mikro antara bahan

restorasi dengan sruktur gigi, sehingga margin restorasi terbuka. (u/ono, $''0)

. -daptasi yang buruk, yang menyebabkan masuknya cairan oral, bakteri maupun

toksinnya sehingga menyebabkan karies sekunder (&ularsih, 2001).

Invasi bakteri melalui tubulus dentin



"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur

restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan

karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin

inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.

&edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan

yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri

mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham,

$''3).

"erjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. 4ika

karies gigi di biarkan tidak dira/at, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan

dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi penderita biasanya mengeluh

giginya terasa sakit. 4ika tidak dilakukan pera/atan, akan menyababkan kematian pulpa, serta

proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar. (!idd, 2002)

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

erajat in*lamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa

yang rusak. 5ritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal

mengakibatkan in*lamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak

mengakibatkan perubahan yang signi*ikan. &ebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam

dan prosedur operati* yang luas biasanya mengakibatkan perubahan in*lamasi yang lebih

parah. ("orabinejad, 200')

5ritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan in*lamasi lokal dan lepasnya selsel

in*lamasi dalam konsentrasi tinggi. 5ritasi ini mengakibatkan pengakti*an bermacammacam

sistem biologis seperti reaksi in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit

asam arakhidonat, leukosit PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun

juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan

tidak terin*lamasi mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag,

dan sel dendritik. !onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai

bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme

dimana leukosit polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa.

("orabinejad, 200')

&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.-kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan



cairan oleh venul dan lim*atik tidak dapat mengimbangi *iltrasi cairan dari kapiler, eksudat

pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan

pasi* dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa

dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. &elain itu, pelepasan selsel in*lamasi

menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol

dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.

"ekanan ini bereaksi langsung pada sistem sara* sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan

dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

("orabinejad, 200')

Nekrosis pulpa

6ekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya

disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia. !aries dentis dan mikroorganisme di

dalam saluran akar merupakan sumber utama iritan mikroba, mulamula terhadap jaringan

pulpa kemudian terhadap jaringan sekitar akar. 5ritan mekanis terhadap jaringan pulpa yang

potensial adalah prosedur operati*, kuretase periodontium yang dalam, tekanan pada

pera/atan ortodonsi, dan trauma. 5ritasi kimia terhadap pulpa berasal dari berbagai

pembersih dentin, bahan sterilisasi dan desentisisasi, atau sejumlah 7at yang terkandung

dalam bahan restorasi atau bahan pelapis kavitas (8alton and "orabinejad, $''9).

6ekrosis pulpa pada dasarnya terjadi dia/ali karena iritasi mikroba pada jaringan

pulpa. +al ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral,

yaitu terbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa, hal ini memudahkan in*eksi bakteri ke

jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. -pabila tidak dilakukan

penanganan, maka in*lamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan

sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (&oames dan

&outham, $''3).

6ekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan

perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.

5ritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama

pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada

pulpa. ilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan

kemudian terjadi edema pulpa. !arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat

terjadi iskemia in*ark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap



in*lamasi rendah. +al ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah

kecil pada apeks (&ha*er et al., $'9).

Cedera pulpa yang disebabkan oleh sebabsebab yang telah disebutkan di atas dapat

mengakibatkan kematian sel, dan menyebabkan in*lamasi. erajat in*lamasinya proporsional

dengan intensitas dan keparahan kerusakan jaringannya. Cedera ringan, misalnya karies

insipien atau preparasi kavitas yang dangkal, hanya menimbulkan in*lamasi sedikit saja atau

bahkan tidak sama sekali. &ebaliknya, karies dalam, prosedur operati* yang luas, atau iritasi

yang terus menerus pada umumnya akan menimbulkan kelainan in*lamasi yang lebih parah.

#ergantung kepada keparahan dan durasi gangguan dan kemampuan pejamu untuk

menangkalnya, respon pulpa berkisar antara in*lamasi sementara (pulpitis reversibel) sampai

pada pulpitis yang irreversibel dan kemudian menjadi nekrosis total (8alton and "orabinejad,

$''9).

Patogenesis pulpa dapat dijelaskan sebagai berikut, cedera pulpa mengakibatkan

kerusakan sel dan kematian sel yang diikuti dengan pelepasan mediator in*lamasi nonspesi*ik

seperti histamin, bradikinin, dan metabolit asam arakidonat. &elain itu dikeluarkan juga

produkproduk granula lisosom polimor*onuklear (elastase, katepsin :, dan lakto*erin),

inhibitor protease misalnya antitripsin, dan neuropeptida misalnya peptide calcitonin

generelated (C:;P) dan substansi P (&P) ("orabinejad, $''< ;auschensenberger et al.,

$''$<Mc Clanahan et al., $''$<#yers et al., $''0).

&elain reaksi in*lamasi nonspesi*ik, respon imunologis juga mungkin akan menga/ali

dan memperberat penyakit pulpa ("orabinejad, $''). -ntigen yang potensial adalah bakteri

dan produkproduk sampingannya di dalam karies dentis, yang secara langsung (atau melalui

tubulus) dapat memicu berbagai reaksi yang berbeda. i dalam pulpa normal dan

terin*lamasi, dapat dijumpai adanya lim*osit #, selsel plasma, antibodi dan lim*osit " (+anh

and =alkler, $''2). !eberadaan antigen yang potensial di dalam karies dan terdapatnya sel

yang berkemampuan imunologis seperti leukosit PM6, makro*ag, lim*osit, sel plasma, dan

sel mast dalam pulpa yang terin*lamasi menunjukkkan bah/a mediator dari reaksi

imunologis ikut berpartisipasi dalam mengatur pathogenesis nekrosis pulpa.

Cedera ringan pada pulpa mungkin tidak akan menyebabkan perubahan yang nyata.

-kan tetapi cedera moderat dan parah akan menyebabkan pelepasan mediator in*lamasi.

&uatu peningkatan dalam inhibitor protease pada pulpa yang terin*lamasi secara moderat atau

parah menunjukkan adanya natural modi*iers (Mc Clanahan et al., $''$). Pelepasan sejumlah

besar mediator in*lamasi mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, stasis

pembuluh darah, dan migrasi leukosit ke daerah cedera. "ekanan kapiler yang tinggi dan



meningkatnya permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke jaringan. 4ika

pembuangan cairan oleh venula dan lim*e tidak sesuai dengan *iltrasi cairan dan kapiler maka

akan terbentuk eksudat.

&ecara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk

suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit

saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasi* dan bahkan kelumpuhan total

dari venula di tempat cedera pulpa. !enaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil

dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat

dengan drastis (+eyeraas, $'3). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan

pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis.

Pato*isiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh

darah, syara* dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan de*ensive reaction

yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. -kan tetapi apabila

peradangan terus berlanjut atau terjadi in*lamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat

mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena

kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. &emakin luas

kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan

pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk

mempertahankan vitalitasnya (&oames dan &outham, $''3).

6ekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. "ipe parsial dapat memperlihatkan

gejala pulpitis yang irreversibel. &edangkan nekrosis pulpa yang total biasanya tidak

menunjukkan gejala (asimptomatis) kecuali in*lamasi atau peradangan telah berlanjut ke

jaringan periradikuler. -da dua tipe nekrosis pulpa, yaitu (>anglais,$''3).

$. "ipe koagulasi, di sini terdapat jaringan yang larut, mengendap, dan berubah menjadi

bahan yang padat.

2. "ipe li?ue*action, en7im proteolitik mengubah jaringan pulpa menjadi suatu bahanyang lunak atau cair.

!eluhan subjekti* pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit

terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri

dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.

Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat

terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (@rie7en et al., $'1').



Jenis-jenis bakteri pada gigi nekrosis

#eberapa penelitian menyatakan bah/a in*lamasi pulpa yang mengakibatkan penyakit

pulpa merupakan in*eksi polimikrobial yaitu in*eksi yang disebabkan oleh berbagai jenis

bakteri. Penelitian yang dilakukan oleh A. Arcan (2009) menyatakan bah/a beberapa bakteri

yang terdapat pada in*eksi saluran akar gigi adalah bakteri Fusobacterium spp dan bakteri

Prevotellaspp. aniel &aito et al (2009) menyatakan bah/a salah satu bakteri pada in*eksi

endodonsia dalah bakteri Peptostreptococcus. #erikut ini beberapa jenis bakteri yang menjadi

iritan mikroba pada gigi nekrosis berdasarkan penelitianpenelitian tersebut (&aito,2009)

$. Peptostreptococcus spp.

Peptostreptococcus spp. merupakan Streptococcus yang hanya tumbuh dalam kondisi

anaerob atau mikroaero*ilik dan menghasilkan berbagai hemolisin. Streptococcus ini adalah

*lora normal mulut, saluran napas atas, usus, dan traktus genitalia. %rganisme ini bersama

dengan spesies bakteri lain sering menimbulkan in*eksi bakteri campurandi abdomen, pevis,

paru, dan otak. (4a/et7, 20$2)

2. Porphyromonas spp.

Porphyromonas spp. merupakan bakteri basil gram negati*. #akteri jenis ini

merupakan bagian dari *lora normal mulut dan terdapat juga pada organ tubuh yang lain.

:enus Porphyromonas meliputi spesies yang sebelumnyadimasukkan ke dalam genus

Bacteroides. &pesies Porphyromonas dapat dibiakkan dari in*eksi gusi dan periapikal gigi.

(4a/et7, 20$2)

. Prevotella spp.

&pesies Prevotella merupakan bakteri basil gram negati* dan dapat nampak seperti

coccobasillus. &pesies yang paling sering diisolasi adalah P. melannognica, P.bivia, dan

P.disiens. Prevotella sering dikaitkan dengan organisme anaerob lainnya yang merupakan

bagian dari *lora normal terutama Peptostreptococcus, bakteri basil anaerob gram positi*,

spesies Fusobacterium, bakteri anaerob *akultati* gram positi* dan gram negati* yangmerupakan bagian dari *lora normal.(4a/et7, 20$2)

4. Fusobacterium spp.

Fusobacterium merupakan bakteri basil pleomor*ik gram negati*. &ebagian besar

spesies menghasilkan asam butirat dan merubah treonin menjadi asam propionat. !elompok

Fusobacterium meliputi beberapa spesies yang paling sering diisolasi dari in*eksi bakteri

campuran yang disebabkan oleh *lora normal mukosa. 6amun, spesies =usobacterium juga

dapat menjadi satusatunya bakteri pada sebuah in*eksi. (4a/et7, 20$2)

. Actinomyces spp.



!elompok Actinomyces meliputi beberapa spesies yang menyebabkan aktinomikosis.

Pada pe/arnaan gram, bakteri ini sangat bervariasi ukurannya. #eberapa spesies dapat

bersi*at aerotoleran dan tumbuh dengan adanya udara. &pesies Actinomyces sensiti* terhadap

penisilin :, eritromisin, dan antibiotik lainya.(4a/et7, 20$2)

6. Enterococcus spp.

!elompok Enterococcus merupakan bakteri kokus gram positi*. #akteri ini bersi*at

nonhemolitik, katalase negati*, dan merupakan salah satu penyebab in*eksi nosokomial yang

paling sering dan resisten terhadap antibiotik tertentu. Enterococcus lebih resisten terhadap

penisilin : daripada Streptococcus. #anyak isolat Enterococcus yang resisten terhadap

vankomisin. (4a/et7, 20$2)

Infeksi odontogen

5n*eksi merupakan masuknya kuman patogen atau toksin ke dalam tubuh manusia

serta menimbulkan gejala sakit. 5n*eksi odontogen adalah in*eksi yang a/alnya bersumber

dari kerusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh bakteri

yang merupakan *lora normal rongga mulut yang berubah menjadi patogen (Prasetiyo, 20$).

5n*eksi odontogenik dapat berasal dari tiga jalur, yaitu

$. 4alur Periapikal, sebagai hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan

periapikal.

Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui per*orasi karies, prosedur

penumpatan, atau trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber

paling umum in*eksi pulpa yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan

melalui tubulus dentinalis dengan pembelahan sel (binary *ission) dan melalui

pergerakan cairan dentine imulai dari permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang

sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya

akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa). Pada pulpa yang mengalaminekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan imunitas tidak ada, ruang

pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan jaringan dan sel yang

mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat makanan yang

penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan interaksi

bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk

berkembang (-rtha,20$).



2. 4alur Periodontal, sebagai hasil dari inokulasi bakteri pada periodontal poket. 4alur Perikoronal, yang terjadi akibat terperangkapnya makanan di ba/ah operkulum

tetapi hal ini terjadi hanya pada gigi yang tidak atau belum dapat tumbuh sempuna

(Prasetiyo, 20$).

alam kasus in*eksi odontogenik yang sering terjadi melalui jalur periapikal.

=oramen apikalis dentis pada pulpa tidak bisa mendrainase pulpa yang terin*eksi. &elanjutnya

proses in*eksi tersebut menyebar progresi* ke ruangan atau jaringan lain yang dekat dengan

struktur gigi yang nekrosis tersebut.

:ambar $. 5lustrasi keadaan gigi yang mengalami in*eksi dapat menyebabkan abses

odontogen.(-) :igi normal, (#) gigi mengalami karies, (C) gigi nekrosis yang

mengalami in*eksi menyebabkan abses.

PEMB!"N



!ebocoran tumpatan merupakan hal yang dapat ditemukan baik pada restorasi yang

telah lama maupun restorasi yang masih tergolong baru. "erjadinya kebocoran tepi

merupakan akibat kegagalan adaptasi tumpatan terhadap dinding kavitas. #ila telah terjadi

kebocoran tepi pada tumpatan maka dampak pada gigi akan terlihat, karies sekuder, marginal

stain, dan diskolorisasi gigi (Mukuan, 20$). !aries sekunder adalah karies yang terjadi di

jaringan sekitar tumpatan sehingga menggagalkan usaha penumpatan tersebut. "erjadinya

karies sekunder di ba/ah tumpatan menyebabkan bakteri dapat berpenetrasi ke jaringan gigi

di ba/ahnya.

"ubulus dentin dapat terbuka sebagai hasil dari prosedur operati* atau prosedur

restorati* yang kurang baik atau akibat material yang bersi*at iritati*. #isa juga diakibatkan

karena *raktur pada enamel, *raktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. ari tubulus dentin

inilah in*eksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan.

&edangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses trauma, prosedur operati* dan

yang paling umum adalah karena adanya karies. +al ini mengakibatkan mikroba atau bakteri

mengiritasi jaringan pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa (&oames dan &outham,

$''3).

"erbukanya tubulus dentin dan terbukanya pulpa memudahkan in*eksi bakteri ke

jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. -pabila tidak dilakukan

penanganan, maka in*lamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan

sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa (&oames dan

&outham, $''3).

5ritasi ini mengakibatkan pengakti*an bermacammacam sistem biologis seperti reaksi

in*lamasi nonspesi*ik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit

PM6, inhibitor protease, dan neuropeptid. &elain itu, respon imun juga dapat menginisiasi

dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terin*lamasi

mengandung sel imunokompeten seperti lim*osit ", lim*osit #, makro*ag, dan sel dendritik.

!onsentrasi selsel tersebut meningkat ketika pulpa terin*lamasi sebagai bentuk mekanisme

pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit

polimor*onuklear merupakan sel yang dominan pada in*lamasi pulpa. ("orabinejad, 200')

&elsel in*lamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan

permeabilitas vaskular, statisvaskular, dan migrasi leukosit ketempat iritasi tersebut.

-kibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. 4ika pergerakan

cairan oleh venul dan lim*atik tidak dapat mengimbangi *iltrasi cairan dari kapiler, eksudat



pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan

pasi* dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa

dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. &elain itu, pelepasan selsel in*lamasi

menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol

dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan.

"ekanan ini bereaksi langsung pada sistem sara* sensorik. Meningkatnya tekanan jaringan

dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa

("orabinejad, 200').

6ekrosis pulpa yang disebabkan karena iritasi mekanis pada gigi dapat menyebabkan

perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.

5ritasi mekanis atau trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama

pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada

pulpa. ilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan

kemudian terjadi edema pulpa. !arena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat

terjadi iskemia in*ark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap

in*lamasi rendah. +al ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh darah

kecil pada apeks (&ha*er et al., $'9).

&ecara anatomis pulpa terkurung dalam dinding dentin yang keras dan membentuk

suatu sistem yang tidak mudah menyesuaikan diri, oleh karena itu, peningkatan yang sedikit

saja dalam tekanan jaringan akan menyebabkan kompresi pasi* dan bahkan kelumpuhan total

dari venula di tempat cedera pulpa. !enaikan tekanan terjadi di tempat tertentu yang kecil

dan berkembang lambat, oleh karena itu, pulpa tidak mati oleh tekanan yang meningkat

dengan drastis (+eyeraas, $'3). Meningkatnya tekanan jaringan, ketidakmampuan jaringan

pulpa untuk mengembang, dan kurangnya sirkulasi kolateral dapat mengakibatkan nekrosis.

Pato*isiologi dari nekrosis pulpa, yaitu jaringan pulpa yang kaya akan pembuluh

darah, syara* dan sel odontoblast memiliki kemampuan untuk melakukan de*ensive reaction

yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. -kan tetapi apabila

peradangan terus berlanjut atau terjadi in*lamasi kronis pada jaringan pulpa maka pulpa dapat

mengalami kematian atau yang disebut dengan nekrosis pulpa yang diakibatkan karena

kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. &emakin luas

kerusakan jaringan pulpa yang meradang maka kemampuan untuk mengadakan pemulihan

pada sisa jaringan pulpa yang sehat akan semakin kuat pula yang ditujukan untuk

mempertahankan vitalitasnya (&oames dan &outham, $''3).



!eluhan subjekti* pada nekrosis pulpa yaitu tidak ada gejala rasa sakit, keluhan sakit

terjadi bila terdapat keradangan periapikal. Pemeriksaan perkusi tidak didapatkan rasa nyeri

dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat pembengkakan serta mobilitas gigi normal.

Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat kelainan periapikal maka dapat

terjadi perubahan berupa gambaran radiolusen pada lesi (@rie7en et al., $'1').

!erusakan jaringan keras gigi atau jaringan penyangga gigi yang disebabkan oleh

bakteri dapat menyebabkan in*eksi odontogen (Prasetiyo, 20$). 5n*eksi odontogenik jalur

periapikal meruapakan hasil dari nekrosis pulpa dan invasi bakteri ke jaringan periapikal.

Mikroorganisme dapat mencapai pulpa melalui per*orasi karies, prosedur penumpatan, atau

trauma yang menyebabkan *raktur gigi, retak atau aposisi. &umber paling umum in*eksi pulpa

yaitu karies. #akteri pada karies bersi*at motil berjalan melalui tubulus dentinalis dengan

pembelahan sel (binary *ission) dan melalui pergerakan cairan dentine imulai dari

permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang sudah mendekati ruang pulpa, kemudian akan

berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya akan terjadi kematian pulpa gigi (nekrosis pulpa).

Pada pulpa yang mengalami nekrotik, mekanisme pertahanan tubuh seperti in*lamasi dan

imunitas tidak ada, ruang pulpa menjadi reservoir bakteri yang akan berinvasi. Cairan

jaringan dan sel yang mengalami disentegrasi dari jaringan nekrotik membentuk substrat

makanan yang penting bagi mokroba. &ubstrat makanan, tekanan oksigen yang rendah dan

interaksi bakteri merupakan *aktor ekologi yang penting bagi mikroorganisme untuk

berkembang (-rtha,20$).



#$T% P&"TK

Philips. 200. &cience o* dental material. $$th ed. Philadelphia, 8.#. %unders Company. pp

$9

Mukuan, "heo. At al. 20$. :ambaran !ebocoran "epi "umpatan Pasca ;estorasi ;esin

!omposit Pada Mahasis/a Program &tudi !edokteran :igi -ngkatan 2002001. 4urnal

A:igi (Ag). @ol $. 6o 2. pp $$$20

!idd, Ad/ina -M, &ally 4#. asardasar karies penyakit dan penanggulangannya. 4akarta

A:C<$''$. pp $33

!idd A-M, 4oyston#echal &. asardasarkaries. -lihbahasa.&uma/inata 6. 4akarta A:C,

2002 $0.

"orabinejad M, 8alton ;A. Principles and practice o* endodontics th ed. Philadelphia

&aunders Company< 200'. p. $,1,2$, 23, 30, '9.

>anglais ;P, Miller C&. !elainanronggamulut yang la7im. 4akarta +ipokrates, $''3 ''1.

&aito , >eonardo ;", ;odrigues 4>M. &iu Mui "sai, +o*ling 4=, :oncalves ;#.

5denti*ication o* bacteria in endodontic in*ections by se?uence analysis o* $9& r6-

clone libraries. J ed icrobiol 2009< $0$1.

4a/et7 A, Melnick 4>, -delberg A.-. Mikrobiologi !edokteran Ad. 2. 4akarta A:C< 2001.

hal.23,2,$$.

+ermina, M.". 200. Perbaikan!estorasi !esin "omposit"las #. &umatera Btara B&B

igital >ibrary.

Ad/ina, -.M., 200$., $iagnosis o% Secondary &aries.' 4ournal o* ental Aducation 9($0)

''1 $000

&oames [email protected] &outham 4.C. $''3. %ral Pathology. th ed. Bnited &tates %*ord

Bniversity Press,pp'.

8alton ;.A. and "orabinejad M. $''9. Principles and Practise o* Andodontics. 2nd ed.

Philadelphia.8.# &aunders Company.pp$2

&ha*er 8.:., +ine M.!., >evy #.M. $'9. - "etbook o* %ral Pathology. 2 nd ed.

Philadelphia 8.# &aunders, pp1339.

@rie7en "+.C., %ort 4., velthui7en ;.8., 8aal 5.@..$'1'. ;adang ;ahang. 2nd ed.

>eiden.&ta*leu D "holen #[email protected].

Prasetiyo, -dhi. 20$. 5denti*ikasi #akteri Ascherichia Coli Pada >alap Pedagang Penyet i

aerah #arusari &emarang &elatan. -vailable at httpEEdigilib.unimus.ac.idE. -ccesed on

6ovember rd 20$.

http://digilib.unimus.ac.id/

http://digilib.unimus.ac.id/



-rtha, 8ira. 20$. Penentuan !onsentrasi +ambat Minimum Aktrak Propolis. -vailable at

httpEEadln.lib.unair.ac.idE. -ccesed on 6ovember rd 20$.

http://adln.lib.unair.ac.id/

http://adln.lib.unair.ac.id/

Documents

Karies Sekunder-neksrosis Pulpa, Infeksi Odontogen