Volumen 63, Broj 8 VOJNOSANITETSKI PREGLED Strana 765

Correspondence to: Aleksandar Filipović, Atinska 15, 81000 Podgorica, Crna Gora. Tel.: +381 81 65 55 34, +381 81 41 23 29, mob. tel.:+381 69 051 069. E-mail: a.filipovic@cg.yu

P R I K A Z S L U Č A J A UDC: 616.447−006.6

Karcinom paratireoidne žlijezdeParathyroid carcinoma

Aleksandar Filipović*, Ivan Paunović†, Dragutin Savjak‡, Tamara Živković*

Klinički centar Crne Gore, *Hirurška klinika, ‡Institut za patologiju, Podgorica, CrnaGora; Klinički centar Srbije, †Centar za endokrinu hirurgiju, Beograd, Srbija

Apstrakt

Uvod. Karcinom paratireoidne žlijezde je najređi maligniendokrini tumor. Učestalost karcinoma kod bolesnika saprimarnim hiperparatireoidizmom je manja od 1%. Intra-operativno prepoznavanje ovog tumora od strane hirurga iadekvatna resekcija sa odstranjivanjem primarne lezije, uzpatohistološku verifikaciju su najbolji tretman za bolesnikesa ovim rijetkim malignitetom. Prikaz bolesnika. Prika-zali smo slučaj 30-godišnjeg bolesnika sa karcinomomgornje lijeve paraštitaste žlijezde koji je uzrokovao primar-ni hiperparatireoidizam i recidivirajuću renalnu kalkulozu.Kod prikazanog bolesnika su dokazani povećan nivo pa-ratireodnog hormona (PTH), jonizovanog kalcijuma, tesmanjen nivo fosfora u serumu. Dominantni simptomibili su: anoreksija, bolovi u mišićima, renalne kolike i dep-resija. Preoperativno su urađeni ultrazvučni pregled vratakoji je pokazao uvećanu gornju lijevu paraštitastu žlijezdu,veličine 2 cm sa solidnim i cističnim poljem. Urađena je hi-rurška eksploracija vrata sa en blok resekcijom tumora. Pa-tohistološka dijagnoza je potvrdila paratireoidni karcinom.Za više od tri godine praćenja kod bolesnika nije bilo zna-kova recidiva bolesti, a nivo PTH i kalcijuma u serumu bilisu normalni. Zaključak. Paratireoidni karcinom je rijedakuzrok primarnog hiperparatireoidizma. Preoperativna dija-gnoza ostaje i dalje izazov. Radikalna resekcija predstavljatretman izbora za ovaj malignitet.

Ključne reči:paratireoidne žlezde, neoplazme; hiperparatireoidizam;ultrasonografija; hirurgija, operativne procedure.

Abstract

Background. Parathyroid carcinoma is the least frequentmalignancy among endocrine tumors. In the most reportedseries of patients with primary hyperparathyroidism the inci-dence of carcinoma is less than 1%. Racognition by a surgeonthat the parathyroid tumor is malignant, and the performanceof an adequate en bloc removal of primary lesion, with histo-logic diagnosis offer the best treatment of a patient with thisunusual malignancy. Case report. We reported a 30-year-oldpatient with parathyroid carcinoma, primary hyperparathy-roidism, and recurrent nephrocalcinosis. Marked hypercalce-mia, low serum phosphorus, and substantial elevation of se-rum parathyroid hormone indicated a diagnosis of primaryhiperparathyroidism. General symptoms were anorexia, mus-cle weakness, back pain and depression. Ultrasonographydone before the surgery revealed a 2 cm upper left parathy-roid gland with solid and cystic areas. The neck explorationwas done with en block resection of the tumor. A histopatho-logical evaluation confirmed the diagnosis of parathyroid car-cinoma. Over more than a three-year-follow-up, the patienthad no evidence of the disease recurrence and his serumPTH and calcium levels remained within the normal. Con-clusion. Parathyroid carcinoma is a rare cause of primary hy-perparathyroidism. Preoperative diagnosis remains a chal-lenge. Radical en bloc resection of the tumor is the treatmentof choice for this malignancy.

Key words:parathyroid neoplasms; hyperparathyroidism;ultrasonography; surgical procedures, operative.

Uvod

Karcinom paraštitaste žlijezde je rijedak i u većini ob-javljenih serija bolesnika sa primarnim hiperparatireoidiz-mom učestalost je manja od 5% u zavisnosti od regiona (od≥ 1% u zemljama Zapada do ≥ 5% u Japanu) 1. Primarni hi-perparatireoidizam (PHPT) nije rijetko oboljenje i danas selako dolazi do dijagnoze zahvaljujući biohemijskim analiza-ma koje potvrđuju povećani nivo serumskog kalcijuma i pa-

rathormona, te smanjeni nivo fosfora. Broj novootkrivenihkarcinoma paraštitastih žlijezda je mali, ali u porastu.

Velike studije u referentnim centrima objavljene su uperiodu od 1928. do 1977. godine sa 2 013 hirurški lečenihbolesnika sa primarnim hiperparatireoidizmom i ukupno 12paratireoidnih karcinoma. Drugi autori su u periodu od 1967.do 1982. godine od 165 bolesnika operisanih zbog primarnoghiperparatireoidizma pronašli ukupno sedam paratireoidnihkarcinoma 2−6.

Strana 766 VOJNOSANITETSKI PREGLED Volumen 63, Broj 8

Filipović A, et al. Vojnosanit Pregl 2006; 63(8): 765–769.

Diferencijalna dijagnoza između benignog adenoma iparatireoidnog karcinoma je teška. Najčešći simptomi kaošto su mučnina, gubitak apetita, mišićna slabost, bolovi u mi-šićima i depresija, javljaju se i kod adenoma i kod karcino-ma. Palpabilni tumor vrata opisan je kod 5% bolesnika 1, 7−10.Povećan nivo kalcijuma, smanjen serumski nivo fosfora ipovećan nivo serumskog paratireoidnog hormona najčešćepotvrđuju dijagnozu PHPT. Nefunkcionalni paratireoidnikarcinomi sa normalnim nivoom parathormona čine 5% svihparatiroidnih karcinoma 11. Neke studije izvještavaju da jedonja paraštitasta žlijezda češće zahvaćena karcinomom 12.

Cilj rada bio je prikaz bolesnika sa karcinomom paraš-titaste žlijezde sa primarnim hiperparatireoidizmom i obos-tranom recidivirajućom renalnom kalkulozom.

Prikaz bolesnika

Bolesnik, star 30 godina, primljen je zbog liječenja re-cidivirajuće renalne kalkuloze. Već šest godina se liječi odrecidivirajućih urinarnih infekcija i renalne kalkuloze. Posle-dnjih godinu dana žali se na slab apetit, malaksalost, boloveu mišićima, nesanicu i loše opšte stanje. Inspekcijom vratanije nađen deformitet, a palpatorno u lijevom režnju štitastežlijezde kao i lateralno, prema karotidnoj arteriji, palpirao sevretenasti nodus prečnika 2 cm, tvrd, bezbolan, pokretan prigutanju. Nije bilo uvećanih limfnih žlezda na vratu. Laringo-skopski nalaz bio je uredan. Ultrazvučni pregled vrata poka-zao je u lateralnom dijelu lijevog režnja nejasno ograničennodus promjera 2×1 cm sa prisutnim jačim odjecima, a u do-njem dijelu nodusa heteroehogenu promjenu prečnika 8 mmsa cističnom degeneracijom. Radiografija pluća pokazala jeuredan nalaz. Ultrazvučni pregled abdomena pokazao je pro-širenje pijeolokaliksnog sistema sa obostranom mikrokalku-lozom. Nalazi funkcionalnih testova jetre i bubrega bili su ufiziološkim granicama. Nivo jonizovanog kalcijuma u seru-mu bio je povišen, fosfora snižen, a takođe tri puta povišennivo parathormona. Poslije obavljenih konsultacija sa endo-krinologom i nefrologom bolesnik je premješten na odsjek zaendokrinu hirurgiju.

Nakon opšte preoperativne pripreme, u opštoj anestezijiurađena je eksploracija vrata. Iza i spolja od lijevog režnjaštitaste žlijezde, nađen je nepravilan, vretenast, tvrd, bjeliča-sti tumor dužine oko 2 cm, širine oko 1 cm koji infiltrišepretiroidne mišiće. Tumor u donjem dijelu ima ljubičastuboju i meke je konzinstencije, te lako kidljiv. Urađena je ek-scizija tumora u cijelini sa priraslim mišićima. Preparat jeupućen na ex tempore pregled patologa. Odgovor patologa jebio da postoji sumnja na maligni proces, ali da se mora ura-diti definitivna patohistološka obrada.

Hirurški zahvat se nastavio u pravcu eksploracije visce-ralnog prostora vrata u potrazi za patološki uvećanim lim-fnim čvorovima, te evidentiranja ostalih paraštitastih žlijez-da. Ostale paraštitaste žlijezde su bile bez makroskopskihpatoloških promjena, a uvećani limfni čvorovi nisu detekto-vani. U štitastoj žlijezdi nije bilo nodusa, niti drugih patološ-kih promjena.

Lijeva strana vrata je drenirana zatvorenim sistemomvakuum drenaže i vrat je zatvoren po slojevima. Definitivni

patohistološki odgovor je stigao na hiruršku kliniku nakonpar dana i potvrdio dijagnozu karcinoma paraštitaste žlijezde,sa atipičnim ćelijama, brojnim mitozama, velikim jedrima, sainfiltracijom mišića, probojem kapsule žlijezde i nekrozom udijelu tumora (slika 1).

Sl. 1 − Preparat karcinoma paraštitaste žlijezde

Bolesnik je otpušten na kućno liječenje nakon sedamdana. Na sledećoj kontroli, mjesec dana nakon operacije, lo-kalni nalaz na vratu je uredan, rana je primarno zarasla, oži-ljak dobro formiran, palpatorni nalaz uredan, kao i nalaz kal-cijuma i fosfora. Naredna kontrola nakon tri mjeseca sa kon-trolnim ultrasonografskim snimkom vrata ne ukazuje na re-cidiv ili pojavu uvećanih limfnih čvorova na vratu. Kontrolnipregledi podrazumijevaju ultrazvučni pregled vrata, mjerenjenivoa parathormona, kalcijuma i fosfora u serumu, te radio-grafiju pluća. Bolesnik dolazi na redovne kontrole već tri go-dine, na šest mjeseci i do sada nema znakova lokalnog reci-diva, pojave metastaza, povećanog nivoa parathormona nitikacijuma u serumu.

Diskusija

Primarni hiperparatireoidizam je izazvan pojavom tu-mora paraštitaste žlijezde koji pojačano luči parathormon.Najčešće se radi o benignim tumorima tipa adenoma, a vrlorijetko o karcinomu.

Davne 1925. godine bečki hirurg Felix Mandl uradioje prvu operaciju tumora paraštitaste žlijezde kod bolesnikasa simptomatskim primarnim hiperparatireoidizmom. Bole-snik je imao tipične komplikacije bolesti na bubrezima ikostima i patio je od renalnih kolika izazvanih obostranomkalkulozom, imao je bolove u mišićima i kostima, kao ipatološke frakture. Postoperativno se klinička slika drama-tično poboljšala, a bolesnik je umro nakon deset godinazbog terminalne hronične renalne insuficijencije. Od tadase značajno promjenio odnos hirurga prema mogućnosti li-ječenja ovog metaboličkog poremećaja. Zadnjih nekolikodesetina godina, klinička slika se mijenja od rijetke bolestisa renalnom kalkulozom i renalnom osteodistrofijom do če-ste bolesti sa blagim simptomima sličnim reumatskim te-

Volumen 63, Broj 8 VOJNOSANITETSKI PREGLED Strana 767

Filipović A, et al. Vojnosanit Pregl 2006; 63(8): 765–769.

gobama. Ova bolest je najčešće kasno otkriveno oboljenje,kako u razvijenim zemljama tako i kod nas. Mada, zahva-ljujući lako dostupnom laboratorijskom testu mjerenja ni-voa kalcijuma u serumu javlja se poveći broj novootkrive-nih slučajeva primarnog hiperparatireoidizma. Bolest mo-žemo klasifikovati kao simptomatsku, minimalno simpto-matsku i asimptomatsku. Simptomatska ima renalne, osteo-gene ili gastrointestinalne manifestacije, a karakterišu ga ipatološke frakture kostiju. Kod minimalno simptomatskebolesti javljaju se bolovi u kostima i mišićima, kao i hiper-tenzija, depresija, letargija i nesanica.

Za dijagnozu lokalizacije PHPT najčešće se koristi ul-trazvučni pregled vrata te nakon toga hirurška eksploracijavrata koju treba da izvede edukovani endokrini hirurg 12, 13.Ukoliko se ultrasonografski ne dobiju precizni podaci, kom-pjuterizovana tomografija, nuklearna magnetna rezonancija iscintigrafija vrata su vrlo efikasne dijagnostičke metode.

Makroskopske karakteristike koje razlikuju karcinomparaštitaste žlijezde od adenoma su boja, koja je sivobijela,tumor koji je čvrst, tvrd i prirastao za okolne strukture, tenejasno ograničen. Srednja težina tumora je oko 4 g 14. Kakosu adenomi jasno ograničeni, modre boje i pokretni sa jasnoograničenom kapsulom, intraoperativna makroskopska dija-gnoza se najčešće poklapa sa patohistološkim nalazom 15.

Histološke karakteristike ovih karcinoma su prisustvoatipičnih ćelija sa velikim jedrom, fibrozom, trabekularnimrastom, velikim brojem mitoza, pleomorfizmom, kao i ne-krozama 16. Česte mitoze u tumoru su karakterističan znakkarcinoma paratireoideje. Takođe pojava metastaza u lim-fnim čvorovima vrata je češća kod karcinoma visokog mitot-skog statusa 17, 18.

Hirurško liječenje predstavlja optimalni tretman. Osno-vni cilj paratireoidektomije je odstranjenje tumora u cjelini inormalizovanje nivoa parathormona, te normalizovanje ni-voa kalcijuma u krvi. Hirurški pristup u opštoj anesteziji sli-čan je kao i kod operacija na štitastoj žlijezdi. Lučna, niskacervikalna incizija kože, dva klizajuća režnja, uzdužna dise-kcija i odvajanje pretireoidnih mišića, oslobađanje štitastežlijezde od pretireoidnih mišića predstavljaju prvi korak u hi-rurškoj strategiji. Za razliku od tireoidektomije, kada se dise-kcija radi uz samu žlijezdu, odvajajući grane tireoidnih krv-nih sudova na kapsuli žlijezde te ostavljajući lateralno i po-zadi paraštitaste žlijezde, čuvajući njihovu vaskularizaciju,kod paratireoidektomije disekcija se vrši lateralno, u visce-larnom prostoru vrata uz karotidne krvne sudove, ostavljajućiparaštitaste žlijezde na zadnjoj strani prethodno mobilisanogtireoidnog režnja. Obje strane vrata se eksplorišu i identifi-kuju sve paraštitaste žlijezde. Patološki izmjenjena paraštita-sta žlijezda je specifično teža od zdrave, te se aktom gutanjavremenom pomjera naniže, i to gornja lijeva iza štitaste žlije-zde i naniže u nivou srednje ili donje trećine, te prema krv-nim sudovima vrata, ili uz cervikalni jednjak, a donja lijevaka gornjem prednjem medijstinumu. Gornja desna paraštita-sta žlijezda se spušta do nivoa donje tireoidne arterije i u bli-skom je kontaktu sa povratnim nervom.

Kada se intraoperativno nađe uvećana, nejasno ograni-čena bjeličasta i tvrda te fiksirana za okolinu paraštitasta žli-jezda, uvijek postoji sumnja na karcinom. Tada se mora ura-

diti široka, en blok ekscizija tumora sa zahvaćenim okolnimtkivom. Treba izbjegavati rupturu kapsule 19. Profilatičke di-sekcije vrata ne utiču na prognozu 20. Limfogene metastazesu rijetke, ali u prisustvu makroskopski uvećanih limfnihžlijezda treba ih odstraniti i patohistološki verifikovati.

Prognoza kod bolesnika sa paratireoidnim karcinomomzavisi od invazivnosti tumora, prisustva metastaza ili udru-ženosti sa multiplom endokrinom neoplazijom tip I (MENI) 22. Praćenje bolesnika podrazumjeva periodično mjerenjenivoa kalcijuma u krvi kao i nivoa parathormona uz kontroleultrazvukom 23.

Najčešće metaboličke komplikacije primarnog hiperpa-ratireoidizma su arterijska hipertenzija, hipertrofija miokar-da, koronarna bolest, arterioskleroza, renalna kalkuloza,hondrokalcinoza, osteodistrofija, depresija, neuroze, mišićnaslabost i hiperurikemija 24. Najčešće su renalne i osteogenekomplikacije. Depresija nakon uspješnog hirurškog liječenjase javlja kod 8 do 53% bolesnika 25. Simptomi mišićne sla-bosti variraju od 30 do 80% 26, 27.

Kako je primarni hiperparatireoidizam najčešća manife-stacija MEN I, svi bolesnici se ispituju na udružena oboljenjapankreasa, hipofize i štitnjače 28.

Hirurške komplikacije se kreću od lezije povratnog ner-va do hipoparatireoidizma. Postoperativni hipoparatireoidi-zam se javio kod 3,4% bolesnika u Uppsala seriji 29. Kod91% bolesnika u istoj seriji nije bilo recidiva bolesti 30. Pos-toperativni mortalitet po Goteborg seriji u prvoj godini nakonoperacije iznosi 1,56% 31. Helsinki serija bolesnika pokazujeda u prvih pet godina nakon operacije umire 3,9% bolesnika32. U sve tri studije utvrđen je porast mortiliteta od kardiova-skularnih bolesti.

Učestalost paratireoidnog karcinoma kao uzroka pri-marnog hiperparatireoidizma je rijetka. Postoji više objavlje-nih serija ispitivanja bolesnika iz velikih hirurških centarakoje se bave ovom patologijom (tabela 1).

Kod većine bolesnika se očekuje benigni adenom kaouzrok hiperparatireoidizma, i tek nakon hirurške eksploracijepostavlja se sumnja na malignitet, te je potrebno da hirurgkoji se bavi ovom patologijom bude adekvatno edukovan izoblasti endokrine hirurgije. Makroskopski se karcinom para-štitaste žlijezde značajno razlikuje od adenoma kako po bi-jeloj boji, tako po čvrstoći i infiltrativnom rastu. Histološkekarakteristike su ćelijska atipija i povećan broj mitoza sa će-lijama koje imaju velika jedra. Skorije imunohistohemijskestudije objavljuju razliku između benignih i malignih tumoraparaštitnjače pomoću imunohistohemijskih markera, tako da76% bolesnika sa tipičnim adenomom ima fenotipp27(+)bcl-2(-)ki-67(-)mdm2(-), za raziku od bolesnika sakarcinomom 33.

Hirurški tretman podrazumjeva eksploraciju vrata sa ši-rokom ekscizijom do u zdravo tkivo tumora paraštitaste žli-jezde uz očuvanje povratnog nerva. Kod pojave limfogenihmetastaza potrebno je odstraniti sve zahvaćene limfne čvo-rove. Radikalne disekcije vrata ne utiču na prognozu 14. Zlat-ni standard tretmana paratireoidnog karcinoma je resekcija ubloku tumora i okolnog zahvaćenog tkiva. Hirurški tretmannekada zahtjeva tireoidnu lobektomiju i centralnu disekcijuvrata, te resekciju svih tkiva u koje prodire tumor, uključuju-

Strana 768 VOJNOSANITETSKI PREGLED Volumen 63, Broj 8

Filipović A, et al. Vojnosanit Pregl 2006; 63(8): 765–769.

ći i ezofagus, traheju ili povratni nerv 34. Bolesnici kod kojihje u prvom aktu urađena en blok resekcija tumora imaju većustopu preživljavanja 35.

Recidivi su češći kod bolesnika sa limfogenim metasta-zama. Što se tiče preživljavanja, od 40 bolesnika sa metastat-skom bolešću praćenih sedam godina 50% su živi nakon petgodina, 35% nakon osam godina 36.

Od 2003. godine, kada je osnovan odsjek za endokrinuhirurgiju na Hiruškoj klinici Kliničkog centra Crne Gore,operisano je 30 bolesnika zbog oboljenja paraštitastih žlijez-da i to 16 bolesnika zbog sekundarnog hiperparatireoidizma i14 zbog primarnog hiperparatireoidizma. Ovo je jedini slu-čaj karcinoma paraštitaste žlijezde koji smo mogli dokazati idokumentovati. Bolesnik je praćen tri godine i do sada nije

imao znake recidiva hiperparatireoidizma, lokalnog recidiva,niti limfogene metastaze.

Zaključak

Karcinom paraštitaste žlijezde kao uzrok primarnog hiper-paratireoidizma je rijedak. To je ujedno i najređi maligni endo-krini tumor. Preoperativna dijagnostika nije visoko senzitivna, itek hirurška eksploracija vrata sa karakterističnim makroskop-skim izgledom tumora i infiltrativnim rastom pobuđuje sumnjuna maligni proces. Patohistološka evaluacija potvrđuje dijagno-zu karcinoma. Radikalna en blok resekcija ovog malignog tumo-ra, sa odstranjenjem svih uvećanih limfnih čvorova vrata je hi-rurški optimum za bolesnike sa ovim rijetkim malignitetom.

L I T E R A T U R A

1. Koea JB, Shaw JH. Parathyroid cancer: biology and manage-ment. Surg Oncol 1999; 8(3): 155−65.

2. Smith JF, Coombs RR. Histological diagnosis of carcinoma ofthe parathyroid gland. J Clin Pathol 1984; 37(12): 1370−8.

3. Wang CA, Gaz RD. Natural history of parathyroid carcinoma.Diagnosis, treatment, and results. Am J Surg 1985; 149(4):522−7.

4. Shortell CK, Andrus CH, Phillips CE Jr, Schwartz SI. Carcinomaof the parathyroid gland: a 30-year experience. Surgery 1991;110(4): 704−8.

5. Sandelin K, Thompson NW, Bondeson L. Metastatic parathyroidcarcinoma: dilemmas in management. Surgery 1991; 110(6):978−86.

6. Fraker DL, Travis WD, Merendino JJ Jr, Zimering MB, StreetenEA, Weinstein LS, et al. Locally recurrent parathyroid neo-plasms as a cause for recurrent and persistent primary hyper-parathyroidism. Ann Surg 1991; 213(1): 58−65.

7. McHenry CR, Rosen IB, Walfish PG, Cooter N. Parathyroid crisisof unusual features in a child. Cancer 1993; 71(5): 1923−7.

8. Granberg PO, Cedermark B, Farnebo LO, Hamberger B, Werner S.Parathyroid tumors. Curr Probl Cancer 1985; 9(11): 1−52.

9. Obara T, Fujimoto Y. Diagnosis and treatment of patients withparathyroid carcinoma: an update and review. World J Surg1991; 15(6): 738−44.

10. Trigonis C, Cedermark B, Willems J, Hamberger B, Granberg PO.Parathyroid carcinoma − problems in diagnosis and treatment.Clin Oncol 1984; 10(1): 11−9.

11. Messerer CL, Bugis SP, Baliski C, Wiseman SM. Normocalcemicparathyroid carcinoma: an unusual clinical presentation. WorldJ Surg Oncol 2006; 4: 10.

12. Doppman JL. Preoperative localization of parthyroid tissue inprimary hiperparathyroidism. In: Bilezikian JP, Marcus R, LevineMA, editors. The parathyroids. New York: Raven Press; 1994.p. 553−65.

13. Kaplan EL, Yashiro T, Salti G. Primary hyperparathyroidism inthe 1990s. Choice of surgical procedures for this disease. AnnSurg 1992; 215(4): 300−17.

14. Sandelin K, Auer G, Bondeson L, Grimelius L, Farnebo LO. Prog-nostic factors in parathyroid cancer: a review of 95 cases.World J Surg 1992; 16(4): 724−31.

15. Kebebew E, Arici C, Duh QY, Clark OH. Localization and reop-eration results for persistent and recurrent parathyroid carci-noma. Arch Surg 2001; 136(8): 878−85.

16. Bondeson L, Sandelin K, Grimelius L. Histopathological variablesand DNA cytometry in parathyroid carcinoma. Am J SurgPathol 1993; 17(8): 820−9.

17. Arnold A. Molecular basis of primary hyperparathyroidism. In:Bilezikian JP, Marcus R, Levine MA, editors. The parathyroids.New York: Raven Press; 1994. p. 407−21.

18. Arnold A, Kim HG, Gaz RD, Eddy RL, Fukushima Y, ByersMG, et al. Molecular cloning and chromosomal mappingof DNA rearranged with the parathyroid hormone genein a parathyroid adenoma. J Clin Invest 1989; 83(6):2034−40.

Tabela 1

Učestalost pojave paratireoidnog karcinoma kod bolesnikasa primarnim hiperparatireoidizmom 1

Autori studije Periodpraćenja

Broj bolesnikasa primarnim

hiperparatireoi-dizmom

Brojparatireoid-nih karci-

noma

%

Trigonis i sar. 1930−1981. 586 5 0,9Cohn i sar. 1942−1984. 301 9 3,0Wang i Gaz 1948−1983. 1200 28 2,3Smith i Coombs 1950−1981. 678 20 2,9McKeown i sar. 1960−1982. 360 3 0,8Wynne i sar. 1920−1991. 5010 43 0,8Obara i Fujimoto 1980−1989. 379 17 4,6

Volumen 63, Broj 8 VOJNOSANITETSKI PREGLED Strana 769

Filipović A, et al. Vojnosanit Pregl 2006; 63(8): 765–769.

19. Wynne AG, van Heerden J, Carney JA, Fitzpatrick LA. Parathy-roid carcinoma: clinical and pathologic features in 43 patients.Medicine (Baltimore) 1992; 71(4): 197−205.

20. Vetto JT, Brennan MF, Woodruf J, Burt M. Parathyroid carci-noma: diagnosis and clinical history. Surgery 1993; 114(5):882−92.

21. Fujimoto Y, Obara T, Ito Y, Kodama T, Nobori M, Ebihara S. Lo-calization and surgical resection of metastatic parathyroid car-cinoma. World J Surg 1986; 10(4): 539−47.

22. Wiseman SM, Rigual NR, Hicks WL Jr, Popat SR, Lore JM Jr,Douglas WG, et al. Parathyroid carcinoma: a multicenter reviewof clinicopathologic features and treatment outcomes. EarNose Throat J 2004; 83(7): 491−4.

23. Dinnen JS, Greenwoood RH, Jones JH, Walker DA, Williams ED.Parathyroid carcinoma in familial hyperparathyroidism. J ClinPathol 1977; 30(10): 966−75.

24. Shane E, Bilezikian JP. Parathyroid carcinoma: a review of 62patients. Endocr Rev 1982; 3(2): 218−26.

25. Joborn C, Hetta J, Palmer M, Akerstrom G, Ljunghall S. Psychiatricsymptomatology in patients with primary hyperparathyroidism.Ups J Med Sci 1986; 91(1): 77−87.

26. Karpati G, Frame B. Neuropsychiatric disorders in primaryhyperparathyroidism. Clinical analysis with review of the lit-erature. Arch Neurol 1964; 10: 387−97.

27. Patten BM, Bilezikian JP, Mallette LE, Prince A, Engel WK, Aur-bach GD. Neuromuscular disease in primary hyperparathyroid-ism. Ann Intern Med 1974; 80(2): 182−93.

28. Shaha AR, Jaffe BM. Cervical exploration for primary hyper-parathyroidism. J Surg Oncol 1993; 52(1): 14−7.

29. Rudberg C, Akerstrom G, Palmer M, Ljunghall S, Adami HO, Jo-hansson H, et al. Late results of operation for primary hyper-parathyroidism in 441 patients. Surgery 1986; 99(6): 643−51.

30. Palmer M, Adami HO, Bergstrom R, Akerstrom G, Ljunghall S.Mortality after surgery for primary hyperparathyroidism: afollow-up of 441 patients operated on from 1956 to 1979. Sur-gery 1987; 102(1): 1−7.

31. Hedback G, Tisell LE, Bengtsson BA, Hedman I, Oden A. Prema-ture death in patients operated on for primary hyperparathy-roidism. World J Surg 1990; 14(6): 829−35.

32. Ronni-Sivula H. Causes of death in patients previously operatedon for primary hyperparathyroidism. Ann Chir Gynaecol 1985;74(1): 13−8.

33. Stojadinović A, Hoos A, Nissan A, Dudas ME, Cordon-Cardo C,Shaha AR, et al. Parathyroid neoplasms: clinical, histopatho-logical, and tissue microarray-based molecular analysis. HumPathol 2003; 34(1): 54−64.

34. Kebebew E. Parathyroid carcinoma. Curr Treat Options Oncol2001; 2(4): 347−54.

35. Thompson SD, Prichard AJ. The management of parathyroidcarcinoma. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004;12(2): 93−7.

36. Symons C, Fortune F, Greenbaum RA, Dandona P. Cardiac hyper-trophy, hypertrophic cardiomyopathy, and hyperparathyroid-ism − an association. Br Heart J 1985; 54(5): 539−42.

Rad je primljen 25. IV 2006.