Jurnal Perdarahan

  • View
    253

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ugh

Text of Jurnal Perdarahan

PENATALAKSANAAN PERDARAHAN DAN KOAGULOPATI PADA TRAUMA MAYOR: PEDOMAN BAKU EROPA TERBARULebih lanjut, dua studi prospektif yang baru dipublikasikan oleh Bulger dan para pekerja (186,187) yang tidak termasuk dalam meta-analisis ini menganalisis efek rawat jalan terhadap pemberian cairan hipertonik pada hasil neurologik pada TBI parah dan korban selamat pasca trauma syok hipovolemik. Studi ini tidak mampu mendemonstrasikan keuntungan apapun dibandingkan dengan saline normal 0.9% diantara 2.184 pasien yang termasuk. Kesimpulannya, bukti ini menyarankan bahwa cairan saline hipertonik aman, tapi tidak juga meningkatkan ketahanan hidup maupun hasil neurologic setelah TBI.Vasopressor dan agen inotropicRekomendasi 15 kami menyarankan pemberian vasopresior untuk mempertahankan tekanan arteri target karena tidak adanya respon terapi cairan. (Grade 2C), kami menyarankan infus agen inotropic akibat adanya disfungsi miokardiak (grade 2c)Alasan:Tahap pertama pada resusitasi syok adalah untuk mengembalikan secara cepat tekanan arteri rata-rata dan aliran darah sistemik untuk mencegah hipoperfusi luas dan hipoksia jaringan. cairan resusitasi merupakan strategi pertama yang diterapkan untuk mengembalikan tekanan arteri rata-rata pada syok hemoragik. Namun, agen vasopressor dapat sementara dibutuhkan untuk menopang hidup dan menjaga perfusi jaringan akibat adanya hipotensi yang mengancam jiwa, bahkan ketika ekspansi cairan sedang berlangsung dan hipovolemik belum dikoreksi.Norefinefri (NE) sering digunakan untuk mengembalikan tekanan arteri dalam syok septik dan hemoragik. Sekarang NE direkomendasikan sebagai agent of choice untuk tujuan ini selama syok septik. NE adalah agen simpatomimetik dengan efek vasokonstriktif yang sangat dominan. Stimulasi arteri -adrenergik meningkatkan resistensi arteri dan meningkatkan cardiac afterload, dan NE memacu stimulasi arteri dan vena-adrenergik. Malah sebagai efek vasokonstriksi tambahan, NE menginduksi venokonstriksi pada tingkat sirkulasi splanknik dalam partikel, yang meningkatkan tekanan dalam pembuluh kapasitansi dan secara aktif menggeser volume darah splanknik menuju sirkulasi sistemik. Stimulasi vena adrenergic dapat merekrut darah dari volume darah unstressed, yaitu volume darah yang mengisi pembuluh darah, tanpa menghasilkan tekanan intravaskuler. Lebih lanjut, stimulasi reseptor -adrenergik menurunkan resistensi vena dan meningkatkan aliran balik vena.Studi pada hewan menggunakan model hemoragik tak terkontrol merekomendasikan infus NE untuk mengurangi jumlah resusitasi cairan yang dibutuhkan untuk mencapai target tekanan arteri yang diinginkan, yang berhubungan dengan kehilangan darah yang lebih sedikit dan ketahanan hidup yang meningkat. Namun, efek NE belum ditinjau secara ketat pada manusia dengan syok hemoragik. Analisis sementara yang dilakukan selama studi prospektif tersebut menyimpulkan bahwa penggunaan awal vasopressor untuk dukungan hemodinamik setelah syok hemoragik dapat berbahaya dibandingkan dengan resusitasi volume secara agresif dan seharusnya sangat diperhatikan penggunaannya. Studi ini punya beberapa keterbatasan, namun, pertama, ini adalah analisis sekunder pada studi kohort prospektif dan tidak didesain untuk menjawab hipotesis teruji yang spesifik dan kedua, kelompok yang menerima vasopressor sebagian besar menjalani operasi thorakotomi. Demikianlah, studi ini untuk menentukan efek vasopressor pada syok hemoragik jelas sangat dibutuhkan. Vasopressor dapat berguna jika digunakan sementara untuk mempertahankan tekanan arteri dan menjaga perfusi jaringan untuk menghadapi hipotensi yang mengancam jiwa. Jika digunakan, sangat penting untuk mematuhi saran penggunaan pada tekanan arteri (tekanan arteri sistolik 80-90 mmHg).Karena vasopressor dapat meningkatkan cardiac afterload jika rata-rata infus berlebihan atau fungsi ventrikel kiri sudah mengalami gangguan, penilaian fungsi jantung selama pemeriksaan ultrasound awal sangat penting. Disfungsi jantung dapat berubah pada trauma pasien dengan kontusio jantung, efusi perikardiak, atau cedera kepala sekunder dengan hipertensi intracranial. Adanya disfungsi miokardiak membutuhkan penanganan dengan agen inotropic, seperti dobutamin atau epinephrine. Apabila tidak terdapat evaluasi pengawasan fungsi jantung atau cardiac output, sering kasus tersebut pada fase awal dari penatalaksanaan syok hemoragik, disfungsi jantung harus dicurigai sebagai penyebab lemahnya respon terhadap ekspansi cairan dan NE. Manajemen temperatureRekomendasi 16 kami merekomendasikan penerapan cepat pengukuran untuk mengurangi hilangnya panas dan hangatkan pasien hipotermik untuk mencapai dan menjaga normotermik. (grade 1c), kami mengusulkan bahwa hipotermi pada 33-35oC selama 48 jam diterapkan pada pasien dengan TBI sekali berdarah dari sumber lain harus dikontrol. (grade 2c)Alasan:Hipotermia, didefinisikan sebagai suhu tubuh inti 35oC, yang berhubungan dengan asidosis, hipotensi dan koagulopati pada pasien cedera berat. Pada studi retrospektif dengan 122 sampel, hipotermia merupakan tanda klinis yang buruk, dibarengi dengan mortalitas tinggi dan kehilangan darah. Efek klinis mendalam pada hipotermia akhirnya memicu morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi, dan pasien hipotermia membutuhkan lebih banyak darah.Hipotermia berhubungan dengan peningkatan risiko perdarahan hebat, dan hipotermia pada pasien trauma yang memunculkan faktor risiko independen untuk perdarahan dan kematian. Efek hipotermia termasuk perubahan fungsi trombosit, gangguan fungsi faktor koagulasi (penurunan suhu sebanyak 1oC berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh sebanyak 10%), hambatan enzim dan fibrinolysis. Suhu tubuh dibawah 34oC memicu koagulasi darah, namun hal ini hanya terjadi ketika dilakukan uji koagulasi (PT dan APTT) dilakukan pada suhu rendah terlihat pada pasien dengan hipotermia, dan tidak terjadi ketika dinilai pada suhu 37oC sebagai kegiatan rutin untuk beberapa pengujian. Tahapan untuk mencegah hipotermia dan risiko koagulopati hipotermia yang terinduksi termasuk memindahkan pakaian yang basah, menutupi pasien untuk mencegah kehilangan panas tambahan, meningkatkan suhu lingkungan, meningkatkan panas udara, terapi cairan hangat, dan pada kasus yang lebih ekstrim, peralatan penghangat tambahan.Meskipun hipotermia harusnya dihindari pada pasien tanpa TBI, hasil berlawanan telah diobservasi pada meta-analisis ini yang menilai mortalitas dan hasil neurologisc yang berhubungan dengan hipotermia ringan pada TBI, mungkin disebabkan oleh kriteria penelitian yang berbeda. Kecepatan induksi dan durasi hipotermia dapat menjadi faktor penting yang mempengaruhi keuntungan yang berhubungan dengan terapi ini. Telah ditunjukkan bahwa pendinginan jangka panjang selama 5 hari lebih efektif dibandingkan dengan pendinginan jangka pendek selama 2 hari ketika hipotermia ringan digunakan untuk mengendalikan hipertensi intracranial yang sulit disembuhkan pada pasien dewas dengan TBI parah. Secara jelas, rentang waktu hipotermia sangat penting, karena sebuah studi prospektif RCT dengan 225 anak dengan TBI parah menunjukkan bahwa terapi hipotermia dimulai pada waktu 8 jam setelah cedera dan berlanjut selama 24 jam tidak meningkatkan hasil neurologisc dan meningkatkan mortalitas. Lebih lanjut, mode induksi hipotermia serebral mempengaruhi keefektifannya. Pada RCT dibandingkan pendinginan otak non-invasif dan selektif (33-35oC) pada 66 pasien dengan TBI parah dan hipotermia sistemik ringan (suhu rektal 33-35oC) dan kelompok control tidak terpapar hipotermia, dihangatkan secara alamiah dimulai setelah tiga hari. Tekanan intracranial rata-rata (ICP) (24, 48 atau 72 jam setelah cederadapat secara signifikan lebih rendah pada kelompok pendinginan otak selektif dibandingkan kelompok control). Pada studi lainnya, perbedaan tekanan intracranial menggunakan dua tingkat berbeda pada hipotermia dinilai. Namun, studi observasional ini gagal mendemonstrasikan perbedaan pada reduksi ICP juga hipotermia 35-33oC. Berbagai studi meta-analisis terbaru membagi 12 RCT menganalisis efek hipotermia ringan dibandingkan dengan terapi standard untuk TBI pada 1.327 pasien kedalam 2 sub-kelompok berdasarkan strategi pendinginan: jangka pendek (48 jam) dan jangka panjang (48 jam dan/atau berlanjut hingga normalisasi dari ICP). Walaupun seorang peneliti mendemonstrasikan mortalitas lebih rendah (RR 0.73, 95% CI 0.62-0.85) dan berbagai hasil positif lainnya (RR 1.52, CI 1.28-1.80) untuk seluruh 12 studi pada pasien dengan terapi hipotermia, efek menguntungkan ini tdak mampu juga untuk ditunjukkan sehubungan dengan mortalitas (RR 0.98, 95% CI 0.75-1.30) dan tidak juga dengan hasil neurologisc (RR 1.31, 95% CI 0.94-1.83) jika hanya pendinginan jangka pendek yang dianalisa. Sebaliknya, sekitar 8 studi jangka panjang dan pendinginan langsung ke tujuan, mortalitas berkurang (RR 0.62, 95% CI 0.51-0.76) dan hasil neurologisc yang umum terjadi (RR 1.68, 95% CI 1.44-1.96). Hasil ini sejalan dengan meta-analisis dua tahun sebelumnya. Namun, hasil ini tidak dikonfirmasi oleh Studi Cedera Trauma Otak Akut Nasional: Hipotermia II (NABIS: H II), merupakan studi tentang RCT pada 233 pasien dengan cedera otak parah yang terkena cedera selama 2,5 jam dan terkena hipotermia (35OC diikuti dengan 33o selama 48 jam dan menghangat kembali perlahan lahan) atau diterapi dengan suhu normal. Karena kriteria eksklusi sekunder, hanya 52 pasien tetap termasuk kelompok hipotermia dan hanya 45 yang termasuk kelompok normothermia, yang merupakan salah satu alasan bahwa pengujian dihentikan karena gagal diuji setelah 3,5 tahun. Tidak terdapat mortalitas dan hasil neurologisc yang mendemonstrasikan keuntungan untuk hipotermia sebagai strategi perlindungan primer terhadap persarafan pada pasien dengan TBI parah.Kesimpulannya, hipotermia yang lama dapat dipertimbangkan pada pasien dengan trauma kepala terisolasi setelah hemoragik dihentikan. Jika hipotermia ringan diterapkan pada TBI, pendinginan harus dilakukan 3 jam setelah cedera, lebih bai