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Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie

Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems

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Hypophyseninfarkt aufgrund eines

Hypophysenadenoms mit konsekutiver

Kompression beider Arteriae carotis

interna: Erfahrungen

Pathophysiologie, Therapie

Wahnschaff F, Guenther A, Koch A

Kalff R, Waschke A

Journal für Neurologie

Neurochirurgie und Psychiatrie

2013; 14 (4), 195-199

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J NEUROL NEUROCHIR PSYCHIATR 2013; 14 (4)

Steckbrief seltener Krankheitsbilder

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Hypophyseninfarkt aufgrund eines Hypophysen-adenoms mit konsekutiver Kompression beider

Arteriae carotis interna: Erfahrungen,Pathophysiologie, Therapie

F. Wahnschaff¹*, A. Günther²*, A. Koch3, R. Kalff¹, A. Waschke¹

¹Klinik für Neurochirurgie; ²Klinik für Neurologie, Universitätsklinikum Jena;3Klinik für Neuropathologie, Charité Berlin, Deutschland

*equally contributing authors

Einleitung

Seit der Veröffentlichung von Bleibtreu 1905 ist der Hypo-physeninfarkt ein sehr gut untersuchtes klinisches Syndrom,das durch plötzliches Auftreten von Kopfschmerzen, Seh-störungen, Vigilanzverschlechterung sowie konsekutive Ver-größerung eines Hypophysenadenoms charakterisiert ist [1].Zum jetzigen Zeitpunkt wird die Inzidenz des Apoplex kon-trovers diskutiert. In der Literatur werden Häufigkeiten von1,6–21 % bei allen Hypophysenadenomen angegeben [2]. EinHypophyseninfarkt kombiniert mit symptomatischer Kom-pression von arteriellen Gefäßen ist ein sehr seltenes Symp-tom. Bisher wurden in der Literatur nur 10 Fälle beschrieben[3–12]. In unserem Fallbericht beschreiben wir einen Hypo-physeninfarkt mit bilateraler Kompression der Arteria carotisinterna. Wir vergleichen unsere Erfahrungen mit anderenpublizierten Fällen und beschreiben die Pathophysiologiesowie Therapiemöglichkeiten dieses seltenen Syndroms.

Fallbericht

Eine 64-jährige Frau stellte sich in unserer Notaufnahme mitplötzlich aufgetretenen frontalen Kopfschmerzen sowieÜbelkeit und Erbrechen vor. Sehverschlechterungen warennicht auffällig. Anamnestisch war bei der Patientin ein Dia-betes mellitus Typ 2 bekannt, welcher seit einer Woche mitInsulin therapiert wurde. Diagnostisch wurden zunächsteine Computertomographie sowie eine computertomogra-phische Angiographie des Schädels durchgeführt. Hier zeig-

te sich im Bereich der Sella turcica eine Raumforderungohne relevante Stenose der A. carotis interna. Es bestandenkeine Zeichen einer hämorrhagischen Transformation odereines Infarkts. Einige Stunden später entwickelte diePatientin plötzlich eine Halbseitenlähmung rechts mitVigilanzverschlechterung. Daraufhin erfolgte eine Kern-spintomographie des Schädels, wo eine neu aufgetretene in-trakranielle Stenose beider Arteriae carotides internae durchden intrasellären Tumor beschrieben werden konnte (Abb. 1,2). Des Weiteren zeigten sich in den „Mean-transit-time“-Sequenzen Hypoperfusionen in den Versorgungsgebietenbeider Arteriae cerebri mediae sowie der linken Arteriacerebri anterior (Abb. 3). Duplexsonographisch konnten pa-thologisch erhöhte Flussgeschwindigkeiten beider Karoti-den mit hochgradigem Verdacht einer Stenose, insbesondereauf der linken Seite (Abb. 4), nachgewiesen werden.

Aufgrund des akuten Ödems wurde die Patientin mit Stero-iden therapiert, was insgesamt zur Besserung der gesamtenSymptomatik führte. Die pathologischen Flussgeschwindig-keiten waren rückläufig. Die Patientin wurde insgesamt füreinen Tag mit Steroiden behandelt. Im Labor bestand ein er-höhter Prolaktinwert mit 740 mU/l (normal bis zu 450 mU/l).Die Erhöhung war am ehesten auf den Stalk-Effekt (Kom-pression des Tumors auf das Infundibulum) zurückzuführen.Am nächsten Tag erfolgte die transsphenoidale Resektion desTumors. In der Gewebeuntersuchung wurde ein Hypophysen-adenom mit hämorrhagischen Elementen eruiert (Abb. 5). Eskonnte zusätzlich ein erhöhter Prolaktinwert im Gewebe

Abbildung 1: T1-gewichtete cMRT-Sequenz axial, sagittal und frontal mit Darstellung des intrasellären Tumors und Kompression beider Arteriae carotides internae.

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nachgewiesen werden. In der postoperativen Kernspintomo-graphie des Schädels bestand eine zunehmende Perfusion derVersorgungsgebiete der Arteriae cerebri mediae sowie der Ar-teriae cerebri anteriores (Abb. 6). In der „Time-of-flight“-Se-quenz konnte keine Stenose mehr festgestellt werden (Abb. 7).Der postoperative Prolaktinwert lag bei 303 mU/l. Duplex-sonographisch lagen die Flussgeschwindigkeiten im Norm-bereich (Abb. 8). Die Halbseitenschwäche war komplett rück-läufig. Sehstörungen bestanden weiterhin keine.

Diskussion

Der Hypophyseninfarkt ist eine seltene Komplikation bei Hy-pophysenadenomen. Die Inzidenz der Hypophyseninfarkteliegt bei bis zu 21 %, wobei bei nur 6,8 % der Infarkte klinischmanifeste Symptome auftreten [8]. Prädisponierende Fakto-ren dieser seltenen Entität sind Kopftraumen, Hormonthera-pie (z. B. mit Bromocriptinen oder Östrogenen), Schwan-gerschaft, Diabetes mellitus, zerebrale Angiographien, Anti-koagulantien oder Bestrahlung der Hypophyse [13]. Eine er-höhte Inzidenz wurde ebenfalls nach Laminektomien im lum-balen Bereich sowie herzchirurgischen Operationen festge-stellt [10]. Der Grund des Hypophyseninfarktes bei einemHypophysenadenom ist bisher nicht eindeutig geklärt. In derLiteratur werden 2 Hypothesen aufgestellt.

Der intraselläre Druck bei einem Hypophyseninfarkt reichtvon 25–58 mmHg bei einem Mediandruck von 45 mmHg [14].Physiologische Werte in diesem Bereich sind nicht bekannt.Es wird jedoch davon ausgegangen, dass sie dem physiologi-schen intrakraniellen Druck von 7–15 mmHg entsprechen.

Die enge Beziehung zur Dura sowie zum Sinus cavernosusund den umliegenden knöchernen Strukturen kann bei einerintrasellären Raumforderung zu einer Steigerung des intrasel-lären Drucks mit Minderung der Blutversorgung zur Hypo-physe führen. Das könnte letztendlich die Entwicklung desHypophyseninfarkts begünstigen. Eine mögliche Komplikati-on ist die Extravasation von Blut des Hypophysentumors inden Subarachnoidalraum. Dies führt zu einer Freisetzung vonvasoaktiven Mediatoren im Bereich der Hypophyse, was zueiner konsekutiven Kompression der umliegenden, größerenarteriellen Gefäße führt [11].

Abbildung 2: Präoperative „Time-of-flight“- (TOF-) Sequenz mit Darstellung einerfiliformen Stenose der linken Arteria carotis interna.

Abbildung 3: Präoperative cMRT mit „Mean-transit-time“- (MTT-) Sequenz undDarstellung der Perfusionsdefizitareale beider Arteriae cerebri mediae (ACM) undder linken Arteria cerebri anteriores (ACA).

Abbildung 4: Duplexsonographie vor Steroidgabe. (a) Linker Karotissiphon mit einer Minderung der diastolischen Flusskomponente. (b) M2-Segment der linken Arteriacerebri media mit poststenotischem Restfluss.

a b

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Eine weitere Hypothese ist die Okklusion der Karotiden bzw.der Äste der Karotiden infolge einer Arteriosklerose, wodurches zu einer hämorrhagischen Infarzierung des Hypophysen-adenoms kommt [9].

In unserem Fall und bezüglich des Auftretens der Symptomesowie des Krankheitsverlaufs würden wir die erste Hypothesepräferieren.

Bezüglich der Symptomentwicklung entstehen die Kopf-schmerzen am ehesten durch eine Kompression des sellärenDiaphragmas. Die Halbseitenschwäche oder, wie sie in 5 Fäl-len beschrieben wurde, Halbseitenplegie ist durch eine Min-derperfusion des Versorgungsareals der Arteria cerebri mediaerklärbar.

In der Literatur wurden bisher nur 10 Fälle von Hypo-physeninfarkten mit symptomatischer Kompression der grö-ßeren arteriellen Gefäße beschrieben. In den meisten Fällenerfolgte eine Tumorentfernung über einen transsphenoida-len Zugang.

Die meisten Patienten stellten sich mit den bereits genanntenSymptomen vor. Aufgrund der Seltenheit des Syndroms be-stehen keine Therapieleitlinien. Das primäre Ziel der Thera-pie sollte die Senkung des intrasellären Drucks sein. EinigeAutoren beschreiben eine schnelle operative Dekompressionder Arteria carotis interna. Ein Nachteil dieser Methode ist diekonsekutive hämorrhagische Transformation des infarziertenAreals mit anschließender Expansion des Ödems im Bereichder demarkierten Areale, was zu einer höheren Mortalitätführte. Dies wurde insbesondere in 4 Fällen beschrieben. Pati-enten, die zunächst für mehrere Stunden bis Tage mit Gluko-kortikoiden therapiert und anschließend chirurgisch dekom-primiert wurden, wiesen im Vergleich zu den Fällen mit aku-ter Dekompression ein besseres Outcome auf (Tab. 1).

Abbildung 7: Postoperative „Time-of-flight“ (TOF-) Sequenz ohne Hinweis auf eineStenose der Arteria carotis interna links.

Abbildung 5: (a, b) H&E-Präparate der Duramater (Sterne), welche infiltriert ist von einemmonomorphischen Tumor. Die Tumorzellen weisenein spärlich granuliertes Zytoplasma und rundeZellkerne auf. Mitotische Elemente zeigen sichnicht. Frische Blutungen (Pfeile) sowie pränekroti-sche Areale (Pfeilspitzen) sind sichtbar. (c) DieTumorzellen zeigen eine starke zytoplasmatischeImmunreaktion mit Antikörper gegen Prolaktin.(d) Der Mib1 Labeling Index ist gering.

Abbildung 6: Postoperative cMRT mit „Mean-transit-time“- (MTT-) Sequenz undder Darstellung der Perfusionsareale beider Arteriae cerebri mediae und der linkenArteria cerebri anterior.

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Abbildung 8: Postoperative Duplexsonographie. (a) Linker Karotissiphon mit physiologischen Flussgeschwindigkeiten. (b) M1-Segment der linken MCA mit physiologi-schen Flussgeschwindigkeiten.

a b

Tabelle 1: Publizierte Fälle von Hypophyseninfarkten bei Hypophysenadenomen mit anschließender Kompression großerarterieller Gefäße

Autor Alter (Jahre)/ Symptome Betroffene Therapie Präoperative Outcome(Jahr) [Ref] Geschlecht Gefäße Steroidgabe

Schnitker und Lehnert 65/M Hemiplegie links Rechte MCA N. b. N. b. Tod(1952) [11]Sakalas et al. 9/M Schläfrig, Sehstörungen Linke ICA OCE N. b. Gut(1973) [10]Rosenbaum et al. 77/M Stupor, HSW links Rechte ICA OCE Ja, 36 h Tod(1977) [9]Majchrzak et al. 29/M Verwirrtheit, HSW links Rechte ACA OCE N. b. Gut(1983) [8]Bernstein et al. 48/M Verwirrtheit, HSW links Bilaterale ICA TSR N. b. Gut(1984) [3]Clark et al. 40/M Schluckstörung, HSW rechts Linke ICA Konservativ N. b. Ausgeprägter(1987) [5] InfarktLath und Rajshekhar 40/M Hemiplegie links Rechte ACA TSR Ja, 2 h Tod(2001) [7]Dogan et al. 50/M Verwirrtheit, Sehstörungen Linke ICA TSR + OCE N. b. Tod(2008) [6]Yang et al. 43/M Hemiplegie links Rechte ICA TSR Ja, 24 h Gut(2008) [12]Chokyu et al. 50/M Hemiplegie links Rechte ICA TSR Ja, 24 h Gut(2011) [4]Eigener Fall 64/W Verwirrtheit, HSW rechts Bilaterale ICA TSR Ja, 24 h Gut

ACA: Arteria cerebri anterior; HSW: Halbseitenschwäche; ICA: Arteria carotis interna; M: männlich; MCA: Arteria cerebri media; N. b.: nichtbekannt; OCE: offene chirurgische Resektion; TSR: transsphenoidale Resektion; W: weiblich

Interessenkonflikt

Der korrespondierende Autor gibt an, dass kein Interessen-konflikt besteht.

Literatur:

1. Bleibtreu L. Ein Fall von Akromegalie.Munch Med Wochenschr 1905; 52: 2.

2. Moller-Goede DL, Brandle M, Landau K, etal. Pituitary apoplexy: re-evaluation of riskfactors for bleeding into pituitary adenomasand impact on outcome. Eur J Endocrinol2011; 164: 37–43.

3. Bernstein M, Hegele RA, Gentili F. Pituitaryapoplexy associated with a triple bolus test.Case report. J Neurosurg 1984; 61: 586–90.

4. Chokyu I, Tsuyuguchi N, Goto T, et al. Pitu-itary apoplexy causing internal carotid artery

occlusion – case report. Neurol Med Chir(Tokyo) 2011; 51: 48–51.

5. Clark JD, Freer CE, Wheatley T. Pituitaryapoplexy: an unusual cause of stroke. ClinRadiol 1987; 38: 75–7.

6. Dogan S, Kocaeli H, Abas F, et al. Pituitaryapoplexy as a cause of internal carotid arteryocclusion. J Clin Neurosci 2008; 15: 480–3.

7. Lath R, Rajshekhar V. Massive cerebral in-farction as a feature of pituitary apoplexy.Neurology India 2001; 49: 191–3.

8. Majchrzak H, Wencel T, Dragan T, et al.Acute hemorrhage into pituitary adenomawith SAH and anterior cerebral artery occlu-

Relevanz für die Praxis

Der Hypophyseninfarkt mit konsekutiver Kompressionbeider Arteriae carotides internae ist ein sehr seltenes Syn-drom. Vor der Behandlung müssen embolische oder hämo-dynamische Ursachen aufgrund des Infarktes ausgeschlos-sen werden. Unserer Meinung nach ist die Behandlung derWahl die Initiation einer Steroidtherapie für einen Tag.Nachfolgend ist die transsphenoidale Resektion der Tu-mormasse zu empfehlen. Konservative Maßnahmen soll-ten nur ergriffen werden, wenn chirurgische Maßnahmenaus irgendeinem Grund kontraindiziert sind.

Disclosure

Die Studie wurde als Postervortrag auf dem Kongress derDeutschen Gesellschaft für Neurochirurgie 2013 in Düssel-dorf vorgestellt.

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Korrespondenzadresse:Dr. med. Falko WahnschaffKlinik für NeurochirurgieFriedrich-Schiller-University JenaD-07747 JenaErlanger Allee 101E-Mail: falko.wahnschaff@med.uni-jena.de

sion. Case report. J Neurosurg 1983; 58:771–3.9. Rosenbaum TJ, Houser OW, Laws ER. Pitu-itary apoplexy producing internal carotid arteryocclusion. Case report. J Neurosurg 1977; 47:599–604.10. Sakalas R, David RB, Vines FS, et al. Pitu-itary apoplexy in a child. Case report. J Neuro-surg 1973; 39: 519–22.11. Schnitker MT, Lehnert HB. Apoplexy in apituitary chromophobe adenoma producing thesyndrome of middle cerebral artery thrombo-sis; case report. J Neurosurg 1952; 9: 210–3.

12. Yang SH, Lee KS, Lee KY, et al. Pituitaryapoplexy producing internal carotid arterycompression: a case report. J Korean MedSci 2008; 23: 1113–7.

13. Murad-Kejbou S, Eggenberger E. Pituitaryapoplexy: evaluation, management, and prog-nosis. Curr Opin Ophthalmol 2009; 20: 456–61.

14. Zayour DH, Selman WR, Arafah BM. Ex-treme elevation of intrasellar pressure in pa-tients with pituitary tumor apoplexy: relationto pituitary function. J Clin Endocrinol Metab2004; 89: 5649–54.

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