Isi Referat Ascites

7/24/2019 Isi Referat Ascites

1/21

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Asites merupakan komplikasi utama dari sirosis, terjadi pada 50% pasien

yang di ikuti selama lebih dari 10 tahun.Perkembangan asites penting dalam

perjalanan alamiah sirosis karena dikaitkan dengan mortalitas 50% lebih dari dua

tahun dan menandakan kebutuhan untuk mempertimbangkan transplantasi hati

sebagai terapi pilihan. Sebagian besar (75% dari pasien yang hadir dengan asites

yang mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%, gagal

jantung (!%, "#$ (%, pankreatitis (1%, dan penyebab langka lainnya.&i '

kematian karena sirosis telah meningkat dari ) per 100.000 penduduk di 1**!+menjadi 1,7 per 100.000 penduduk di tahun 000. Sekitar % dari populasi

memiliki -ungsi hati yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10+0% dari

mereka dengan salah satu dari tiga penyakit hati kronis yang paling umum

(perlemakan hati non+alkoholik, penyakit hati alkoholik, dan hepatitis $

kronis.&engan meningkatnya -rekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan

non+alkoholik, akan terjadi peningkatan besar dalam beban penyakit hati yang

diperkirakan selama beberapa tahun mendatang dengan peningkatan komplikasi

sirosis.

1


2/21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1. ASITES

Definisi AsitesAsites berasal dari bahasa latin askosyang berarti kantong. Asites adalah

penimbunan airan seara abnormal dirongga peritoneum. Asites adalah

mani-estasi kardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati.

Epidei!l!gi Asites

Sebagian besar (75% dari pasien yang hadir dengan asites yang

mendasarinya adalah sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%, gagal

jantung (!%, "#$ (%, pankreatitis (1%, dan penyebab langka lainnya.

Klasifikasi Asites

1. Asites "anpa omplikasi

Asites yang tidak terin-eksi dan tidak terkait dengan pengembangan

sidrom hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut/

a. Grade 1 (Mild) asites hanya terdeteksi oleh 'S pemeriskaan

b. Grade 2 (Moderate), asites yang menyebabkan distensi perut simetris

moderat

c. Grade 3 (Large). asites ditandai dengan distensi abdomen

. Asites 2e-arkter

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih a3al (yaitu,

setelah terapi paraentesis yang tidak dapat diegah dengan terapi medis. Asites

ini termasuk dua subkelompok yang berbeda.

a. Diuretic resistant ascites,asites re-rakter terhadap retriksi diet sodium

dan pengobatan diuretik intensi- (spironolakton 00 mg 4 hari dan

-urosemid 1)0 mg 4 hari selama setidaknya satu minggu, dan diet retriksi

garam kurang dari *0 mmol 4 hari (5, g garam 4 hari.b. Diuretic intractable ascites,asites re-rakter terhadap terapi karena

perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang menghalangi

penggunaan diuretik dosis e-ekti-.

2


3/21

Tabel.1 Definisi dan kriteria diagnostik asites refrakter pada sirosis

Pat!genesis Asites

"erbentukknya asites merupakan suatu proses pato-iologis yang kompleks dengan

melibatkan berbagai -aktor dan mekanisme pembentukkannya diterangkan dalam

! hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinis sebagai berikut/

1. "eori underfilling

Pada teori ini mengemukakan bah3a kelainan primer terbentuknya asites adalah

terjadinya sekuestrasi airan yang berlebihan dalam splanknik vascular bed

disebabkan oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dalam

kapiler kapiler splanknik dengan akibat menurunnya 6olume darah e-ekti- dalam

sirkulasi. enurut teori ini penurunan 6olume e-ekti- intra6askular (underfilling

direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam

lebih banyak melalui peningkatan akti-asi renin aldosteron simpatis danmelepaskan anti diuretik hormon yang lebih banyak.

. "eori overflo

"eori ini mengemukakan bah3a pada pembentukkan asites, kelainan primer yang

terjadi adalah retensi garam air yang berlebihan tanpa disertai penurunan darah

yang e-ekti- . 8leh karena itu, pada pasien sirosis hepatis terjadi hiper6olemia

bukan hipo6olemia.

3


4/21

!."eori 6asodilatasi arteri peri-er

"eori ini dapat menyatukan kedua teori diatas. &ikatakan bah3a hipertensi portal

pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya 6asodilatasi pada pembuluh darah

spanknik dan peri-er akibat peningkatan kadar nitric o!ide(98 yang merupakan

salah satu 6asodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat

penurunan 6olume darah yang e-ekti-.

Pada sirosis hepatis yang makin lanjut akti6itas neurohumoral meningkat, sistem

renin angiotensin lebih meningkat, sensiti6itas terhadap atrial peptide natriuretik

menurun sehingga lebih banyak air dan natrium yang di retensi. "erjadi ekspansi

6olume darah yang menyebabkan overfloairan ke dalam rongga peritoneum

dan terbentuk asites lebih banyak. Pada pasien sirosis hepatis dengan asites terjadi

akti6itas sintesis 98 lebih tinggi dibanding sirosis hepatis tanpa asites. enurut

teori 6asodilatasi, bah3a teori underfilling prosesnya terjadi lebih a3al,

sedangkan teori overflo bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih

progresi-.

#ebepara -aktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hepatis /

(1 hipertensi porta, ( hipoalbuminemia, (! meningkatnya pembentukan dan

aliran lim-e, ( retensi natrium, (5 gangguan ekskresi air.

1.:ipertensi portal

:ipertensi portal dide-inisikan sebagai peningkatan tekanan 6ena porta

yang menetap diatas nilai normal yaitu ) 1 m:8. "anpa memandang

penyakit dasarnya mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah

peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati, selain itu biasanya

terjadi peningkatan aliran arteri splangnikus. ombinasi kedua -aktor, yaitu

menurunnya aliran keluar 6ena melalui 6ena hepatika dan meningkatnya aliran

masuk bersama sama menghasilkan beban berlebihan pada system portal.Pembebanan berlebihan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral

guna menghindari obstruksi hepatik (6arises. ;ungsi hati biasanya tidak

terganggu pada obstruksi aliran prehepatik dan presinusoid karena suplai darah

terjamin oleh adanya mekanisme kompensasi meningkatnya aliran darah arteri

pada hati. #ila terjadi kerusakkan berupa obstruksi hati di sinusoidal,

postsinusoidal dan post hepatik bisa menyebabkan penyumbatan aliran darah di

hati. Sebagai konsekuensi terjadinya penyumbatan tersebut maka aliran lim-e

4


5/21

pada hepar yang kaya akan protein terganggu dan menyebabkan peningkatan

tekanan portal, terkadang hal ini bersinergi dengan penurunan tekanan onkotik

plasma yang disebabkan oleh kerusakkan hati (hipoalbuminemia, mendorong

airan yang kaya protein masuk ke dalam rongga abdomen yang menyebabkan

terjadinya asites.

:ipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati

dan menyebabkan transudasi airan ke dalam rongga peritoneum. 9amun, pasien

dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi

asites. &engan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi 6ena

portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non+penyebab sirosis hipertensi portal

seperti -ibrosis hepatik kongenital, keuali bila diikuti kerusakan -ungsi hatiseperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis 6ena hepatik akut,

menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan

asites. :ipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural

dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. &eposisi

kolagen progresi- dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal 6askular

hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin

menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang

&isse. eskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi

terbaru menunjukkan bah3a akti6asi sel stellata hepatik seara dinamis dapat

mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal.

Sel endotel sinusoidal membentuk pori+pori membran ekstrim yang

hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma.

Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50+100 kali lebih rendah

dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans+sinusoidal dalam

hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,


6/21

=1 mm:g. Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portaa6al shunt menurunkan

tekanan portal sering menyebabkan resolusi dari asites.

.:ipoalbuminemia

:ipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh

sel sel hati yang terganggu. :ipoalbuminemia menyebabkan turunnya tekanan

osmotik koloid. ombinasi antara meningkatnya tekanan hidrostatik dengan

menurunnya tekanan osmotik dalam jaringan pembuluh darah intestinal

menyebabkan transudasi airan dari ruang intra6askular ke ruang interstisial

sesuai dengan gaya Starling (ruang peritoneum pada kasus asites.

!. eningkatnya pembentukkan dan aliran lim-e

:ipertensi portal meningkatkan pembentukan lim-e hepatik yang >menyeka?

dari hati ke dalam rongga peritoneum. ekanisme ini dapat turut menyebabkan

tingginya kandungan protein dalam airan asites, sehingga meningkatkan tekanan

osmotik koloid dalam airan rongga peritoneum dan memiu terjadinya transudasi

airan dari rongga intra6askular ke ruang peritoneum.

. 2etensi natrium dan gangguan ekskresi air

2etensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan -aktor penting

dalam berlanjutnya asites retensi air dan natrium disebabkan oleh

hiperaldosteronisme sekunder (penurunan 6olume e-ekti- dalam sirkulasi

mengakti-kan mekanisme renin+angiotensin+aldosteron. Penurunan inakti6asi

aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoseluler.

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena @under-ill atau

@o6er-ill yang disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan -itur baik

@under-ill atau o6er-ill tergantung pada postur atau keparahan penyakit hati.

Salah satu peristi3a penting dalam patogenesis dis-ungsi ginjal dan retensi

natrium pada sirosis adalah berkembangnya 6asodilatasi sistemik, yang

menyebabkan penurunan 6olume darah arteri e-ekti- dan hiperdinamik irulation.

ekanisme yang bertanggung ja3ab atas perubahan -ungsi 6askular tidak

diketahui tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida 6askular,

prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau gen

kalsitonin terkait peptide.

9amun, perubahan hemodinamik ber6ariasi dengan postur, dan studi telah

menunjukkan perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium

6


7/21

dengan postur tubuh, serta perubahan sistemik hemodinamik. Selain itu, data

menunjukkan penurunan 6olume arterial e-ekti- pada sirosis telah diperdebatkan.

:al ini telah disepakati bah3a bagaimanapun dalam kondisi terlentang dan pada

he3an perobaan, terdapat peningkatan urah jantung dan 6asodilatasi.

Perkembangan 6asokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon

homeostatis yang melibatkan peningkatan akti6itas simpatik ginjal dan akti6asi

sistem renin+angiotensin untuk menjaga tekanan darah selama 6asodilatasi

sistemik. Penurunan aliran darah ginjal menurunkan laju -iltrasi glomerulus

sehingga pengiriman dan ekskresi -raksional natrium. Sirosis dikaitkan dengan

peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus distal.

Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatankonsentrasi aldosteron di sirkulasi. 9amun, beberapa pasien dengan asites

memiliki konsentrasi aldosteron plasma normal, yang mengarah ke saran bah3a

reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin berhubungan dengan sensiti6itas

ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain yang tidak

diketahui.

Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya

6asodilatasi dan hipo6olemia e-ekti-. :ipertensi portal sinusoidal dapat

mengurangi aliran darah ginjal bahkan tanpa adanya perubahan hemodinamik

dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya hepatorenal re-leB. &emikian pula,

selain 6asodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan tekanan portal juga

berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.

Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan airan

yang sangat nyata dapat menyebabkan na-as pendek karena dia-ragma meningkat.

&engan semakin banyaknya penimbunan airan peritoneum, dapat dijumpai

airan lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan -isik dengan pekak alih,gelombang airan, dan perut yang membengkak.

adar albumin rendah terjadi bila kemampuan sel hati menurun. lobulin,

konsentrasinya meningkat pada sirosis, akibat sekunder dari pintasan, antigen

bakteri dari sistem pora ke jaringan limpoid, selanjutnya menginduksi produksi

imonoglobulin. adar kolinesterase ($:C yang menurun kalau terjadi kerusakan

sel hati. asa protrombin yang memanjang menandakan penurunan -ungsi hati.

Pada sirosis -ase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan

7


8/21

sel hati membentuk glikogen. 9atrium serum menurun terutama pada sirosis

dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.

Ga"bar 3 # $ke"a patofisiologi da"pak kerusakkan %ati

Diagn!sis Asites

Penyebab asites sering terlihat jelas dari histori dan pemeriksaan -isik.

9amun, penting untuk mengeualikan penyebab lain dari asites. Seharusnya tidak

diasumsikan bah3a pasien alkoholik memiliki penyakit hati alkoholik. 8leh

karena itu, tes harus diarahkan pada diagnosa penyebab asites. Dn6estigasi ini

penting untuk menegakkan diagnostik termasuk diagnostik paraentesis dengan

pengukuran albumin airan asites atau protein, jumlah neutro-il, kultur airan

asites, dan amilase airan asites. Sitologi airan asites harus diminta ketika ada

keurigaan klinis kearah keganasan. Dn6estigasi lain harus menakup 'S

abdomen untuk menge6aluasi penampakan dari pankreas, hati, dan kelenjar getah

bening serta adanya splenomegali yang mungkin menandakan hipertensi portal.

"es darah harus diambil untuk pengukuran urea dan elektrolit, tes -ungsi hati,

3aktu protrombin, dan hitung darah lengkap.

.Paraentesis abdomen

&aerah yang paling umum untuk pungsi asites adalah sekitar 15 m lateral

umbilikus, dengan pera3atan yang diambil untuk menghindari pembesaran hati

atau limpa, dan biasanya dilakukan di kiri atau kanan Euadrant perut ba3ah. Arteri

8


9/21

epigastrium in-erior dan superior berjalan dilateral umbilikus terhadap titik tengah

inguinalis dan harus dihindari. 'ntuk tujuan diagnostik, 10+0 ml airan asites

harus ditarik (Ddealnya menggunakan jarum suntik dengan jarum biru atau hijau

untuk inokulasi asites menjadi dua botol kultur darah dan "abung C&"A, dan tes.

omplikasi pungsi asites terjadi pada sampai 1% dari pasien (hematoma

abdomen tapi jarang serius ataumenganam nya3a. omplikasi lebih serius

seperti haemoperitoneum atau per-orasi usus jarang terjadi (=141000 prosedur.

Paraentesis tidak kontraindikasi pada pasien dengan pro-il koagulasi yang

abnormal. Sebagian besar pasien dengan asites karena sirosis memiliki

perpanjangan 3aktu protrombin dan beberapa tingkat trombositopenia. "idak ada

data yang mendukung penggunaan -resh -roFen plasma sebelum paraentesis

meskipun jika trombositopenia hebat (= 0.000 paling dokter akan memberikan

trombosit untuk mengurangi risiko perdarahan.

!. Dn6estigasi airan asites

Gumlah neutro-il dan kultur airan asites

Semua pasien harus diskrining untuk mengetahui spontaneous baterial

peritonitis (S#P, yang terapat dalam sekitar 15% pasien dengan sirosis dan asites

yang dira3at di rumah sakit. Gumlah neutro-il asites H50 sel4mm!

(0,5B10*

4 l

adalah diagnostik S#P dengan adanya diketahui per-orasi 6iskus atau in-lamasi

organ intrabdominal. onsentrasi sel darah merah dalam asites sirosis biasanya,

1.000 sel4mm!

dan airan asites berdarah (H50.000 sel4mm!

terjadi pada sekitar

% dari sirosis. Pada sekitar !0% sirosis dengan asites berdarah, terdapat

karsinoma hepatoseluler yang mendasari. 9amun, pada 50% pasien dengan asites

berdarah, penyebabnya tidak dapatditemukan. Pe3arnaan gram airan asites tidak

diindikasikan, karena jarang membantu. epekaan hapusan untuk mikobakteri

sangat buruk, sementara kultur airan untuk mikobakteri memiliki sensiti6itas

50%. #eberapa studi telah menunjukkan bah3a inokulasi airan asites ke dalam

botol kultur darah akan mengidenti-ikasi organisme pada sekitar 7+*0% kasus

sedangkan mengirim airan asites dalam 3adah steril ke laboratorium hanya akan

mengidenti-ikasi organisme di sekitar 0% dari kasus S#P.

b. Protein airan asites dan amilase airan asites

9


10/21

Seara kon6ensional, jenis asites dibagi menjadi eksudat dan transudat, di mana

konsentrasi protein asites masing+masing H5 g4l atau =5 g 4 l. "ujuan dari

pembagian seperti ini adalah untuk membantu mengidenti-ikasi penyebab asites.

Gadi, pada keganasan seara klasik menyebabkan asites eksudati- dan sirosis

menyebabkan asites transudat. 9amun, ada banyak kesalah pahaman di praktek

klinis. isalnya, sering dianggap bah3a asites jantung adalah transudat meskipun

kasusnyajarang terjadi, protein asites H5 g4l pada !0% pasien dengan sirosis

tanpa komplikasi, dan pasien dengan sirosis dan asites "# mungkin memiliki

asites rendah protein. radien serum asites+albumin (SA+A jauh unggul dalam

kategorisasi asites dengan akurasi *7% ("abel 1. :al ini dihitung sebagai/

SA+A I konsentrasi albumin serum + konsentrasi albumin airan asites

Tabel.2Gradien seru" asites&albu"in

Amilase asites tinggi adalah diagnostik untuk asites pankreas, amilase airan

asites harus ditentukan dalam pasien dimana ada keurigaan klinis penyakit

pankreas.

.Sitologi airan aites

:anya 7% dari sitologi airan asites positi-, pemeriksaan sitologi memiliki

akurasi )0+*0% dalam diagnosis asites keganasan, terutama ketika beberapa ratus

mililiter airan yang diuji dan teknik konsentrasi yang digunakan. &okter harus

10


11/21

bekerja sama dengan departemen sitologi lokal mereka untuk mendiskusikan

kebutuhan airan sebelum parasentesis. "etapi in6estigasi sitologi airan asites

bukan merupakan pilihan untuk diagnosis karsinoma hepatoseluler primer.

Penatalksanaan

1.#edrest

Dstirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi postur tegak

dikaitkan dengan akti6asi renin+angiotensin+aldosteron dan sistem sara- simpatik,

pengurangan di tingkat -iltrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon

menurun terhadap diuretik.C-ek ini bahkan lebih menolok dalam hubungandengan latihan -isik moderat. &ata ini sangat menyarankan bah3a pasien harus

diobati dengan diuretik saat istirahat. 9amun, belum ada studi klinis yang

menunjukkan keberhasilan peningkatan diuresis dengan istirahat atau durasi

penurunan ra3at inap. "irah baring dapat menyebabkan atro-i otot, dan

komplikasi lainnya, serta memperpanjang lama tinggal di rumah sakit, tirah baring

umumnya tidak direkomendasikan untuk manajemen pasien dengan asites tanpa

komplikasi.

.

2etriksi diet garam saja dapat membuat balans natrium negati- pada 10%

pasien.Pembatasan natrium telah terkait dengan persyaratan diuretik lebih rendah,

resolusi asites lebih epat , dan masa di 2S lebih pendek. &i masa lalu, makanan

garam sering dibatasi sampai atau 50 mmol 4 hari, diet ini dapat menyebabkan

malnutrisi protein dan hasil yang serupa, dan tidak lagi dianjurkan. &iet khas

Dnggris berisi sekitar 150 mmol natrium per hari, dimana 15% dari penambahan

garam dan 70% dari makanan kemasan. &iet garam harus dibatasi, *0 mmol4hari

(5, g garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan

menghindari bahan makanan yang telah disiapkan (misalnya, kue. #imbingan

ahli diet dan in-ormasi lea-let akan membantu dalam mendidik pasien dan kerabat

tentang retrriksi garam. 8bat tertentu, terutama dalam bentuk tablet e--er6esent,

memiliki kandungan natrium yang tinggi. Antibiotik intra6ena umumnya

11

a"ites


12/21

mengandung ,1+!,) mmol natrium per gram dengan pengeualian sipro-loksasin

yang berisi !0 mmol natrium dalam 00 ml (00 mg untuk in-us intra6ena.

eskipun seara umum lebih baik untuk menghindari in-us airan yang

mengandung garam pada pasien dengan asites, ada peluang, seperti berkembang

menjadi sindroma hepatorenal atau gangguan ginjal dengan hiponatremia berat,

jika sesuai dan diindikasikan untuk memberikan ekspansi 6olume dengan

kristaloid atau koloid. 'ntuk pasien sindrom hepatorenal, Dnternational Asites

lub merekomendasikan in-us garam normal.

!.

"idak ada studi tentang man-aat atau bahaya pembatasan air pada resolusiasites. ebanyakan ahli setuju bah3a tidak ada peran pembatasan air pada pasien

dengan asites tampa komplikasi. 9amun, pembatasan air untuk pasien dengan

asites dan hiponatremia telah menjadi standar praktek klinis di banyak pusat+

pusat. 9amun, terdapat kontro6ersi nyata tentang pengelolaan terbaik pasien, dan

saat ini kami tidak tahu pendekatan yang terbaik. ebanyakan hepatologis

mengobati pasien dengan pembatasan air yang parah. 9amun, berdasarkan

pemahaman kita tentang patogenesis hiponatremia, pengobatan ini mungkin tidak

logis dan dapat memperburuk tingkat keparahan pusat hipo6olemia e-ekti- yang

mendorong sekresi non+osmotik hormon antidiuretik (A&:.

:al ini dapat mengakibatkan peningkatan A&: sirkulasi lebih lanjut, dan

penurunan -ungsi ginjal lebih lanjut. angguan klirens air bebas diamati pada 5 +

)0% pasien dengan asites akibat sirosis, dan banyak berkembang menjadi

hiponatremia spontan. karena itu, beberapa hepatologists, termasuk penulis,

menganjurkan ekspansi plasma lebih lanjut untuk menormalkan dan menghambat

rangsangan pelepasan A&:. Studi diperlukan untuk menentukan pendekatan

terbaik. "erdapat data yang munul mendukung bah3a penggunaan antagonis

reseptor 6asopresin tertentu dalam pengobatan dilusi hiponatremia, tetapi

apakah ini meningkatkan morbiditas dan mortalitas seara keseluruhan belum

diketahui. :al ini penting untuk menghindari hiponatremia berat pada pasien yang

menunggu transplantasi hati karena dapat meningkatkan risiko mielinolisis

pontine pusat selama resusitasi airan dalam operasi.

12

2etriksi diet garam

Peran retriksi air


13/21

.anajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretik

a.

'ntuk pasien dengan asites yang memiliki natrium serum J1) mmol4l,

seharusnya tidak ada pembatasan air, dan diuretik dapat dengan aman dilanjutkan,

menunjukan bah3a -ungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum seara signi-ikan

memburuk selama terapi diuretik.

b.

'ntuk pasien dengan hiponatremia sedang (natrium serum 11+15 mmol4l,

terbagi pendapat pada tindakan apa yang terbaik berikutnya. Pendapat

internasional, di mana konsensus para ahli internasional diari dan dilaporkan,

bah3a diuretik harus dilanjutkan. 9amun, tidak ada atau sedikit data yangmendukung tindakan yang terbaik, dan pandangan pribadi kami adalah untuk

mengadopsi pendekatan yang lebih hati+hati. ita peraya bah3a diuretik harus

dihentikan sekali natrium serum K15 mmol4l dan pasien diobser6asi. Semua ahli

dilapangan merekomendasikan diuretik dihentikan jika natrium serum K10

mmol4l. Gika ada peningkatan yang signi-ikan kreatinin serum atau kreatinin

serum H150 Lmol4 l, kita akan merekomendasikan ekspansi 6olume. elo-usine,

:aemael, dan Solusi albumin ,5% mengandung konsentrasi natrium setara

dengan salin normal (15 mmol4l. :al ini akan memperburuk retensi garam tetapi

kita mengambil pandangan bah3a lebih baik untuk memiliki asites dengan -ungsi

ginjal normal dari pada berkembang dan berpotensi menjadi gagal ginjal

ire6ersibel. Pembatasan air harus disediakan untuk mereka yang seara klinis

eu6olaemi dengan hiponatremia parah, klirens air bebas menurun, dan yang tidak

sedang terapi diuretik, dan di antaranya kreatinin serum normal.

5. &iuretik&iuretik telah menjadi andalan pengobatan asites sejak tahun 1*0 ketika pertama

kali tersedia. #anyak agen diuretik telah die6aluasi selama bertahun+tahun tetapi

dalam praktek klinis dalam hal ini Dnggris telah membatasi terutama

spironolatone, amilorid, -urosemid, dan bumetanide.

Spironolactone

Spironolatone merupakan antagonis aldosteron, bekerja terutama pada

tubulus distal untuk meningkatkan natriuresis dan mempertahankan kalium.

Spironolatone adalah obat pilihan di a3al pengobatan asites karena sirosis. &osis

13

9atrium serum J1)mmo4l

9atrium serum K15 mmol4l


14/21

harian inisial 100 mg bisa ditingkatkan sampai 00 mg untuk menapai natriuresis

adekuat. #erjalan lambat !+5 hari antara a3al pengobatan spironolatone dan

terjadinya e-ek. studi kontrol natriuretik telah menemukan bah3a spironolatone

menapai natriuresis lebih baik dan diuresis dari loop diureti seperti -urosemide.

C-ek samping paling sering spironolakton pada sirosis adalah yang berkaitan

dengan ati6itas antiandrogenik nya, seperti penurunan libido, impotensi, dan

ginekomastia pada pria dan ketidakteraturan menstruasi pada 3anita (meskipun

sebagian besar 3anita dengan asites tidak menstruasi saja. inekomastia dapat

seara signi-ikan berkurang ketika anrenoate kalium hidro-ilik deri6ati-

digunakan, tetapi ini tidak tersedia di Dnggris. "amoBi-en pada dosis 0 mg dua

kali sehari telah terbukti berguna dalam pengelolaan gynaeomastia. :iperkalemia

merupakan komplikasi signi-ikan yang sering membatasi penggunaan

spironolatone dalam pengobatan asites.

Furosemid

;urosemid adalah diuretik loop yang menyebabkan tanda natriuresis dan diuresis

pada subyek normal. :al ini umumnya digunakan sebagai tambahan untuk

pengobatan spironolatone karena keberhasilan rendah bila digunakan sendirian

pada sirosis. &osis a3al -rusemid adalah 0 mg4hari dan umumnya meningkat

setiap +! hari sampai dosis tidak melebihi 1)0 mg4hari. "inggi dosis -rusemid

berhubungan dengan gangguan elektrolit berat dan alkalosis metabolik, dan harus

digunakan hati+ hati. ;urosemid dan spironolatone bekerja simultan

meningkatkan e-ek natriuretik.

Diuretik lain

Amiloride bekerja pada tubulus distal dan menginduksi diuresis pada


15/21

edema telah diselesaikan tetapi asites berlanjut, maka tingkat penurunan berat

badan tidak melebihi 0,5 kg4hari. Selama diuresis dikaitkan dengan deplesi

6olume intra6askular (5% yang mengarah ke ginjal, hati penurunan ense-alopati

()%, dan hiponatremia (


16/21

Peningkatan tekanan portal adalah salah satu -aktor utama yang

berkontribusi terhadap patogenesis asites, tidak mengherankan bah3a "DPS adalah

pera3atan yang sangat e-ekti- untuk asites re-rakter. Dni ber-ungsi sebagai sisi

pada sisi portoa6al shunt yang dipasang dengan anestesi lokal dan sedasi

intra6ena, dan menggantikan penggunaan pembedahan yang ditempatkan di

portoa6al atau mesoa6al shunts. Sejumlah studi unontrolled telah diterbitkan

menilai e-ekti6itas "DPS pada pasien dengan asites re-rakter. &alam kebanyakan

studi keberhasilan teknis diapai pada *!+ 100% kasus, dengan kontrol dari asites

diapai dalam 7+*% dan resolusi lengkap sampai dengan 75% kasus. "DPS

menghasilkan penurunan sekunder akti6asi sistem renin+angiotensin+aldosteron,

dan meningkatkan ekskresi natrium.

Perobaan aak prospekti- telah menunjukkan "DPS lebih e-ekti- dalam

mengendalikan asites dibandingkan dengan paraentesis 6olume besar. 9amun,

tidak ada konsensus mengenai dampak "DPS pada kelangsungan hidup bebas

transplantasi pada pasien dengan asites re-raktori. &alam satu studi "DPS tidak

berpengaruh pada sur6i6al sementara yang lain telah melaporkan peningkatan

sur6i6al baik dibandingkan dengan terapeutik paraentesis.

16

Gambar 4. TIPS


17/21

Pr!gn!sis

Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas 50% dalam 3aktu dua tahun

diagnosis. Asites re-rakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam 3aktu

enam bulan. eskipun memperbaiki manajemen dan kualitas airan, pasien hidup

sambil menunggu transplantasi hati, pera3atan seperti terapi paraentesis dan

"DPS tidak memperbaiki masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi

untuk pasien. paling karena itu, ketika setiap pasien dengan sirosis berkembang

menjadi asites, kesesuaian untuk transplantasi hati harus dipertimbangkan.

Perhatian harus diberikan untuk -ungsi ginjal pada pasien dengan asites pra+

transplantasi, dis-ungsi ginjal menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan

tertunda setelah transplantasi hati dan berhubungan dengan tinggal lama di D$'

dan rumah sakit.

Ga"bar.' $urvival rate pasien dengan asites pada sirosis

17


18/21

BAB III

KESI#PULAN

Asites adalah penimbunan airan serosa dalam rongga peritoneum.

"erbentukknya asites merupakan suatu proses pato-iologis yang kompleks dengan

melibatkan berbagai -aktor dan mekanisme pembentukkannya diterangkan dalam

tiga hipotesis berdasarkan temuan eksperimental dan klinis sebagai berikut / teori

underfilling, teori overflo, dan teori 6asodilatasi arteri peri-er. Selain ketiga teori

tersebut terdapat juga beberapa -aktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites

pada sirosis hepatis antara lain hipertensi porta,hipoalbuminemia,meningkatnyapembentukan dan aliran lim-e, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air.

Penatalaksanaan asites berupa terapi non -armakologis dan -armakologis

serta terapi inter6ensi. "erapi non -armakologis berupa tirah baring dan dia3ali

dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5, gram atau *0 mmol

perhari. "erapi -armakologis berupa pemakaian Spironolakton dengan dosis 100+

00 mg 4 hari sebagai dosis tunggal. 2espons diuretikdapat dimonitor dengan

penurunan berat badan 0,5 kg4hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg4 hari bila

ada edema kaki. #ila pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi

18


19/21

dengan -urosemid 0+


20/21

DA$TA% PUSTAKA

1. $heney $P, oldberg C and $hopra S. $irrhosis and portal hypertension/ an

o6er6ie3. Dn/ ;riedman OS and ee--e C#, eds. :andbook o- Oi6er &isease. nd

ed. $hina, Pa/ $hurhill Oi6ingstone 00/15+1!

Documents

Isi Referat Ascites