BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma. B. TujuanTujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

BAB IIPEMBAHASANA. DefinisiGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.( Sidarta ilyas, 2004)Glaukoma adalah Sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular. ( Barbara C Long, 2000 : 262 )Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik(neoropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf optik. Yang menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena. (Bruce James. et al , 2006 : 95)Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh peningkatan abnormal tekanan intraokular ( sampai lebih dari 20 mmHg). (Elizabeth J.Corwin, 2009 : 382) Glaukoma adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan TIO, penggaungan, dan degenerasi saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. ( Anas Tamsuri, 2010 : 72 )

B. EtiologiGlaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder). Menurut Sidarta, ilyas 2004 etiologi dari gloukoma adalah :a. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliarb. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah pupil.

C. Klasifikasi1. Glaukoma Primera. Glaukoma sudut terbukaGlaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan.Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.b. Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.2. Glaukoma kongenitalGlaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.

3. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5: Badan siliar : luksasi lensa ke belakang, Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik, Sudut bilik mata depan : goniosinekia, Saluran keluar aqueous : miopia.Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.

4. Glaukoma absolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

D. Manifestasi klinisGejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka. Lima kelainan yang terjadi pada glukoma adalah :1. Peningkatan TIO2. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus3. Defek lapang pandang yang progresif (mula-mula defek di perifer dulu, seperti melihat lubang kunci)4. Meningkatnya tekanan bola mata5. Atrofi papil saraf optik dan menciutkan lapang pandang.

E. PatofisiologiTingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan iintraokuler danggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.F. Penatalaksanaan1. Pengobatan medikamentosaSupresi pembentukan humor akueusPenghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus.Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueusObat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.Penurunan volume korpus vitreumObat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.Miotik, midriatik dan siklopegikKontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.2. Terapi bedah dan laserIridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.Trabekuloplasti laserPenggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Bedah drainase galukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan.Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan SiklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.G. Pemeriksaan diagnosticUntuk menentukan seseorang menderita glaukoma maka dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan. Berbagai alat diagnostik tambahan untuk menentukan ada atau tidak adanya glaukoma pada seseorang dan berat atau ringannya glaukoma yang diderita, serta dini atau lanjut glaukoma yang sedang diderita seseorang.1. Pemeriksaan tekanan bola mataTonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata seseorang berdasarkan fungsinya dimana tekanan bola mata merupakan keadaan mempertahankan mata bulat sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:a. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.b. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.c. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.d. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang terbuka.Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui kornea.2. Pemeriksaan kelainan papil saraf opticOftalmoskopi. pemeriksaan ke dalam mata dengan memakai alat yang dinamakan oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat diiihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangok saraf optik pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma.Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat terlihat :a. Kelainan papil saraf optik1) Saraf optik pucat atau atrofi2) Saraf optik bergaungb. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijauTanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

3. Pemeriksaan Sudut Bilik MataGonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma sudut terbuka atau glaukoma sudut tertutup, dan malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pada gonioskopi dipergunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Dapat dinilai besar atan terbukanya sudut:a. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan iris, disebut sudut tertutup.b. Derajat 1, bila tidak terlihat 1/2 bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat sempit sangat mungkin menjadi sudut tertutupc. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutupd. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut tertutup.e. Derajat 4. bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka.4. Pemeriksaan Lapangan PandangPemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.5. Tes ProvokasiTes provokasi : dilakukan pada keadaan yang meragukan.H. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gloukoma1. Pengkajian a. Anamnesa1) Identitas 2) Keluhan utama3) Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga.b. Pemeriksaan fisik1) Aktifitas/istirahatGejala : Perubahan aktivitas biasanya sehubungan dengan gangguan penglihatan.2) Makanan/cairanGejala: Mual/muntah (gloukoma akut)3) NeurosensoriGejala: Gangguan penglihatan(kabur/tak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa diruang gelap.Penglihatan berawa atau kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia (gloukoma akut).Tanda : Tampak kecoklatan atau putih susu pada pupil (katarak). Pupil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan (gloukoma). Peningkatan air mata.4) Nyeri/kenyamananGejala : Ketidaknyamanan ringan atau mata berair (gloukoma akut). Nyeri tiba-tiba atau berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (gloukoma akut)c. Pemeriksaan diagnostic1) Kartu mata snellen/mesin telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, akueus atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit sistem saraf atau penglihatan keretina atau jalan optik.2) Lapang penglihatan : penurunan mungkin disebabkan olehvCSV, massa humor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau gloukoma.3) Pengukuran tonografi : mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg).4) Ters provokatif : digunakan dalam menentukan adanya/tipe gloukoma bila TIO normal atau hanya meningkat ringan.5) Pemeriksaan oftalmoskopi : mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisme. Dilatasi dan pemeriksaan berlahan-lampu memastikan diagnosa.6) Darah lengkap, laju sedimentasi (LED) : menunjukkan anemia sistemik atau infeksi.7) EKG, kolesterol serum dan pemeriksaan lipid : dilakukan untuk memastikan aterosklerosis, PAK.8) Tes toleransi glukosa/FBS : menentukan adNY/kontrol diabetes.

2. Diagnosaa) Gangguan sensori-perseptual : penglihatan b.d gangguan penerimaan sensori: gangguan status organ indera.b) Ansietas b.d faktor fisiologis, perubahan status kesehatan; adanya nyeri; kemungkinan/kenyataan(ancaman) kehilangan penglihatan.c) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi informasi.

3. IntervensiNoDiagnosaTujuan dan kriteria hasilIntervensiRas ional

1Gangguan sensori-perseptual : penglihatan b.d gangguan penerimaan sensori: gangguan status organ indera.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu....gangguan sensori-perseptual : penglihatan teratasi.Kriteria hasil : mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.Madiri a. Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan.b. Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan/kemungkinan kehilangan penglihatan.c. Tunjukan pemberian tetas mata, contoh menghitung tetesan, mengikiti jadwal, tidak salah dosis.d. Lakukan tindakan untuk membantu pasien menangani keterbatasan penglihatan.Kolaborasi e. Berikan obat sesuai indikasi:a) Kronis, sederhana, tipe terbuka:(a) Pilokarpin hidroklorida (IsoptoCarpine, OcusertPilo, Pilopine HS Gel)(b) Timolol maleat (timoptic); betaksalol (betopic).(c) Asetazolamid (Diamox).b) Tipe sudut sempit (sudut tutup):(a) Miotik (sampai pupil dikonstriksi).(b) Inhibitor karbonik anhidrase, contoh asetazolamid (Diamox).(c) Dipivefrin hidroklorida (propine)(d) Agen hiperosmotik contoh mannitol (osmitrol); gliserin.(e) Berikan sedasi, analgesik sesuai kenutuhan,c) Siapkan intervensi bedah sesuai indikasi:(a) Angon laser trabekuloplasti (ALT) atau trabekulektomi;Trabekulektomi/trefinasi.(b) Iridektomi(c) Penanaman katup malteno.(d) Siklodialisis(e) Penghubungan akueus-vena(f) Diatermi/bedah beku.Mandiri a. Mempengaruhi harapan masa depan pasien dan pilihan intervensi.b. Sementara intervensi dini mencegah kebutaan, pasien menghadapi kemungkinan atau mengalami pengalaman kehilangan penglihatan sebagian atau total. Meskipun kehilangan penglihatan telah terjadi tak dapat diperbaiki (meskipun dengan pengobatan), kehilangan penglihatan lanjut dapat dicegah.c. Mengontrol TIO, mengegah kehilangan penglihatan lanjut.d. Menurunkan bahaya keamanan sehubungan dengan perubahan lapang pandang/kehilangan penglihatan dan akomodasi pupil terhadap sinar lingkungan.Kolaborasi a) Kronis, sederhana, tipe terbuka:(a) Obat miotik topikal ini menyebabkan konstriksi pupil, memudahkan keluarnya akueus humor.(b) Menurunkan pembentukan akueus humor tanda mengubah ukuran pupil, penglihatan, atau akomodasi. Catatan: timoptic kontraindikasi pada adanya bradikardia atau asma.(c) Menurunkan laju produksi akueus humor.b) Tipe sudut sempit (sudut tutup):(a) Membuat kontraksi otot sfingter iris, mendalamkan bilik anterior, dan mendilatasi pembuluh keluar traktus selama serangan akut/sebelum pembedahan.(b) Menurunkan sekresi akueus humor dan menurunkan TIO.(c) Mungkin menguntungkan bila pasien tidak berespons terhadap obat lain. Bebas efek samping seperti miosis, penglihatan kabur, dan kebutan malam.(d) Digunakan untuk menurunkan sirkulasi volume cairan dimana akan menurunkan produksi akueus humor bila pengobatan lain belum berhasil.(e) Serangan akut gloukoma berhubungan dengan nyeri tiba-tiba, yang dapat mencetuskan ansietas/agitasi, selanjutnya meningkatkan TIO. Catatan: manajemen medik memerlukan 4-6 jam sebelum TIO menurun dan nyeri berkurang.c) Siapkan intervensi bedah sesuai indikasi:(a) Operasi penyaringan yang dibuat lubang antara bilik anterior dan area subkonjungtiva sehingga akueus humor dapat mengalir kelubang trabekuler tertutup. Catatkan: aprasklonidin (lopidine) tetes mata dapat digunakan pada gabungan terapi laser untuk menurunkan/mencegah peninggian TIO pacsaprosedur.(b) Bedah pengangkatan bagian iris untuk menudahkan drainase akueus humor. Iris atas biasanya tertutup dengan kelopak mata atas, dan aliran air mata mencuci bakteri ke bawah. Catatan: iridektomi bilateral dilakukan karena gloukoma biasanya terjadi didalam mata lain.(c) Alat percobaan digunakan untuk memperbaiki atau mencegah jaringan parut/penutupan kantung drainase yang dibuat dengan trabekulektomi.(d) Memisahkan badan siliar dari sklera untuk memudahkan aliran keluar akueus humor.(e) Digunakan pada gloukoma keras.(f) Bila pengobatan lain gagal, kerusakan badan siliar akan menurunkan pembentukan askueus humor..

2Ansietas b.d faktor fisiologis, perubahan status kesehatan; adanya nyeri; kemungkinan/kenyataan(ancaman) kehilangan penglihatan.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu....ansietas teratasi.Kriteria hasil: a. tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat diatasi.b. Menunjukan keterampilan pemecahan masalah.c. Menggunakan sumber secara efektif.

Mandiri a. Kaji tingkat ansietas, derajat pengalaman nyeri/timbulnya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.b. Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan dapat mencegah kehilangan penglihatan tambahan.c. Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.d. Identifikasi sumber/orang yang menolong.Mandiria. Faktor ini mempengaruhi persepsi pasien terhadap ancaman diri, potensial siklus ansietas dan dapat mempengaruhi upaya medik untuk mengontrol TIO.b. Menurunkan ansietas sehubungan dengan ketidaktahuan/harapan yang akan datang dan memberikan dasar fakta untuk membuat pilihan informasi tentang pengobatan.c. Memberikan kesempatan untuk pasien menerima situasi nyata, mengklarifikasi salah konsepssi dan pemecahan masalah.d. Memberikan keyakinan bahwa pasien tidak sendiri dalam menhadapi masalah.

3Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi informasi.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu....masalah teratasi.Kriteria hasil : a. Menyatakan pemahaman kondisi, prognosis dan pengobatan.b. Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala denagn proses penyakit.c. Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.Mandiria. Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi, contoh gelang waspada-medik.b. Tunjukan teknik yang benar untuk pemberikan tetes mata. Izinkan pasien mengulang tindakan.c. Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskuiskan obat yang harus dihindari, contoh tetes midriatik (atropin/propantelim bromin), kelebihan pemakaian steroid topikal.d. Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan, contoh penurunan selera makan, maul/muntah, diare, kelemahan, perasaan mabuk, penurunan libido, impoten, jantung tak teratur, pingsan, GJK.e. Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup.f. Dorong menghindari aktivitas seperti mengangkat berat/mendorong, menyekop salju, menggunakan baju ketat/sempit.g. Diskusikan pertimbangan diet contoh cairan adekuat, makanan berserat.h. Nasehatkan pasien untuk melaporkan dengan cepat nyeri mata hebat, inflamasi, peningkatan fotofobia, peningkatan lakrimasi, perubahan lapang pandang, penglihatan kabur, kilatan sinar/partikel ditengah lapang pandang.i. Anjurkan angota kkeluarga memeriksa secara teratur tanda gloukoma. Mandiria. Vital untuk memberikan informasi pada perawat pada kasus darurat untuk menurunkan resiko menerima obat yang dikontradiksikan (contoh atropin).b. Meningkatkan keefektifan pengobatan. Memberikan kesempatan untuk pasien menunjukan kompetensi dan menanyakan pertanyaan.c. Penyakit ini dapat dikontrol, bukan diobati dan mempertahankan konsistensi program obat adalah kontrol vital. Berapa obat yang menyebabkan dilatasi pupil, peningksatan TIO dan potensial kehilangan penglihatan tambahan.d. Efek samping obat/merugikan rentang dari tak nyaman sampai ancaman kesehatan berat. Kurang lebih 50% pasien akan mengalami sensitifitas/alergi terhadap obat parasimpatis (contoh pilokarpin) atau obat antikolinesterase. Masalah ini memerlukan evaluasi medik dan kemungkinan perubahan program terapi.e. Pola hidu tenang menurunkan respons emosi terhadap stress, mencegah perubahan okuler yang mendorong iris kedepan yang dapat mencetuskan serangan akut.f. Dapat meningkatkan TIO mencetuskan serang akut. Catatan : bila pasien tidak mengalami nyeri, kerja sama dengan program pengobatan dan penerimaan perubahan pola hidup sering sulit dianjurkan.g. Tindakan untuk mempertahankan konsistensi feses untuk menghindari konstipasi/mengejan selama defekasi.h. Pentingnya untuk mengawasi kemajuan/pemeliharaan penyakit untuk memungkinkan intervensi dini dan mencegah kehilangan penglihatan lebih lanjut.i. Upaya tindakan perlu untuk mencegah kehilangan penglihatan lanjut/komplikasi lain contoh robek retina.j. Kecenderungan herediter dangkalnya bilik anterior, menampatkan amggota keluarga beresiko pada kondisi ini.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Gejala klinis glaukoma adalah Peningkatan TIO dan Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan yaitu Pengobatan medikamentosa serta terapi bedah dan laser.

B. SaranPenulis menyadari makalah ini masih terdapat kesalahan maupun kekhilafan dalam penulisan. Untuk itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca sekalian supaya makalah ini sempurna di masa yang akan datang semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

DAFTAR PUSTAKAGanong, W.F. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.Istiqamah, Indriana. N. 2004. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Mata. Jakarta : EGC.Long, Barbara C, 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung : YIAPK Padjajaran.Mansjoer, ASrif, dkk, 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius.Sidarta, Ilyas. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Smletzer, Suzanne. C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner& Suddrath. Jakarta : EGC26