Isi Makalah Case 1 Kejang Demam

ANATOMI

Stimulus

1. EXTEROCEPTIVE :

DUNIA LUAR , DISADARI :

1.1. SMELL 1.4. TASTE

1.2. SIGHT 1.5. TOUCH & PRESSURE

1.3. HEARING 1.6. PAIN & TEMPERATURE

2. INTEROCEPTIVE :

DUNIA DALAM , TIDAK DISADARI :

2.1. PROPRIOCEPTIVE :

2.1.1. MUSCLE 2.1.3. TENDON

2.1.2. JOINT 2.1.4. EQUILIBRIUM

2.2. VISCEROCEPTIVE :

ORGANAE VISCERALES

PEMBAGIAN SYSTEMA NERVOSUM

SYSTEMA NERVOSUM CENTRALE (SNC , CNS ) :

1. PUSAT INTEGRASI DAN KOORDINASI :

1.1. ENCEPHALON ( BRAIN )

1.2. MEDULLA SPINALIS ( SPINAL CORD )

NBS (KEJANG,EPILEPSI,TETANUS) 11

2. SYSTEMA NERVOSUM PERIPHERICUM :

MENYALURKAN IMPULS KE / DARI SNC :

2.1. SYSTEMA NERVOSUM SOMATICA :

2.1.1. NN CRANIALES (NN. CEREBRO-SPINALES) I - XII

2.1.2. NN SPINALES

2.2. SYSTEMA NERVOSUM AUTONOMICUM :

2.2.1. SYSTEMA NERVOSUM SYMPATHICUM

2.2.2. SYSTEMA NERVOSUM PARASYMPATHICUM

ENCEPHALON ( PEMBAGIAN EMBRIOLOGIK )

1. PROSENCEPHALON ( FORE BRAIN )

1.1. TELENCEPHALON ( END BRAIN )

1.2 DIENCEPHALON ( INTER BRAIN )

2. MESENCEPHALON ( MID BRAIN )

3. RHOMBENCEPHALON ( HIND BRAIN )

3.1. METENCEPHALON ( AFTER BRAIN ) :

3.1.1. PONS VAROLI

3.1.2. CEREBELLUM

3.2. MYELENCEPHALON :

MEDULLA OBLONGATA


ENCEPHALON1. CEREBRUM : HAEMISPHAERIAE CEREBRALES :

1.1. DEXTRA

1.2. SINISTRA

2. DIENCEPHALON :

2.1. THALAMUS

2.2. HYPOTHALAMUS

3.TRUNCUS ENCEPHALICUS:

3.1. MESENCEPHALON

3.2. PONS VAROLI

3.3. MEDULLA OBLONGATA

4. CEREBELLUM


VASCULARISATIO CEREBRIA. CAROTIS INTERNA :

TEPI KRANIAL CARTIL.THYR. –

SUBSTANTIA PERFORATA ANT.

1. PARS CERVICALIS

2. PARS PETROSA

3. PARS CAVERNOSA

4. PARS CEREBRALIS

* SINUS CAROTICUS ( BULBUS

CAROTICUS ) : BARORECEPTOR

* CAROTID BODY ( GLOMUS

CAROTICUS ) : CHEMORECEPTOR

A. VERTEBRALIS

(FORR.COSTOTRANSVERSARIAE C 6 – 1 ) A. BASILARIS

HISTOLOGI

Susunan Saraf Pusat manusia mengandung sekitar 100 miliar neuron/sel saraf dan mengandung sel – sel

glia sebanyak 10-50 kali .


1. Sel Saraf / Neuron terdiri dari tiga bagian :

a. Dendrit

Merupakan cabang panjang yang dikhususkan untuk menerima stimulus dari lingkuangan , sel sensori

epitel atau neuron yang lain . Memiliki ciri-ciri pendek dan bentuknya seperti cabang pohon . dendrite

mengecil setiap kali bercabang , komposisi sitoplasma dibasis dendrite dekat dengan badan neuron ,

tidak mengandung kompleks golgi . Fungsi dari dendrite adalah menerima banyak sinaps dan merupakan

tempat penerimaan sinyal .

b. Badan sel / Perikarion

merupakan bagian neuron yang mengandung nuklues dan sitoplasma sekelilinginya dan tidak mencakup

cabang –cabang sel . Mitokondria banyak tersebar dalam sitoplasma badan sel dan merupakan pusat

trofik dekbanyakan neuron menerima sejumlah besar ujung saraf yang membawa stimulus

eksitatorik/inhbitorik yang datang dari sel saraf lain . Didalam sitoplasma diantara sisterna terdapat

banyak poliribosom yang member kesan bahwa sel-sel ini menyintesis protein structural dan protein

transport .

c. Akson

merupakan cabang silindris dengan panjang dan diameter yang bervariasi sesuai jenis neuronnya .

Membran plasma di akson disebut aksolemma isinya adalah aksoplasma , akson memiliki diameter yang

tetap dan tidak bercabang banyak , sitoplasma mengandung mitokondria , mikrotubulus,neurofilamen ,

dan tidak adanya poliribosom dan reticulum endoplasma kasar memperjelas ketergantungan akson

pada perikarion untuk mempertahankan diri .

2. Sel Glia

Sel ini mengelilingi badan sel dan cabang –cabang akson serta dendritnya yang terdapat di celah antar

neuron.


Sel glia di SSP

a. Oligodendrosit : sel ini memproduksi selubung myelin yang menyediakan penyekatan untuk neuron

dalam SSP .

b. Astrosit : Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang , astrosit mengikat neuron pada kapiler dan

piameter . Fungsi sebagai penyokong , mengatur fungsi susunan saraf pusat dan mentranspor senyawa

kaya energy dari darah ke neuron dan mematabolisme glukosa menjadi laktat lalu ke neuron .

c. Sel ependim : sel epitel silindris rendah yang melapisis ventrikel otak dan kanlis sentralis di medulla

spinalis .

d. Sel Mikroglia : sel kecil memanjang dengan cabang-cabang pendek yang tak teratur terlibat dalam

reaksi peradangan dan perbaikan dalam SSP orang dewasa . Sel ini dapat mengsekresikan sitokin

imunoregulator dan pertahan pada SSP .Sel ini berasal dari monosit yang bersirkulasi dari darah dan

merupakan satu family makrofag dan APC laiinnya .


EMBRIOLOGI

System saraf pusat (SSP) berasal dari ectoderm dan tampak sebagai lempeng saraf pada pertengahan

minggu ke-3.

Setelah tepi-tepi lempeng ini melipat, lipatan saraf ini saling mendekat satu sama lain digaris tengah

kemudian bersatu menjadi tabung saraf.


Ujung cranial menutup kurang lebih pada hari ke-25, dan ujung kaudalnya pada hari ke-27. SSP

selanjutnya membentuk sebuah struktur tubuler dengan bagian sefalik yang lebar, otak, dan bagian

kaudal yang panjang, medulla spinalis. Kegagalan tabung saraf untuk menutup menyebabkan cacat

seperti spina bifida dan anensefalus.

Medulla spinalis membentuk ujung kaudal SPP dan ditandai dengan lamina basalis yang mengandung

neuron motorik; lamina alaris untuk neuron sensorik; dan lempeng lantai serta lempeng atap sebagai

lempeng penghubung antara kedua sisi.


Ciri-ciri dasar ini dapat dikenali pada sebagian besar gelembung otak. Otak membentuk bagian cranial

SSP dan asalnya terdiri dari tiga gelembung otak.; rhombensefalon (otak belakang), mesensefalon (otak

tengah), dan prosensefalon (otak depan).

Rhombensefalon dibagi menjadi:

1. Myelensefalon yang membentuk medulla oblongata (daerah ini mempunyai lamina basalis untuk

neuron eferen somatic dan visceral, dan lamina alarisnya mempunyai neuron aferen somatic dan

visceral).

2. Metensefalon dengan lamina basalis (eferen) dan lamina alaris (aferen) yang khas. Selain itu,

gelembung otak ini ditandai dengan pembentukan serebelum, pusat koordinasi sikap tubuh dan

pergerakan, dan fons, jalur untuk serabut-serabut saraf antara medulla spinalis dan korteks serebri

serta koterks serebeli.



Mesensefalon (otak tengah) adalah gelembung otak yang paling primitive dan sangat mirip medulla

spinalis dengan lamina basalis eferennya serta lamina alaris aferennya. Lamina alarisnya membentuk

colliculus inferior dan posterior sebagai stasiun relai untuk pusat reflex pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon, bagian posterior otak depan, terdiri atas sebuah lempeng atap tipis dan lamina alaris yang

tebal tempat berkembangnya thalamus dan hypothalamus.


Diensefalon ikut berperan dalma pembentukan kelenjar hipofisis, yang juga berkembang dari kantong

ratkhe membentuk adenohipofisis, lobus intermedius, dan pars tuberalis, diensefalon membentuk lobus

posterior yang mengadung neuroglia dan menerima serabut-serabut saraf dari hypothalamus.


Telensefalon, gelembung otak yang paling rostral, terdiri dari dua kantong lateral, hemisfer serebri, dan

bagian tengah lamina terminalis.


Lamina terminalis ini digunakan oleh commissural sebagai suatu jalur penghubung untuk berkas-berkas

serabut antara hemisfer kanan dan kiri. Hemisfer serebri, yang semula berupa dua kantong kecing,

secara berangsur-angsur mengembang dan menutupi permukaan lateral diensefalon, mesensefalon dan

metensefalon. Akhirnya, daerah-daerah inti telensefalon sangat berdekatan dengan daerah-daerah inti

diensefalon.

Sistem ventrikel yang berisi cairan cerebrospinal, membentang dari lumen medulla spinalis hingga ke

ventrikel ke-4 di dalam rhombensefalon, melalui saluran kecil di mesensefalon, dan selanjutnya ke

ventrikel ketiga dalam diensefalon. Melalui foramina monro, system ventrikel meluas dari ventrikel ke-3

ke ventrikel lateral hemisfer. Cairan serebrospinal dihasilkan diplexus choroideus ventrikel ke-4, ke-3


dan ventrikel lateral. Sumbatan cairan otak baik di dalam system ventrikel maupun diruang

subarachnoid, dapat menimbulkan hidrosefalus.

Tumbuh Kembang Anak - Perkembangan Anak Balita –

• Perkembangan Anak Balita (12-59 bulan )

Merupakan periode penting dalam tumbuh kembang anak , karena pada masa ini pertumbuhan

dasar yang akan memengaruhi dan menentukan perkembangan anak selanjutnya.

Frankerburg dkk (1981 ) melalui DDST (Denver Developmental Screening Test ) mengemukakan 4

parameter perkembangan yang dipakai dalam menilai perkembangan anak balita

1. Personal Social (Kepribadian / Tingkah Laku Social)

2. Fine Motor Adaptive (Gerakan Motorik Halus )

3. Language (Bahasa )

4. Gross Motor (perkembangan Motorik Kasar)

“milestone” perkembangan adalah tingkat perkembangan yang harus dicapai anak pada umur

tertentu.

1. 4-6 minggu : tersenyum spontan dan dapat mengeluarkan suara 1-2 minggu kemudian

2. 12-16 minggu : menegakkan kepala, tengkurapa sendiri, menoleh ke arah suara dan memegang

benda yang ditaruh ditangannya

3. 20 minggu : meraih benda yang didekatkan kepadanya

4. 26 minggu : dapat memindahkan benda dari satu tangan ke t angan lainnya , duduk dengan

bantuan kedua tangan ke depan, dan makan biskuit sendiri

5. 9-10 bulan : menunjuk dengan jari telunjuk , memegang benda dengan ibu jari dan

telunjuk ,merangkak, dan bersuara da.da..da

6. 13 bulan : berjalan tanpa bantuan dan mengucapkan kata-kata tunggal


15 bulan

Motor :

Berjalan sendiri dan dapat mrangkak naik tangga

Adaptif :

Membuat menara tiga kubuh , membuat garis dengan pensil berwarna

Bahasa :

mengikuti perintah sederhana

Social :

menunjukan beberapa keinginan atau kebutuhan dengan menunujukan dan memeluk orang tua

18 Bulan

Motor :

Lari dengan kaku

Duduk pada kursi kecil

Adaptif :

Membuat menara 4 Kubus

Meniru mencorat –coret vertikal

Bahasa

10 kata-kata

Social :

Dapat makan sendiri dan meminta tolong jika ada kesukaran


24 bulan

Motorik : Berlari baik dan melompat

Adaptif : Membuat Gambar lingkaran dan menara 7 kubus

Bahasa : Mengajukan 3 kata bersama

( Subjek,Kata kerja,dan objek )

Social : Memegang sendok dengan baik dan membantu membuka pakaian

30 bulan

Motorik : dapat menaiki tangga dengan kaki berselang – seling

Adaptif : membuat menara 9 kubus dan membuat garis vertikal dan horizontal

Bahasa : menyebut dirinya dengan sebutan saya dan mengetahui nama seluruhnya

Social : Membantu menjauhkan barang

36 bulan

Motorik : menaiki sepeda roda tiga

Adaptif : membuat menara 10 kubus dan meniru gambar silang

Bahasa : mengetahui umur dan jenis kelamin dan menghitung objek dengan benar

Social : membuka sepatu , cuci tangan dam main sederhanda dengan anak lain

48 bulan

Motorik : melompat satu kaki dan melempar bola tangan ke atas

Adaptif : menggambar manusia dengan2/ 4 bagian selain kepala

Bahasa : menceritakan sejarah (cerita )


Social : Bermain dengan beberapa anak dengan interaksi social

60 bulan

Motorik : melompat –lompat

Adaptif : menggambar segitiga

Bahasa : mengulangi kalimat dengan 10 silabus dam memberi nama 4 warna

Social : berpakaian dengan membuka pakaian ,menanyakan pertanyaan mengenai arti kata-kata

FISIOLOGI

Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini

akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut.

1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf

Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui serabut saraf (akson)

dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada

waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian

dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya

pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini (depolarisasi) terjadi berurutan

sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1

sampai dengart 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung

mielin.

Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena

terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali

diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik.

Energi yang digunakan berasal dari hasil pemapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf.

Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang

dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan


sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada

periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.

2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap

terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis

terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis.

Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung dendrit dari

sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron,

maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan

melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin.

Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis

ke post-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya asetilkolin yang terdapat di seluruh

tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di

otak. Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat

pada membran post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf

berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim

asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran post-sinapsis.

Bagaimanakah penghantaran impuls dari saraf motor ke otot? Antara saraf motor dan otot terdapat

sinapsis berbentuk cawan dengan membran pra-sinapsis dan membran post-sinapsis yang terbentuk

dari sarkolema yang mengelilingi sel otot. Prinsip kerjanya sama dengan sinapsis saraf-saraf lainnya.

Gbr. Lokasi, anatomi, dan cara kerja sinapsi


KEJANG

Definisi

Suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepasnyamuatan hipesinkron abnormal dari kumpulan

neuron SSP

Epidemiologi

Dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun

Laki-laki lebih sering dibandingkan dengan perempuan

Patofisiologi

Kejang terjadi akibat lepasnya muatan paroksismal dari sebuah jaringan yang abnormal yang tergangu

akibat suatu patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan tersebut. Lesi

otak tengah, talamus, korteks serebrum, bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan batang

otak umumnya tidak menimbulkan kejang. Perubahan metabolok yangumumnya terjadi saat kejang

adalah sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi tubuh akibat hiperaktivitas neuron.

Berikut adalah efek fisiologik kejang

Awal <15 menit Lanjut 15-30 menit Berkepanjangan >1 jam

Naiknya kecepatan denyut

jantung

Menurunnya tekanan darah hipotensi disertai berkurangnya

aliran darah

Naiknya tekanan darah Menurunnya gula darah Gangguan sawar darah otak

Naiknya suhu pusat tubuh Distrimia

Naiknya sel darah putih Edem paru non jantung


Klasifikasi kejang

Parsial

Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah, fokus di satu bagian tetapi dapat menyebar kebagian yang

lain

Parsial sederhana: dapat bersifat sensorik, motoik da autonomik, dan psikik. Biasanya lebih dari

1 menit

Pasial kompleks: dimulai dengan kejang parsial sederhana dan berkembang menjadi perubahan

kesadaran dan berlangsung 1-3 menit

Generalisata

Disertai kehilangan kesadaran dan bilateral/simetrik

Tonik-klonik: spasme tonik-klonik otot ; inkontinesia urin

Absence: sering salah diagnosis sebagai melamun, dengan mata menatap kosong

Mioklonik: kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai.

Atonik: hilangya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

Klonik: gerakan menyentak,tepetitif, tajam, lambat dan tunggal atau multipel di lengan, tungkai

atau torso.

Tonik: penambahan mendadak tonuas otot mejadi kaku dan konstraksi.

Alat diagnostik

Dengan menggunakan EEG(elektroensealogram) walupun bukan untuk dignosis pasti.

Ct scan dan MRI untuk melihat tempat lesi.


Terapi

Obat Pemakaian Dosis Efek samping

Fenitoin Kejang generalisata 300-400 mg perhari Hipertrofi gusi, distres

lambung, penglihatan

kabur

Topiramat Kejang parsial 400mg per hari Faringitis, insomnia,

penurunan berat

badan, mulut kering,

sedasi

Lamotrigin Kejang parsial Dewasa 100-500m mg

perhari

Anak 15 mg prkg bb

per hari

Steven jonson, nyeri

kepala

Etosuksimid Absence Dewasa 40-50 mg per

kgbb perhari

Anak 20 mgperkgbb

perhari

Mual, muntah,

penurunan berat

badan, konstipasi,

diare

Klonezepam Mioklonik Dewasa 1,5-2 mg per

kgbbperhari

Anak 0,01-0,02 mg

perkgbb perhari

Mengantuk,

kebingungan, nyeri

kepala

Diazepam Status epileptikus Dewasa 5-10 mg

Anak 1mg perkgbb

perhari

Sedasi, depresi jantung


KEJANG DEMAM

Definisi

Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karenakenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38°

C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Epidemiologi

Kejang demam pada usia 6 bulan sampai 5 tahun sekitar 2,2-5%. Kejang demam sederhana, kejadiannya

sekitar 80-90% sedangkan, Kejang demam kompleks, kejadiannya sekitar 10-20%. Kejang demam

pertama pada usia 1 bulan sampai 2 tahun sekitar 83,6%. Kejadian yang ada paling sering terjadi pada

laki-laki dibanding perempuan dengan perbandingan 1,4:1 dan 1,2:1. Bila seorang orang tua menderita

kejang demam pada waktu kecil, akan meningkatkan resiko 5% untuk dapat menderita kejang demam.

Etiologi

1. Disebabkan oleh suhu yang tinggi

2. timbul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh banyak macam agent:

a. Bakteriel:

Penyakit pada Tractus Respiratorius:

Pharingitis

Tonsilitis

Otitis Media

Laryngitis

Bronchitis

Pneumonia

Pada G. I. Tract:

Dysenteri Baciller

Sepsis

gastroentritis

Pada tractus Urogenitalis:

Pyelitis


Cystitis

Pyelonephritis

b. Virus:

Terutama yang disertai exanthema:

Varicella

Morbili

Dengue

Exanthemasubitung

Demam yang disebabkan imunisasi juga dapat memprovokasi terjadinya kejang demam, contohnya

adalah setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak).

Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :

1. Demam itu sendiri

2. efek produk toksik daripada mikroorganisme terhadap otak

3. respon alergi/keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi

4. perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

Klasifikasi

1. Kejang demam sederhana

Kejang berlangsung singkat , kurang dari 15 menit

Berhenti secara spontan

Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal

Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam

2. Kejang demam kompleks

Kejang lama lebih dari 15 menit


Kejang fokal atau parsial satu sisi, dan atau kejang didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Penjelasan

Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari

2 kali dan diantara bangkitan kejang anak tidak sadar.

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan kejang anak

sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% diantara anak yang mengalami kejang demam.

Faktor Resiko Bangkitnya Kejang

1. Demam

2. usia

3. riwayat keluarga

4. faktor prenatal (usia saat ibu hamil, riwayat pre-eklamsi pada ibu, hamil primi/multipara,

pemakaian bahan toksik)

5. faktor perinatal ( asfiksia, BBLR, usia hamil, cara lahir, partus lama)

6. faktor pasca natal (kejang akibat toksik, trauma kepala)

Patofisiologi

Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat

dari proses metabolisme. Sel-sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran

sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium

(Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K di dalam sel neuron tinggi dan

konsentrasi ion Na rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda

potensial yang disebut ‘Potensial Membran Sel Neuron’. Untuk menjaga keseimbangan potensial

membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh:


1.Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2.Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari

sekitarnya.

3.Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan

peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan

keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium

melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas

keseluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah

kejang.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38 C sudah terjadi kejang, namun

pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40 C.

Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah.

Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.

Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu,

meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang mengakibatkan

hipoksemia, hiperkapnea, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan

kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak.

Rangkaian kejadian di atas adalah factor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang

lama. Factor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga

berakibat meningkatnya permeabilitas vascular dan udem otak serta kerusakan sel neuron.

Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis

setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang

bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang atau

dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian

bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi diotak tengah, thalamus, dan

korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.


Ditingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan bebebrapa fenomena biokimiawi,

termasuk yang berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila

terpicu akan melepaskanmuatan secara berlebihan

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang

disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA)

Ketidakseimbanganion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu

homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan

keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi

neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kehang sebagian

disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,

kebutuhan metabolic secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat

meningkat menjadi 1000 perdetik. Aliran darah otak meningkat, semikian juga respirasi dan glikolisis

jaringan. Asetilkolin muncul dicairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamate

mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik menunjang

hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan structural. Belum ada faktor patologik yang

secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium dan asetilkolin dijumpai diantara

kejang. Focus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolin suatu neurotransmitter fasilitatorik;

focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

Pemeriksaan dan diagnosis

Anamnesis: Biasanya didapatkan riwayat kejang demam pada anggota keluarga yang lainnya (ayah, ibu,

atau saudara kandung).

Pemeriksaan Neurologis : tidak didapatkan kelainan.


Pemeriksaan Laboratorium : pemeriksaan rutin tidak dianjurkan, kecuali untuk mengevaluasi sumber

infeksi atau mencari penyebab (darah tepi, elektrolit, dan gula darah).

Pemeriksaan Radiologi : X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas

indikasi.

Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan

untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak

jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut :

1. Bayi < 12 bulan : diharuskan.

2. Bayi antara 12 – 18 bulan : dianjurkan.

3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis.

Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang

tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal.

Diagnosis banding

Meningitis

Ensefalitis

Abses otak

Penatalaksaan

Penatalaksanaan kejang demam :

A. Mengatasi kejang secepat mungkin

Sebagai orang tua jika mengetahui seorang kejang demam, tindakan yang perlu kitalakukan secepat

mungkin adalah semua pakaian yang ketat dibuka. Kepala sebaiknya miringuntuk mencegah aspirasi isi

lambung. Penting sekali mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. Dan bisa juga

diberikan sesuatu benda yang bisa digigit seperti kain, sendok balut kain yang berguna mencegah

tergigitnya lidah atau tertutupnya jalan nafas. Bila suhu penderita meninggi, dapat dilakukan kompres

dengan es/alkohol atau dapatjuga diberi obat penurun panas/antipiretik.


B. Pengobatan penunjang

Pengobatan penunjang dapat dilakukan di rumah, tanda vital seperti suhu, tekanan darah,pernafasan

dan denyut jantung diawasi secara ketat. Bila suhu penderita tinggi dilakukandengan kompres es atau

alkohol. Bila penderita dalam keadaan kejang obat pilihan utamaadalah diazepam yang diberikan secara

per rectal, disamping cara pemberian yang mudah,sederhana dan efektif telah dibuktikan

keampuhannya (Lumbantobing, SM, 1995). Hal inidapat dilakukan oleh orang tua atau tenaga lain yang

mengetahui dosisnya. Dosis tergantungdari berat badan, yaitu berat badan kurang dari 10 kg diberikan 5

mg dan berat badan lebihdari 10 kg rata-rata pemakaiannya 0,4-0,6 mg/KgBB. Kemasan terdiri atas 5 mg

dan 10 mgdalam rectiol. Bila kejang tidak berhenti dengan dosis pertama, dapat diberikan lagi setelah15

menit dengan dosis yang sama.Untuk mencegah terjadinya udem otak diberikan kortikosteroid yaitu

dengan dosis 20-30mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Golongan glukokortikoid seperti

deksametasondiberikan 0,5-1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik.

C. Pengobatan rumat

Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat dengan cara mengirimpenderita ke

rumah sakit untuk memperoleh perawatan lebih lanjut. Pengobatan ini dibagiatas dua bagian, yaitu:

1.Profilaksis intermitten

Untuk mencegah terulangnya kejang di kemudian hari, penderita kejang demamsederhana diberikan

obat campuran anti konvulsan dan antipiretika yang harus diberikankepada anak yang bila menderita

demam lagi. Antikonvulsan yang diberikan ialahfenobarbital dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari yang

mempunyai efek samping palingsedikit dibandingkan dengan obat antikonvulsan lainnya. Obat yang kini

ampuh dan banyak dipergunakan untuk mencegah terulangnyakejang demam ialah diazepam, baik

diberikan secara rectal maupun oral pada waktu anak mulai terasa panas. Profilaksis intermitten ini

sebaiknya diberikan sampai kemungkinan anak untuk menderita kejang demam sedehana sangat kecil

yaitu sampai sekitar umur 4 tahun.

2. Profilaksis jangka panjang

Profilaksis jangka panjang gunanya untuk menjamin terdapatnya dosis teurapetik yang stabil dan cukup

di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang dikemudian hari.Obat yang dipakai untuk

profilaksis jangka panjang ialah:


a.Fenobarbital

Dosis 4-5 mg/kgBB/hari. Efek samping dari pemakaian fenobarbitaljangka panjang ialah perubahan sifat

anak menjadi hiperaktif, perubahan siklustidur dan kadang-kadang gangguan kognitif atau fungsi luhur.

b. Sodium valproat / asam valproat

Dosisnya ialah 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. Namun, obat iniharganya jauh lebih mahal

dibandingkan dengan fenobarbital dan gejala toksik berupa rasa mual, kerusakan hepar, pancreatitis.

c.Fenitoin

Diberikan pada anak yang sebelumnya sudah menunjukkan gangguan sifatberupa hiperaktif sebagai

pengganti fenobarbital. Hasilnya tidak atau kurangmemuaskan. Pemberian antikonvulsan pada

profilaksis jangka panjang inidilanjutkan sekurang-kurangnya 3 tahun seperti mengobati

epilepsi.Menghentikan pemberian antikonvulsi kelak harus perlahan-lahan dengan jalanmengurangi

dosis selama 3 atau 6 bulan.

D.Mencari dan mengobati penyebab

Penyebab dari kejang demam baik sederhana maupun kompleks biasanya infeksi traktusrespiratorius

bagian atas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan kuatperlu untuk mengobati

infeksi tersebut.Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang datang untuk pertama

kalisebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. Hal ini perlu untuk menyingkirkan faktor infeksi di

dalam otak misalnya meningitis.Apabila menghadapi penderita dengan kejang lama, pemeriksaan yang

intensif perludilakukan, yaitu pemeriksaan pungsi lumbal, darah lengkap, misalnya gula darah,

kalium,magnesium, kalsium, natrium, nitrogen, dan faal hati.

E.Mencegah Terjadinya kejang dengan cara anak jangan sampai panas

Dalam hal ini tindakan yang perlu ialah mencari penyebab kejang demam tersebut.Misalnya pemberian

antibiotik yang sesuai untuk infeksi. Untuk mencegah agar kejang tidak berulang kembali dapat

menimbulkan panas pada anak sebaiknya diberi antikonvulsan ataumenjaga anak agar tidak sampai

kelelahan, karena hal tersebut dapat terjadi aspirasi ludahatau lendir dari mulut.Kambuhnya kejang

demam perlu dicegah karena serangan kejang merupakanpengalaman yang menakutkan dan

mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang berlangsunglama dapat mengakibatkan kerusakan otak yang

menetap (cacat).


Ada 3 upaya yang dapat dilakukan :

1.Profilaksis intermitten

2.Profilaksis terus menerus dengan obat antikonvulsan tiap hari

3. Mengatasi segera jika terjadi serangan kejang

F.Pengobatan Akut

Dalam pengobatan akut ada 4 prinsip, yaitu :

1.Segera menghilangkan kejang

2.Turunkan panas

3.Pengobatan terhadap panas

4.Suportif Diazepam diberikan dalam dosis 0,2-0,5 mg/kgBB secara IV perlahan-lahan selama 5 menit.

Bersamaan dengan mengatasi kejang dilakukan:

1.Bebaskan jalan nafas, pakaian penderita dilonggarkan kalau perlu dilepaskan

2.Tidurkan penderita pada posisi terlentang, hindari dari trauma. Cegah trauma padabibir dan lidah

dengan pemberian spatel lidah atau sapu tangan diantara gigi

3. Pemberian oksigen untuk mencegah kerusakan otak karena hipoksia

4.Segera turunkan suhu badan dengan pemberian antipiretika (asetaminofen/parasetamol)atau dapat

diberikan kompres es

5.Cari penyebab kenaikan suhu badan dan berikan antibiotic yang sesuai

6.Apabila kejang berlangsung lebih dari 30 menit dapat diberikan kortikosteroid untuk mencegah oedem

otak dengan menggunakan cortisone 20-30 mg/kgBB atau dexametason 0,5-0,6 mg/kgBB


ALGORITMA KEJANG DEMAM

TETANUS

Definisi

Gangguan neurologi yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme yang disebabkan oleh

tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Mikrobiologi

• Clostridium tetani merupakan gram positif, bentuknya batang yg selalu bergerak dan merupakan

bakteri anaerob obligat yg menghasilkan spora. Spora yg dihasilkan tdk berwarna, berbentuk

oval, raket tenis atau paha ayam. Spora dpt bertahan bertahun-tahun. Tahan thdap sinar

matahari dan resisten trhdp desinfektan.

• Sel yg terinfeksi bakteri ini akan dg mudah diinaktivasi dan bersifat sensitif thdp bbrp antibiotik.

• Tetanospasmin merupakan rantai peptid atunggal dg auto lisis, toksin rantai tunggal dilepasan

dan terbelah untuk membentuk heterodimer yg trdri dr rantai berat dan ringan.


• Rantai berat : untuk memediasi pengikatannya dg reseptor sel saraf dan msuknya ke dlm sel.

• Rantai ringan : berperan untuk memblokade neurotransmitter.

• Habitat terdapat di tanah, tetapi dapat juga diisolasi dr kotoran binatang peliharaan dan

manusia.

Epidemiologi

• Walaupun tetanus dpt dicegah dg imunisasi, tetanus msh merupakan peny. yg membebani di

seluruh dunia terutama di negara yg beriklim tropis.

• Peny.ini sering trjadi di daerah pertanian, pedesaan,iklim hangat.

• Pd negara-negara tnpa program imunisasi, tetanus terjadi terutama pd neonatus dan anak-anak

Etiologi

Clostridium tetani

Patogenesis

Spora kuman tetanus yang ada di lingkungan dapat berubah menjadi bentuk vegetatif bila ada

dalam lingkungan anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Kuman ini dapat membentuk

metalo-exotosin tetanus, yang terpenting untuk manusia adalah tetanospasmin. Gejala klinis timbul

sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf

otonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside

dijalarkan secara intraaxonal kedalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang

belakang, akhirnya menyebar ke SSP.

Manifestasi klinis terutama disebabkan oleh pengaruh eksotoksin terhadap susunan saraf tepi

dan pusat. Pengaruh tersebut berupa gangguan terhadap inhibisi presinaptik sehingga mencegah

keluarnya neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin, sehingga terjadi eksitasi terus-menerus dan

spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat

toxin masuk ke sungsum belakang terjadi kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot

bergaris pada dada, perut dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita

akan mulai mengalami kejang umum yang spontan.


Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pada

pernafasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskular.

Spame larynx, hipertensi, gangguan irama jantung, hiperpirexi, hyperhydrosis merupakan penyulit

akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang dilaporkan karena penderita sudah meninggal sebelum

gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernafasan mekanik, kejang dapat diatasi

namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan dikelola dengan teliti.

Manisfestasi Klinis

1) Tetanus Generalisata

Merupakan bentuk yg plg umum dr tetanus yg ditandai dg adanya tonus otot dan spasme generalisata.

masa inkubasi bervariasi tgt pd lokasi luka. Trdpt trias klinis berupa rigiditas, spasme otot dan apabila

berat disfungsi otonomik. Spasme otot masseter menyebabkan trismus atau rahang terkunci.

Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yg menyebabkan ekspresi wajah yg khas atau

disebut juga sbg risus sardonicus.

2) Tetanus Neonaturum

Biasanya trjadi dlm bntuk generalisata dan biasanya fatal bila tdk di terapi. T.Neonatorum trjadi pd anak-

anak yg dilahrkan dr ibu yg tdk di imunisasi scr adekuat. Diantara neonatus yg terinfeksi 90% meninggal

dan retardasi mental yg trjadi pd yg brtahan hidup.

3) Tetanus Lokal

Merupakan bentuk yg jarang dmana manifestasi klinis nya itu terbatas pd otot-otot di sekitar luka.

Gejala ringan, tapi dpt brtahan sampai berbulan-bulan. T.Lokal bs sampai ke T.Generalisata.

4) Tetanus Sefalik

Merupakan bentuk yg jarang dr tetanus lokal, yg trjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga.

Dijumpai trismus dan disfungsi 1 atau lebih saraf kranial, yg tersering adalah saraf ke-VII.

Langkah Diagnostik

Anamnesis


• Riwayat mendapat trauma (terutama luka tusuk), pemotongan dan perawatan tali pusat yang

tidak steril, riwayat menderita otitis media supurativa kronik (OMSK), atau gangren gigi.

• Riwayat anak tidak diimunisasi/tidak lengkap imunisasi tetanus/BUMIL.

Pemeriksaan fisik

• Adanya kekakuan lokal atau trismus

• Adanya kaku kuduk, risus sardonicus, opisthotonus, perut papan

• Kekakuan extremitas yang khas : flexi tangan, extensi kaki

• Adanya penyulit

Diagnosis

1. Anamnesis : partus non steril, status imunisasi, masa inkubasi, period of onset, luka tusuk, otitis

media

2. Pemeriksaan fsik : kekakuan otot, kejang, kesadaran baik.

3. Diagnosis berdasarkan data klinik, tidak ada pemeriksaan penunjang yang membantu.

Diagnosa banding

• Trismus akibat abses gigi, abses parafaring/retrofaring/peritonsiler

• Sepsis neonatorum, meningitis bakterialis, ensefalitis, rabies

• keracunan striknin, efek simpang fenotiazin, tetani, epilepsi.

Penyulit

Waspadai adanya :

• Gangguan ventilasi paru,

• Aspirasi pneumonia,

• Bronkopneumonia, atelektasis


• Emfisema mediastinal, pneumotoraks,

• Sepsis,

• Fraktur vertebra atau fraktur tulang paha.

Derajat Keparahan

• Derajat 1 (ringan) : trismus ringan sampai sedang, tanpa gangguan pernapasan, tanpa spasme.

• Derajat 2 (sedang) : trismus sedang, gangguan pernapasan sedang, spasme singkat ( ringan-

sedang)

• Derajat 3 (berat) : trismus berat, spasme refleks berkepanjangan, RR >40x/m, takikardi >120x/m

• derajat 4 ( berat ) : derajat 3 dg gangguan otonomik berat melibatkan sistem gangguan vaskuler.

Terapi

Terapi dasar tetanus

• Antibiotik diberikan selama 10 hari, 2 minggu bila ada komplikasi

• Penisillin prokain 50.000 IU/kg BB/kali i.m, tiap 12 jam, atau

• Metronidazol loading dose 15 mg/kg BB/jam, selanjutnya 7,5 mg/kg BB tiap 6 jam

Catatan : Bila ada sepsis/pneumonia dapat ditambahkan antibiotika yang sesuai.

Imunisasi aktif-pasif

Anti tetanus serum (ATS) 5.000-10.000 IU, diberikan intramuskular. Untuk neonatus bisa

diberikan iv; apabila tersedia dapat diberikan Human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-

6000 IU i.m

Dilakukan imunisasi DT/TT/DTP pada sisi yang lain, pada saat bersamaan.

Anti konvulsi

• Pada dasarnya kejang diatasi dengan diazepam, dosis disesuaikan dengan respon klinik (titrasi) :

• Bila datang dengan kejang diberi diazepam :


- neonatus bolus 5 mg iv

- anak bolus 10 mg iv

Dosis rumatan maximal :

- anak 240 mg/hari

- neonatus 120 mg/hari

Bila dengan dosis 240 mg/hari masih kejang (tetanus sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan

ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan sampai 480 mg/hari, dengan atau tanpa kurarisasi.

Diazepam sebaiknya diberikan dengan syringe pump, jangan dicampur dalam botol cairan infus.

Bilamana tidak ada syringe pump, diberikan bolus tiap 2 jam (12 x/hari)

• Dapat dipertimbangkan penggunaan anti konvulsan lain, seperti magnesium sulfat, bilamana

ada gangguan saraf otonom.

• Perawatan luka atau port d’entree yang dicurigai, dilakukan sekaligus dengan pembuangan

jaringan yang diduga mengandung kuman dan spora (debridemant), sebaiknya dilakukan setelah

diberi antitoksin dan anti-konvulsi.

Terapi suportif

a. Bebaskan jalan nafas

b. Hindarkan aspirasi dengan menghisap lendir perlahan-lahan & memindah-mindahkan posisi

pasien)

c. Pemberian oksigen

d. Perawatan dengan stimulasi minimal

e. Pemberian cairan dan nutrisi adekuat, bila perlu dapat dipasang sonde nasogastrik, asal tidak

memperkuat kejang

f. Bantuan nafas pada tetanus berat atau tetanus neonatorum

g. Pemantauan/monitoring kejang dan tanda penyulit


• Tetanus ringan dan sedang

a. Diberikan pengobatan tetanus dasar

Tetanus sedang

Terapi dasar tetanus

a. Perhatian khusus pada keadaan jalan nafas (akibat kejang dan aspirasi)

b. Pemberian cairan parenteral, bila perlu nutrisi secara parenteral.

• Tetanus berat/sangat berat

a. Terapi dasar seperti di atas

b. Perawatan dilakukan di ICU, diperlukan intubasi atau tracheostomi

c. Balans cairan dimonitor secara ketat.

d. Apabila spasme sangat hebat (tetanus berat), perlu ventilasi mekanik dengan pankuronium

bromida 0,02 mg/kg bb intravena, diikuti 0,05 mg/kg bb/kali, diberikan tiap 2-3 jam.

e. Apabila terjadi aktifitas simpatis yang berlebihan, berikan b-blocker seperti propanolol/a dan b-

blocker labetalol.

Pencegahan

Imunisasi aktif

a. Imunisasi dasar DPT diberikan tiga kali sejak usia 2 bulan dengan interval 4-6 minggu, ulangan

pada umur 18 bulan dan 5 tahun (lihat Bab Jadwal Imunisasi).

b. Eliminasi tetanus neonatorum dilakukan dengan imunisasi TT pada ibu hamil, wanita usia subur,

minimal 5 x suntikan toksoid. (untuk mencapai tingkat TT lifelong-card).

II. Pencegahan pada luka

Luka dibersihkan, jaringan nekrotik dan benda asing dibuang

Luka ringan dan bersih


- Imunisasi lengkap : tidak perlu ATS atau tetanus imunoglobulin

- Imunisasi tidak lengkap : imunisasi aktif DPT/DT.

· Luka sedang/berat dan kotor

- Imunisasi (-)/tidak jelas : ATS 3000-5000 U, atau tetanus imunoglobulin 250-500 U. Toksoid

tetanus pada sisi lain.

- Imunisasi (+), lamanya sudah > 5 tahun : ulangan toksoid, ATS 3000-5000 U, tetanus

imunoglobulin 250-500 U.

Monitoring

• Sekuele

• Spasme berkurang setelah 2-3 minggu, namun kekakuan dapat terus berlangsung lebih lama.

• Kekakuan dapat tetap berlangsung sampai 6-8 minggu pada kasus yang berat.

• Gangguan otonom biasanya dimulai beberapa hari setelah kejang dan berlangsung selama 1-2

minggu.

• Tumbuh Kembang

• Infeksi tetanus pada anak merupakan infeksi yang akut sehingga relatif tidak mengganggu

tumbuh kembang anak.

• Sedangkan pada tetanus neonatorum, dapat terjadi gangguan tumbuh kembang oleh karena

hipoksia yang berat.


EPILEPSI

Adalah kondisi gangguan kronik yang ditandai berulangnya bangkitan epilepsi.

Bangkitan epilepsi : manifestasi klinik lepas muatan listrik yang berlebihan dan hipersinkron dari

sel neuron di otak.

Etiologi :

o Faktor genetik :

Epilepsi primer : disebabkan gangguan eksitabilitas dan sinkronisasi neuron korteks serebri

Epilepsi sekunder : pada tuberosklerosis dan fenilketonuria.

Lesi di otak, seperti : asfiksia, tumor, trauma kepala, infeksi, stroke.

Klasifikasi :

o Bangkitan parsial : sederhana, kompleks

o Bangkitan umum

Bangkitan absens

Bangkitan mioklonik

Bangkitan tonik

Bangkitan tonik klonik

Bangkitan atonik

Kriteria diagnosik :

Aksis 1 : iktal fenomenologi- bangkitan berdasarkan iktal terminologi

Aksis 2 : tipe bangkitan berdasarkan tipe bangkitan epilepsi, lokalisasi, dan rangsang presipitasi

bangkitan

Aksis 3 : sindrom dari sindrom epilepsi

Aksis 4 : etiologi

Aksis 5 : gangguan fungsi


Pemeriksaan penunjang :

o EEG : untuk membantu menegakan diagnosis epilepsi dan menentukan klasifikasi bangkitan

epilepsi dan sindrom epilepsi.

o MRI dan CT scan : untuk mengetahui adanya kelainan struktur di otak.

Penatalaksanaan :

Tujuan terapi epilepsi : bebas bangkitan tanpa efek samping dalam waktu yang sesingkat

mungkin.

Obat pilihan untuk OAE bangkitan dengan onset fokal : karbamazepin, asam valproat, fenitoin.

Obat pilihan untuk OAE bangkitan umum : asam valproat.

Obat pilihan untuk epilepsi absens : etosuksimid. Umumnya OAE dapat dihentikan dalam 2-4

tahun bebas kejang tergantung jenis epilepsi, ada tidaknya kelainan neurologis yang menyertai,

respon terapi OAE. Penghentian obat dilakukan tapering off, perlu waktu 6 bulan untuk

menghentikannya.

Obat anti epilepsi (OAE) :

o Karbamazepin : dosis : 10-25 mg/kgBB/hr. Dibagi 3 dosis.

o Asam valproat : dosis : 20-60 mg/kgBB/hr. Dibagi 2-3 dosis.

o Fenitoin : dosis : 4-8 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.

o Etosuksimid : dosis : 15-35 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.

o Fenobarbital : dosis : 4-8 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.

o Topiramat : dosis : 6-9 mg/kgBB/hr. Dibagi 2 dosis.

Prognosis : baik, kurang lebih 70% penderita epilepsi mengalami remisi (bebas bangkitan selama

5 tahun atau lebih setelah penghentian obat).

STATUS EPILEPTIKUS

Status epileptikus (SE) : bangkitan atau berulangnya bangkitan yang berlangsung selama ≥ 30

menit, kehilangan kesadaran.

Merupakan keadaan emergensi yang dapat mengancam jiwa ditandai berlanjutnya aktivitas

bangkitan.


Status epileptikus diklasifikasikan menjadi SE konvulsi dan SE non konvulsi, SE konvulsi lebih

sering ditemukan dan berbahaya.

Epidemiologi : SE pada anak : usia ≤ 3 tahun.

Keadaan yang mendasari status epileptikus :

o Keadaan akut : ensefalopati, meningitis, ensefalitis, perdarahan intrakranial.

o Keadaan kronik : malformasi otak, sindrom neurokutan, pasca trauma kepala, epilepsi.

Penatalaksanaan :

Penatalaksanaan awal : stabilisasi pasien, diagnostik untuk menentukan penyebab SE.

Selanjutnya terapi obat anti konvulsan, obat yang sering digunakan untuk terapi awal SE :

diazepam, lorazepam, fenitoin, fenobarbital.

INTERPRETASI KASUS

Nama pasien : Mitta

Umur : 2 tahun

ANAMNESIS

Keluhan utama

Kejang berlangsung selama 3 menit terjadi di seluruh tubuh, saat kejang mata anak tersebut melihat

keatas.

Kejang yang dialami pasien ini bisa dikarenakan beberapa oenyebab kejang antara lain:

- Kejang demam

- Infeksi SSP

- Epilepsi

- Trauma kapitis

- Gangguan metabolic

Riwayat Penyakit Sekarang

Mitta mengalami batuk dan pilek sejak 4 hari terakhir. Lalu dibelikan obat batuk pilek tetapi tidak

sembuh. Semalam suhu tubuhnya mulai naik, ibunya memberikan obat penurun panas.


Kemungkinan kejang demam diperkuat oleh karena disebabkan pada malam hari mengalami kenaikan

suhu. Adanya batuk pilek kemungkinan karena adanya infeksi, namun bisa disebabkan karena adanya

infeksi intrakranium atau ekstrakranium.

Riwayat penyakit dahulu

Sewaktu ia berusia 1 tahun, pernah juga mengalami kejang disaat panas

Interpretasi: Meningkatkan faktor resiko bangkitan kejang

Riwayat penyaki keluarga

Ayahnya pun sewaktu kecil pernah mengalami kejang disaat panas

Interpretasi: Adanya faktor genetik yang diturunkan

Riwayat perkembangan

Mitta mulai bisa duduk saat ia berusia 1 tahun, dan sampai sekarang mitta belum dapat berjalan sendiri,

masih berjalan digandeng ibunya. Ibunya tidak pernah memeriksakan atau membawa mitta ke dokter

anak dikarenakan menurutnya anaknya nama juga akan bisa berjalan, sehingga tidak perlu dibawa ke

dokter.

Riwayat kelahiran

Mitta adalah anak ke 5. Saat melahirkan mitta, ibu Mitta berusia 37 tahun. Mitta lahir saat usia

kandungan ibunya berusia 8 bulan saat itu ibunya tiba-tiba mengalami pecah ketuban. Berat mitta saat

lahir 2000 gram. Setelah dirawat beberapa minggu di RS, akhirnya mitta diperbolehkan pulang.

Interpretasi: Faktor resiko gangguan perkembangan adalah BBLR, premature, dan lahir di usia ibu lebih

dari 35 tahun

Riwayat pengobatan

Semalam sudah diberikan obat penurun panas, saat anda lihat, obat tersebut adalah paracetamol sirup

dengan dosis 120mg/5ml

HIPOTESIS:


KEJANG DEMAM

INFEKSI SSP (MENINGITIS,ENSEFALITIS)

TETANUS

TRAUMA KEPALA

GANGGUAN METABOLIK

GANGGUAN TUMBUH KEMBANG TERUTAMA MOTORIK

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : menangis, kompos mentis

Interpretasi, menandakan pada saat pemeriksaan pasien sedang tidak dalam serangan

Vital sign

HR : N

RR : N

Suhu : 39˚C

Interpretasi: Pada saat pemeriksaan suhu badan pasien meningkat namun tidak sedang dalam

serangan kejang

BB : 15 kg

Interpretasi: Dari hasil antropometri pasien sesuai dengan hasil penghitungan : Umur(tahun)x 2 +8,

pasien tidak mengalami suatu malnutrisi ataupun overweight yang bisa menimbulkan adanya gangguan

metabolic dan juga artinya tidak ada gangguan pada pertumbuhannya secara fisik.

Kepala : mesocephal , tidak ada jejas

Interpretasi: Tidak adanya hidrosefalus yang bisa disebabkan oleh infeksi SSP (dapat melemahkan

hipotesis adanya infeksi SSP. Tidak adanya jejas dapat melemahkan hipotesis kejang yang disebabkan

oleh adanya trauma kepala.


Mata : konjungtiva pucat (-/-)

Sclera ikterik (-/-)

Reflex cahaya langsung (+/+)

Reflex cahaya tidak langsung (+/+)

Pupil isokor, diameter 3mm/3mm

Papilledema (-)

Interpretasi, normal. Tidak ada gangguan syaraf mata yang disebabkan lesi di otak ataupun infeksi di

bagian mata

Hidung : nafas cuping hidung (-), terdapat sekret cair, bening

Interpretasi: Adanya sekret cair namun bening ini ada kemungkinan adanya infeksi

Telinga : membrane timpani intak, tidak hiperemis, tidak ada edema mukosa

Interpretasi: Tidak ada infeksi pada bagian telinga

Mulut : faring hiperemis. Tonsil T1-T1 tenang

Interpretasi: Tidak ada tonsillitis namun ada kemungkinan infeksi faring

Cor/ pulmo : dbn

Abdomen : supel, bising usus(+) 6x/menit, tidak ada hepatosplenomegali, ascites (-)

Interpretasi: Tidak ada infeksi maupun suatu kompensasi di paru, abdomen.

Ekstremitas : dbn

Interpretasi: Tidak ada infeksi maupun gangguan motorik di ektremitas, kemungkinan adanya gangguan

tumbuh kembang diperkuat.


Pemeriksaan neurologis

Meningeal sign

Kaku kuduk : (-)

Brudzinsky I : (-)

Brudzinsky II : (-)

Kernig : (-)

Hasil pemeriksaan neurologis ini dapat menghilangkan hipotesis adanya suatu infeksi SSP (meningitis

dan ensefalitis) dan pemeriksaan kaku kuduk (-) menunjukan bahwa tidak ada tanda diagnosis tetanus.

Reflex fisiologis : (-)

Refleks patologis : (-)

Pemeriksaan laboratorium

Hematologi

Leukosit : 16.000/ul

Hitung jenis : 0/0/82/36/2

Interpretasi: Kemungkinan adanya infeksi suatu bakteri yang mungkin berada di daerah hidung dan

mulut tersebut dalam pemeriksaan fisik.

GDS : 100 mg/dl

Interpretasi : tidak adanya gangguan metabolic yang menyebabkan kejang

Elektrolit darah : N

Interpretasi; tidak ada gangguan elektrolit yang menyebabkan kejang

DIAGNOSA

Kejang demam e.c faringitis dan riniti



Anak Mitta, 2 tahun

Bakteri/virus invasi mukosa tenggorokan

dan hidung

Sebabkan peradangan pada

hidung dan tenggorokan

(Faringitis dan Rhinitis)

Menyebabkan pengeluaran mediator

kimia

Salah satunya PGE2 yang mempengaruhi

thermoregulator di hipotalamus

Demam (peningkatan suhu)

↑ Metabolisme basal

↑ Kebutuhan O2

Ibu umur 37 saat melahirkan ; Anak ke- 5

Perubahan keseimbangan membran sel neuron

↑ Resiko lahir preterm dan BBLR

↑ Faktor resiko Kejang Demam

↓ Ambang Kejang

Lahir 32 minggu

Perkembangan otak dan syarah

belum matur

Pembentukan ATP belum sempurna

ADP ↑

↑ Glikolisis agar dapat hasilkan ATP

↑ Glutamat (Neurotransmitter

eksitatorik)

Eksitasi berlebihan

Terjadi difusi membran (Na+

K+)

Lepasan muatan listrik

KEJANG

DAFTAR PUSTAKA

1. Atlas Histologi Junquiera

2. Tumbuh Kembang Anak . Dr. Soetjiningsih DSAK

3. Buku Ilmu Anak Nelson

4. Buku Ilmu Penyakit Dalam FKUI Jilid III

5. Mikrobiologi UI

6. Ilmu Kesehatan Anak FKUI

7. www.pediatrik.com

8. Konsesus penatalaksanaan kejang demam FKUI

9. Kejang demam FKUI


http://www.pediatrik.com/

Documents

Isi Makalah Case 1 Kejang Demam