BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Analisa gas darah merupakan salah satu alat diagnosis dan penatalaksanaan penting bagi

pasien untuk mengetahui status oksigenasi dan keseimbangan asam basanya. Manfaat dari

pemeriksaan analisa gas darah tersebut bergantung pada kemampuan dokter untuk

menginterpretasi hasilnya secara tepat.

Di Indonesia hampir 50% penyakit  dalam dilakukan AGD (Analisa Gas Darah) untuk

mendapatkan data penunjang. Pada tahun 2007 banyaknya penderita demam berdarah

menambah catatan penderita penyakit dalam yang dilakukan  AGD (Analisa Gas Darah).

Dari keadaan di atas sangat dibutuhkan peran perawat dalam AGD yaitu observasi tempat

penusukan dari pendarahan, hematom, atau pucat pada bagian distal.

Pemahaman yang mendalam tentang fisiologi asam basa memiliki peran yang sama

pentingnya dengan pemahaman terhadap fisiologi jantung dan paru pada pasien-pasien

kritis. Telah banyak perkembangan dalam pemahaman fisiologi asam basa, baik dalam

suatu larutan maupun dalam tubuh manusia. Pendekatan tradisional dalam menganalisa

kelainan asam basa adalah dengan menitikberatkan pada rasio antara bikarbonat dan

karbondioksida, namun cara tersebut memiliki beberapa kelemahan. Saat ini terdapat

pendekatan yang sudah lebih diterima yaitu dengan pendekatan Stewart, dimana pH dapat

dipengaruhi secara independent oleh tiga faktor, yaitu strong ion difference (SID), tekanan

parsial CO2, dan total konsentrasi asam lemah yang terkandung dalam plasma.

Kelainan asam basa merupakan kejadian yang sering terjadi pada pasien-pasien kritis.

Namun, pendekatan dengan metode sederhana tidak dapat memberikan gambaran

mengenai prognosis pasien. Pendekatan dengan metode Stewart dapat menganalisa lebih

tepat dibandingkan dengan metode sederhana untuk membantu tenaga kesehatan dalam

menyimpulkan outcome pasien.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Menjelaskan tentang konsep analisa gas darah

1

2. Tujuan Khusus

a. Menjelaskan pengertian analisa gas darah.

b. Menjelaskan tujuan analisa gas darah.

c. Menyebutkan indikasi analisa gas darah.

d. Menyebutkan kontra indikasi analisa gas darah.

e. Menjelaskan keseimbangan asam basa.

f. Menjelaskan gangguan asam basa sederhana.

g. Menjelaskan gangguan asam basa pada pasien kritis.

h. Menunjukkan tabel gangguan asam basa.

i. Menyebutkan lokasi pungsi arteri.

j. Menjelaskan cara allen’s test.

k. Menjelaskan rentang nilai normal.

l. Menjelaskan langkah-langkah menilai gas darah.

m. Menyebutkan faktor yang mempengaruhi pemeriksaan analisa gas darah.

n. Menjelaskan klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi.

o. Menyebutkan komplikasi dari pemeriksaan analisa gas darah.

p. Menjelaskan hal-hal yang perlu diperhatikan dalam analisa gas darah.

q. Menyebutkan manfaat pemeriksaan analisa gas darah.

r. Menjelaskan persiapan pasien

s. Menjelaskan persiapan alat

t. Menjelaskan persiapan kerja

u. Menjelaskan interpretasi hasil analisa gas darah

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Analisa Gas Darah

Pemeriksaan Analisa gas darah penting untuk menilai keadaan fungsi paru-paru.

Pemeriksaan dapat dilakukan melalui pengambilan darah astrup dari arteri radialis,

brakhialis, atau formalis.

Gas darah arteri memungkinkan untuk pengukuran pH (dan juga keseimbangan asam

basa), oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan

kelebihan atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas

digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang

akut dan menahun. Meskipun biasanya pemeriksaan ini menggunakan spesimen dari

darah arteri, jika sampel darah arteri tidak dapat diperoleh suatu sampel vena campuran

dapat juga digunakan.

Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang

yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian

analisa gas darah dan keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan

riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya

pH atau derajat keasaman darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat

dipertahankan dalam batas normal melalui 3 faktor, yaitu:

1. Mekanisme dapar kimia

Terdapat 4 macam dapar kimia dalam tubuh, yaitu:

a. Sistem dapar bikarbonat-asam karbonat

b. Sistem dapar fosfat

c. Sistem dapar protei

d. Sistem dapar hemoglobin

2. Mekansime pernafasan.

3. Mekanisme ginjal

Mekanismenya terdiri dari:

a. Reabsorpsi  ion HCO3-

b. Asidifikasi dari garam-garam dapar

3

c. Sekresi ammonia

Tabel gas-gas darah normal dari sample arteri  dan vena campuran.

parameter Sampel arteri Sampel vena

Ph 7,35-7,45 7,32-7,38

PaCO2 35-45 mmHg 42-50 mmHg

PaO2 80-100mmHg 40 mmHg

Saturasi oksigen 95%-100% 75%

Kelebihan

/kekurangan basa

+ atau -2 + atau -2

HCO3 22-26 mEq/L 23-27 mEq/L

                                                                        

B. Tujuan Analisa Gas Darah

Analisa gas darah memiliki tiga tujuan sebagai berikut:

1. Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa

2. Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler

3. Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh.

C. Indikasi Analisa Gas Darah

1. Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik.

2. Pasien deangan edema pulmo.

3. Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS).

4. Infark miokard.

5. Pneumonia

6. Klien syok

7. Post pembedahan coronary arteri baypass.

8. Resusitasi cardiac arrest

9. Klien dengan perubahan status respiratori

10. Anestesi yang terlalu lama.

D. Kontra indikasi Analisa Gas Darah

Sirkulasi kolateral yang tidak adekuat pada ekstremitas yang telah dievaluasi dengan tes

allen.

4

E. Keseimbangan Asam Basa

pH adalah derajat keasaman yang merupakan log negatif dari konsentrasi ion H+.

Konsentrasi ion H+ ini diatur dengan sangat ketat, karena perubahan pada konsentrasinya

akan mempengaruhi hampir semua proses biokimia, termasuk struktur dan fungsi protein,

dissosiasi dan pergerakan ion, serta reaksi kimia obat. Berbeda dengan ion-ion lain, kadar

ion H+ dijaga dalam nanomolar (36-43 nmol/l ~ pH 7,35-7,45).

Sebagian besar asam yang masuk dalam tubuh berasal dari proses respirasi, yaitu CO2

yang membentuk asam karbonat, sedangkan sisanya berasal dari metabolisme lemak dan

protein. Mekanisme tubuh untuk menjaga pH tetap dalam rentang normalnya diketahui

melalui tiga mekanisme,

1. Kontrol respirasi terhadap PaCO2 oleh pusat pernafasan yang mengatur ventilasi

alveolar. Semakin banyak ion H+ dalam darah, semakin banyak CO2 yang dibuang

melalui paru-paru. Mekanisme ini cepat dan sangat efektif untuk mengkompensasi

kelebihan ion H+.

2. Pengontrolan ginjal terhadap bikarbonat dan ekskresi asam-asam non-volatil.

Mekanisme ini relatif lebih lama (jam sampai hari) jika dibandingkan dengan kontrol

respirasi.

3. Sistem buffer oleh bikarbonat, sulfat, dan hemoglobin yang meminimalkan

perubahan asam-basa akut.

Metode Henderson – Hasselbach (H – H)

Persamaan H – H menitik beratkan pada sistem buffer asam karbonat yang memegang

peranan penting dalam pengaturan asam basa melalui ginjal dan paru – paru.

Karbondioksida bereaksi dengan air untuk membentuk HCO3- dan H+.

CO2    +          H2O    ↔        H2CO3           ↔        H+       +          HCO3-

Berdasarkan hukum kekekalan massa, maka [H+] [HCO3-] / [H2CO3] = konstan.

Sehingga, dapat ditentukan bahwa pH = pKa + log([H+] [HCO3-] / [H2CO3]). Dari

persamaan tersebut, pH dapat dikatakan sebagai rasio antara bikarbonat dan

karbondioksida. Perubahan pH dapat disebabkan oleh perubahan CO2 (respirasi) atau

5

HCO3- (metabolik). Sistem kompensasi tubuh berusaha mempertahankan rasio tersebut

tetap 20:1.

Namun, persamaan H – H tidak membahas mekanisme perubahan pH akibat  efek

metabolik sejelas efek respiratoriknya, karena secara in vivo kadar bikarbonat sangat

tergantung pada tekanan parsial karbondioksida (pCO2). Oleh sebab itu, muncullah

konsep standard bikarbonat dan standard base excess (BE) untuk membantu menghitung

efek metabolik terhadap perubahan pH. Standard bikarbonat adalah jumlah bikarbonat

yang seharusnya ada pada PCO2 = 40 mmHg, sehingga dapat menyingkirkan efek

respirasi pada suatu perubahan pH. Sementara standard BE melihat jumlah asam (dalam

mmol/l) yang harus ditambahkan atau dikurangkan pada sampel darah yang sama dengan

Hb 5,5 g/dl untuk mencapai pH normal pada PCO2 40 mmHg. Semakin negatif BE

menunjukkan sampel darah tersebut semakin asam.

Metode Stewart

Pada tahun 1983, Stewart memperkenalkan metode pendekatan asam basa yang diakui

secara luas. Metode ini menggunakan pendekatan matematis dan menyimpulkan bahwa

jika hukum keseimbangan muatan terjadi pada suatu larutan, maka pH atau konsentrasi

ion H+ akan ditentukan terutama oleh derajat disosiasi air. Terdapat tiga variabel yang

masing-masing dapat mempengaruhi derajat disosiasi air, yaitu PCO2, strong ion

difference (SID), dan konsentrasi total asam lemah (Atot). Ion bikarbonat dan asam

lemah merupakan variabel yang terikat dan tidak mempengaruhi pH secara langsung.

6

Diagram1. Pendekatan Asam Basa Metode Stewart

Pengaruh PCO2 sudah dijelaskan melalui persamaan H – H, bahwa perubahan pada CO2

hasil respirasi secara langsung juga akan mengubah konsentrasi ion H+.

Ion-ion kuat adalah ion yang dalam jumlah besar terdapat dalam bentuk terdisosiasi atau

ion bebas dalam plasma. Pada manusia, SID adalah selisih antara kation kuat (Na+, K+,

Mg2+, dan Ca2+) dengan anion kuat (Cl- dan laktat) yang nilai normalnya adalah 42

mmol/l. SID memiliki pengaruh kuat terhadap disosiasi air, peningkatan kation total akan

menurunkan konsentrasi H+ dan menurunkan pH. Begitu pula sebaliknya, peningkatan

jumlah anion total akan menurunkan pH. Pada dasarnya plasma tidak bisa bermuatan,

sehingga dibutuhkan muatan negatif untuk menetralkan kelebihan muatan (SIDe). SIDe

terutama dibentuk oleh ion yang sulit berdisosiasi seperti HCO3- dan asam lemah yang

terdisosiasi seperti albumin, fosfat, dan sulfat. Strong ion gap (SIG) adalah selisih antara

SID dan SIDe, menggambarkan ion-ion yang tidak terukur seperti keton, sulfat, atau

asam yang berasal dari luar. Perhitungan ini mirip dengan anion gap, namun memiliki

kelebihan karena memperhitungkan albumin dan fosfat. SIG juga dapat menjadi prediktor

yang sensitif bagi kegawatan pada pasien-pasien kritis. Atot adalah konsentrasi total

asam-asam lemah non-volatil dalam plasma, fosfat inorganik, protein serum dan albumin.

7

Gambar1. Keseimbangan Ion-ion Dalam Plasma

Pendekatan Stewart tidak merubah klasifikasi kelainan asam basa sebelumnya, begitu

pula dengan BE tetap dapat digunakan untuk menghitung jumlah perubahan SID yang

telah terjadi dibandingkan dengan nilai normal. Namun dengan pendekatan ini, kita dapat

melihat peran ion-ion dalam mengembalikan pH darah. Contoh kasus adalah, untuk

merubah BE dari -20 menjadi -10 mEq/l adalah dengan memberikan NaHCO3, dimana

terjadi peningkatan konsentrasi Na+ dalam serum sebesar 10 mEq/l.

Implikasi lain yang penting dari pendekatan Stewart adalah peran ion klorida dalam

homeostasis asam basa. Ion-ion yang terutama mempengaruhi SID adalah Na+ dan Cl-.

Peningkatan Cl- relatif terhadap Na+ akan menurunkan SID dan begitu pula pH. Peran

Cl- menjadi lebih penting dalam mengatur pH, karena Na+ dikontrol secara lebih ketat

untuk mengatur tonus plasma. Contoh kasus adalah pada muntah yang terus menerus

sering menyebabkan alkalosis. Pendekatan lama menganggap hal ini disebabkan karena

kehilangan ion H+ melalui HCl. Namun, hipotesis Stewart menganggap hal ini terjadi

akibat Cl- (anion kuat) berkurang tanpa diimbangi oleh berkurangnya kation kuat,

sehingga terjadi peningkatan SID. Pada akhirnya hal ini akan menghambat disosiasi air

dan ion H+ berkurang. Penatalaksanaan kasus ini adalah dengan pemberian normal saline

sehingga ion klorida tergantikan. Kasus lain adalah asidosis hiperkloremik yang juga

sering terjadi akibat pemberian infus normal saline berlebihan. Normal saline 8

mengandung ion sodium dan klorida sebanyak 150 mEq/l dibandingkan

dengan konsentrasi plasma 135 dan 100 mEq/l. Hal ini menyebabkan penurunan SID dan

pH.

Pada akhirnya, dapat disimpulkan bahwa kedua metode sebenarnya dapat digunakan.

Metode pendekatan Handerson-Hasselbach lebih mudah diterapkan, terutama untuk

mengklasifikasikan jenis kelainan asam basa yang terjadi. Sedangkan, pendekatan

Stewart lebih berguna dalam menghitung kelainan asam basa secara kualitatif dan juga

untuk menyusun hipotesis mekanisme yang menyebabkan timbulnya kelainan asam basa

pada pasien.

F. Gangguan asam basa sederhana

Gangguan asam basa primer dan kompensasinya dapat diperlihatkan dengan memakai

persamaan yang dikenal dengan persamaan Henderson-Hasselbach.

Persamaan ini menekankan bahwa perbandingan asam dan basa harus 20:1 agar pH dapat

dipertahankan dalam batas normal. Persamaan ini juga menekankan kemampuan ginjal

untuk mengubah bikarbonat basa melalui proses metabolik, dan kemampuan paru untuk

mengubah PaCO2  (tekanan parsial CO2 dalam darah arteri) melalui respirasi. Nilai normal

pH adalah 7, 35- 7,45.

Perubahan satu atau dua komponen tersebut menyebabkan gangguan asam dan basa.

Penilaian keadaan asam dan basa berdasarkan hasil analisa gas darah membutuhkan

pendekatan yang sistematis. Penurunan keasaman (pH) darah < 7,35 disebut asidosis,

sedangkan peningkatan keasaman (pH) > 7,45  disebut alkalosis. Jika gangguan asam

basa terutama disebabkan oleh komponen respirasi (pCO2) maka disebut

asidosis/alkalosis respiratorik, sedangkan bila gangguannya disebabkan oleh komponen

HCO3 maka disebut asidosis/alkalosis metabolik. Disebut gangguan sederhana bila

gangguan tersebut hanya melibatkan satu komponen saja (respirasi atau metabolik),

sedangkan bila melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik) disebut gangguan asam

basa campuran.

9

G. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Pada Pasien Kritis

Beberapa kelainan pada AGD dapat digunakan sebagai marker resiko kematian pada

pasien-pasien kritis. Diantaranya adalah terjadinya asidosis laktat, BE yang tinggi,

asidosis hiperkloremik, efek asidosis terhadap sistem imun, dan SIG yang tinggi.

Sebagian besar pasien-pasien trauma menderita asidosis laktat akibat hipovolemia atau

hipoperfusi. Perbaikan asidosis laktat berkorelasi dengan survival pasien berdasarkan

hubungan waktu. Keadaan asidosis laktat yang persisten, meskipun telah terjadi perbaikan

tanda vital, berhubungan dengan resiko infeksi dan kematian.

Kadar BE yang tinggi dapat menjadi prognosis yang buruk bagi pasien-pasien, namun hal

tersebut tergantung pada jenis penyakit atau trauma pasien. BE lebih memiliki nilai

prognostik pada pasien-pasien dengan cedera kepala. Selain itu, jumlah SIG juga memiliki

nilai prognostik pada pasien-pasien kritis. Dikatakan nilai SIG >5 pada pasien yang

membutuhkan resusitasi atau >2 pada pasien asidosis metabolik adalah prediktif untuk

mortalitas.

Kondisi hiperkloremik diketahui dapat menyebabkan disfungsi renal dan gangguan

pembekuan darah. Asidosis diduga dapat menstimulasi sel T-protein kinase sehingga

memperparah reaksi peradangan pada pasien kritis.

H. Tabel gangguan asam basa

Jenis gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis respiratorik akutN

Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian    

Asidosis respiratorik terkompensasi  penuh N

Asidosis metabolik akutN

Asidosis metabolik terkompensasi sebagian      

Asidosis metabolik terkompensasi penuh N

Asidosis respiratorik dan metabolik

Alkalosis respiratorik akut     N

Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian

10

Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh N

Alkalosis metabolik akut N

Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian

Alkalosis metabolic terkompensasi penuh N

Alkalosis metabolik dan respiratorik    

I. Lokasi pungsi arteri

Lokasi pungsi arteri bermacam-macam, tetapi yang sering adalah sebagai berikut:

1. Arteri radialis dan arteri ulnaris (sebelumnya dilakukan allen’s test)

2. Arteri brakialis

3. Arteri femoralis

4. Arteri tibialis posterior

5. Arteri dorsalis pedis

Arteri femoralis atau brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain,

karena tidak mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi

spasme atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak

digunakan karena adanya risiko emboli otak.

J. Cara allen’s test

Minta klien untuk mengepalkan tangan dengan kuat, berikan tekanan langsung pada arteri

radialis dan ulnaris, minta klien untuk membuka tangannya, lepaskan tekanan pada arteri,

observasi warna jari-jari, ibu jari dan tangan. Jari-jari dan tangan harus memerah dalam 15

detik, warna merah menunjukkan test allen’s positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap

pucat, menunjukkan test allen’s negatif. Jika pemeriksaan negatif, hindarkan tangan

tersebut dan periksa tangan yang lain.

K. Rentang nilai normal

Rentang nilai normal pada hasil pemeriksaan gas darah adalah sebagai berikut:

1. pH           : 7, 35-7, 45                                        

2. PCO2     : 35-45 mmHg                                     

3. PO2       : 80-100 mmHg                                    11

4. HCO3 : 22-26 mEq/L

5. TCO2            : 23-27 mmol/L

6. BE : 0 ± 2 mEq/L

7. Saturasi O2 : 95 % atau lebih

L. Langkah-langkah Menilai Gas Darah

Berikut ini adalah langkah-langkah yang dianjurkan untuk mengevalusi nilai gas darah

arteri. Langkah-langkah ini didasarkan pada asumsi bahwa nilai rata-rata adalah:

Ph=7.4

PaCO2=40 mmHg

HCO3=24 mEq/L

1. Pertama-tama,perhatikan pH, pH dapat tinggi, rendah atau normal sebagai berikut :

pH > 7.4 (alkolisis)

pH < 7.4 (asidosis )

pH = 7.4 (normal)

pH normal dapat menunjukan gas darah yang benar-benar normal atau pH yang

normal ini mungkin suatu indikasi ketidakseimbangan yang terkompensasi.

Ketidakseimbangan yang terkompensasi adalah suatu ketidakseimbangan di mana

tubuh sudah mampu memperbaiki pH, contohnya, seorang pasien dengan asidosis

metabolik primer dimulai dengan kadar bikarbonat yang rendah tetapi dengan kadar

karbondioksida yang normal. Segera sesudah itu paru-paru mencoba mengkompensasi

ketidakseimbangan dengan mengeluarkan sejumlah besar karbondioksida

(hiperventilasi).

2. Langkah berikut adalah untuk menentukan penyebab primer gangguan. Hal ini

dilakukan dengan mengevaluasi  PaCO2 dan  HCO3 dalam hubunganya dengan pH.

a. pH > 7.4 (alkolisis)

1) jika  PaCO2 < 40 mmHg.gangguan primer adalah alkolisis

respiratorik(situasi ini timbul jika pasien mengalami hiperventilasi dan blow’s

off terlalu bnayak karbon dioksida.ingat kembali jika karbondioksida terlarut

dalam air menjadi asam karbonik bagian asam dari sistem buffer asam

karbonik bikarbonat).

12

2) jika HCO3 > 24 meq/L ,gangguan primer adalah alkolisis metabolik(situasi ini

timbul jika tubuh memperoleh terlalu banyak bikarbonat,subtansi  alkali

bikarbonat  dalah basa atau bagian alkali dari sisitem buffer asam karbonik-

bikarbonat).

b. pH < 7.4 (asidosis)

1) jika PaCO2 > 40 mmHg ,gangguan utama adalah asidosis respiratorik.(situasi 

ini timbul jika pasien mengalami hipoventilasi dan karenanya menahan terlalu 

banyak karbondioksida suatu substansi asam)

2) jika HCO3 < 24 meq/L,gangguan primer dalah asidosis metabolik

(situasi ini timbul jika kadar bikarbonat tubuh turun baik karena kehilangan

langsung bikarbonat atau bikarbonat atau karena penambahan asam seperti

asam laktat atau keton)

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi. Hal

ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer.Jjika nilai ini bergerak ke

arah yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan pertimbangkan gas-

gas berikut ini:

                 pH                     PaCO2                               HCO3

                7.20                    60mmHg                          24 mmHg

                7.40                    60mmHg                          37mmHg

4. Buat penafsiran tahap akhir (gangguan asam basa sederhana, gangguan asam basa

campuran)

Bagian yang pertama (1) menunjukkan asidosis respiratorik akut tanpa kompensasi 

(PaCO2  tinggi   HCO3 normal), bagian yang kedua (2)  menunjukkan asidosis

respiratorik kronik perhatikan bahwa kompensasi sudah untuk menyeimbangkan

PaCO2 yang tinggi dan menghasilkan suatu pH yang normal.         

M. Faktor Yang Mempengaruhi Pemeriksaan Analisa Gas Darah

1. Gelembung udara

13

Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel darah

maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen sampel darah

kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.

2. Antikoagulan

Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian heparin

yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak terpengaruh

karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman heparin.

3. Metabolisme

Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup, ia

membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO2. Oleh karena itu, sebaiknya sampel

diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak langsung diperiksa,

dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.

4. Suhu

Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan tingginya

PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2. Nilai pH darah yang

abnormal disebut asidosis atau alkalosis sedangkan nilai PCO2 yang abnormal terjadi

pada keadaan hipo atau hiperventilasi. Hubungan antara tekanan dan saturasi oksigen

merupakan faktor yang penting pada nilai oksigenasi darah.

N. Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi:

1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat

dikeluarkan melalui ventilasi.

2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH,

seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi

ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess

dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.

Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis

respiratorik pada anak sakit kritis.

3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi

dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya,

pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis

bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti

14

pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit

berat.

4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan

pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan

perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat.

5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40.

Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi.

6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi

terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan

pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.

7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH

lebih dari 7,50.

8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau

telah diberikan oksigen yang adekuat

9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada

sehingga normal.

10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan

tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat

menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau

keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti

konsumsi dan distribusi oksigen.

O. Komplikasi

1. Apabila jarum sampai menebus periosteum tulang akan menimbulkan nyeri

2. Perdarahan.

3. Cidera saraf.

4. Spasme arteri.

P. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam Analisa Gas Darah

1. Tindakan pungsi arteri harus dilakukan oleh perawat yang sudah terlatih

2. Spuit yang digunakan untuk mengambil darah sebelumnya diberi heparin untuk

mencegah darah membeku

15

3. Kaji ambang nyeri klien, apabila klien tidak mampu menoleransi nyeri, berikan

anestesi lokal

4. Bila menggunakan arteri radialis, lakukan test allent untuk mengetahui  kepatenan

arteri

5. Untuk memastikan apakah yang keluar darah vena atau darah arteri, lihat darah yang

keluar, apabila keluar sendiri tanpa kita tarik berarti darah  arteri

6. Apabila darah sudah berhasil diambil, goyangkan spuit sehingga darah tercampur rata

dan tidak membeku

7. Lakukan penekanan yang lama pada bekas area insersi (aliran arteri lebih deras

daripada vena)

8. Keluarkan  udara dari spuit jika sudah berhasil mengambil darah dan tutup ujung

jarum dengan karet atau gabus

9. Ukur tanda vital (terutama suhu) sebelum darah diambil

10. Segera kirim ke laboratorium (sito) 

Q. Manfaat Pemeriksaan

Mengevaluasi pertukaran gas oksigen dan karbondioksida, fungsi pernafasan (termasuk

hipoksia dan status asm-basa), dan beberapa penyakit pernafasan seperti asma dan

penyakit pulmonari obstrukstif kronik, serta emboli (termasuk emboli lipid) dan

pembedahan arteri koroner.

R. Persiapan Pasien

1. Jelaskan prosedur dan tujuan dari tindakan yang dilakukan

2. Jelaskan bahwa dalam prosedur pengambilan akan menimbulkan rasa sakit

3. Jelaskan komplikasi yang mungkin timbul.

S. Persiapan Alat

1. Spuit  2 ml atau 3ml  dengan jarum ukuran 22 atau 25 (untuk anak-anak) dan nomor

20 atau 21 untuk dewasa

2. Heparin

3. Yodium-pov

4. Penutup jarum (gabus atau karet)

5. Kasa steril

16

6. Kapas alcohol

7. Plester dan gunting

8. Pengalas

9. Handuk

10. Sarung tangan sekali

11. Obat anestesi lokal jika dibutuhka

12. Wadah berisi es

13. Kertas label untuk nama

14. Thermometer

15. Bengkok.

T. Prosedur Kerja

1. Baca  status dan data klien untuk memastikan pengambilan AGD.

2. Cek alat-alat yang akan digunakan.

3. Cuci tangan.

4. Beri salam dan panggil klien sesuai dengan namanya.

5. Perkenalkan nama perawat.

6. Jelaskan prosedur yang akan dilakukan pada klien.

7. Jelaskan tujuan tindakan yang dilakukan.

8. Beri kesempatan pada klien untuk bertanya.

9. Tanyakan keluhan klien saat ini.

10. Jaga privasi klien

11. Dekatkan alat-alat ke sisi tempat tidur klien

12. Posisikan klien dengan nyaman

13. Pakai sarung tangan sekali pakai

14. Palpasi arteri radialis

15. Hiperekstensikan pergelangan tangan klien di atas gulungan handuk

16. Raba kembali arteri radialis dan palpasi pulsasi yang paling keras dengan

menggunakan jari telunjuk dan jari tengah

17. Desinfeksi area yang akan dipungsi menggunakan yodium-povidin, kemudian diusap

dengan kapas alkohol.

18. Berikan anestesi lokal jika perlu.

17

19. Bilas spuit ukuran 3 ml dengan sedikit heparin 1000 U/ml dan kemudian kosongkan

spuit, biarkan heparin berada dalam jarum dan spuit

20. Sambil mempalpasi arteri, masukkan jarum dengan sudut 45 ° sambil menstabilkan

arteri klien dengan tangan yang lain

21. Observasi adanya pulsasi (denyutan) aliran darah masuk spuit (apabila darah tidak

bisa naik sendiri, kemungkinan pungsi mengenai vena).  Ambil darah 1 sampai 2 ml.

22. Tarik spuit dari arteri, tekan bekas pungsi dengan menggunakan kasa 5-10 menit

23. Buang udara yang berada dalam spuit, sumbat spuit dengan gabus atau karet

24. Putar-putar spuit sehingga darah bercampur dengan heparin

25. Tempatkan spuit di antara es yang sudah dipecah

26. Ukur suhu dan  pernafasan klien.

27. Beri label pada spesimen yang berisi nama, suhu, konsentrasi oksigen yang digunakan

klien jika kilen menggunakan terapi oksigen

28. Kirim segera darah ke laboratorium

29. Beri plester dan kasa jika area bekas tusukan sudah tidak mengeluarkan darah (untu

klien yang mendapat terapi antikoagulan, penekanan membutuhkan waktu yang lama)

30. Bereskan alat yang telah digunakan, lepas sarung tangan

31. Cuci tangan

32. Kaji respon klien setelah pengambilan AGD

33. Berikan reinforcement positif pada klien

34. Buat kontrak untuk pertemuan selanjutnya

35. Akhiri kegiatan dan ucapkan salam

36. Dokumentasikan di dalam catatan keperawatan waktu pemeriksaan AGD, dari sebelah

mana darah diambil dan respon klien.

U. Interpretasi Hasil Analisa Gas Darah

Secara singkat, hasil AGD terdiri atas komponen:

1. pH atau ion H+, menggambarkan apakah pasien mengalami asidosis atau alkalosis.

Nilai normal pH berkisar antara 7,35 sampai 7,45.

2. PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah. Kadar yang rendah menggambarkan

hipoksemia dan pasien tidak bernafas dengan adekuat. PO2 dibawah 60 mmHg

mengindikasikan perlunya pemberian oksigen tambahan. Kadar normal PO2 adalah

80-100 mmHg

18

3. PCO2, menggambarkan gangguan pernafasan. Pada tingkat metabolisme normal,

PCO2 dipengaruhi sepenuhnya oleh ventilasi. PCO2 yang tinggi menggambarkan

hipoventilasi dan begitu pula sebaliknya. Pada kondisi gangguan metabolisme, PCO2

dapat menjadi abnormal sebagai kompensasi keadaan metabolik. Nilai normal PCO2

adalah 35-45 mmHg

4. HCO3-, menggambarkan apakah telah terjadi gangguan metabolisme, seperti

ketoasidosis. Nilai yang rendah menggambarkan asidosis metabolik dan begitu pula

sebaliknya. HCO3- juga dapat menjadi abnormal ketika ginjal mengkompensasi

gangguan pernafasan agar pH kembali dalam rentang yang normal. Kadar HCO3-

normal berada dalam rentang 22-26 mmol/l

5. Base excess (BE), menggambarkan jumlah asam atau basa kuat yang harus

ditambahkan dalam mmol/l untuk membuat darah memiliki pH 7,4 pada kondisi

PCO2 = 40 mmHg dengan Hb 5,5 g/dl dan suhu 37C0. BE bernilai positif

menunjukkan kondisi alkalosis metabolik dan sebaliknya, BE bernilai negatif

menunjukkan kondisi asidosis metabolik. Nilai normal BE adalah -2 sampai 2 mmol/l

6. Saturasi O2, menggambarkan kemampuan darah untuk mengikat oksigen. Nilai

normalnya adalah 95-98 %.

Dari komponen-komponen tersebut dapat disimpulkan menjadi empat keadaan yang

menggambarkan konsentrasi ion H+ dalam darah yaitu:

1. Asidosis respiratorik

Adalah kondisi dimana pH rendah dengan kadar PCO2 tinggi dan kadar HCO3- juga

tinggi sebagai kompensasi tubuh terhadap kondisi asidosis tersebut. Ventilasi alveolar

yang inadekuat dapat terjadi pada keadaan seperti kegagalan otot pernafasan,

gangguan pusat pernafasan, atau intoksikasi obat. Kondisi lain yang juga dapat

meningkatkan PCO2 adalah keadaan hiperkatabolisme. Ginjal melakukan kompensasi

dengan meningkatkan ekskresi H+ dan retensi bikarbonat. Setelah terjadi kompensasi,

PCO2 akan kembali ke tingkat yang normal.

2. Alkalosis respiratorik

Perubahan primer yang terjadi adalah menurunnya PCO2 sehingga pH meningkat.

Kondisi ini sering terjadi pada keadaan hiperventilasi, sehingga banyak CO2 yang

dilepaskan melalui ekspirasi. Penting bagi dokter untuk menentukan penyebab

19

hiperventilasi tersebut apakah akibat hipoksia arteri atau kelainan paru-paru, dengan

memeriksa PaO2. Penyebab hiperventilasi lain diantaranya adalah nyeri hebat, cemas,

dan iatrogenik akibat ventilator. Kompensasi ginjal adalah dengan meningkatkan

ekskresi bikarbonat dan K+ jika proses sudah kronik.

3. Asidosis Metabolik

Ditandai dengan menurunnya kadar HCO3-, sehingga pH menjadi turun. Biasanya

disebabkan oleh kelainan metabolik seperti meningkatnya kadar asam organik dalam

darah atau ekskresi HCO3- berlebihan. Pada kondisi ini, paru-paru akan memberi

respon yang cepat dengan melakukan hiperventilasi sehingga kadar PCO2 turun.

Terlihat sebagai pernafasan kussmaul. Pemberian ventilasi untuk memperbaiki pola

pernafasan justru akan berbahaya, karena menghambat kompensasi tubuh terhadap

kondisi asidosis. Untuk mengetahui penyebab asidosis metabolik, dapat dilakukan

penghitungan anion gap melalui rumus

(Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-)

Batas normal anion gap adalah 10 – 12 mmol/l. Rentang normal ini harus disesuaikan

pada pasien dengan hipoalbumin atau hipofosfatemi untuk mencegah terjadinya

asidosis dengan anion gap yang lebih. Koreksi tersebut dihitung dengan memodifikasi

rumus diatas menjadi

(Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-) – (0,2 x albumin g/dl + 1,5 x fosfat mmol/l)

Asidosis dengan peningkatan anion gap, disebabkan oleh adanya asam-asam organik

lain seperti laktat, keton, salisilat, atau etanol. Asidosis laktat biasanya akibat

berkurangnya suplai oksigen atau berkurangnya perfusi, sehingga terjadilah

metabolisme anaerob dengan hasil sampingan berupa laktat. Pada keadaan gagal

ginjal, ginjal tidak mampu mengeluarkan asam-asam organik sehingga terjadi asidosis

dengan peningkatan anion gap.

Asidosis dengan anion gap yang normal disebabkan oleh hiperkloremia dan

kehilangan bikarbonat atau retensi H+. Contohnya pada renal tubular asidosis,

gangguan GIT (diare berat), fistula ureter, terapi acetazolamide, dan yang paling

sering adalah akibat pemberian infus NaCl berlebihan.

20

4. Alkalosis metabolik

Adalah keadaan pH yang meningkat dengan HCO3- yang meningkat pula. Adanya

peningkatan PCO2 menunjukkan terjadinya kompensasi dari paru-paru. Penyebab

yang paling sering adalah iatrogenik akibat pemberian siuretik (terutama furosemid),

hipokalemia, atau hipovolemia kronik dimana ginjal mereabsorpsi sodium dan

mengekskresikan H+, kehilangan asam melalui GIT bagian atas, dan pemberian

HCO3- atau prekursornya (laktat atau asetat) secara berlebihan. Persisten metabolik

alkalosis biasanya berkaitan dengan gangguan ginjal, karena biasanya ginjal dapat

mengkompensasi kondisi alkalosis metabolik.

21

BAB III

PENUTUP

Demikian pembahasan dari materi analisa gas darah yang dapat dismpulkan bahwa tujuan dari

analisa gas tersebut adalah mengetahui fungsi jantung dengan pemeriksaan dapat dilakukan

melalui pengambilan darah astrup dari arteri radialis,brakhialis,atau formalis,selain itu

Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa dan terakhir  Menilai kondisi fungsi

metabolisme tubuh.

Pemeriksaan AGD dengan prosuder-prosuder yang telah dijelaskan pada BAB II pembahsan

dan AGD juga dipengaruhi factor-faktor yang juga dijelaskan diatas.Sekian  hasil  makalah ini

semoga bermanfaat.

22

DAFTAR PUSTAKA

Analisis Gas Darah. https://sites.google.com/site/asidosis/Home/analisis-gas-darah-agd

diperoleh pada tanggal 3 Maret 2013.

Harmiwanto, 2008. Analisa Gas Darah.

http://elearning.unej.ac.id/courses/IKU1426/document/AGD.doc?cidReq=IKU1426

diperoleh pada tanggal 3 Maret 2013

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal – Bedah Volume 2 Edisi 8.

Jakarta : ECG

23