BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Asam sering dikenali sebagai zat berbahaya dan korosif. Hal ini benar untuk beberapa jenis asam yang digunakan di laboratorium, seperti asam sulfat dan asam klorida. Tetapi asam yang tidak berbahaya juga banyak ditemui dalam kehidupan sehari hari. Misalnya pada cuka dan buah buahan. Seperti halnya asam, basa juga sering digunakan dalam kehidupan sehari hari. Misalnya dalam pasta gigi, deterjen, atau cairan pembersih. Secara umum, asam dapat dikenali dari bau dan rasanya yang tajam / asam. Sedangkan basa bersifat licin dan rasanya pahit. Bila diteteskan pada kertas litmus, asam akan memberikan warna merah dan basa akan memberikan warna biru.1,2 Derajat keasaman (pH) darah manusia normalnya berkisar antara 7.35 hingga 7.45. Tubuh manusia mampu mempertahan keseimbangan asam dan basa agar proses metabolisme dan fungsi organ dapat berjalan optimal. Namun sebenarnya apa itu asam dan basa? Beragam definisi telah dikemukakan mengenai asam basa. Definisi yang terkenal diutarakan oleh Bronsted dan Lowry pada tahun 1923. Asam diartikan sebagai zat yang dapat memberikan ion H+ ke zat lain. Atau dikenal sebagai donor proton. Sedangkan basa, adalah zat yang dapat menerima ion H+ dari zat lain atau disebut sebagai akseptor proton.2 Keseimbangan asam basa dalam tubuh manusia diatur oleh dua sistem organ yakni paru dan ginjal. Paru berperan dalam pelepasan (eksresi CO2) dan ginjal berperan dalam pelepasan asam. Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penulis mencoba memaparkan mengenai definisi dan klasifikasi gangguan asam basa, patogenesis, serta terapi gangguan asam basa.

1

1.2

Pembatasan Masalah Masalah yang akan dibahas pada makalah ini meliputi definisi dan

klasifikasi gangguan asam basa, patogenesis, serta terapi gangguan asam basa. 1.3 Tujuan Penulisan Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan menjelaskan definisi dan klasifikasi gangguan asam basa, patogenesis, serta terapi gangguan asam basa. 1.4 Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan pada makalah ini mengacu pada beberapa literatur kepustakaan seperti buku, jurnal ilmiah, dan artikel ilmiah.

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Definisi Asam Basa Menurut Arrhenius (1884), asam adalah zat yang melepaskan ion H+ atau H3O+ dalam air. Sedangkan basa adalah senyawa yang melepas ion OH- dalam air. HA + aq H+(aq) + A-(aq) BOH + aq B+(aq) + OH-(aq) Teori Arrhenius ternyata hanya berlaku pada larutan dalam air. Teori ini tidak dapat menjelaskan fenoena pada reaksi tenpa pelarut atau dengan pelarut bukan air. Pada tahun 1923, Brnsted Lowry mengungkapkan bahwa sifat asam basa ditentukan oleh kemempuan senyawa untuk melepas / menerima proton (H+). Menurut Brnsted Lowry, asam adalah senyawa yang memberi proton (H+) kepada senyawa lain.1 Contoh : HCl + H2O H3O+ + ClSedangkan basa adalah senyawa yang menerima proton (H+) dari senyawa lain. Contoh : NH3 + H2O NH4+ + OHLewis mengelompokkan senaywa sebagai asam dan basa menurut kemampuannya melepaskan / menerima elektron. Menurut Lewis, Asam : - senyawa yang menerima pasangan elektron - senyawa dengan elektron valensi < 8 Basa : - senyawa yang mendonorkan pasangan elektron - mempunyai pasangan elektron bebas Contoh : Reaksi antara NH3 dan BF3 H3N : + BF3 H3NBF3 Nitrogen mendonorkan pasangan elektron bebas kepada boron. Pasangan elektron bebas yang didonorkan ditandai dengan tanda panah antara atom nitrogen dan boron.3

Kelebihan teori Lewis ini adalah dapat menjelaskan reaksi penetralan yang dilakukan tanpa air. Misalnya pada reaksi antara Na2O dan SO3. Menurut Arrhenius, reaksi penetralan ini harus dilakukan dalam air.1,2,4 Na2O + H2O 2 NaOH SO3 + H2O H2SO4 2 NaOH + H2SO4 2 H2O + Na2SO4 2. Asam Basa Menurut Teori Stewart Penilaian asam basa menurut Stewart (Stewart approach), perbedaan mendasar: [H+] dan [HCO3-] merupakan variabel dependen yang konsentrasinya tergantung dari perubahan variable lain (variable independent). Dalam plasma, ada 3 variabel independent yang mempengaruhi pH:1,2,4,5 a) Tekanan parsial CO2 (pCO2). CO2 dalah sisa pembakaran. Bersifat asam. sangat mudah melewati membran sel seperti interstisial,membran kapiler dan darah. Dieksresi melalui paru. Tubuh memiliki banyak receptor CO2. Receptor ini akan merespon setiap peningkatan pCO2 arteri dengan meningkatkan ventilasi sehingga pCO2 kembali normal. Antara metode konvensional dan metode Stewart, tidak banyak perbedaan pandangan dalam menilai peran pCO2 terhadap pH. b) Perbedaan konsentrasi kation kuat dengan anion kuat (strong ion difference/SID). Kation kuat contohnya: natrium, anion kuat contohnya klorida. SID merupakan selisih jumlah total konsentrasi kation kuat dengan anion kuat dalam larutan. Sebagai contoh, apabila larutan mengandung Na+, K+ dan Cl- , maka SID = [Na+ ] + [K+ ] [Cl-]. Nilai SID normal = 38 43 mEq/L. c) Konsentrasi dari asam lemah (weak acid), contoh: albumin.

4

Jumlah total konsentrasi asam lemah dalam plasma. Asam lemah yang utama dalam plasma adalah protein (Albumin) dan Fosfat. Oleh karena itu, apabila kita ingin menganalisis asam basa dengan pendekatan Stewart, kadar elektrolit harus diperiksa bersama pemeriksaan AGD. 3. Keseimbangan asam basa Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya.1,6 Satuan derajat keasaman adalah pH: pH 7,0 adalah netral pH diatas 7,0 adalah basa (alkali) pH dibawah 7,0 adalah asam. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1,0); sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14,0). Darah memiliki ph antara 7,35-7,45. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.

5

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:6,7,81. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk

amonia. Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.2. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai

pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Ada 4 sistem dapar kimia, yaitu: 1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat. 2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.

6

3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat. 4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera. Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespons secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akibat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernapasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan mensekresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan ammonia. 4. Klasifikasi gangguan asam basa Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.6,7,8 Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.2,7 a) Asidosis Respiratorik7

Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. Terjadi akibat penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh paru-paru. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion hidrogen dalam darah. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah. Dalam keadaan normal, jika terkumpul karbondioksida, pH darah akan turun dan darah menjadi asam.8,9 Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan, sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam.

Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti:9,10 - Emfisema - Bronkitis kronis8

- Pneumonia berat - Edema pulmoner - Asma. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan.10,11 b) Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida.10,12 Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.10,13

9

Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:4,14,15 1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.

Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit; salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton.

10

Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang

asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA), yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Penyebab utama dari asidois metabolik: Gagal ginjal Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) Ketoasidosis diabetikum Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi. c) Alkalosis Respiratorik Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam, sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah.11,16

11

Penyebab : Pernafasan aliran darah. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: - rasa nyeri - sirosis hati - kadar oksigen darah yang rendah - demam - overdosis aspirin. Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri. yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari

12

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin, kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.17,18 Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. d) Alkalosis Metabolik Defenisi : Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat.

Penyebab :

13

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).16,18 Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. Penyebab utama akalosis metabolik: 1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat) 2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

14

5. Kompensasi Sistem pernapasan akan menghasilkan hiper atau hipoventilasi yang mengubah kadar pCO2 untuk mengatasi gangguan metabolik primer. Ginjal akan menahan atau membuang kadar H atau bikarbonat untuk mengatasi gangguan respiratorik primer.

6. Penatalaksanaan Gangguan Asam Basa

15

A. Asidosis Metabolik 1. Independen Monitor tekanan darah, frekwensi nadi / ritme Kaji tingkat kesadaran dan catat perubahan progresif, kondisi neuromuskuler misalnya : kekuatan, tonus otot, pergerakan. Bila terjadi koma, lakukan : tempat tidur direndahkan, gunakan penghalang tempat tidur, observasi yang sering. Observasi respirasi mengenai jumlah dan kedalamannya. Kaji temperatur kulit : warna dan perfusi jaringan Auskultasi bunyi bising usus Monitor intake dan out put serta berat badan setiap hari Tes atau monitor PH urine Jaga kebersihan mulut dengan kumur cairan sodium bikarbona, lemon atau boraks gliserin 2. Kolaborasi Bantu dengan mengidentifikasi / mengobati sesuai penyebabnya Monitor analisa gas darah Monitor serum elektrolit dan potasium Berikan cairan sesuai indikasi, tergantung pada etiologi antara lain Dekst. 5 %/saline solution Berikan obat-obatan sesuai dengan indikasi antara lain : Sodium bikarbonat/laktat atau saline melalui intra vena (mengoreksi defisit bikarbonat/mengoreksi asidosis dengan PH , 7,2) Potasium clorida (defisit serum) Phospat (kronik asidosis dengan hipophopatemia) Calsium (fungsi neuro muskuler) Modifikasi diet sesuai dengan indikasi, contohnya : Diet rendah protein, tinggi karbohidrat bila terdapat gagal ginjal atau diabetes. Laksanakan terapi dralisil bila diindikasikan B. Alkalosis Metabolik16

1. Independen Monitor jumlah pernafasan, ritme dan kedalamannya Monitor jumlah nadi dan ritmenya Monitor intake dan out put serta berat badan tiap hari Batasi intake oral dan kurangi stimulus lingkungan, lakukan suction secara intermiten bila terpasang NGT, irigasi/bilas lambung dengan cairan isotonik Anjurkan intak cairan dan makanan tinggi potasium dan kalsium sedapat mungkin (tergantung pada tingkat kalsium dan potasium dalam darah), contohnya : buah anggur dan buah apel, pisang, Cauli flower (kembang kol), buah kering (manisan), kolang-kaling, biji gandum. Lanjutkan pemberian terapi diuretik secara teratur, contoh lasik, etherynic acid. Instruksikan pasien untuk mencegah hilangnya, sejumlah bikarbonat (anjurkan pasien untuk minum susu) 2. Kolaborasi Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai penyebabnya Analisa gas darah, serum elektrolit, BUN Berikan obat-obatan Sodium clorida/cairan ringer laktat secara intra vena jika tidak ada kontra indikasi. Amonium clorida atau arginin hidroklorida untuk mencegah penurunan PH Potasium clorida untuk mengatsi hipokalemia Diamox Spironolakton Cugah atau batasi pengguanan sedatif/penenang Anjurkan/laksanakan pemberian cairan secara intra vena Berikan oksigen sesuai indikasi dan obat-obatan respiratori untuk mengatasi kondisi ventilasi Bantu dengan dralisis jika diperlukan C. Asidosis Respiratori 1. Independen17

Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan kesulitan pasien bernafas (cuping hidung) Auskultasi suara nafas Kaji penurunan tingkat kesadaran Monitor denyut nadi dan ritmenya Catat warna kulit dan kelembabannya Anurkan pasien untuk batuk dan nafas dalam, tempatkan pada posisi semifowler, lakukan suction jika perlu, berikan nafas tambahan/oksigen sesuai indikasi 2. Kolaborasi Bantu dengan mengidntifikasi/mengobati sesuai penyebabnya Monitor analisa gas darah dan kadar serum elektrolit Berikan oksigen sesuai indikasi melalui masker, kanule atau ventrilasi mekanik/ventilator Tingkatkan jumlah pernafasan atau tidal volume Berikan obat sesuai indikasi antara lain : Naloxane hidroclorida (narcan) untuk menstimulasi fungsi pernafasan dalam pasien menggunakan obat sedatif Sodium bikarbonat Cairan IV seperti RL atau 0,6 M cairan Na lactal Potasium clorida Batasi pengguanan obat penenang atau tranquillizer Jaga kelembaban dengan menggunakan humidikasi Berikan chist terapi dada termasuk didalamnya postural drainage Bantu dengan alat bantu ventilator jika perlu D. Alkalosis Respiratori 1. Independen Monitor jumlah pernafasan, kedalaman dan usahanya/kesulitan pasien bernafas (cuping hidung dll) Pastikan penyebab hiperventilasi jika mungkin seperti kecemasan, nyeri18

kaji tingkat kesadaran dan catat status neuromuskuler Ajarkan pasien cara bernafas yang benar dan bantu pasien jika mengguanakan alat bantu pernafasan, misalnya masker Bantu Pasien untuk bersikap tenang Berikan pengaman bila perlu, misal tempat tidur direndahkan, penghalang tempat tidur dan observasi yang sering 2. Kolaborasi Bantu dengan mengidentifikasi/mengobati sesuai dengan penyebab Monitor analisa gas darah Monitor serum potasium Berikan sedativ jika ada indikasi Gunakan alat bantu pernafasan masker untuk mempertahankan/mengembalikan CO2. Kurangi frekwensi nafas/tidal volume dengan alat bantu ventilator.

19

BAB III PENUTUP 3.1 Kesimpulan Keseimbangan asam basa dalam tubuh manusia diatur oleh dua sistem organ yakni paru dan ginjal. Ginjal mempertahankan keseimbangan ini dengan mengatur keluaran garam dan air dalam urine sesuai kebutuhan untuk mengkompensasi asupan dan kehilangan abnormal dari air dan garam tersebut. Ginjal juga turut berperan dalam mempertahankan keseimbangan asam-basa dengan mengatur keluaran ion hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine sesuai kebutuhan. Selain ginjal, yang turut berperan dalam keseimbangan asam-basa adalah paru-paru dengan mengeksresikan ion hidrogen dan CO2 dan sistem dapar (buffer) kimia dalam cairan tubuh. Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi.

Pembentukkan H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.2. Alkalosis metabolik, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan

akibat

hiperventilasi.

Pembentukan

H2CO3

menurun

sehingga

pembentukkan ion H menurun. 3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru, diare akut, diabetes melitus, olahraga yang terlalu berat dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat. 4. Alkalosis metabolik., terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defiensi asam non-karbonat. Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena kehilangan ion H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnyaion H akan menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga kadar bikarbonat plasma meningkat.

20

3.2 Saran Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka kita sebagai praktisi klinis diharapkan dapat mengikuti perkembangan ilmu terbaru seperti halnya proses gangguan asam basa ini, sehingga dapat menerapkan terapi yang lebih lengkap dan terbaru sesuai dengan bukti-bukti klinis.

21

DAFTAR PUSTAKA1) Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC

Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987. 2) Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.3) Sherwood, Lauralee. (2004). Human physiology: From cells to systems.

5th ed. California: Brooks/ Cole-Thomson Learning, Inc.4) Lloyd P, R. Freebairn. Using Quantitative Acid-Base Analysis in the ICU.

Critical Care and Resuscitation 2006; 8: 19-30 5) Drogu Horacio J. A., Nicolaos E. Madias. Management of LifeThreatening Acid-Base Disorders. The New England Journal of Medicine. 2000; 338:26-346) Wooten, E Wrenn. Science review: Quantitative acidbase physiology

using the Stewart model. Critical Care 2004, 8:448-4527) Corey HE, Stewart and beyond: new models of acidbase balance. Kidney

Int 2003, 64:777-787.8) Wooten EW: Calculation of physiological acid-base parameters in

multicompartment systems with application to human blood. J Appl Physiol 2003, 95:2333-2344. 9) Sirker A. A., A. Rhodes, R. M. Grounds and E. D. Bennett. Acid-base physiology: the traditional and the modern Approaches. Anaesthesia, 2002;57:348-356 10) OConnor Michael F., and Michael F. Roizen. Lactate Versus Chloride: Which is Better?. Anesth Analg .2001;93:8091011)

Story D. A., H. Morimatsu and R. Bellomo. Strong ions, weak

acids and base excess: a simplied Fencl Stewart approach to clinical acid-base disorders. British Journal of Anaesthesia. 2004;92 (1): 54-6012)

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-

base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 2246-5122

13)

Story D, Poustie S, Bellomo R. Estimating unmeasured anions in

critically ill patients: anion-gap, base-deficit, and strong-ion-gap.Anaesthesia 2002; 57: 1109-14 14) Story D, Poustie S, Bellomo R. Quantitative physical chemistry analysis of acid-base disorders in critically ill patients. Anaesthesia 2001; 56: 530-3 15) Constable PD. Total weak acid concentration and effective dissociation constant of nonvolatile buffers in human plasma. J Appl Physiol 2001;91:1364-1371. 16) Lloyd P. Strong ion calculator - A practical bedside application of modern quantitative acid-base physiology. Crit Care Resus 2004;6:285-294. 17) Constable, PD. Experimental determination of net protein charge and Atot and Ka of nonvolatile buffers in human plasma. J Appl Physiol 2003;95:62063018)

Story David A. Hyperchloremic Acidosis in the Critically Ill: One

of the Strong-Ion Acidoses?. International Anesthesia Research Society. 2006;103:144-148

23