CAPITOLO 1IPERTENSIONE

INTRODUZIONE: DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE

Attualmente (1), in accordo con la World Health Association(WHO), si definisce “ipertensione arteriosa” dell’adulto “l’ele-vazione cronica dei valori pressori sistolici e/o diastolici rispet-to a quelli considerati come normali”.Arbitrariamente, dal 1978, si considerano ipertesi gli individuiche fanno registrare valori di PAS ≥ 160 mmHg e/o valori diPAD ≥ 95 mmHg (quinta fase di Korotkoff); la WHO ha poiclassificato la pressione arteriosa in tre stadi (stages) in rela-zione ai danni e al grado di compromissione degli organi bersa-glio del cronico sovraccarico pressorio; per motivi nosograficie diagnostici sono poi sorte altre classificazioni dove, adesempio, appaiono la definizioni di “ipertensione borderline”11,soprattutto per il fatto che l’ipertensione arteriosa è oramaiconsiderata tra i principali fattori di rischio per le malattie car-diovascolari e per morte improvvisa (2,3).

1.1 FISIOPATOLOGIA E CLASSIFICAZIONE

Soltanto in una minima parte della popolazione ipertesa (dal 5al 10%) è possibile riconoscere e dimostrarne le cause: è ilcaso dell’ “ipertensione secondaria” (vedi per esempio l’iper-tensione renale dovuta a malattie renali o l’ipertensione “satur-nina” data da un’intossicazione di piombo); in accordo a quan-to detto, dunque, il 90-95% dei casi si parla di “ipertensioneprimaria o essenziale” (idiopatica), caratterizzata da elevati

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11 Nei soggettiipertesi borderlinemaschi, la possibi-l ità di sviluppareipertensione stabi-le è di circa 6 voltemaggiore a quellanei soggetti nor-motesi (Madsen &Burch, Long-terprognosis of tran-sient hypertensionin young ale adults.Aerospace Med42:752,1971)

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FIG. 1Classificazione

della PA

valori pressori senza che vi si possa riconoscere un’anomaliaorganica evidente. Da un punto di vista epidemiologico è dimo-strato che circa il 25% della popolazione dei soggetti adulti neipaesi occidentali risulta essere ipertesa (PAD ≥90mmHg) ecirca il 60% degli individui ipertesi presenta una familiarità posi-tiva per ipertensione. Se ad esempio si desiderano considera-re ipertesi i soggetti con una PAD ≥95mmHg, la percentuale diipertesi fra la popolazione generale occidentale si abbassa sinoal 14,5% (4).Tra le più importanti forme secondarie di ipertensione diastoli-ca e sistolica si ricordano l’ipertensione di Goldbatt, (seconda-ria a stenosi di una o entrambe le arterie renali); l’ipertensioneportale in cui l’ipertensione a livello della vena porta è dovutoprincipalmente da cause di tipo ostruttivo intra o extraepatichea cui susseguono varici esofagee, gastriche, splenomegalia eascite; l’’ipertensione renale (per eccesso di renina) e dunquea patologie renali (nefropatie); l’ipertensione dovuta alla malat-tia di Bright con cui si intende qualsiasi forma di nefrite conproteinuria, ematuria, edema e ritenzione di sodio; l’ipertensio-ne dovuta alla Sindrome di Cusching (ipersecrezione di gluco-corticoidi da parte della corteccia surrenale, determinata nellamaggior parte dei casi da iperplasia bilaterale surrenale) è cor-relata all’obesità, ad alterazioni metaboliche, amenorrea edosteoporosi; l ’ ipertensione dovuta al la sindrome diKimmelstiel-Wilson associata a soggetti-pazienti con diabetemellito cronico; l’ipertensione dovuta a malattie del connettivo,

RANGE (mmHg) CATEGORIA

Diastolica< 85 Pressione normale85-89 Pressione normale alta90-104 Ipertensione Lieve105-114 Ipertensione Moderata≥ 115 Ipertensone Grave

Sistolica (quando la PAD è < 90 mmHg)< 140 Pressione normale140-159 Ipertensione sistolica isolata borderline≥ 160 Ipertensione sistolica isolata

a neoplasie (carcinoide); l’’ipertensione dovuta all’iperventila-zione psicogena.

L’ipertensione sistolica è principalmente dovuta a:• aumento della gettata cardiaca, insufficienza valvolare aorti-

ca, fistola AV (arterovenosa), beriberi (ipovitaminosi vitami-na B1 tiamina), circolazione ipercinetica, rigidità dell’aorta.

L’Organizzazione Mondiale della Sanità (WHO) come si èaccennato, ha suddiviso l’ipertensione essenziale in tre stadi(stages) in relazione all’estensione delle patologie da essa cau-sate (gli organi bersaglio dell’ipertensione essenziale sono ilcuore, la retina, i reni ed il cervello).

• Stadio 1 = assenza di segni clinici e patologie riguardantigli “organi bersaglio”

• Stadio 2 = presenza almeno di una di queste alterazioni1. Ipertrofia ventricolare sinistra2. Retinopatia3. Proteinuria e/o aumento della creatinemia

• Stadio 3 = patologie cardiache come ipertrofia e scompen-so, angina, patologie cerebrali con encefalopatie ipertensive,emorragie cerebrali, attacchi ischemici transitori, patologie acarico dei vai come arteriopatie obliteranti agli arti inferioried aneurisma aortico e patologie renali (escrezione creatini-na >2 mg/24h)

1.2 COMPLICANZE CARDIOVASCOLARI

L’incidenza delle coronaropatie aumenta progressivamente conl’aumentare dei cronici valori della pressione sistolica e diasto-lica. Nella ricerca fondamentale, il Framingham Heart study (5),contenente dati basati su misurazioni biennali relative a un fol-low-up durato 30 anni, è stato dimostrato che le coronaropatiesono più frequenti negli anziani (over 60 anni) rispetto ai giova-ni e negli uomini rispetto alle donne per ciascun livello di pres-sione arteriosa; in particolare il rischio di IMA (InfartoMiocardico Acuto) è di tre volte maggiore negli uomini rispettoalle donne (soggetti con valori pressori ≥ 160/95 mmHg). In un

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altro studio (6) è stato dimostrato che un livello di pressionediastolica costantemente più elevato di 5,0 mmHg è correlatoad un aumento del rischio di ictus di almeno il 34% ed unaumento del rischio di CHD (Cardiovascular Heart Disease) dialmeno il 21%. Gli studi dimostrano che il rischio relativo di coronaropatia ècresciuto tra i maschi bianchi di sesso maschile del 52% conpressione diastolica tra 80 e 87 mmHg, rispetto ai soggetticon pressione diastolica <80mmHg. Tuttavia, tutte le terapie,anche non farmacologiche, presentano rischi e costi, ed è cosìche è stata definita una pressione arteriosa diastolica mediapari a 95mmHg quale riferimento per avviare la farmacoterapiaa quasi tutti i soggetti (7). Il ventricolo sinistro ipertroficonecessita di maggiore irrorazione. L’ipertrofia ventricolare sini-stra indotta da cardiopatia ipertensiva si differenzia profonda-mente dall’ipertrofia ventricolare sinistra che si manifesta nel“cuore d’atleta” (8). Nei soggetti ipertesi si evidenzia un’alte-razione del rilasciamento del miocardio ventricolare e dunqueuna riduzione della funzione diastolica. In sostanza nella cardio-patia ipertensiva si verifica un’ipertrofia concentrica del ventri-colo sinistro; nel tempo, con le anomalie della funzione diastoli-ca si instaura una progressiva dilatazione del ventricolo sinistrosenza segni apparenti di scompenso cardiaco (8).Progressivamente appariranno segni di insufficienza ventricola-re sinistra e riduzione degli indici di contrattilità. Negli ipertesila circolazione coronarica è compromessa (marcata riduzionedella “riserva coronarica”) (9).Implicazioni cerebrali:l’ipertensione arteriosa è la causa principale di ictus e degliattacchi ischemici transitori. In particolare nell’ipertensione prin-cipalmente si registrano le seguenti implicazioni cerebrali: mag-giore formazione di ateroma (sia nei vasi a lume largo sia inquelli piccoli e penetranti), demenza multi-infartuale (decadimen-to intellettivo da lesioni plurifocali della corteccia cerebrale con-seguete a piccoli infarti multipli) sono presenti segni demenzialie segni neurologici focali come afasia, alessia, aprassia, dovutiad episodi ictali, lacune (cavità di 0,5-1,5 cm presenti nel 90%dei soggetti ipertesi) ed encefalopatia ipertensiva.

1.3 QUADRO EMODINAMICO A RIPOSO

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NEI SOGGETTI IPERTESI

Sebbene la caratteristica emodinamica principale nel soggettoiperteso sia l’incremento della resistenza sistemica vascolare,si notano differenti comportamenti ed amomalie in base allostadio di ipertensione (10).

Stadio 1 WHONell’ipertensione arteriosa lieve o borderline i soggetti presen-tano una circolazione ipercinetica a riposo con un incrementodella gettata cardiaca (Q); questo incremento è determinato daun’elevata frequenza cardiaca (battiti/minuto) con o senzaincremento della gettata sistolica. La resistenza sistemicavascolare è contenuta nel normale range, mentre il volume pla-smatico può essere più basso del normale. In corrispondenzaall’aumento della gettata cardiaca, il VO2 aumenta, lasciandoentro la normalità il valore della differenza arterovenosa del-l’ossigeno. Nei soggetti giovani, il quadro emodinamico può presentarevariazioni in soggetti giovani, con cadute di Q e continui incre-menti delle resistenze vascolari.

Stadio 2 WHOI soggetti di questo stadio, a riposo, presentano generalmentenormali valori di Q e di gettata sistolica (stroke volume); nor-male è pure il valore della frequenza cardiaca, del volume pla-smatico e della differenza arterovenosa dell’ossigeno; invece,sono i valori della resistenza sistemica vascolare che risultanoelevati

Stadio 3 WHOI soggetti con un severo quadro ipertensivo sono caratterizzati,a riposo, da una circolazione ipocinetica (hypodinamic circula-tion) dovuta ad una subnormale Q dovuta ad un decrementomarcato della gettata sistolica (stroke volume).La resistenzasistemica valvolare è notevolmente elevata; l’aumento delladifferenza arterovenosa per l’ossigeno è compensato dalbasso flusso sanguigno (blood flow).1.4 FARMACOTERAPIA ANTIPERTENSIVA: TOSSICITÀ

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ED EFFETTI SUL TRAINING

In accordo con l’equazione fondamentale della pressione arte-riosa o se si vuole, in base alla Legge di Poiseuille (Pressionearteriosa= Q/resistenza sistemica vascolare), ci sono tre vieper diminuire gli incrementi pressori: diminuire la portata car-diaca, far decrescere la resistenza vascolare totale o agire suentrambi i fattori. La terapia antipertensiva è differente a seconda dello stadio edel quadro clinico di ogni soggetto e non è affatto di facile pro-grammazione. Del resto, quasi tutti i trials clinici controllati hanno dimostratoche il 20-40% dei soggetti ai quali è stata sottoposta farmaco-terapia ha manifestato effetti negativi (scarsa compliance” oadattabilità alla terapia), di rado letali, ma spesso in grado diincidere, diminuendo la qualità della vita (11). La terapia anti-pertensiva è polichemioterapica e prevede vari tipi di farmacispesso presi in associazione.

Tra questi farmaci vi sono:• Farmaci simpaticolitici o antiadrenergici:sono costituiti da

sostanze naturali o di sintesi in grado di antagonizzare l’ef-fetto delle catecolamine e dei farmaci simpaticomimetici,agendo con gli α e β-recettori adrenergici.

• Farmaci vasodilatatori ad azione diretta agenti a livello arte-rioso sulla muscolatura liscia vasale ( idralazina, minoxidil,pindololo), oppure attivi a livello sia arterioso sia venoso(nitroprussiato).

• Farmaci diuretici (riduzione della volemia). Tra i farmaci diu-retici si distinguono:1. Diuretici tiazidici, diuretici dell’ansa di Henle (furosemide,

acido etacrinico, ecc), diuretici risparmiatori di potassio(spironolattone, amiloride, ecc).

• Farmaci calcio-antagonisti (veramapil, nifedipina);sono far-maci che inibiscono l’entrata cellulare del calcio, responsabi-le della fase di plateau del potenziale d’azione; (farmaci bloc-canti dei canali lenti) tramite i calcio-antagonisti si ottienevasodilatazione delle arterie e arteriole coronarie e periferi-che, azione inotropa negativa, riduzione del ritmo cardiaco e

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rallentamento della conduzione atrio-ventricolare.• ACE-inibitori (captopril,enalapril, lisinopril) agiscono inibendo

l’enzima che catalizza la conversione dell’angiotensina inatti-va in angiotensina II vasocostrittrice; gli ACE-inibitori agisco-no anche favorendo la degradazione della bradichinina unpeptide basico che possiede una potente azione vasodilata-trice (ACE=angiotensinconverting enzyme). Questi farmacisolitamente non provocano effetti sulla frequenza cardiaca,sulla gettata e sul volume dei liquidi corporei.

• Farmaci a-bloccanti (come il prazosin, antagonista dei recet-tori α1-adrenergici postsinaptici che bloccano dunque lavasocostrizione a-mediata, inducendo una diminuzione dellaresistenza periferica sia a livello arterioso sia a livello veno-so, mantenendo invariata la gettata cardiaca).

• β-bloccanti (propranololo,metoprololo,tenololo,pindolo-loecc). La riduzione della pressione arteriosa indotta da questifarmaci è ottenuta tramite la riduzione della resistenza peri-ferica totale, con lieve riduzione della gettata cardiaca.

Effetti collaterali secondari alla somministrazione di diuretici:• Ipokaliemia: Il livello di potassio sierico può diminuire in

media di 0,67 mmol/l tramite terapia quotidiana e continua abase di diuretici (Morgan e Davidson,12); l’ipokaliemia puòdeterminare pericolose aritmie, specie sottosforzo, quandoil livello di potassio nel plasma è ulteriormente diminuitodalle catecolamine, oppure nel caso di soggetti a cui sonostati somministrati digitale o β2-agonisti broncodilatatori.

• Iperlipidemia: Weidman e Uehlinger osservarono aumenti dicolesterolo sierico dopo terapie a base di diuretici tiazidici odiuretici dell’ansa.

• Iperglicemia: resistenza insulinica e ipeinsulinemia. questoeffetto può rappresentare un grave problema e va ricercatonelle potenziali azioni pressorie dell’insulina.

Tra i farmaci bloccanti dei recettori adrenergici ad azione pre-valentemente centrale (riduzione dell’efflusso simpatico) siosservano i seguenti effetti collaterali: sedazione, xerostomia,ipotensione ortostatica, impotenza, galattorrea.Compliance ed effetti sulla performance fisica indotti

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dai ββ-bloccantiQuasi tutti gli effetti collaterali indotti dai β-bloccanti sono inrelazione alla loro azione farmacologica principale, il blocco deiβ-adrenocettori. I soggetti affetti da vasculopatia periferica, broncospasmo edinsufficienza cardiaca congestizia e diabete l’assunzione diquesti farmaci può peggiorare il quadro clinico. Del resto lasospensione della loro somministrazione deve essere gradualein quanto possono manifestarsi infarto miocardico ed anginapectoris (13). Gli effetti indesiderati più frequenti riguardano l’affaticamentoe la depressione dovuti probabilmente alla riduzione del flus-so ematico centrale; talvolta è presente ipotensione ortosta-tica, insonnia; i β-bloccanti non selettivi sono in grado di alte-rare il metabolismo lipoproteico, con riduzione dei livelli dicolesterolo HDL (alcuni tipi di beta-bloccanti sono poco lipo-solubili, come l’atenololo-cardioselettivo e il nadololo-non car-dioselettivo che, essendo in grado di eviatare la disattivazio-ne epatica, presentano il vantaggio di rimanere più a lungonel plasma come farmaci attivi, consentendone la sommini-strazione una volta al giorno e migliorando la compliance delpaziente). I farmaci vasodilatatori come l’idralazina e il minoxidil vengonoimpiegati per via orale o parenterale nei casi di ipertensionenon grave e sono in genere associati ad un diuretico e/o un β-bloccante per ridurne gli effetti collaterali. Infatti tali farmaci, agendo direttamente realizzando un rilassa-mento della muscolatura dei vasi pre-capillare, provocano lariduzione della resistenza periferica: la vasodilatazione provo-ca però, tramite il riflesso barocettoriale arterioso, numerosiprocessi di tipo reattivo che di fatto riducono l’effetto antiper-tensivo. Si è già accennato che gli ACE-inibitori non hanno sostanzial-mente nessun effetto collaterale importante; il volume dei liqui-di corporei rimangono inalterati, proprio attraverso la soppres-sione dell’aldosterone. Tra gli effetti collaterali figurano rashcutaneo, perdita del senso del gusto, glomerulopatia, angioe-dema, tosse ma senza complicazioni polmonari.Training e terapia antipertensiva

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L’ipertensione da sforzo è caratterizzata da:a. Vasodilatazione periferica inadeguata nello sforzo dinamicob. Vasocostrizione periferica esagerata nello sforzo staticoDa queste osservazioni di sintesi si deduce che un’efficace azio-ne antipertensiva durante il training fisico è possibile mediante lasomministrazione di farmaci in grado di ridurre le resistenze peri-feriche. Tuttavia, non tutti i farmaci influenzano la performancesportiva allo stesso modo e, inoltre, all’interno di una medesimacategoria di farmaci, si registrano differenze in relazione aglieffetti ed alle conseguenze emodinamiche e metaboliche.

1.4.1 ββ-BLOCCANTI

I beta bloccanti si differenziano per la loro “cardioselettività” infunzione del loro effetto bloccante sui β1-adrenocettori nelcuore rispetto a β2-adrenocettori nei bronchi, nei vasi sangui-gni periferici e altrove sul fatto che alcuni di essi possiedonoun’attività simpaticomimetica intrinseca. I beta-bloccanti nondotati di cardioselettività e attività simpaticomimetica intrinsecasono quelli che influenzano più negativamente la performance;con i beta-bloccanti non cardioselettivi è stata accertata unamaggior riduzione della frequenza cardiaca durante l’esercizio,mentre durante il beta-blocco determinato dai farmaci che nonpossiedono attività simpaticomimetica intrinseca si registrauna marcata caduta glicemica durante l’esercizio prolungatoper il relativo blocco dei β2-adrenocettori da cui dipende la gli-cogenolisi muscolare (14). Gli effetti dei β-bloccanti di posso-no così riassumere:• Riduzione della PA media del 15-18% sia a riposo sia duran-

te training di endurance.• Riduzione della gettata cardiaca ( e dell’Indice Cardiaco)

determinata da una marcata delle frequenza cardiaca sia ariposo sia sottosforzo, con valori di gettata sistolica sostan-zialmente invariati.

• Riduzione del VO2max del 6-14%.• Riduzione della durata temporale dell’esercizio sottomassimaleAd esempio per uno sforzo di 100 Watt, l’atenololo (β-bloccan-

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te dei recettori b1-adrenergici,cardioselettivo, ma non dotato diattività intrinseca simpaticomimetica), può ridurre la frequenzacardiaca anche del 29%, l’indice cardiaco del 20% e laPressione Arteriosa Media del 19%.

1.4.2 DIURETICI

I diuretici determinano: • riduzione del volume plasmatico (riduzione della gettata

sistolica;• un effetto antiipertensivo più marcato nei confronti della

Pressione Arteriosa Diastolica rispetto ai valori pressorisistolici sottosforzo;

• alto rischio di ipokaliemia (diminuzione della concentrazioneematica del potassio), con potenziali turbe dell’ECG edinsorgenza di aritmie cardiache minacciose;

• Rabdomiolisi (distruzione del muscolo scheletrico con mio-globinemia, mioglobinuria, mialgia dei muscoli striati).

1.4.3 CALCIO-ANTAGONISTI

I calcio-antagonisti sono farmaci che, sia a riposo sia sottosfor-zo, non influenzano l’emodinamica, tanto che il loro impiego siè largamente diffuso non solo nella pratica clinica ma anche neltrattamento dei soggetti ipertesi praticanti attività fisiche diresistenza. Questi farmaci riducono mediamente i valori pressori, diastolicie sistolici, del 15%, tramite la diminuzione delle resistenzeperiferiche. L’effetto antiipertensivo non si evidenzia se lo sforzo è di tipoisometrico, anche se alcuni tipi di calcio-antagonisti come ilverapamil (antiaritmico di classe IV, indicato per il trattamentodelle aritmie sopraventricolari), usato anche nel trattamentodell’angina instabile e da sforzo, possiedono anche la capacitàdi ridurre sensibilmente la pressione arteriosa durante gli sforziisometrici, grazie alle loro proprietà antiadrenergiche.

1.4.4 ACE-INIBITORI

Gli ACE-inibitori non influenzano negativamente la performancesportiva e l’effetto antipertensivo si osserva a tutti i carichi dilavoro. In alcuni studi è stata registrata una lieve diminuzionedella portata cardiaca, effetto attribuibile alla riduzione del tonovenoso; tuttavia non si sono notate riduzioni del massimo con-sumo di ossigeno.

1.5 EFFETTI EMODINAMICI DELL’ESERCIZIO

NEI SOGGETTI IPERTESI

L’andamento medio della Pressione Arteriosa Sistolica nei sog-getti allo stadio 2 e 3 della WHO è significativamente più rapi-do di quello dei soggetti normotesi. In alcuni soggetti, duranteesercizio di tipo dinamico al cicloergometro, si possono regi-strare valori di 300mmHg. Similmente al responso dei soggetti normotesi, i soggetti iper-tesi di tutti gli stadi hanno da un trascurabile ad un moderatoinnalzamento della Pressione Arteriosa Diastolica in corrispon-denza all’incremento del VO2max durante l’esercizio dinamico.Pazienti con elevati valori di PAD a riposo possono sviluppare,durante lo sforzo dinamico, alti valori diastolici da 150 a170mmHg.

STADIO 1 WHO

Nei soggetti con ipertensione lieve o borderline, la circolazioneipercinetica con incrementi della frequenza cardiaca ed elevataportata (Q), durante l’esercizio fisico si attenua o scomparequando Q subisce apparentemente un aggiustamento in fun-zione dei bisogni metabolici. L’incremento della Q in questi soggetti è relativamente piùbasso di quello valutabile nei normotesi, è ciò sta ad indicareche, in un certo senso, la circolazione tende a normalizzarsidurante l’esercizio. Tuttavia, la differenza riscontrata a riposodella pressione arteriosa tra i soggetti normotesi ed ipertesi èmantenuta durante l’esercizio. Sebbene si possa registrare

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una considerabile caduta della resistenza periferica, il valoremedio relativo ed assoluto di decremento è più basso di quellotrovato nei normotesi. Anche durante l’esercizio strenuo leresistenze periferiche si abbassano come ai livelli riscontratinei normotesi e questo sta ad indicare che l’aumento delleresistenze periferiche sono presenti anche in questo stadio ini-ziale di ipertensione.

STADIO 2 WHO

Al confronto con gli individui normotesi, i soggetti con iperten-sione manifesta come quelli dello stadio 2, possono reagireall’esercizio dinamico con più marcati incrementi delle frequen-ze cardiache e minore aumenti della gettata sistolica: il risulta-to finale è quello di un incremento dei valori della portata car-diaca simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi.Sebbene la relativa caduta della resistenza periferica totale èsimile per tutti i livelli di esercizio, i valori assoluti di tale resi-stenza rimangono elevati a tutti i livelli di sforzo, proprio comenei soggetti appartenenti allo stadio 1 WHO.

STADIO 3 WHO

Nello stadio 3 i soggetti ipertesi presentano una risposta sub-normale della gettata cardiaca e un abnorme aumento della dif-ferenza artero-venosa per l’ossigeno, che può essere riscon-trata insieme ad un marcato incremento della frequenza cardia-ca e della pressione nell’arteria polmonare già a bassi livelli diesercizio.

ESERCIZIO STATICO

I soggetti senza complicanze importanti (stadio 1 e 2 WHO)mostrano una reazione allo sforzo statico, all’esercizio isome-trico simile a quello riscontrabile nei soggetti normotesi (24).Così, sebbene i valori a riposo della pressione arteriosa siano

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FIG. 2Classificazione e ed azione dei farmaciantipertenivipiù usati

ACE inibitori• enalaprile o enalapril

N-N-[(S)-1-Etossicarbonil-3-fenilpropil]-L-alanil-L-prolina.• Captopril• Ramipril• Lisinopril

Calcio -Antagonisti• Diltiazemiltiazem. (+)-cis-3-(Acetilossi)-5- [2-(dimetilammino) etil] -2-(3-dii-

dro-2,4-metossifenil) 1,5-benzodiazepin-4-(5H)one. Farmaco anti-angina adattività calcio-antagonistica provoca un rallentamento dell’ingresso di que-sto ione a livello dei canali lenti della membrana cellulare ed una diminuzio-ne della liberazione di questo a livello intracellulare. È un vasodilatatoreperiferico e coronarico

• Nifedipina: Acido dimetil-1,4-diidro-2,6-dimetil-4-(o-nitrofenil)-3,5-piridindi-carbossilico. Farmaco bloccante dei canali del calcio che inibisce l’entratacellulare del calcio che è responsabile del mantenimento della fase di pla-teau del potenziale di azione. La nifedipina, a differenza del verapamile edel diltiazem, non agisce sui nodi seno-atriale e atrio-ventricolare e rara-mente manifesta attività inotropa negativa alle dosi terapeutiche

• Verapamile 5-[(3,4-Dimetossifenetil)metilamino] -2-(3,4-dimetossifenil)-2-isopropilvaleronitrile.

• Amlodipine

Vasodilatatori periferici• Idralazina:1-Idrazinoftalazina. Farmaco ad azione vasodilatatrice e quindi

ipotensiva con debole attività antiadrenergica. I suoi effetti determinano unaumento del flusso renale e tachicardia di tipo riflesso

• Minoxidil: 2,4-Diamino-6-piperidino-pirimidin-3-ossido. Farmaco antiperten-sivo con potente azione vasodilatatrice che agisce direttamente sullamuscolatura liscia vasale con un meccanismo probabilmente analogo aquello dell’idralazina. Trova impiego nel trattamento dell’ipertensione graverefrattaria ad altri trattamenti (somministrazione combinata di diuretico,simpaticolitico e vasodilatatore)

Diuretici• Tiazidici (thiazides) come la clorotiazide, capace di inibire il riassorbimento

del sodio e del cloro nei tubuli renali provocando un conseguente aumentodi potassio

• Furosemide; fursemide:Acido 5-(amminosulfonil)-4-cloro-2-[(2-furanilmetil)amino]benzoico. Diuretico chimicamente affine alle tiazidi con azione rapi-da e potente. Agisce inibendo il riassorbimento degi ioni sodio e cloruro alivello del tubulo prossimale e della porzione ascendente dell’ansa di Henle

• spironolattone; spirolactone: g-Lattone dell’acido 7-acetil-17-idrossi-7a-mercapto-3-oxo-17a-pregren-4-ene-21-oico. Steroide con struttura simile aquella dell’ormone corticosurrenalico naturale aldosterone, dotato di azio-ne sulla porzione distale del tubulo renale come inibitore competitivo del-l’aldosterone, provocando aumento dell’escrezione di sodio e acqua eriduzione dell’escrezione di potassio

• metolazone:7-Cloro-1,2,3,4-tetraidro-2-metil-4-oxo-3-o-tolil-6-chinazolina-sulfonamide. Farmaco diuretico affine alle benzotiazidi

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elevati e i valori della pressione arteriosa sistolica e dastolicasiano ulteriormente elevati tramite l’esercizio statico, l’incre-mento assoluto della PA è all’incirca identico a quello rilevatonei soggetti normotesi.Tuttavia, durante test isometrico (Handgrip) i soggetti normote-si non fanno registrare valori di PAS superiori ai 170 mmHg,mentre i soggetti ipertesi sorpassano regolarmente questivalori quando usano il 30% della forza di compressione manua-le massima per 4 minuti. Lo sforzo statico equivale ad un elevato grado di logorio per ilsistema vascolare rispetto allo sforzo dinamico, sebbene l’acu-tezza di questo tipo di esercizi è in funzione alla sua durata;infatti, se la durata dell’esercizio statico è breve, la pressionearteriosa ritorna immediatamente ai valori pre-esercizio nelgirodi 15/30 secondi.

1.6 TEST ERGOMETRICO

Il Test ergometrico nei soggetti ipertesi è ormai diventato diroutine nella pratica clinica e costituisce un mezzo di importan-za fondamentale per:• scoprire i livelli di ipertensione arteriosa nei soggetti che

presentano normali valori a riposo;• scoprire l’insufficiente risposta pressoria ai cambiamenti

indotti dall’esercizio nei soggetti con una funzionalità miocar-dica depressa;

• dare indicazioni sulla terapia antipertensiva nei soggetti conipertensione lieve o borderline (stadio 1 WHO);

• verificare l’efficacia della terapia antiipertensiva; • verificare la compliance del soggetto alla terapia farmaco-

logica e gli eventuali effetti collaterali come astenia e verti-gini;

• verificare e dunque assicurarsi che la capacità lavorativa deisoggetti sottoposti a medicamenti antiipertensivi non siapeggiorata in modo da compromettere la Qualità della Vitanel suo aspetto eterogeneo (effetti sul rendimento profes-sionale e sulla vita sociale).

1.7 FITNESS TERAPIA NELL’IPERTENSIONE:

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STATO DELL’ARTE

La Fitness Terapia, essenzialmente costituita dall’esatta “som-ministrazione” del training di tipo aerobico educato, individua-lizzato e scrupolosamente controllato e rivalutato, è da consi-derarsi tale se implementata da programmi di educazione sani-taria (igiene alimentare) e, se necessario, da interventi che pre-vedano l’utilizzo delle tecniche di rilassamento. In sostanza la Fitness Terapia ha come duplice obiettivo quellodi favorire il controllo dei fattori di rischio e il miglioramentodella Qualità della Vita. I fattori responsabili e ritenuti fondamen-tali per il trattamento dell’ipertensione vanno ricercati tra gliadattamenti emodinamici, morfologici, antropometrici e anato-mo-funzionali indotti dal training di tipo dinamico (16,17,18,19).Secondo gli ultimi assunti scientifici, il quadro clinico del sog-getto iperteso migliora in funzione dell’aumento o della diminu-zione dei seguenti fattori o valori:

della compliance arteriosa

del B.M.I. (Body Mass Index)

della capillarizzazione (% delle fibre di tipo I)

delle catecolamine urinarie

minor attività reninica plasmatica in posizione supina ed in ortostatismo

È infatti stato dimostrato che la pratica regolare di trainingaerobico ad intensità costante e moderata è in grado di agirenon soltanto in maniera diretta sulle risposte di tipo funzionale-umorale (bilancia simpato-vagale, effetti sull’emodinamica), maanche agendo attreverso la modificazione dei fattori di rischiocorrelati; Asanelli e coll. (20) hanno analizzato gli effetti dellosport sui valori della PA sistolica e diastolica in un’ampia coor-te (1039 individui) di soggetti maschi di età compresa tra i 45ed i 64 anni e l’interazione con gli altri fattori di rischio; la ricer-ca ha dimostrato che gli effetti dell’attività sportiva (consumi

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↑

↓

↑

↓

↓

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calorici settimanali da meno 500Kcal fino a più di 2000 Kcal)sono significativi in tutti i sottogruppi (soggetti divisi in base aivalori della PA, del BMI e della quantità di attività fisica svolta)ma che gli effetti sono più evidenti, maggiore sono i valoripressori e più lungo il tempo da cui sono presenti e, comun-que, gli effetti del training sono sempre subordinati al BMI (neisoggetti obesi lo sport non incide direttamente sui valori pres-sori ma può aiutare ad un maggior controllo complessivo delrischio individuale). Negli ipertesi borderline giovani (età com-presa tra i 30 ed i 34 anni) l’attività fisica induce, nel corsodelle 24h, una minor risposta dell’attività simpatica agli stimoliambientali (riduzione della frequenza cardiaca, riduzione dellecatecolamine urinarie e dell’attività reninica plasmatica) (21).Motoyama e coll (22) hanno dimostrato che in soggetti ambosessi ipertesi di età avanzata sottoposti a cure farmacologiche(età media 75.4± 5.4 anni), 9 mesi di training aerobico moderatodella durata di 30 minuti per seduta (da un minimo di 3 ad unmassimo di 6 sedute infrasettimanali), è in grado di ridurre signifi-cativamente i valori pressori sistolici (-15±8mmHg) e diastolici (-9±9mmHg) (il decremento è già evidente alla fine del 3° mese diallenamento); tale ricerca ha pure dimostrato che 1 mese di inatti-vità determina un ritorno dei valori pressori ai livelli pre-training.

1.8 ULTERIORI CONSIDERAZIONI SULLA PRESSIONE

ARTERIOSA DURANTE L’ATTIVITÀ FISICA

NEI CASI DI SOGGETTI IPERTESI ED ISCHEMICI

La costante valutazione della Pressione Arteriosa durante iltraining del soggetto iperteso e ad “alto rischio cardiovascola-re” è di importanza infinitesimale. AA VV hanno dimostrato quanto sia alta l’incidenza degli eventicardiaci asintomatici durante lo sforzo; ricerche all’uopo pervalutare la correlazione tra determinati aspetti della PA (a riposoe durante training) con importanti eventi cardiaci asintomatici,dimostrano che oltre il 30% dei soggetti infartuati dimessi dopoinfarto miocardico acuto (IMA) sviluppano eventi cardiaci duran-te il programma riabilitativo tramite training fisico. In riferimentoai parametri di Pressione Arteriosa è importantissimo sapere

FITNESS TERAPIA 1

che durante il training bisogna attentamente rilevare e valutare:• l’incremento della PA Sistolica (PAS) tra il valore basale a

riposo e il lavoro a frequenza o a “carico-training” (∆PAS);• l’incremento della PA Diastolica (PAD) tra il valore a riposo

e quello a “carico-training” (∆PAD);• il rapporto tra (PAS) al 3° minuto di recupero (PAS3R) e

PAS durante il training (fase centrale dell’esercizio) (PAST).

In particolare è stato possibile osservare che:• ∆PAS ≤ 30 mmHg rispetto ai valori basali (specie se asso-

ciato ad una bassa capacità lavorativa massima inferiore ai75 W (18), è un dato altamente predittivo di morte cardiacanel primo anno (studio concernente l’utilizzo di test ergome-trico massimale “sympton limited”); questo dato non è infi-ciato tra l’altro dalla terapia farmacologica e, in questosenso, è altamente affidabile.

• La Velocità di decremento della PAS dopo il training è sensi-bilmente più bassa nei soggetti coronaropatici proprio per iseguenti motivi:a. deficit della funzione ventricolare sinistra di natura ische-

mica durante lo sforzo.b. ipertono vasoattivo (aumento delle resistenze periferiche)

imputabile alle catecolamine durante la fase di recupero (19).• Rapporto tra (PAS3R) e (PAST massima) ≥ 0.9 è frequente-

mente correlato a deficit funzionale ventricolare, dispnea dasforzo, ischemia, “sudden death”e necessità di rivascolariz-zazione coronarica.

• ∆PAS ≥ 50 mmHg è generalmente associato a soggetti conuna prognosi favorevole.

1.9 LA PROGRAMMAZIONE DEL TRAINING DEL SOGGETTO

IPERTESO

L’inquadramento e dunque la scelta del protocollo d’allenamen-to ideale per un soggetto iperteso è un’operazione estrema-mente complessa che richiede attenzione, sensibilità, espe-rienza e continue revisioni.Il training e tutto il programma Fitness è in funzione di queste

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variabili:• grado di ipertensione;• tipo di terapia farmacologica in atto (effetti collaterali, effetti

sulla performance cardiovascolare, sull’emodinamica, sullaqualità di vita);

• eventuali patologie associate;• indice di motivazione e di compliance (adattamento psicofisi-

co individuale rispetto al training ed al “contesto Fitness”);• valutazione funzionale (tests sottomassimali).

1.10 ASPETTI SPECIFICI

• Anamnesi e benvenuto (accoglienza del soggetto nel club,valutazione del grado di motivazione e dell’aspettativarispetto ai programmi di attività fisica, valutazione sommariadel grado di stress).

• Valutazione funzionale di tipo sottomassimale (test di Bruce,test di Naughton preferibilmente al treadmill).

• Valutazione da parte del trainer di un eventuale counselingspecifico (visita medica cardiologica) per la verifica e ulterio-ri informazioni sullo status cardiovascolare.

• Impostazione primo mesociclo d’allenamento (3 settimane piùuna; i primi due microcicli avranno lo stesso volume allenante ela stessa intensità; la terza settimana ci sarà un lieve aumentodel volume allenanante riferito ai minuti del training; la quartasettimana si effettuerà, come si dice in gergo, uno scarico edunque una diminuzione del volume allenante). Durante l’ulti-mo microciclo si effettuaranno di nuovo dei tests di valutazionefunzionale di tipo sottomassimale per il riassetto dei parametrid’allenamento e la programmazione della II fase.

1.11 FITNESS TERAPIA: PROTOCOLLO PER

IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE

Il significato clinico e funzionale, i riflessi e le interazioni deltraining aerobico sull’organismo in soggetti ipertesi sono statiriportati nei capitoli precedenti; si ricorda la necessità di modu-lare e personalizzare il protocollo nei casi in cui l’ipertensione è

FITNESS TERAPIA 1

associata ad altri fattori di rischio e /o patologie cardiovascola-ri conclamate.

Obiettivi e contenuti• Training di tipo dinamico-aerobico personalizzato, migliora-

mento qualità di vita, controllo dei fattori di rischio modifica-bili associati, autodeterminazione alla cura e motivazione alrinnovamento dello stile di vita incentrato sull’attività fisica eal proseguo della Fitness Terapia, Valutazione globale deltraining in funzione dei dati clinici (costante collaborazionecon il medico di base e lo specialista), Educazione sanitariaspecifica.

Caratteristiche• Tre fasi (fase Iª,IIª, e IIIª) consequenziali con volume allenante

crescente. Il passaggio da un fase a quella successiva èsubordinato al quadro clinico e globale del soggetto,Monitoraggio costante dei parametri FC e PA.

Mezzi• Esercizi di ginnastica a corpo libero e calistenici (fase II e III),

esercizi di mobilità articolare (tecnica statica), educazionerespiratoria e tecniche di rilassamento, training di tipo aero-bico personalizzato (ritmo ed intensità costante).

• Training con attrezzi isotonici (no esercizi per polpacci addo-minali e glutei).

Periodizzazione3 “mesocicli” di allenamento consequenziali. Ogni mesociclo è composto da 4 settimane (microcicli con 3sedute di allenamento settimanali consigliate); i primi duemicrocicli di ogni mesociclo hanno caratteristiche identiche(volumi e intensità).

Durata singola seduta:variabile a seconda del mesociclo e delle risposte individuali(dai 30 minuti circa della I fase ai 60-90 della III fase)- le sedutetrisettimanali sono previste a giorni alterni.Modello seduta protocollo ipertensione

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Iª FASE

(durata media: 1h circa)

1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazio-ne sanitaria, specie se l’ipertensione è associata a formesecondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FCe della PA, valutazione parametri del training sulla schedatecnica).

2. Warm up (10 minuti circa)• 5’ esercizi a corpo libero calistenici (non coinvolgenti pol-

pacci e addominali);• 5’ stretching passivo.

3. Parte centrale: training aerobico (30 minuti circa con pausetra un ergometro e l’altro e registrazione della PA e FC al 3°minuto di recupero);• 10-15’ treadmill (camminata in pendenza);• 10-15’ cicloergometro (intensità costante).

4. Defaticamento ( 15-20 minuti circa);• Educazione respiratoria, introduzione tecniche di rilassa-

mento;• Stretching tecnica statica (20 secondi per posizione).

5. Registrazione parametri e dati e dei parametri del trainingsulla scheda tecnica; (con particolare attenzione alla PA alpicco dell’esercizio aerobico ed al 3° minuto della fase direcupero- vedi paragrafo 1.8 e alla percezione del grado difatica e al grado di partecipazione).

Modello seduta protocollo ipertensione

IIª Fase(durata media 1h,30 circa)

1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazionesanitaria, specie se l’ipertensione è associate a forme secon-darie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FC e dellaPA, valutazione parametri del training sulla scheda tecnica).

2. Warm up (15-20’)

FITNESS TERAPIA 1

• 5’ esercizi a corpo lbero calistenici ( non coinvolgenti pol-pacci e addominali);

• 10’ streching tecnica statica (20 secondi per posizioneripetute 2 volte a cicli);

• Educazione respiratoria (5’ circa);3. Parte Centrale

(45-55 minuti circa con pause tra un ergometro e l’altro conregistrazione della PA e FC al 3° minuto di recupero);• 15-20’ treadmill (camminata in pendenza);• 15-20’ cicloergometro;• 10’ ergometro a braccia;• Eventuale test (microciclo di scarico);

4. Defaticamento (15-20 minuti circa)• 5’ Stretching tecnica statica; • 8’ circa di esercizi di rilassamento.

5. Registrazione dati e parametri dell’allenamento sulla schedatecnica parametri e dati e dei parametri del training sullascheda tecnica (con particolare attenzione alla PA al picco dell’esercizioaerobico ed al 3° minuto della fase di recupero- vedi para-grafo 1.8 e alla percezione del grado di fatica e al grado dipartecipazione).

Modello seduta protocollo ipertensioneIIIª Fase

1. Presentazione seduta (con eventuali feedback di educazio-ne sanitaria, specie se l’ipertensione è associate a formesecondarie e ad altri fattori di rischio, monitoraggio della FCe della PA, valutazione parametri del training sulla schedatecnica).

2. Warm up (come IIª fase).3. Parte Centrale:

• 20’ treadmill (camminata in pendenza);• 20’ cicloergometro;• 10’ ergometro braccia;• Introduzione (circuit training) all’utilizzo degli attrezzi isoto-

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nici (no esercizi per i polpacci, quadricipiti e addominali);• Eventuale test sottomassimale;

4. Defaticamento:• 5’ Stretching tecnica statica;• Tecnica di rilassamento o ginnastica respiratoria.

5. Registrazione dati.

Protocollo ipertensione

Scelta dei carichi• Come è stato detto più volte nel caso di soggetti con IMA

bisogna tener bene in considerazione che, nella maggiorparte dei casi, i soggetti ipertesi sono sotto terapia farmaco-logica (vedi eventuali effetti collaterali abbinati al farmaco) esempre e comunque sono da considerasi soggetti ad “altorischio cardiovascolare”. La FC deve essere sempre correlata all’età ed al grado dicondizionamento aerobico mentre l’andamento della PAdurante lo sforzo è il parametro determinante la scelta delvolume e dell’intensità di ogni seduta e microciclo ed è dun-que subordinata alla sensibilità tecnica del trainer-educatore. Dunque la FC o i relativi Wattaggi debbono essere rivalutatiin palestra tramite i tests di tipo sottomassimali, pur tenen-do in considerazione i parametri ergometrici del test dasforzo22 :– per la FC allenante si considera quella relativa al 70-80%

della massima teorica per tutte le fasi del training (I,II,IIIfase), in particolare si utilizza:1. al max il 70% della FC max t. al cicloergometro e

all’ergometro per arti superiori;2. al treadmill si può utilizzare il 75-80% della FC max t.

(80% al plateau e verso la fine del training).

• Test utilizzati:– test triangolare al cicloergometro (incremento di 10W ogni

minuto) stop all’80% della FC max teorica e valutazionedei dati (correlazione Watt e FC, valutazione recupero);

– test scalare al cicloergometro (incremento di 25W ogni 3

FITNESS TERAPIA 1

22 I tests da sforzoeseguiti in ambula-torio possono es-sere eseguiti in“wash- out” farma-cologico .

minuti) stop all’80%della FC max teorica e valutazione deidati (correlazione W e FC, valutazione recupero);

– test treadmill (protocollo di Naughton) stop all’80% dellaFC max t. e valutazione dei dati come sopra;

– test treadmill (protocollo di Bruce, utile soprattutto se uti-lizzato anche in ambulatorio di medici) stop al’80% dellaFC max t. e valutazione dei dati come sopra;

– durante il test è utile effettuare il test della tolleranza allafatica (scala di Borg modificata, per capire il grado di per-cezione di fatica del soggetto esaminato).

Fase IMesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibil-mente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è pre-visto incremento del “volume allenante”; i primi due microciclisono uguali in fatto di volume ed intensità; se si rende neces-sario si può effettuare uno scarico nell’ultimo microciclo infatto di volume allenante, agendo sulla diminuzione dei volumidella parte centrale (diminuzione del tempo trascorso sugliergometri).

Fase IIMesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibil-mente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è pre-visto incremento del “volume allenante”; i primi due microciclisono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un micro-ciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto itests sottomassimali (ad esempio nella 1ª seduta settimanale iltest a scalare al cilcoergometro, nella IIª seduta il protocollo diBruce nella IIIª seduta si ripetono entrambi per verificare even-tuali modifiche); l’incremento dei volumi rispetto alla fase pre-cedente è determinato dall’aumento dei minuti di lavoro di tipoaerobico-continuo agli ergometri e dall’introduzione ove possi-bile dell’ergometro coinvolgente gli arti superiori.

Fase IIIMesociclo di 4 settimane (microciclo di tre sedute preferibil-mente a giorni alterni); all’interno di ogni microciclo non è pre-visto incremento del “volume allenante”; i primi due microcicli

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sono uguali in fatto di volume ed intensità; è previsto un micro-ciclo di scarico dove nella parte centrale si eseguono soltanto itests sottomassimali. L’incremento dei volumi allenanti è determinato come sem-pre dall’incremento del lavoro di tipo aerobico-continuo edall’introduzione, in soggetti che non presentano controindi-cazioni, dell’utilizzo degli attrezzi isotonici interpretati tramite“circuit training” con FC e PA monitorati; il microciclo discarico è previsto all’ultima settimana (esecuzione tests sot-tomassimali).Contenuti ed obiettivi di ogni seduta

FITNESS TERAPIA 1

Fig. 4Circuit training

isotonicoprotocollo

ipertensione(IIIª Fase)

(recupero tra i circuiti 5’ con

stretching tecnicastatica, ripetuto

2/3 volte)

ATTREZZO SERIE RIPETIZ. Kg. UOMINI Kg. DONNE(% massim.) (% massim.)

Leg press 1 20 40% 30%

Peck dek 1 15-18 30-40% 20/30%

Delt’s o abdz.man 1 15 7,5/10kg o 3/4kg 5Kg o 2kg

Lat Machine 1 15-20 20kg 10/15kg

Pulley o Vertical Row 1 20 15/20Kg 5/10kg

Curl Bicipiti Manubri 1 20 3/4kg 2/3kg

Distensioni Tricipiti 1 20 10Kg 5kg

Stretching 5 minuti

{ { {Iª Fase IIª Fase IIIª Fase

Fig. 3Modello crescita

carichi protocolloIpertensione

Ogni seduta di Fitness Terapia (training fisico specifico perpatologia, psicomotricità ed educazione motoria e sanitaria) diogni tipo di protocollo ha i seguenti contenuti ed obiettivi:• Informazione e presentazione della seduta ai singoli e/o al

gruppo.• Operazioni di monitoraggio e compilazione della scheda tec-

nica e d’allenamento (i dati devono essere stati consultatiprima così come il training).

• L’inserimento del soggetto in situazioni di gruppo favorire lasocializzazione;

• educazione sanitaria personalizzata e rinforzi (spiegazionedei benefici del Fitness, sulle condizioni fisiche, sulle abitudi-ni alimentari ecc, verifica del grado di apprendimento e moti-vazione).

• Controllo ostante del training ed aggiustamenti dei carichiove si renda necessario.

• Registrazione dei parametri dell’allenamento e valutazionecritica.

• Riconoscimento dei “segni e sintomi” richiedenti l’interru-zione temporanea o assoluta del Training.

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BBiibblliiooggrraaffiiaa

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FITNESS TERAPIA 1

www.siia.it/siia_gr6.html

I l sito della Società Ital iana dell’ IpertensioneArteriosa garantisce un aggiornamento scientificocostante ed è dedicato a medici, ricercatori,

studenti di medicina. Attualmente le ricerche sono dedicate alle forme secondariedell’ipertensione, come l’ipertensione renovascolare che prevale conuna percentuale variabile dall’1% al 10% di tutte le forme diipertensione.Collegarsi a questo sito costituisce la base per avere una pano-ramica generale e precipua sull’argomento si possono capire leultime tendenze riguardo l’approccio terapeutico in relazione aiprotocolli rivedute corretti secondo la letteratura internazionale.

www.phassociation.org/

In questo sito vengono trattati gli aspetti riguar-danti la ricerca scientifica, l’aggiornamentoprofessionale, le norme igieniche.Come abbiamo visto nel libro, in particolare nel1°, nel 2° e nel 5° capitolo, l’ipertensione pol-monare è una condizione patologica che siriscontra sia nei casi di cardiopatie congenite, sia

nei casi associati a patologie croniche di tipo ostruttivo dell’apparatorespiratorio o nei di scompenso cardiaco congestizio, oppure inrelazione ad alcune forme di obesità. Questo sito è tra i più adatti sianella fase di approccio per lo studente, sia nella fase di integrazionedel bagaglio culturale del professionista.

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I SITI INTERNET SULL’IPERTENSIONE

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www.aisc.it/hyp99/hyp99/_secretariat.htm

È un sito agevole per chi desidera approfondire leconoscenze in riferimento ai protocolli stadardizzatidella comunità scientifica. Vi sono le informazioni diogni tipo e si può passare velocemente, ma conrazionalità, da un argomento all’altro.

Vengono date informazioni per l’aggiornamento scientifico, vienefornita la review internazionale e gli abstract degli articoli di recentepubblicazione. Discreto é lo spazio riservato agli aspetti educativi epiù particolareggiati, in linea con le attuali tendenze terapeuticheinternazionali.

http://www.ifinet.it/hypposnet/agenda.html

Con questo sito é possibile avere informazioniriguardanti le date e le sedi nelle quali avrannoluogo le conferenze e i meetings sull’ipertensione

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