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Bruno Mégarbane, Frédéric Baud
Réanimation Médicale et Toxicologique INSERM U 705, CNRS UMR 7157 - Université Paris 7
Hôpital Lariboisière, Paris
Intoxications par les Intoxications par les cardiotropescardiotropes: : place de lplace de l’’assistance circulatoire assistance circulatoire
ppéériphriphéérique rique
Défaillance circulatoire toxiqueDéfaillance circulatoire toxique
Nombre total dNombre total d’’intoxicationsintoxications
ÉÉtat de choctat de choc
1 5541 554
164 (11 %)164 (11 %)
60 (4 %)60 (4 %)
37 (22 %)37 (22 %)
01/01/1998 au 17/10/200201/01/1998 au 17/10/20023922 patients admis3922 patients admis
nn MortalitMortalitéé
Intoxications aiguës: une des premières causes d’hospitalisation et de mortalité des sujets jeunes.
Incidence des intoxications graves (cardiotropes) augmenteCardiotrope = 4e cause de mort toxique aux USA
Introduction
Les Les cardiotropescardiotropes en toxicologieen toxicologie
•• Médicaments +++Médicaments +++•• Produits agricolesProduits agricoles : organophosphorés, …: organophosphorés, …•• Produits industrielsProduits industriels : cyanure, …: cyanure, …•• Produits domestiquesProduits domestiques : CO, trichloréthylène,: CO, trichloréthylène, ……•• PlantesPlantes : digitale, aconit, colchicine, if, ….: digitale, aconit, colchicine, if, ….
•• MédicamentsMédicaments ::–– BêtaBêta--bloquantsbloquants–– Inhibiteurs calciquesInhibiteurs calciques–– Stabilisants de membraneStabilisants de membrane–– Inhibiteurs du canal potassiqueInhibiteurs du canal potassique : : cordaronecordarone, , sotalolsotalol–– DigitaliquesDigitaliques
Une entitUne entitéé plus vaste quplus vaste qu’’en pharmacologie cardiovasculaireen pharmacologie cardiovasculaire
Mécanismes de la défaillance circulatoireMécanismes de la défaillance circulatoire
II-- Atteinte cardiaque :Atteinte cardiaque :•• Altération de la fonction systolique:Altération de la fonction systolique:
-- Effet Effet inotropeinotrope négatifnégatif-- Altération de la géométrie de contraction Altération de la géométrie de contraction (ESM)
•• Altération de la fonction diastolique Altération de la fonction diastolique (digitaliques)•• Myocardite toxique Myocardite toxique (colchicine, éthylène glycol)•• Nécrose myocardique Nécrose myocardique (CO, cocaïne)
IIII-- Vasodilatation artérielle Vasodilatation artérielle (anti-hypertenseurs)
IIIIII-- Baisse de la volémieBaisse de la volémie•• Vasodilatation veineuseVasodilatation veineuse•• HypovolémieHypovolémie vraievraie
IVIV-- Atteintes cardiovasculaires non toxiques•• Choc septique précoce (pneumonie d’inhalation)•• Embolie pulmonaire grave (antidépresseurs polycycliques)•• Choc anaphylactique
sévéritéC sg
MajoritMajoritéé des des cardiotropescardiotropes = toxiques fonctionnels= toxiques fonctionnels
t
x
x x
x
x
I- Toxiques fonctionnels : Facteurs de gravitFacteurs de gravitéé
II- Toxiques lésionnels : Facteurs pronostiquesFacteurs pronostiques
t
x
x
x
x
x
sévéritéC sgx
Tableau clinique des intoxications par cardiotropes
les plus fréquentes
Propriétés pharmacologiques
Agonistes spécifiques des catécholamines au niveau des récepteurs bêta-adrénergiques
Effet chronotrope, inotrope, dromotrope, bathmotrope négatifs.
Intoxication par bêta-bloquant
Tableau clinique le plus habituel
Bradycardie sinusale
Bloc auriculoventriculaire I
Intoxication par bêta-bloquant
Autres manifestations: - Hypotension artérielle, collapsus- Bronchospasme, dépression respiratoire- Somnolence, convulsions, coma- Hypoglycémie, hyperkaliémie
Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 35: 353-9
Intoxication graveIntoxication par bêta-bloquant
Love JN. J Toxicol Clin Toxicol 1997
Surmortalité en cas d’effet stabilisant de membraneSurmortalité en cas d’effet stabilisant de membrane
1- Intoxication par bêta-bloquant
• Cinq classes dont les dihydropyridine (néfidipine et amlodipine), les phénylalkylamine (vérapamil), les benzothiazépine (diltiazem), les diphénylpipérazine (mibéfradil) et les diarylaminopropylamine (bépridil).
• Inhibition sélective de l'entrée de Ca2+ par les canaux L-voltage dépendant des cellules musculaires myocardiques, du tissu conductif et des cellules musculaires lisses vasculaires.
Propriétés pharmacologiquesIntoxication par inhibiteur calcique
AV
NS
AVNS
Augmentation potentielle réflexe de FC, contractilitémyocardique et demande en O2
VD coronaire
Dihydropyridines: vasodilatateurs sélectifs Non-dihydropyridines: équipotence pour le tissu cardiaque et vasculaire
Ralentit FC
Vasodialtationcoronaire et périphérique
Réduitinotropisme
Vasodilatation périphérique
Vérapamil Diltiazem Nifédipine Total(N = 68) (N = 27) (N= 14) (N = 109)
Hypotension artérielle 79% 89% 86% 84%
Bradycardie (< 60 /min) 56% 78% 43% 60%
Bradycardie sévère (< 40 /min) 24% 26% 43% 60%
Bloc auriculo-ventriculaire 60% 63% 50% 60%
Bloc auriculo-ventriculaire 3e degré 53% 52% 21% 51%
Arrêt cardiaque 21% 22% 21% 21%
Mortalité 25% 7% 7% 18%
Sauder P. Intoxications aiguës. Elsevier, 1999
Première cause de mort par Première cause de mort par cardiotoxiquecardiotoxique2- Intoxication par inhibiteur calcique
33-- Intoxications par stabilisants de membraneIntoxications par stabilisants de membrane
�� Les antidépresseurs polycycliques, Les antidépresseurs polycycliques, citalopramcitalopram et et venlafaxinevenlafaxine
�� La chloroquine ou la quinineLa chloroquine ou la quinine
�� Les antiLes anti--arythmiques de la classe Iarythmiques de la classe I ((quinidinequinidine, , cibenzolinecibenzoline, , flécaïneflécaïne, , propafénonepropafénone))
�� Certains Certains ββ--bloquantsbloquants comme le comme le propranololpropranolol, l’, l’acébutololacébutolol
�� La La carbamazépinecarbamazépine
�� Le Le dextropropoxyphènedextropropoxyphène
�� La cocaïneLa cocaïne
Imperméable
Liaison toxique ralentit retour
Dépolarisation
>>>>> >>>>
Multiplicité des toxiquesMultiplicité des toxiques
Tableau clinique potentiellement graveTableau clinique potentiellement grave
Forme communeForme commune::
�� ECGECG :: Ondes T platesOndes T platesAllongement du QTAllongement du QT
Bloc intraBloc intra--ventriculaireventriculaire
Arythmies ventriculaires, asystolieArythmies ventriculaires, asystolie
�� HémodynamiqueHémodynamique :: Collapsus Collapsus cardiogéniquecardiogénique ± ± vasoplégiquevasoplégique
Forme graveForme grave::�� Syndrome métaboliqueSyndrome métabolique :: Hypokaliémie, acidose lactiqueHypokaliémie, acidose lactique
�� Syndrome neurologiqueSyndrome neurologique :: Coma convulsifComa convulsif
�� Syndrome pulmonaireSyndrome pulmonaire :: SDRA retardé SDRA retardé � � hémorragie alvéolairehémorragie alvéolaire
Intoxication avec effet stabilisant de membrane
Valeur pronostique de la durée du QRS Valeur pronostique de la durée du QRS au cours de au cours de ll’’intoxication aux antidintoxication aux antidéépresseurs tricycliquespresseurs tricycliques
< 100 négligeable négligeable
100 - 160 modéré négligeable
> 160 élevé élevé
Boehnert MT. N Engl J Med 1985
Durée du QRSventriculaire Risque de convulsions Risque d’arythmie
(msec)
Aspects ECG
Aspects de syndrome de Brugada
Goldgran-Tolédano D. NEJM 2002
A la découverte: Après perfusion de bicarbonates molaires:
Incidence: 15% parmi 98 intoxications graves aux ADTDisparition lorsque [ADT] < 1 µmol/l
Intoxication avec effet stabilisant de membrane
Blocage de la pompe Na/K - ATPase membranaireCirconstances: surdosage thérapeutique > suicide
• Nausées et vomissements constants• Signes visuels moins fréquents• Confusion possible• Collapsus rare : choc cardiogénique, infarctus mésentérique• Troubles du rythme et de conduction
- Cupule digitalique, QT court, - BAV- ESV bigéminés ou multifocales- Combinaison effets inhibiteurs (bradycardie, bloc sinusale ou BAV) + excitateurs (rythme jonctionnel accéléré, ESV)
- Asystolie- FV
Intoxications par les digitaliques
Intoxication par les carbamatesIntoxication par les carbamatesIntoxication par les carbamates
• Coma calme hypotonique• Parfois: coma hypertonique (10%), mydriase, syndrome pyramidal
• Collapsus dose-dépendant à QRS fins:- hypovolémique- vasoplégique pour concentrations ≤ 150 mg/l- cardiogénique pour concentrations > 150 mg/l
TK: Élimination inchangéeMétabolisme hépatique inactivateur variable
Sauder et al. Hum Toxicol, 1983
Intoxication par la colchicineIntoxication par la colchicineMécanisme du choc et pronosticMécanisme du choc et pronostic
J Pharm Exp Ther 1994
44-- Intoxication par la cocaIntoxication par la cocaïneïneDeux circonstances de vulnérabilité cardiaqueDeux circonstances de vulnérabilité cardiaque
NeurologiqueNeurologique
VertigesVertigesAgitationAgitationAnxiétéAnxiété
��ConfusionConfusion
��Coma Coma
++ConvulsionsConvulsions
RespiratoireRespiratoire
PolypnéePolypnée��
Apnée Apnée centralecentrale
++ŒdèmeŒdème
pulmonairepulmonaire
CardiovasculaireCardiovasculaire
HTAHTA
��
ChocChoc
��
Arrêt Arrêt
cardiaquecardiaque
MétaboliqueMétabolique
�� glucoseglucose
�� LactateLactate
Acidose métaboliqueAcidose métabolique
RhabdomyolyseRhabdomyolyse
Insuffisance rénaleInsuffisance rénale
Présentation cliniquePrésentation cliniquePrésentation cliniqueIntoxication par le cyanure
Baud F et al. N Engl J Med 1991
Valeur prédictive des lactates au cours des inhalations de fumées d’incendie
Valeur prédictive des lactates au cours Valeur prédictive des lactates au cours des inhalations de fumées d’incendiedes inhalations de fumées d’incendie
Intoxication par le cyanure
Sen: 87 % Sen: 87 % -- SpeSpe: 94: 94 % - VPP: 95 %VPP: 95 %
Quelle prise en charge des intoxications par cardiotropes ?
Diagnostic du choc
Détermination du mécanisme du choc
Définition du traitement optimal
Diagnostic du choc réfractaire
Stratégie de prise en charge d’une insuffisance Stratégie de prise en charge d’une insuffisance circulatoire d’origine toxiquecirculatoire d’origine toxique
Quel est le mécanisme de l’état de choc toxique?Quel est le mécanisme de l’état de choc toxique?
Choc Choc périphériquepériphérique Choc Choc cardiogéniquecardiogénique
Index Index cardiaquecardiaque (l.min(l.min--11.m.m22)) > 3> 3,,5 5 < 2< 2,,55Résistance Résistance systémique systémique (d.s(d.s--11.cm.cm--55.m.m22)) < 1500< 1500 > 2000> 2000PAPO (mmHg)PAPO (mmHg) < 10< 10 > 18> 18FEVGFEVG (%)(%) > 70> 70 < 60< 60
Cathéter artériel pulmonaire:Cathéter artériel pulmonaire: mesure de la DAV mesure de la DAV - renseigne sur les capacités de transfert, de délivrance et de consommation en O2 -traduit les capacités de la macrocirculation à répondre à la demande métabolique cellulaire.
Caractérisation du mécanisme du chocCaractérisation du mécanisme du choc
�� Intubation et ventilation assistée :Intubation et ventilation assistée :–– ComaComa–– ConvulsionsConvulsions–– CollapsusCollapsus–– Détresse respiratoireDétresse respiratoire
�� Remplissage vasculaireRemplissage vasculaire–– 1 000 ml de cristalloïde ou colloïde1 000 ml de cristalloïde ou colloïde
�� AlcalinisationAlcalinisation–– Bicarbonate molaire : 250 ml avec 2 g de Bicarbonate molaire : 250 ml avec 2 g de KClKCl
si Collapsus + QRS ≥ 0,12 ssi Collapsus + QRS ≥ 0,12 sà renouveler 3 fois si nécessaireà renouveler 3 fois si nécessaire
�� CatécholaminesCatécholamines–– Adrénaline : débuter par 1 mg/h Adrénaline : débuter par 1 mg/h –– Mais aussi: dopamine, Mais aussi: dopamine, dobutaminedobutamine, noradrénaline, , noradrénaline, isoprénalineisoprénaline
Traitements conventionnelsTraitements conventionnels
Place de la décontamination digestive Place de la décontamination digestive et du traitement épurateuret du traitement épurateur
- Charbon activé: dans les 2 heures suivant l’ingestion
- Doses répétées de charbon: formes LP
- Hémodialyse: intérêt limité car• Liaison protéique élevée• Volume de distribution élevé• Liposolubilité • Clairance endogène élevée
DSI PAS d QRS
Grave > 4 g ou < 100 mmHg ou > 0,10 s
Intermédiaire 2 < DSI < 4 g et > 100 mmHg et < 0,10 s
Bénigne < 2 g et > 100 mmHg et < 0,10 s
Clemessy JL, et al. Crit Care Med 1996, 24 : 1189-95
Intoxication graveIntoxication grave ::�� RemplissageRemplissage
�� AdrAdréénalinenaline 0,25 0,25 µµg/kg/min g/kg/min àà augmenter par paliers de 0,25 augmenter par paliers de 0,25 µµg/kg/min pour PAS g/kg/min pour PAS ≥≥ 100 100 mHgmHg�� Intubation et ventilation mIntubation et ventilation méécaniquecanique
�� DiazDiazéépampam 2mg/kg en 30 min puis 22mg/kg en 30 min puis 2--4 mg/kg/24h4 mg/kg/24h
RiouRiou B.B. N N EnglEngl J J MedMed 19881988
Protocoles codifiés: intoxication à la nivaquineProtocoles codifiés: intoxication à la nivaquine
DobutamineDobutamine, , isoprénalineisoprénaline et et glucagon pour les glucagon pour les bêtabêta--bloquants:bloquants:
Si bradycardie
Suspicion d’intoxication par ββββ-bloquant(FC <60 /min et/ou PAS <100 mmHg)
Atropine 0.5 mg IV bolus(si FC < 60 /min)
Remplissage 500 - 1000 ml(si PAS < 100 mmHg)
Échec des traitements symptomatiques
Dobutamine 5 - 20 µg/kg/minIsoprénaline 1 - 5 mg/h (Sotalol)
Glucagon 5-10 mg IV bolus2-5 mg/h perfusion continue
Adrénaline 0,5 - 10 mg/h
EESTraitements d’exception (assistance)
?
Place des antidotes (1)Place des antidotes (1)
β-bloquant
glucagon+Récepteur Glucagon
Place des antidotes (2)Place des antidotes (2)pour les inhibiteurs calciquespour les inhibiteurs calciques
• Sels de calcium (chlorure ou gluconate): 1 g IV bolus /15-20 min pour un total de 4 doses suivi par 20-50 mg/kg/h
• Insuline euglycémique: 1 UI/kg IV bolus suivi par 0,5 UI /kg/h [0,1 – 10] + glucose adéquat
Mécanismes :• Blocage insulino-sécrétion pancréatique • Résistance systémique à l’insuline• Réduction la captation des acides gras• Dysfonctionnement de l’oxydation des lactates
Kline JA. Toxicol Appl Pharmacol 1997
Yuan TH. J Toxicol Clin Toicol 1999Boyer EW. N Engl J Med 2001Greene SL. Intensive Care Med 2007
• L’efficacité clinique des Fab anti-digitaliques est suffisamment prouvée pour abandonner l’utilisation de l’EES.
• Une neutralisation équimolaire est recommandée si présence d’un seul facteur péjoratif suivant: arythmie ventriculaire (FV ou TV), bradycardie sévère <40 /min résistante à 1 mg d’atropine IV, kaliémie > 5,5 mmol/l, choc cardiogénique ou infarctus mésentérique.
• Une neutralisation semi-molaire est recommandée en présence d’au moins trois des facteurs suivants: sexe masculin, cardiopathie préexistante, âge >55 ans, BAV quelque soit le degré, bradycardie <50 /min et résistante à 1 mg d’atropine IV ou kaliémie >4,5 mmol/l.
Place des antidotes (3)pour les digitaliques
Conférence d’Experts SRLF 2006
Calcul de la quantité de digitalique dans l’organisme:
A partir de la concentration plasmatiqueQ = [] x Vd x P x 10-3
(mg) (ng/ml) (l/kg) (kg)avec Vd : volume de distribution de la digoxine = 5,61 l/kg et
Vd de la digitoxine = 0,56 l/kg ; P : poids du patient
A partir de la concentration plasmatiqueQ = [] x Vd x P x 10-3
(mg) (ng/ml) (l/kg) (kg)avec Vd : volume de distribution de la digoxine = 5,61 l/kg et
Vd de la digitoxine = 0,56 l/kg ; P : poids du patient
A partir de la dose supposée ingérée (DSI)Q = F x DSI
(mg) (%) (mg)Avec F : biodisponibilité de la digoxine = 60 %
et biodisponibilité de la digitoxine = 100 %
A partir de la dose supposée ingérée (DSI)Q = F x DSI
(mg) (%) (mg)Avec F : biodisponibilité de la digoxine = 60 %
et biodisponibilité de la digitoxine = 100 %
Calcul du nombre de flacons : 1 flacon (80 mg) neutralise 1 mg
Place des antidotes (3)pour les digitaliques
EDTA(Kelocyanor®)
Hydroxocobalamine(Cyanokit®)
Efficace Efficace
Tolérance médiocre
Hypo- et hypertensionTachycardie
Nausées / vomissementsDiarrhée
Réactions anaphylactoïdes
Effets d'autant plus sévères quele patient n'est pas intoxiqué ...
Tolérance bonne
Réactions allergiques raresColoration rouge du patient et des urines
Dose : 5 g renouvelable
Place des antidotes (4)pour le cyanure
- Circonstance: Rupture d’une boulette chez un body-packer- Tableau: Phases arythmie ventriculaire + hypotension / HTA - Indication formelle au retrait chirurgical des boulettes- Intérêt du labétolol (αβ-bloquant)- Éviter les β-bloquants non cardiosélectifs
Traitements spécifiques (5) Traitements spécifiques (5) pour la cocaïnepour la cocaïne
Quelle catécholamine choisir ?Quelle catécholamine choisir ?-- adrénaline versus adrénaline versus dobutaminedobutamine --
F, 17 ans, intoxication sévère par propranololSédation + ventilation mécanique + FiO2 100%
Adrénaline 1,5 mg/h Dobutamine 15 µg/kg/min
PA S 93 56 mmHgD 64 33 mmHgM 75 43 mmHg
POD 7 6 cmH20PAP S 27 19 cmH20
D 19 11 cmH20M 23 15 cmH20
PAPO 17 13 cmH20Index cardiaque 1.4 1,8 l/min/m2
Résistances systémiques 50.3 20,3 UI30 min plus tard
Baisse dramatique en PA...
Décès des intoxications malgré les traitements optimaux ...Décès des intoxications malgré les traitements optimaux ...
ToxiqueToxique NN MortalitéMortalité
ChloroquineChloroquine 6363 27%27%
AntidépresseursAntidépresseurs 4040 28%28%
BêtaBêta--bloquantsbloquants 2323 22%22%
Flécaïne Flécaïne 88 50%50%
Inhibiteurs calciquesInhibiteurs calciques 5050 13%13%
Mode de décès:Mode de décès: -- Fibrillation ventriculaireFibrillation ventriculaire-- AsystoleAsystole-- Choc réfractaireChoc réfractaire-- Anoxie cérébraleAnoxie cérébrale-- Complications de réanimation Complications de réanimation
Objectifs de l’assistance circulatoireObjectifs de l’assistance circulatoire
•• Suppléer la défaillance cardiaqueSuppléer la défaillance cardiaque, en mettant le cœur en , en mettant le cœur en situation de travail minimum et en assurant une perfusion situation de travail minimum et en assurant une perfusion tissulaire adéquate, jusqu’à la récupération fonctionnelle tissulaire adéquate, jusqu’à la récupération fonctionnelle myocardiquemyocardique..
• Assurer une • Assurer une perfusion tissulaireperfusion tissulaire adéquate permettant de adéquate permettant de maintenir l’élimination hépatique et/ou rénale du toxique et maintenir l’élimination hépatique et/ou rénale du toxique et donc la réduction de sa concentration dans les organes cibles.donc la réduction de sa concentration dans les organes cibles.
Ne sont pas connuesNe sont pas connues
Mais • Ni la faisabilité en réanimation• Ni l’efficacité• Ni l’innocuité
Mais •• Ni la faisabilité en réanimation• Ni l’efficacité• Ni l’innocuité
Intérêt de l’assistance circulatoireIntérêt de l’assistance circulatoireDonnées expérimentalesDonnées expérimentales
Cinq études expérimentales suggèrent l’efficacité deCinq études expérimentales suggèrent l’efficacité del’assistance circulatoire dans les intoxications par l’assistance circulatoire dans les intoxications par
antidépresseurs ou antidépresseurs ou cardiotropescardiotropes dont trois avec groupe dont trois avec groupe contrôle démontrent l’efficacité.contrôle démontrent l’efficacité.
Modèle Vivants (Tt / Contrôle) Référence
Chien intoxiqué par la lidocaïne
Porc anesthésié intoxiqué par amitriptyline
Chiens intoxiqués par desipramine
9/9 versus 0/9
8/8 versus 2/8
6/6 versus 1/6
Freedman MD. Eur J Clin Pharmacol 1982;223:129
Larkin GL. Ann EmergMed 1984;23:480
Martin TG. Vet Hum Tox1990;32:349
IndicationsIndications
Trop tardiveTrop tardive : risque d’encéphalopathie anoxique ou de : risque d’encéphalopathie anoxique ou de défaillance défaillance multiviscéralemultiviscérale
Trop facileTrop facile : patients qui auraient guéri avec un traitement : patients qui auraient guéri avec un traitement médical bien conduitmédical bien conduit
Nombreux écueils :
Quels patients doit-on assister ?
Problématique du traitement d’exception
Publications: 30 cas rapportés de 1981 à 2006, dont 1 série de 6 cas
Hypotension (PAS ≤ 90 mmHg) malgré :
Remplissage adéquat ≤ 1000 ml
+ Bicarbonates 8,4% ≥ 375 ml
+ adrénaline≥ 3 mg/h (glucagon ≥ 5 mg/h si β-bloquant)
Défaillance respiratoire: PaO2/FiO2 ≤ 150 mmHg sous VM + sédation
Défaillance rénale: diurèse ≤ 20 ml/h ou créatinine ≥ 120 µM (H) ou 90 µM (F)
DDééfinition du choc finition du choc cardiogcardiogééniquenique rrééfractaire en cas fractaire en cas dd’’intoxication avec effet stabilisant de membraneintoxication avec effet stabilisant de membrane
+
N = 137
L’origine cardiogénique du choc est confirmé en échocardiographie (FRS <30%) ou cathéterisme cardiaque droit (index cardiaque ≤ 2,5 l/min/m2 + PAPO ≥18 mmHg)
A- Choc: PAS <90 mmHg malgré un remplissage adapté (>1 000 ml) et une perfusion de catécholamines (adrénaline + noradrénaline) ≥ 8 mg/h
B- Trouble de la conduction avec une durée des QRS ≥ 90 msec
C1- Défaillance rénale: créatinémie ≥ 150 µmol/l
C2- Défaillance respiratoire: PaO2/FiO2 ≤ 150 mmHg
DDééfinition du choc finition du choc cardiogcardiogéénioquenioque rrééfractaire fractaire en cas den cas d’’intoxication aux inhibiteurs calciques intoxication aux inhibiteurs calciques
A + B + C1 ou A + B + C2
N = 50
En pratique:Comment fait-on une assistance?
Malade annoncéMalade annoncé
ALERTE
Médicale Chirurgicale Perfusionniste InfirmièrePanseuse
DISPONIBILITEJOUR NUIT
Jours ouvrables Jours fériés
Un massage cardiaque externe bien effectué Un massage cardiaque externe bien effectué est l’élément clé du pronostic d’un ACR toxiqueest l’élément clé du pronostic d’un ACR toxique
Equipe hospitalière spécialisée
CanulationCanulation chirurgicale des vaisseaux fémorauxchirurgicale des vaisseaux fémoraux
Artère fémorale Veine fémorale
Arcade fémorale
1 2 3 4
5 6
Mégarbane B. Intensive Care Med 2007
Assistance circulatoire en réanimation médicaleAssistance circulatoire en réanimation médicale
Canule artérielle
Canule veineuse
Shunt fémoral
superficiel
Babatasi G. Arch Mal Cœur Vx 2001
Monitoring hémodynamiqueMonitoring hémodynamique
Le débit cardiaque est dépendant de:
• Précharge: niveau de remplissage• Postcharge: degré de vasoconstriction (catécholamines)• Vitesse de rotation de la pompe• Taille des canules
Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (1)Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (1)
• Anticoagulation efficace: héparine 0,5 mg/kg en bolus suivi d’une perfusion continue pour un TCA = 2N
• Catécholamines pour PAM = 60-70 mmHgLaisser un support inotrope (dobutamine 5-10 µg/kg/min) pour favoriser la persistance d’une activité cardiaque favorisant la décharge du VG
• Transfusions: globulaire (Ht 25%), plaquettaire (50000 /mm3) et PFC (selon saignements et facteurs)
• Diurétiques pour relance diurèse
• Sédation + curarisation
• Adaptation de la ventilation pulmonaire
Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (2)Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (2)
Monitorage hémodynamique par utilisation conjointe du
- Cathétérisme cardiaque droit: mesure PAPO (témoin de la décharge VG, même en dissociation complète).
- Echocardiographie: bon positionnement canules, adéquation volémie, survenue de complications et guide du sevrage.
• Le débit cardiaque par thermodilution est non interprétable.
• La surveillance SvO2 en continu est souhaitable comme témoin de l’adéquation apport / besoin en O2 et donc indirectement du DC + surveillance oxygénateur car SpO2 difficile (débit pulsé).
• Le sevrage est débuté lorsque le DC spontané >2,5 l/min/m2.
Patient en assistance circulatoirePatient en assistance circulatoire
Position de la canule veineuse dans l’OD
Syndrome de fuite capillaireSyndrome de fuite capillaire
Fuite du secteur intravasculaire vers secteur interstitiel(hyperperméabilité capillaire par altération des membranes cellulaires)
Causes : ACR prolongéToxique, hydrostatique, infectieuse
Conséquences : Oedème généralisé, OAP, prise de poidsDiminution de l’efficacité de l’assistanceAltération de l’aspect physique du patient
Shunt fémoral superficielShunt fémoral superficiel
Recherche du pouls pédieux– Coloration, palpation (rigidité raideurau niveau du genou) ;– Comparaison des deux membres– Cathéter de revascularisation
Anticoagulation et surveillance ischémie MI
Inspectra(spectromètre proche
infra-rouge)
Contrôle de la températureContrôle de la température
Maintien de l’hypothermie / réchauffement grâce au bloc thermiqMaintien de l’hypothermie / réchauffement grâce au bloc thermiqueue
Nursing, Nursing, soinssoins
Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (3)Conduite d’une assistance circulatoire périphérique (3)
L’EEG et le doppler transcranien sont des indicateurs appréciables de l’état neurologique.
Le doppler pourrait montrer la persistance d’une autorégulation et d’un flux pulsatile cérébral en cas d’intégrité du cerveau, même en l’absence de pulsatilité cardiaque.
Néanmoins, la meilleure évaluation reste le réveil qui est possible dès la stabilisation du débit d’assistance.
Une mydriase non réactive n’est pas une raison Une mydriase non réactive n’est pas une raison suffisante pour ne pas proposer une assistancesuffisante pour ne pas proposer une assistance
Mydriase initiale aréactive Pupilles photo-réactives
À l’admission Après assistance
Résultats:Est-ce vraiment efficace?
F 50 ansF 50 ansH0H0 :: ingestion de RYTHMOLingestion de RYTHMOL®® (30 (30 cpcp, 9 g), 9 g)H1H1 :: GCS 4 + FC 50/min + PA imprenable + BAV III GCS 4 + FC 50/min + PA imprenable + BAV III IOT + IOT + isoprisopréénalinenaline + lactate Na (250 ml) + + lactate Na (250 ml) + bicarbicar 1414‰‰ (1000 ml) (1000 ml)
En REn Rééanimationanimation ::Coma calme puis convulsions (Coma calme puis convulsions (RivotrilRivotril puis Penthotalpuis Penthotal®®) ) PA PA àà 90/50 90/50 mmHgmmHg , FC 79/min , FC 79/min ECGECG :: BSA / BAV I, QRS BSA / BAV I, QRS àà 140 ms, BBD, 140 ms, BBD, BrugadaBrugadaBioBio :: alcalose malcalose méétabolique (pH = 7,66tabolique (pH = 7,66 ; RA = 42 mM); RA = 42 mM)
PaOPaO22/FiO/FiO22 : 246, lactates: 246, lactates : 3 mM, cr: 3 mM, crééatinine : 57 atinine : 57 µµM, M, ananéémie mie normocytairenormocytaire ((HbHb = 12g/dl) = 12g/dl) concentration de concentration de propafpropaféénonenone : 2,9 mg/l (N < 1 mg/l): 2,9 mg/l (N < 1 mg/l)
Choc Choc cardiogcardiogééniquenique (FEVG : 35%, DC(FEVG : 35%, DC : 2,2 l/min) : 2,2 l/min) malgrmalgréé adradréénaline jusqunaline jusqu’à’à 5 mg/h et bicarbonate 845 mg/h et bicarbonate 84‰‰
Cas clinique (1)Cas clinique (1)
H3H3 :: DDéégradation rgradation réénalenale : oligurie et cr: oligurie et crééatinine atinine àà 107107µµmol/lmol/lDDéégradation respiratoiregradation respiratoire : rapport PaO: rapport PaO22/FiO/FiO22 àà 134 134 mmHg mmHg
H7H7 :: Assistance circulatoire avec Assistance circulatoire avec canulationcanulation fféémoralemoraleAnticoagulationAnticoagulation par hpar hééparineparineDDéébit de 3,5 l/min avec 2800 tours/min. bit de 3,5 l/min avec 2800 tours/min. DobutamineDobutamine : 10 : 10 µµkg/min kg/min
H12H12 :: Dissociation Dissociation éélectromlectroméécaniquecaniqueH48H48 :: DDéécanulationcanulation
J4 :J4 : Pneumonie nosocomiale Pneumonie nosocomiale àà P. P. aeruginosaaeruginosaJ8J8 :: ExtubationExtubationJ22J22 :: Retour au domicileRetour au domicileM6:M6: QualitQualitéé de vie parfaitede vie parfaite
Cas clinique (2)Cas clinique (2)
H3H3 H4H4 H12H12 H24H24 J2J2 J3J3
Q spontanQ spontanéé (l/min)(l/min) 1,91,9 1,91,9 00 2,52,5 4,54,5 5,75,7
FEVG (%)FEVG (%) 3535 3535 00 4545 5050 5050
Q assistance (l/min)Q assistance (l/min) -- -- 3,53,5 3,53,5 33 00
SvO2 (%)SvO2 (%) 4545 6060 7373 7979 7979 --
Lactates (Lactates (mmolmmol/l)/l) 8,38,3 -- 4,64,6 1,81,8 0,90,9 0,90,9
AdrAdréé (mg/h)(mg/h) 55 55 55 0,10,1 00 00
DobuDobu ((µµ/kg/min)/kg/min) 00 00 1010 1010 1010 55
Cas clinique (3)Cas clinique (3)
Assistance circulatoire à cœur toxique arrêté Assistance circulatoire à cœur toxique arrêté
12 patients (12F/5H, âge: 49 ans [33-59], IGS II: 79 [38-94])
• ACR pré-hospitalier (n=8) ou intra-hospitalier (n=4)• Étiologies: Intoxication avec ESM (n=9), vérapamil (n=2), colchicine (n=1)
• ECG: asystole (n=9) ou dissociation électromécanique (n=3)• Lactates: 17,3 mmol/l [5,3-39,3]
Durée du MCE avant le départ en ECLS: 120 min [45-180]Durée ECLS: 56 h [5-108]Complications initiales: révision du site (1/12), transfusions massives (6/12)
Résultats:• 3 patients (MCE de 30, 100 et 180 min) ont survécu sans séquelles à 1 an.
• Le décès était lié à un MOF (n=8), une hémorragie intra-thoracique (n=3), un choc septique (n=2) ou une mort encéphalique (n=1).
Mégarbane B. Intensive Care Med 2007
40 patients
22 patientsArrêt ECLS
Mort cérébrale
Ou MOF
18 patientsSurvivants à H+24
2 patientsTransplantations
1 vivant
9 patientsCœurs artificiels
2 vivants
6 patientsSevrage ECLS (87 + 36 h)
5 vivants
8 Vivants sans séquelle à + 18 mois
Assistance circulatoire à cœur arrêtéAssistance circulatoire à cœur arrêtéExpérience de l’Hôpital de Caen (1)Expérience de l’Hôpital de Caen (1)
Assistance circulatoire à cœur arrêtéAssistance circulatoire à cœur arrêtéExpérience de l’Hôpital de Caen (2)Expérience de l’Hôpital de Caen (2)
Durée du MCE
< 60 min 8 0 3< 90 min 11 6 4< 120 min 7 6 0> 120 min 10 8 1Indéterminé 4 2 0
Durée MCE (min) 105 ± 44 129 ± 34 79 ± 39
Population(n=40)
Décès <24h(n=22)
Survie(n=8)
Massetti M. Ann Thorc Surg 2005
Dont 4 intox3 non tox
• La survenue d’un collapsus ou d’un choc est une complication redoutable. La connaissance du mécanisme en cause (hypovolémie, vasodilatation, altération de la contractilité) est fondamentale pour un traitement adapté. Elle justifie, dans les cas les plus sévères, la réalisation d’explorations hémodynamiques invasives ou non. [Accord fort]
• En cas d’échec des thérapeutiques conventionnelles, en cas d’arrêt circulatoire persistant ou de choc réfractaire, le recours à une assistance circulatoire doit être discuté. [Accord fort]
Les complications circulatoiresLes complications circulatoires
Conférence d’Experts SRLF 2006
Mise en place d’une équipe mobile Mise en place d’une équipe mobile d’assistance circulatoire dans la région IDF d’assistance circulatoire dans la région IDF
Responsables :Pr I. Gandjbakhch (Chirurgie Cardiaque, Pitié)Pr P. Carli (SAMU 75)
Constat: Dans 2/3 des villes de France, la chirurgie cardiaque et la réanimation médicale ne sont pas situés dans le même hôpital.
Appel pour indication d’assistance (dont ACR réfractaire)
Place du MCE automatisé en attente de l’équipe chirurgicale
REALISATION SUR PLACE
UMAC
Etat Etat des lieux de l’assistance circulatoire des lieux de l’assistance circulatoire pour intoxication aiguë en France pour intoxication aiguë en France
J. Théodore, 2008
Conclusions :Conclusions :�� Les intoxications par Les intoxications par cardiotropescardiotropes graves sont graves sont en augmentationen augmentation. .
Leur mortalité, notamment pour les inhibiteurs sodiques et Leur mortalité, notamment pour les inhibiteurs sodiques et calciques, reste calciques, reste élevée élevée et difficile à prévenir. et difficile à prévenir.
�� Le Le mméécanismecanisme de la dde la dééfaillance circulatoire est essentiel faillance circulatoire est essentiel ààddééterminer. Lterminer. L’’objectif de la prise en charge est dobjectif de la prise en charge est d’’amamééliorer la liorer la perfusion tissulaireperfusion tissulaire et non de normaliser let non de normaliser l’’hhéémodynamique.modynamique.
�� Le traitement est essentiellement basLe traitement est essentiellement baséé sur les mesures sur les mesures symptomatiquessymptomatiques et les et les antidotesantidotes. .
�� LL’’assistance circulatoireassistance circulatoire pourrait reprpourrait repréésenter lsenter l’’unique alternative unique alternative pour les patients en choc ou ACR rpour les patients en choc ou ACR rééfractaire. Lfractaire. L’’identification identification prpréécoce de facteurs prcoce de facteurs préédictifs du ddictifs du dééccèès et sps et spéécifiques du cifiques du toxique pourrait être dtoxique pourrait être déécisive. cisive. Le bLe béénnééfice dfice dééfinitif de cette technique reste encore finitif de cette technique reste encore àà valider.valider.
