of 46 /46
INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Insuficienta Renala Acuta 2015

Embed Size (px)

DESCRIPTION

IRA

Text of Insuficienta Renala Acuta 2015

  • INSUFICIENTA RENALA ACUTA

  • IntroducereInsuficiena renal acut (ARF) sau injurie renal acut (AKI), cum este mai nou numit n literatur, este definit ca declinul abrupt sau rapid al funciei de filtrare glomerular.

    Aceast condiie este n mod obinuit marcat prin creterea n ser a concentraiei creatininei sau azotemie (creterea n snge a concentraiei ureeii = BUN). Totui, imediat dup injuria renal, BUN sau nivelul creatininei poate s fie normal, i singurul semn al injuriei renale poate fi scderea produciei de urin. Creterea nivelului creatininei poate s rezulte din medicamente (ex. Cimetidin, trimetoprim) care inhib secreia tubular renal. Creterea nivelului ureeii poate s apar fr injurie renal, rezultnd din diverse surse cum ar fi sngerarea mucoasei gastro-intestinale, folosirea de steroizi, sau ncrcarea proteic, astfel c o anamnez atent trebuie fcut nainte de a determina prezena injuriei renale.

  • Sistemul RIFLE n 2004, Acute Dialysis Quality Initiative Work Group a pus la punct o definire i un sistem de clasificare pentru IRA prezentat sub acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to the kidney, Failure or Loss of kidney function, and End-stage kidney disease)..

  • The RIFLE classification of AKIBellomo R et al. Crit Care 2004:204

  • Table 1 Classification and staging systems for AKI

  • Hobson, C. E. et al. Circulation 2009;119:2444-2453Long-term survival of patients stratified by AKI severity

  • Long-term survival of patients with and without an AKI stratified by degree of renal recoveryHobson, C. E. et al. Circulation 2009;119:2444-2453

  • Fiziopatologie IRA poate fi clasificat n 3 categorii generale :

    prerenal ca rspuns adaptativ la scderea sever a volumului circulant i hipotensiunii, dar cu nefronii intaci structural.intrinsec ca rspuns la agresiunea citotoxic, ischemic, sau inflamatorie a rinichiului, dar cu lezare structural i funcional.postrenal prin obstrucia cilor urinare i blocarea trecerii urinei.

  • Clasificarea n oliguric i nonoliguric/diurez pstrat, pe baza excreiei urinare zilnice are valoare prognostic. Oligurie este definit ca diureza zilnic sub 400 ml i aduce un prognostic mai rezervat cu excepia formei prerenale. Anuria este debitul urinar sub 100ml/zi, dac apare brusc, sugereaz obstrucie bilateral sau leziune renal sever bilateral. Stratificarea insuficienei renale dup aceste criterii ajut luarea deciziei (ex nceperea dializei) i poate fi un criteriu important pentru aprecierea rspunsului la tratament.

  • IRA prerenalEste forma cea mai frecvent form lezional care poate evolua ades spre IRA intrinsec dac nu este tratat imediat. Pierderile de lichid pe cale digestiv, renal, cutanat (arsuri) sau hemoragie, induc acest sindrom. IRA prerenal poate fi secundar reducerii perfuziei renale ca n ICC sau oc (septic, anafilactic).Poate fi indus farmacologic la pacientul care prezint deja un status hipovolemic relativ prin inhibitorii de enzim de conversie (IEC), i blocantele receptorului angiotensinei (BRA) care n alte condiii sunt bine tolerate si benefice la majoritatea pacienilor cu boli renale.Vasoconstricia arteriolar care induce IRA prerenal poate apare n sindroamele cu hipercalcemie, dup administrarea de substan de contrast, AINS, amfotericin, etc.Sd hepatorenal poate fi ncadrat n IRA prerenal pentru c este o insuficien funcional care se dezvolt secundar vasoconstriciei difuze la nivelul vaselor renale.

  • IRA intrinsecLeziunea structural renal aspect caracteristicForma comun este necroza tubular acut (NTA), ischemic sau citotoxic. Necroza absolut nu este evident n toate cazurile, tinznd s fie n petece. Leziunea mai puin evident include pierderea marginei n perie, aplatizarea epiteliului, detaarea celulelor, formarea depozitelor intratubular, dilatarea lumenului. Dei aceste aspecte sunt descrise predominant n tubii proximali i lezarea nefronului distal poate fi demonstrat.

  • IRA intrinsecVasoconstricia intrarenal este mecanismul dominant n reducerea ratei de filtrare glomerulare (RFG) la pacientul cu NTA. Mediatorii vasoconstriciei sunt necunoscui, dar leziunea tubular pare s fie un aspect concomitent. Fluxul retrograd urinar i obstrucia intratubular (determinat de celulele degradate care formeaz un aspect de noroi i resturi celulare) sunt cauze ale reducerii ultrafiltrrii nete. Importana acestui mecanism este subliniat de ameliorarea funciei renale secundar ndeprtrii obstruciei intratubulare. Dac obstrucia este prelungit, vasoconstricia intrarenal este partea principal vinovat datorit mecanismului de semnalizare/rspuns(feedback) tubuloglomerular. Acesta are ca mediator adenozina ce se activeaz dup lezarea tubular proximal iar macula densa apare cu cretere de Cl2-.

  • IRA intrinsecUn aspect caracteristic al NTA este incapacitatea de concentrare sau de diluare maximal a urinei(izostenuria). Acest defect nu rspunde la administrarea de vasopresin. Rinichiul lezat nu poate genera i menine un gradient mare al soluiei la nivel medular din cauz c acumularea soluiei n medular depinde de funcionarea normal a nefronului distal. Incapacitatea de a excreta urin concentrat chiar n condiia oliguriei este un aspect util diagnostic pentru diferenierea formei prerenale de cea intrinsec;n azotemia prerenal, osmolaritatea urinar este tipic >500mOsm/kg, n forma intrinsec osmolaritatea urinar este < 300mOsm/kg.

  • IRA postrenalObstrucia mecanic a sistemului colector urinar, incluznd pelvisul renal, ureterele, vezica urinar, uretra, determin uropatia obstructiv sau IRA postrenal.Dac localizarea obstruciei este unilateral, creterea creatininei poate s nu apar prin compensare. Dei creatinina rmne normal n obstrucia unilateral, se produce o pierdere semnificativ din RFG dac obstrucia nu este eliminat. Cauze de obstrucie sunt: litiaza, stricturile, tumorile intraluminale, extraluminale sau intramurale.Obstrucia bilateral este rezultatul hipertrofiei de prostat, al tumorilor sau la femeie, a tumorilor ginecologice.

  • Teste funcionale renale utile pentru diagnosticul IRATeste Prerenal IRA renal PostrenalDe concentrareDensitateU >1015 1010 1010-1015

    Uosm (mosm/l) >500 =300 =400Uosm/Posm >1,3 8 40 >20 40 20 Funcia tubularUNa (mEq/l) 40 >70EFNa+ (%) 1

  • Tratament IRAMortalitatea pacienilor critici din TI crete dac prezint sau se complic evoluia cu IRA care necesit dializ.

    Riscul relativ de deces la pacientul din TI este de 4,9 dac dezvolt i IRA chiar dac nu este att de sever nct s necesite dializ. Aceasta sugereaz c mortalitatea nu se datoreaz procedurii de epurare extrarenal ci patologiei care induce disfuncia multipl organic.Tratamentul agresiv trebuie nceput la primele indicaii de disfuncie renal. O proporie mare din rinichi este lezat nainte ca explorarea biochimic s arate o cretere semnificativ a valorilor creatininei pentru c relaia ei cu RFG este exponenial i nu liniar. Creterea creatininei poate s nu fie evident nainte de reducerea RFG cu 50%. n acest punct, recunoaterea IRA i nceperea prompt a terapiei pentru limitarea lezrii restului de parenchim funcional este soluia optim. Msurile luate pot ajuta i la refacerea leziunii renale deja existente dac se identific cauza declanatoare i se direcioneaz terapia corespunztor.

  • Tratament IRAOptimizarea echilibrului hidroelectrolitic, corectarea dezechilibrelor biochimice sunt scopul primar.

    Furosemidul se utilizeaz pentru corectarea suprancrcrii volemice cnd pacientul nc rspunde la acest tratament. Nu are nici un rol n conversia formei oligurice n cea cu diurez pstrat sau s creasc debitul urinar cnd pacientul nu este hipervolemic. Totui, rspunsul la furosemid poate fi interpretat ca un semn ncurajator de prognostic favorabil. Dar n acest stadiu, rinichiul rmne vulnerabil la efectele toxice ale diferitelor substane nefrotoxice (substane de contrast, antibiotice, metale grele, chemoterapeutice din cancer, AINS) care trebuiesc evitate sau utilizate cu atenie i monitorizat efectul. Similar, medicamentele eliminate renal sunt evitate sau dozele sunt ajustate corespunztor.Corectarea acidozei cu bicarbonat este important. Nu trebuie uitat c abordarea actual n IRA este n principal de suport organic i nici o modalitate terapeutic nu s-a demonstrat eficace pentru tratarea bolii.

  • Can we prevent AKI?Strategies recommended to prevent AKI

    Intravenous isotonic hydrationMaintenance of adequate mean arterial pressureMinimizing nephrotoxin exposureVenkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

  • Can we prevent AKI?Strategies that may help prevent contrast nephropaty

    N-acetylcysteineHydration with sodium bicarbonateVenkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

  • Can we prevent AKI?Strategies that need further evaluation

    Low-dose human recombinant atrial natriuretic peptideLow-dose fenoldopamTheophyllineCalcium channel blockersProphylactic hemofiltrationVenkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

  • Can we prevent AKI?Strategies that have no role in the prevention of AKI

    Loop diureticsLow-dose dopamine

    Venkataraman R, Crit Care Med 2008:S166

  • IRA in Terapie IntensivaARF (acute renal failure) afecteaz 2-5% din pacienii spitalizai, n general i 10-30% din cei spitalizai n TI.Rata mortalitii n ARF este mai mare n ciuda terapiei de supleere renal i a mbuntirii acestor tehnici. Explicaia : faptul c astzi, pacienii din TI sunt mai n vrst i mai afectai dect n trecut i o serie de factori fiziopatologici implicai n dezvoltarea ARF sunt de asemenea incriminai n dezvoltarea insuficienei altor organe, deci ARF face parte din sindromul de insuficien multipl de organ.

  • IRA PERIOPERATORIEFACTORI DE RISC PENTRU IRA PERIOPERATORIE

    factori preexistenti: disfunctie renala, diabet zaharat, varsta avansata. factori perioperatori: sepsis, hipotensiune/hipovolemie, deshidratare. droguri: nefrotoxice-antibiotice, AINS, IEC, litium, agenti chimioterapici, substanta de contrast. factori traumatici: rabdomioliza (mioglobinemia secundara leziunilor de strivire).factori chirurgicali: chirurgia biliara in icterul obstructiv (sindromul hepatorenal), chirurgia renala si vasculara abdominala. presiunea intraabdominala crescuta: orice cauza de distensie abdominala. obstructia urinara.

  • Cockroft-Gault formula

  • IRA PERIOPERATORIEOBIECTIVE PERIOPERATORII

    evitarea deteriorarii functiei renale si mentinerea unui flux urinar adecvat (1ml/kg/ora). hidratarea preoperatorie este esentiala, si orice deficit lichidian trebuie corectat in preoperator. Poate fi necesara monitorizarea invaziva. mentinerea presiunii de perfuzie renala prin mentinerea presiunii arteriale medii>70mmHg (85mmHg la pacientul hipertensiv). Pot fi necesare substantel inotrope. evolutia IRA poliurica este mai favorabila decat cea din IRA oligurica. Diureticele (furosemid) nu trebuie utilizate pana nu se asigura o presiune de umplere si TA adecvate. furosemidul bolus initial de 20-40mg i.v. La pacientul cu insuficienta renala doza de 250mg. poate fi administrata in pev. continua timp de 1 ora. nu se utilizeaza dopamina in doze mici ( renale). manitolul (0,5g/kg i.v.) poate imbunatati fluxul renal. nivelul K+ seric se verifica cu regularitate.

  • IRA PERIOPERATORIEMANAGEMENTUL POSTOPERATOR

    Evitarea AINS la pacientii cu factori risc pentru insuficienta renala. Evitarea deshidratarii (monitorizarea PVC este utila). Monitorizarea orara a diurezei. In caz de oligurie se administreaza un bolus de 250-500ml ser fiziologic 0,9%/Gelofusine sau manitol (o,5-1g/kg i.v.). Presiunea intraabdominala crescuta (>20mmHg) este obisnuita dupa chirurgia abdominala majora, putand cauza anurie prin compresiunea directa a pelvisului renal si hipoperfuzie renala.

  • Terapia de inlocuire renalaHemodializa intermitent convenional, Hemofiltrarea continu, Dializa peritoneal,

    Aceste tehnici reproduc munca rinichiului servindu-se de dou tehnici biofizice :difuziunea i convecia.

  • PRINCIPII BIOFIZICEPrincipiul de difuziune

    Transferul molecular se efectueaz prin gradient de concentraie de-o parte si de alta a membranei semipermeabile. Moleculele circul din sectorul cu concentraia mai mare spre sectorul cu concentraia mai mic.n afar de diferena de concentraie, dou elemente influeneaz epurarea prin difuziune. Este vorba de suprafaa de schimb i de coeficientul de permeabilitate al membranei.

    Acest principiu este n mod particular eficace n tehnicile de hemodializ i de dializ peritoneal. Este foarte performant pentru eliminarea moleculelor cu greutate molecular mic (electrolii, uree).

  • PRINCIPII BIOFIZICEPrincipiul conveciei

    Transferul de soluii (molecule mici) i de solvent (apa) se face datorit unei diferene de presiune de-o parte i de alta a membranei semipermeabile. Moleculele difuzeaz din sectorul n care presiunea este mai crescut spre sectorul n care presiunea este mai puin ridicat. Atunci este efectuat ultrafiltrarea. Mrimea porilor membranei va limita transferul.Acest principiu este regsit ntr-o manier echipotent n toate tehnicile de epurare extrarenal.

  • Payen D et al. Crit Care 2008:222Outcome in patients with and without RRTSepsis Occurrence in the Acutely Ill Patients (SOAP) study

    CharacteristicNo RRTn=842RRTn=278p valueICU mortality 214 (25.4)124 (44.6)

  • Indications for RRTStill evolving.Generally accepted

    Oliguria/AnuriaHyperkalemiaSevere acidemiaSevere azotemiaPulmonary edemaSevere electrolyte abnormalitiesDrug overdose with a filterable toxinCongestive heart failureRhabdomyolysis

  • Common indications for renal replacement therapy

  • Challenges When to start ? Indications Timing

    How ? Modalities Dose Anticoagulation

  • When to initiate RRTRIFLE failure criteria vs traditional criteria

    Risk: early could mean unnecesary in some patients!

  • IHD Classic hemodialysis

    SCUF Only UF with conventional dialysis machinesCVVHD F Hemofiltration combined with dialysis (low dialysate flow)

    HVHFHemofiltration with high UF rates (equal to high RRT dose; allows intermittent therapy)CAVHWithout pumps, allows UF rates of only 1015 L/dCVVHClassic hemofiltration

    IRRTAll intermittent therapies

    CRRTAll continuous therapies

  • Factors affecting choiceLabor intensityCostAvailability of machinesCompetence of the team

  • CRRTAdvantages in critical illness

    1. Suitable for use in hemodynamically unstable patients 2. Precise volume control, which is immediately adaptable to changing circumstances 3. Very effective control of uremia and hyperkalemia 4. Rapid control of metabolic acidosis 5. Improved nutritional support (full protein diet) 6. Available 24 hours a day with minimal training 7. Safer for patients with brain injuries and cardiovascular disorders 8.May have an effect as an adjuvant therapy in sepsis 9.Probable advantage in terms of renal recovery

  • SYSTEMICHeparinLow molecular weight heparinsProstanoidsSerine protease inhibitorsHeparinoidsThrombin inhibitors

    REGIONALHeparinCitrate

    Methods of anticoagulation

  • Ideal anticoagulationPrevent filter clotting without inducing hemorrhage Short half-life Action limited to the extracorporeal circuit Drug monitoring easy and suited for bedside No systemic side effect Antagonist available

  • Unfractionated HeparinAdvantages

    Large experienceAvailableShort biologic half-lifePossibility to monitor its effect with routine lab testsEfficient inhibitor

  • Disadvantages1. Inter and intra-patient variability of the kinetics and response2. Unpredictible anticoagulant effectsignificant protein bindinginactivation by PF4time and dose dependent kinetics3. Anticoagulant response depends on the level of AT III and the presence of activated platelets4. A complex effect on platelets: direct activation immune-mediated thrombocytopenia (HIT)5. Most frequent complication is bleeding6. Rebound after discontinuationUnfractionated Heparin

  • - 55-year-old man- Coronary artery disease- Severe mitral insufficiency- Severe pulmonary hypertension- LVEF 30%

    CABG + Mitral valve replacement

    Postoperative low cardiac output IABPARF CRRT

    Trombocytopenia Pulmonary embolism Right atrial thrombosisHeparin-inducedthrombocytopenia

  • IABPPE?Chest X-rayPSAPCVVH 7 h!CVVH 2 h!CVVH (36 h)CVVH 8 h!hepariniloprostoral anticoagulantaspirinTEEintracardiacthrombosisright armskin necrosisanti-heparin antibodies +No of platelets x 103/mmcHIT after cardiac surgeryINR 1.7 1.8 2.2 4.8 8.8 5.5 2.3 3.8 3.8 5.1 3.7

  • The future of extracorporeal supportSimplification and cost reductionImproving the clearance of septic solutesHigh volume hemofiltration (HVHF)High cutoff membranesSorbentsCoupled plasma filtration adsorption (CPFA)Direct hemoperfusion with Polymyxin Bimmobilized fiber columnExtracoporeal support for other organsMiniaturizationNanotechnologyBioartificial organsMultiorgan dysfunction support (MOST)Extracorporeal blood purification (EBP)

  • END OFCOURSE

    *2973 pac fara boala renala preexistentaSurivors AKI 89% la 1 an si 44% la 10 ani Fara Aki 95% si 63% La 10 ani 51% R 42% I si 25% F*Rarefaction of capillaries dupa AKI Creste riscul de boala cronica chiar daca creat s-a normalizatSi risc cardiovasc si explic mortalitatea

    **Creste sangerarea in chir cardiaca***Emergent indications: life-threatening complications of AKI severe metabolic acidosis hyperkaliemia pulmonary edema

    Other indications BUN >100 mg/dl ?

    **