Upload
hugo-martin
View
463
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Br. Yuliana Mercedes Castellanos Ojeda.Br. Hugo Neil Camacho Martín.
Mérida, Yucátan. Agosto/2013.
MEDICINA INTERNA
CONCEPTO Estados en los que el corazón no es capaz de
bombear toda la sangre que el organismo necesita en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares elevadas.
SOCIEDAD EUROPEA: el síndrome de insuficiencia cardíaca consiste en la presencia de Síntomas de IC, Signos de IC y evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcional del corazón en reposo.
● La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) es, tras la clase funcional, el marcador pronóstico más importante.
FISIOPATOLOGÍA
1.- Fallo (c. Isquémica, cardiomiopatía, hipertrofia, apoptosis, fibrosis).
2.- Lesion miocárdica.3.- Disminución de aporte de O2 a los tejidos,
pero a su vez aumenta los requerimientos.4.- Activación de sistemas neurohormonales e
inflamatorios.5.- Aumento de péptidos natriuréticos, presión
de perfusión y retención hidrosalina (aum. Precarga).
6.- Aumento de la poscarga.7.- Aum. de requerimientos de O2.
ETIOLOGÍA IC sistólica vs diastólica. a) Sistólica: fallo de la función contráctil del
miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la fracción de dilatación ventricular progresiva.
b) Diastólica: alteración de la distensibilidad miocárdica y aumento de las presiones de las cámaras cardíacas con conservación de la función sistolica (prueba confirmatoria).
FEVI deprimida (< 50%) vs FEVI conservada (> 50%).
IC aguda vs crónica:a) Aguda: aumento brusco de la precarga,
de la poscarga o una disminución muy marcada de la masa de miocardio funcionante que pueden provocar el fallo cardíaco. Síntomas de congestión pulmonar o bajo gasto.
b) Crónica: situación estable, con una limitación variable de su capacidad funcional. "Reagudizaciones" durante su evolución, por el deterioro progresivo de la función miocárdica o por la concurrencia de factores desencadenantes.
IC de bajo gasto vs alto gasto:
BAJO GASTO ALTO GASTO
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
PAGET ÓSEO
CARDIOMIOPATIA DÉFICIT DE TIAMINA
VALVULOPATIAS EMBARAZO
PERICARDIOPATIAS ANEMIA
HIPERTIROIDISMO
ENF. HEPÁTICA
SEPSIS
ANAFILAXIA
FISTULAS AV
IC IZQUIERDA IC DERECHA
Síntomas anterógrados
Signos de hipoperfusión tisular periférica: astenia, debilidad, confusión, insomnio, pérdida de memoria, etc.
Síntomas de hipoperfusión pulmonar.
Síntomas retrógrados
Congestión pulmonar: disnea, disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema agudo de pulmón.
Acúmulo de sangre en las venas sistémicas: edemas periféricos con fóvea, hepatomegalia doloroso, ascitis, derrame pleural, enteropatía pierdeproteínas, oliguria.
E.F. Crepitantes inspiratorios, sibilancias (asma cardiaco), esputo rosado, ritmo de galope 3R, 4R, pulso alternante, PCP elevada (12-14 mmHg).
Ingurgitación pulmonar, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, PVC elevada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FATIGA Y DISNEA ORTOPNEA
DISNEA PAROXÍSTIC
A NOCTURNA
RESPIRACIÓN DE
CHEYNE-STOKES
OTROS
EXPLORACIÓN FÍSICA
ESTABLECER CAUSA Y VALORAR
GRAVEDAD
APARIENCIA GENERAL Y
SIGNOS VITALES
VENAS YUGULARES
EXPLORACIÓN CAMPOS
PULMONARES
EXPLORACIÓN ÁREA
CADÍACA
ABDOMEN Y EXTREMIDADE
S
CAQUEXIA
DIAGNÓSTICO
BASE: ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA,
EN PACIENTES
ALTO RIESGO
LABORATORIO
ECG
VALORACIÓN DEL
VENTRÍCULO IZQUIERDO
MARCADORES BIOLÓGICOS
PRUEBA DE ESFUERZO
TRASTORNOS CONGESTIVOS
CIRCULATORIOS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
CAUSAS NO CARDÍACAS DE EDEMA PULMONAR
Ecocardiograma bidimensional transesofágico con Doppler prequirúrgico. Se observa una comunicación interauricular.
Ecocardiograma transesofágico Doppler postquirúrgico. Ausencia de flujo interauricular.
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1852-38622010000100008&script=sci_arttext
Criterios de FraminghamMayores Disnea paroxística
nocturna Distención venosa
yugular Estertores crepitantes Cardiomegalia (Rx) Edema agudo de
pulmón Galope por S3 Reflujo hepatoyugular
+
Menores Edema bilateral en
miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Capacidad vital
disminuida en 1/3 Taquicardia (FC
>120lpm)Para establecer Dx se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor y
2 menores
McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: theFramingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [Medline]
Clasificación de la New York Heart Association
Clase I: Sin limitaciones. La actividad física ordinaria no ocasiona síntomas
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria causa síntomas
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. Una actividad física menos a la ordinaria ocasiona sintomatología
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo de actividad sin síntomas. Síntomas presentes incluso en el reposo y exacerbación de los mismos con actividad ligera Insuficiencia cardiaca, Cardiología
Clínica, Guadalajara
Enfoque terapéutico hacia el paciente con Insuficiencia Cardiaca
Estadio A
Alto riesgo, sin daño
estructural
Estadio B
Daño estructural cardiaco,
asintomático
Estadio D
IC refractaria que requiere tratamiento
especializado
Terapia
• Tratar Hipertensión
• Tratar dislipidemia
• Promover ejercicio regular
• Evitar alcohol en exceso
• Inhibición ECA
Terapia
• Todas las medidas del Estadio A
• IECA en pacientes seleccionados
• Beta-bloquedores en pacientes seleccionados
Terapia
• Todas las medidas para el Estadio A
Medicamentos:
• Diuréticos
• IECA
• Beta-bloqueadores
• Digital
• Dieta y restricción de sodio
• Antagonistas Aldosterona
Terapia
• Todas las medidas para los estadios A, B y C
• Asistencia mecánica
• Transplante Cardiaco
• Uso continuo de medicación endovenosa para mejoría sintomática
• Cuidados domiciliarios
Estadio C
Daño estructural
cardiaco con síntomas previos o
actuales de IC
Hunt, SA, et al ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001