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AnAtomie

Institut für Funktionelle und Angewandte Anatomie

�� Direktor: Prof. Dr. Matthias Ochs Tel.: 0511 / 532-6740 • E-Mail: ochs.matthias@mh-hannover.de • www.mh-hannover.de/anatomie.html

Forschungsprofil

Die Forschungsschwerpunkte des Instituts liegen in der funktionell orientierten Struktur- und Ultrastrukturanalyse, insbesondere der Lunge und der lymphatischen Organe, unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Einen Schwerpunkt bilden experimentell-morphologische Untersuchungen zum pulmonalen Surfactantsystem (Typ-II-Alveo-larepithelzellen als Surfactantproduzent und Progenitorzelle des Alveolarepithels) bei klinisch relevanten Tiermodellen. Methodisch liegt der Fokus in der Entwicklung und Anwendung fortgeschrittener elektronenmikroskopischer (Kryo-präparation, Immunelektronenmikroskopie, Elektronentomographie) und quantitativ-mikroskopischer (stereologischer) Verfahren zur Analyse der Lunge und des Surfactantsystems. Ein weiterer Schwerpunkt besteht in der Untersuchung der Relevanz von Struktur und Mikromilieu auf die Funktion lymphatischer Organe und von Zellen des Immunsystems bei der mukosalen Abwehr. Darüber hinaus ist das Institut an klinisch-anatomischen Forschungsprojekten im Rahmen von Kooperationen mit Kliniken der MHH beteiligt.

Forschungsprojekte

Einfluss der induzierbaren NO-Synthase auf das Remodelling des Lungenparenchyms in der SP-D-defizienten Maus

Die innere Oberfläche der Lunge, die für die Sauerstoffaufnahme zur Verfügung steht, wird von einer oberflä-chenaktiven Substanz (surface active agent = Surfactant) bedeckt. Die strukturelle und funktionelle Integrität des Surfactantsystems ist für eine normale Lungenfunktion essentiell. Surfactant besteht zu etwa 90% aus Lipiden und zu 10% aus Proteinen. Surfactant wird in den Typ-II-Pneumozyten des Alveolarepithels synthetisiert und in Form von spezialisierten Organellen, den sog. Lamellar bodies, gespeichert, bevor er mittels Exozytose in den Alveolarraum sezerniert wird. Die Alveolen werden durch das Surfactant-System offen, trocken und sauber gehalten. Den unter-schiedlichen Komponenten des Surfactant kommen dabei unterschiedliche Aufgaben zu. Während die Phospholipide und hier vor allem das Dipalmitoylphosphatidylcholin zusammen mit den hydrophoben Surfactantproteinen SP-B und SP-C überwiegend biophysikalische Aufgaben wahrnehmen, übernehmen die hydrophilen Surfactantproteine SP-A und SP-D eher immunmodulatorische Funktionen im Rahmen der pulmonalen Abwehr.

Die SP-D-knockout-Maus ist somit durch eine vermehrte Infektanfälligkeit gekennzeichnet. Darüber hinaus läuft in den Lungen dieser Mäuse eine chronische Entzündungsreaktion ab, welche durch eine spontane Aktivierung von Alveolarmakrophagen geprägt ist. Diese produzieren überschießende Mengen an Sauerstoffradikalen und in Abhägigkeit des Transkriptionsfaktors NF-кB auch Matrix-Metallo-Proteinasen (MMP-9 und MMP-12). Zusammen mit einer Hoch-regulation des Expressionsniveaus der induzierbaren Stickoxid-Synthase (iNOS) sind diese Lungen einem vermehrten oxidativen-nitrativen Stress ausgesetzt. Je nach Oxidationszustand können NO-Metabolite post-translationale Modi-fikationen diverser Proteine vornehmen und intrazelluläre Signalkaskaden modulieren. Diese Proteinmodifikation kann z.B. über eine S-Nitrosylierung (niedriger Oxidationszustand) oder eine Nitration (hoher Oxidationszustand) erfolgen. In der SP-D-knockout-Maus konnte eine Umverteilung der NO-Metabolite zu Gunsten einer höheren Oxidationsstufe nachgewiesen werden; das S-Nitrosothiol war reduziert während das Nitrotyrosin markant gesteigert war. Insbe-

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Abb. 1: Repräsentative lichtmikrosko-pische Bilder der Wildtyp-Gruppe (A), iNOS-Einzel-knockout-Gruppe (B), SP-D/iNOS-Doppel-knockout-Gruppe (C) und der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe (D). Während keine wesentlichen Unterschie-de zwischen Wildtyp und iNOS-knockout zu sehen sind, sind die distalen Lufträume bei gleichzeitiger Rarefizierung der Septen in der Doppel-knockout- und SP-D-Ein-zel-knockout-Gruppe deutlich erweitert. Akkumulationen schaumig vergrößerter Alveolarmakrophagen sind in der Doppel-knockout-Gruppe erkennbar.

sondere das Nitrotyrosin wird mit pulmonalen Pathologien in Verbindung gebracht. Auf biochemischer Ebene führte eine pharmakologische Inhibition der iNOS mittels W1400 zu einer Abnahme der durch die Alveolarmakrophagen vermittelten chronischen Entzündung.

Aus morphologischer Sicht ist die chronische Entzündungsreaktion in der SP-D-knockout-Maus mit Emphysem-artigen Veränderungen vergesellschaftet, welche sich bereits im jungen Alter von 12 Wochen ausgeprägt haben. Hier findet sich eine signifikante Abnahme der Alveolaroberfläche und der Alveolenzahl bei gleichzeitiger Zunahme des mittleren Volumens der Alveolen. Des Weiteren findet sich sowohl eine Hypertrophie als auch eine Hyperplasie von Typ-II-Pneumozyten. In den Alveolen führt eine Akkumulation von Surfactantmaterial zu einer Alveolarlipoproteinose (Erhöhung des intraalveolären Surfactantpools), welche einhergeht mit einer Zunahme der Zahl und des Gesamtvolumens der Lamellar bodies in den Typ-II-Pneumozyten (Erhöhung des intrazellulären Surfactantpools).

Ziel dieser Untersuchung war es, die Bedeutung der in den Alveolarmakrophagen hochregulierten iNOS für das zum Lungenemphysem führende Remodelling des Parenchyms zu untersuchen. Zu diesem Zweck wurden sowohl iNOS- und SP-D-Einzel-knockout-Mäuse als auch iNOS/SP-D-Doppel-knockout-Mäuse (Alter von 12 Wochen) einer design-basierten stereologischen Auswertung unterzogen. Zur quantitativen Beurteilung des Schweregrades des Emphysems wurden die Alveolenzahl pro Lunge sowie das mittlere Alveolarvolumen und die Oberfläche des Alveolarepithels herangezo-gen. Des Weiteren wurden die Volumina des septalen Gewebes und der distalen Lufträume (alveolarer und ductaler Luftraum) quantifiziert. Zur Erfassung der Veränderungen der Typ-II-Pneumozyten dienten das mittlere Zellvolumen und die Gesamtzahl der Typ-II-Pneumozyten pro Lunge. Auf elektronenmikroskopischer Ebene folgte eine Bestimmung des Gesamtvolumens der Lamellar bodies pro Typ-II-Pneumozyt und pro Lunge.

Qualitativ fanden sich emphysematöse Veränderungen sowohl in der Doppel-knockout-Gruppe als auch der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe [Abb. 1], während die Lungenarchitektur in der iNOS-Einzel-knockout-Maus derjenigen der Wildtyp-Maus ähnelte. Gleiches galt für die Hyperplasie und Hypertrophie der Typ-II-Pneumozyten, welche in der Doppel-knockout-Gruppe weiterhin vorhanden zu sein schien. Auf elektronenmikroskopischer Ebene schien die zusätzliche Defizienz des iNOS-Gens in der SP-D-knockout-Maus unverändert mit einer Vermehrung des intrazellulären Surfactant einherzugehen [Abb. 2].

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Abb. 2: Repräsentative transmis-sionselektronenmikroskopische Bilder der Wildtyp-Gruppe (A), iNOS-Einzel-knockout-Gruppe (B), SP-D/iNOS-Doppel-knock-out-Gruppe (C) und der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe (D). Die Typ-II-Pneumozyten in der Dop-pel-knockout-Maus und der SP-D-Einzel-knockout-Maus scheinen bei größerem Volumen deutlich mehr Lamellar bodies zu enthal-ten als die Typ-II-Pneumozyten der Wildtyp- oder iNOS-Einzel-knockout-Mäuse.

Erst die stereologische Analyse brachte hier Klarheit. Die quantitativen Daten belegten, dass das Lungenem-physem in der Doppel-knockout-Gruppe weniger stark ausgeprägt war als in der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe. Die Tatsache, dass die Zahl der Alveolen und das mittlere Alveolarvolumen im Vergleich zur Wildtyp-Gruppe nicht vollständig normalisiert waren, deutet allerdings darauf hin, dass nach wie vor noch ein, wenn auch weniger schwach ausgeprägtes, Lungenemphysem vorlag [Abb. 3]. Die Veränderungen der Typ-II-Pneumozyten in der SP-D-knockout-Maus ließen sich auch entsprechend der quantitativen Daten durch eine zusätzliche Ablation des iNOS-Gens nicht korrigieren; sowohl die Zahl der Typ-II-Pneumozyten als auch das mittlere Volumen waren unverändert signifikant höher als in der Wildtyp-Gruppe und unterschieden sich nicht von den Werten aus der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe. Das Gleiche traf in Hinblick auf den intrazellulären Surfactantpool zu. Das Volumen der Lamellar bodies pro Typ-II-Pneumozyt und Lunge war in der SP-D-Einzel-knockout-Gruppe signifikant erhöht im Vergleich zur Kontrollgruppe

Abb. 3: Stereologisch bestimmte Zahl der Alveolen pro Lunge (N(alv,lung)) und mittleres Volumen der Alveolen in den Wildtyp- (WT), iNOS- (iNOS-/-) und SP-D- (SPD-/-) Einzel-knockout- sowie Doppel-knockout- (DiNOS-/-) Mäusen. Alle Mäuse (n = 5 pro Gruppe) waren 12 Wochen alt.

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und unterschied sich nicht wesentlich von der Doppel-knockout-Gruppe. Dieser Befund ging einher mit Daten aus der broncho-alveolären Lavage, die in der Doppel-knockout-Gruppe ein im Vergleich zur SP-D-Einzel-knockout-Gruppe unverändertes Ausmaß der Alveolarlipoproteinose erkennen ließen, wobei die absolute Zellzahl nur leicht reduziert war.

Somit ist in dem Model der SP-D-Defizienz die in den Alveolarmakrophagen hochregulierte iNOS zumindest teilweise verantwortlich für den Umbauprozess, der zu einem Lungenemphysem führt. Die Mechanismen, welche zur Hyperplasie und Hypertrophie der Typ-II-Pneumozyten sowie zur Störung der Surfactant-Homöostase führen, sind hingegen unabhängig von der iNOS-Aktivität und dem hierüber vermittelten oxidativen-nitrativen Stress zu sehen.�� Projektleitung: Ochs, Matthias (Prof. Dr. med.), Knudsen, Lars (Dr. med.); Kooperationspartner: Beers, Michael

(Prof. Dr.), Pulmonary, Allergy and Critical Care Division, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA, USA; Gow, Andrew (Prof. Dr.), Department of Pharmacology & Toxicology, Rutgers University, Piscataway, NJ, USA; Förderung: Schweizerischer Nationalfonds (SNF)

Weitere Forschungsprojekte

Großtierexperimentelle Untersuchungen zur Verwendbarkeit herztoter Organspender sowie endobronchialer Spendervorbehandlung mit Surfactant in der experimentellen Lungentransplantation�� Projektleitung: Ochs, Matthias (Prof. Dr. med.); Förderung: DFG

Quantitative CT based lung atlas of the mouse�� Projektleitung: Ochs, Matthias (Prof. Dr. med.); Kooperationspartner: Hoffman, Eric (Prof. Dr.), University of Iowa,

Iowa City, USA; Förderung: National Institute of Health USA

Image and model based analysis of human lung diseases�� Projektleitung: Ochs, Matthias (Prof. Dr. med.); Kooperationspartner: Hoffman, Eric (Prof. Dr.), University of Iowa,

Iowa City, USA; Förderung: National Institute of Health USA

Die Steuerung des Mikroenvironment und der Immunantwort im mesenterialen Lymphknoten durch Lymphknoten-spezifischer Stromazellen�� Projektleitung: Bode, Ulrike (Dr. rer. nat.); Kooperationspartner: Förster, Reinhold (Prof. Dr.), Immunologie; Pabst,

Oliver (Prof. Dr. rer. nat.), Immunologie; Hühn, Jochen (Prof. Dr.), Twincore; Bleich, Andre´ (PhD. Dip. ECLAM), Zentrales Tierlabor; Grothe, Karsten (Dr. rer. nat.), Kardiologie; Förderung: DFG (SFB621/A10)

ErbB receptors in fetal lung development�� Projektleitung: Dammann, Christiane (Dr. med.), Päd. Pneumologie; Schmiedl, Andreas (Prof. Dr. med., Dr. rer. nat.);

Förderung: DFG

In vivo und in vitro Untersuchungen zur Rolle von p75NTR-exprimierender kaniner Aldynoglia bei der Staupevirusinfektion des Hundes�� Projektleitung: Baumgärtner, Wolfgang (Prof. Dr.), Tierärztliche Hochschule Hannover; Wewetzer, Konstantin (Prof. Dr.);

Förderung: DFG

Traumatische Rückenmarksläsionen und regenerationsfördernde Gliazellen beim Hund�� Projektleitung: Baumgärtner, Wolfgang (Prof. Dr.), Tierärztliche Hochschule Hannover; Wewetzer, Konstantin (Prof. Dr.),

Beineke, Andreas (Prof. Dr.), Tierärztliche Hochschule Hannover; Kooperationspartner: Radtke, Christiane (Dr. med.), PHW-Chirurgie; Kocsis; Jeffery (Prof. Dr.), Yale University, USA; Förderung: DFG (Forschergruppe 1103, Teilprojekt 03)

Forschungsbericht 2010 5

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Chronische Niereninsuffizienz und Kognition: Einfluss der chronischen Niereninsuffizienz auf Verhalten, Schmerzwahrnehmung und kognitive Fähigkeiten im Rattenmodell der 5/6 Nephrektomie und unter Langzeitgabe des endogenen NO-Synthase Inhibitor Asymmetrisches Dimethylarginin (ADMA)�� Projektleitung: Nave, Heike (Prof. Dr. med.), Kielstein, Jan (PD Dr. med.), Nephrologie; Kooperationspartner: Thum,

Thomas (Prof. Dr. Dr.med.), IFB-Tx; Förderung: Jackstaedt-Stiftung

Die Rolle des Surfactant-Systems für den Verlust alveolärer Einheiten im Modell der Bleomycin-induzierten Lungenfibrose der Ratte - eine ultrastrukturelle, stereologische Analyse�� Projektleitung: Knudsen, Lars (Dr. med.); Förderung: HiLF MHH

Leptin-vermittelte Immunmodulation der humanen Natürlichen Killerzellfunktion�� Projektleitung: Wrann, Christiane (Dr. med. vet., PhD); Förderung: HiLF MHH

Einfluss einer CD26 Defizienz auf die durch LPS ausgelöste Entzündungsreaktion und Expression der Surfactantproteine in adulten Ratten sowie in der postnatalen Entwicklung�� Projektleitung: Schmiedl, Andreas (Prof. Dr. med., Dr. rer. nat.)

Einfluss einer CD26-Defizienz im Pseudomonas aeruginosa Infektionsmodell der Fischer-Ratte�� Projektleitung: Schmiedl, Andreas (Prof. Dr. med., Dr. rer. nat.); Kooperation: Munder, Antje (Dr. med. vet.), Pädiatrische

Pneumologie und Neonatologie

Klinische Anatomie der epifasziellen Lymphdrainageverhältnisse beim Lymphödemmodell Pferd�� Projektleitung: Berens v. Rautenfeld, Dirk (Prof. Dr. med. vet.)

Erprobung angewandt-anatomischer Unterrichtskonzepte im Rahmen des Modellstudienganges�� Projektleitung: Berens v. Rautenfeld, Dirk (Prof. Dr. med. vet.); Lüdemann, Wolf, (Dr. med.), INI

Originalpublikationen

Behrendt P, Buchenauer T, Horn R, Brabant G, Jacobs R, Bode F, Stephan M, Nave H. Diet-induced obesity, exogenous leptin-, and MADB106 tumor cell challenge affect tissue leukocyte dis-tribution and serum levels of cytokines in F344 rats. Endocrine 2010;38(1):104-112

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Übersichtsarbeiten Buettner M, Pabst R, Bode U. Stromal cell heterogeneity in lymphoid organs. Trends Immunol 2010;31(2):80-86

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Abstracts 2010 wurden 10 Abstracts publiziert.

PromotionenBeekman-Tapper, Tina (Dr. med.): Einfluss von CD26 auf das Surfactant-System der Lunge im Asthma-Modell der Fischer Ratte.

Gerding, Thomas (Dr. med.): Geschlechts- und altersabhängige Veränderungen des Leptinsystems und der Gewichtsentwicklung in einem für Chorea Huntington transgenen Rattenmodell.

Macke, Christian (Dr. med.): Ghrelin treatment increases receptor-bound leptin in healthy and endotoxemic obese Lewis rats.

Prenzler, Nils (Dr. med.): The influence of obesity on food con-sumption and cytokine pattern after ghrelin treatment in a model of acute endotoxemia in rats.

BachelorMenzel, Franziska (B.Sc.): Unterschiede in der mRNA-Expression immunologisch-relevanter Moleküle von nicht-hämatopoetischen Zellen aus dem peripheren und mesenterialen Lymphnoten.

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WissenschaftspreisePrenzler, Nils (Dr. med.): Promotionspreis der MHH: The influence of obesity on food consumption and cytokine pattern after ghrelin treatment in a model of acute endotoxemia in rats.

StipendienWrann, Christiane (Dr. med. vet., PhD): Forschungsstipendium der DFG für einen Forschungsaufenthalt an der Harvard Medical School 01.11.2009-30.09.2011.

Weitere Tätigkeiten in der ForschungNave, Heike (Prof. Dr. med.): Editorial Board Mitglied von Annals of Anatomy; Gutachter für diverse Wissenschaftsorganisationen und Zeitschriften.

Ochs, Matthias (Prof. Dr. med.): Editorial Board Mitglied von Annals of Anatomy; Co-chair der American Thoracic Society/European Respiratory Society Joint Task Force „Quantitative assessment of lung structure“; Vertrauensdozent der Stiftung der Deutschen Wirtschaft; Gutachter für diverse Wissenschaftsorganisationen und Zeitschriften.

Schmiedl, Andreas (Prof. Dr. med., Dr. rer. nat.): Gutachter für diverse Wissenschaftsorganisationen und Zeitschriften.