INSIDENSI INTERAKSI OBAT PADA PASIEN

LANSIA DENGAN TERAPI POLIFARMASI

DI PUSKESMAS PAMULANG

PERIODE JANUARI 2011 - MARET 2011

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

Disusun Oleh :

Santiko Restuadhi

NIM: 108103000064

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1432 H / 2011 M

ii

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa:

1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk

memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif

Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan

sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya atau

merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima

sanksi yang berlaku di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas

Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

Ciputat, 24 November 2011

Santiko Restuadhi

iii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

INSIDENSI INTERAKSI OBAT PADA PASIEN LANSIA DENGAN

TERAPI POLIFARMASI DI PUSKESMAS PAMULANG PERIODE

JANUARI 2011- MARET 2011

Laporan Penelitian

Diajukan Kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh

Gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh :

Santiko Restuadhi

NIM: 108103000064

Pembimbing 1 Pembimbing 2

dr. Alyya Shiddiqa, Sp.FK

dr. Rahmania Diandini, MKK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1432 H/2011 M

iv

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul INSIDENSI INTERAKSI OBAT PADA

PASIEN LANSIA DENGAN TERAPI POLIFARMASI DI PUSKESMAS

PAMULANG PERIODE JANUARI 2011- MARET 2011 yang diajukan oleh

Santiko Restuadhi (NIM:108103000064), telah diujikan dalam sidang di Fakultas

Kedokteran dan Ilmu Kesehatan pada 24 November 2011. Laporan penelitian ini

telah diterima sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran

(S.Ked) pada Program Studi Pendidikan Dokter.

Ciputat, 24 November 2011

DEWAN PENGUJI

Penguji I

Dr. Dede moeswir, SpPD

Penguji II

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN

Prof. Dr. (hc). dr. M.K. Tadjudin, SpAnd

Kaprodi PSPD FKIK UIN

Dr. dr. Syarief Hasan Lutfie, Sp.KFR

dr. Hadianti SpPD

v

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb.

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang dengan

limpahan rahmat dan hidayahNya serta izin dan petunjukNya pula maka Penulis

dapat menyelesaikan laporan penelitian yang merupakan pelengkap dalam

rangkaian persyaratan untuk mencapai gelar Sarjana Kedokteran pada program

Studi Pendidikan Dokter Fakultas kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas

Islam Negeri Jakarta.

Penulisan laporan penelitian ini tidak luput dari bantuan, bimbingan, dan

dorongan dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis ingin

mengucapkan terima kasih kepada :

1. Prof. Dr (hc). dr. M. K. Tadjudin, Sp.And,Dekan Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. H. Dr. dr. Syarief Hasan Lutfi selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter.

3. dr. Alyya Shidiqa Sp.FK. dan dr.Rachmania Diandini, MKK selaku Dosen

Pembimbing yang telah dengan sangat sangat sabar banyak menyediakan

waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam penyusunan

penelitian ini.

4. Bapak, Ibu, Enggar, Mbak warti dan keluarga besar penulis yang telah

mambantu, mendoakan dan memberikan dukungan baik moril maupun materil.

5. Sahara Effendy, yang selalu menjadi sahabat terbaik dan penyelamat dalam

terselesaikannya penelitian ini.

6. Arini Retno Palupi, Ning Widya, Akbar Andriansah, Anaytullah, Abdul Majid,

Roysam Azmal, Faris Elhaq, dan semua teman teman di PSPD yang telah

banyak membantu penulis dalam penyusunan penelitian ini.

7. Netadea Aprina, yang senantiasa berada disisi penulis dan selalu membuat

semua seakan akan terasa mudah bahkan ketika penulis menemui kesulitan.

8. Audria Gupitarini, Ananda Dwi Nur Apriliani, Gery Askamal, Putri Ratna,

Nurbaeti Baba, Lucky Persiana, Yosephinne Phytama, Meutia Adryana dan

vi

semua sahabat penulis dimanapun berada, yang selalu menjadi inspirasi bagi

penulis.

Penulis berharap riset ini dapat bermanfaat terutama baik bagi penulis sendiri,

maupun pihak-pihak yang membutuhkan informasi terkait.

Jakarta, 25 November 2011

Penulis

vii

ABSTRAK

Santiko Restuadhi. INSIDENSI INTERAKSI OBAT PADA PASIEN LANSIA

DENGAN TERAPI POLIFARMASI DI PUSKESMAS PAMULANG

PERIODE JANUARI 2011 - MARET 2011. Angka harapan hidup yang

semakin meningkat telah menyebabkan peningkatan jumlah penduduk lanjut usia.

Hal ini pada umumnya diikuti dengan peningkatan kejadian polifarmasi karena

pada lanjut usia sering dijumpai penurunan kesehatan yang membutuhkan

penanganan yang kompleks dan pengobatan yang beragam. Tujuan penelitian ini

adalah untuk mengetahui jumlah kejadian peresepan obat lebih dari 5

(polifarmasi) pada pasien lansia di Puskesmas Pamulang periode Januari 2011 –

Maret 2011 dan mengetahui berapa yang memiliki interaksi obat didalamnya.

Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan desain deskriptif dengan variabel

penelitian ada tidaknya interaksi obat menurut literatur. Sampel adalah pasien

lansia yang mendapat resep 5 obat atau lebih dengan obat variasi 20 terbanyak

diberikan. Dalam penelitian ini digunakan jenis data sekunder, bersumber dari

data logbook harian puskesmas pamulang bulan janauari 2011 sampai maret 2011.

Analisa data yang digunakan adalah analisa univariat. Ditemukan dari 860 pasien

lansia , 185 (21,5%) diantaranya mendapatkan terapi polifarmasi. Dan dari 103

pasien polifarmasi, ditemukan kejadian 26 jenis interaksi yang tersebar pada 67

pasien (65% sampel)

Santiko Restuadhi. INCIDENCE OF DRUG INTERACTION IN ELDERLY

PATIENTS WITH POLYPHARMACY AT PUSKESMAS PAMULANG

PERIOD JANUARY 2011 - MARCH 2011. The increase of life expectancy has

led to an increasing number of elderly people. This is generally followed by an

increase in the incidence of polypharmacy in the elderly patients, because in

elderly it is often to found a decline in health that requires a complex treatments

and diverse medications. The purpose of this study was to determine the number

of incidences of prescription with more than 5 medications (polypharmacy) in

elderly patients at Puskesmas Pamulang in period January 2011 – March 2011 and

the incidences of drug interaction among it. The study was conducted using a

descriptive design with a variable presence or absence of drug interaction

according to literature. Samples were elderly patients who have been prescribed

five medications or more with 20 variations of most drugs are given. This study

used secondary data types, derived from the daily logbook of Puskesmas

Pamulang period January 2011 – March 2011. The data is analyzed using the

univariate analysis. From 860 elderly patients, found that 185 (21.5%) of them get

polypharmacy therapy. And from 103 patients with polypharmacy, found that

there are 26 types of interactions that are distributed in 67 patients (65% sample)

viii

DAFTAR ISI

JUDUL ........................................................................................................... i

LEMBAR PERNYATAAN ........................................................................... ii

LEMBAR PERSETUJUAN ......................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... iv

KATA PENGANTAR .................................................................................... v

ABSTRAK/ABSTRACT ............................................................................... vii

DAFTAR ISI ................................................................................................... viii

DAFTAR TABEL .......................................................................................... xi

DAFTAR BAGAN .......................................................................................... xii

DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. xiii

BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1

1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................... 3

1.3 Tujuan Penelitian ...................................................................................... 3

1.3.1 Tujuan Umum ...................................................................................... 3

1.3.2 Tujuan Khusus ...................................................................................... 3

1.4 Manfaat Penelitian .................................................................................... 3

1.4.1 Manfaat Bagi Peneliti .......................................................................... 3

1.4.2 Manfaat Bagi Perguruan Tinggi .......................................................... 4

1.4.3 Manfaat Bagi Masyarakat .................................................................... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 5

2.1 Landasan teori ........................................................................................... 5

2.1.1 Lanjut usia dan penuaan ...................................................................... 5

2.1.2 Perubahan Pada Lanjut Usia ................................................................ 6

2.1.3 Masalah Pada Lanjut Usia ................................................................... 7

2.1.4 Penuaan ................................................................................................ 8

ix

2.1.5 Teori Biologis ...................................................................................... 8

2.1.6 Penuaan Dan Sensitifitas Obat ............................................................. 9

2.1.7 Polifarmasi ........................................................................................... 10

2.1.8 Polifarmasi Dan Lanjut Usia ............................................................... 10

2.1.9 Polifarmasi Dan Interaksi Obat ........................................................... 10

2.1.10 Interaksi Obat ..................................................................................... 11

2.1.11 Mekanisme Interaksi Obat ................................................................. 11

2.1.11.1 Interaksi Farmakokinetik .............................................................. 11

2.1.11.2 Interaksi Farmakodinamik ............................................................ 16

2.2 Definisi Operasional .................................................................................. 16

2.3 Kerangka Konsep ...................................................................................... 17

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN ...................................................... 18

3.1 Desain Penelitian ....................................................................................... 18

3.2 Lokasi Dan Waktu Penelitian .................................................................... 18

3.3 Populasi Dan Sampel ................................................................................ 18

3. 3. 1 Populasi Target .................................................................................. 18

3. 3. 2 Populasi Terjangkau .......................................................................... 18

3. 3. 3 Subjek Penelitian ............................................................................... 18

3. 3. 4 Besar Sampel ..................................................................................... 19

3. 3. 5 Kriteria Sampel .................................................................................. 19

3.3.5.1 Kriteria Inklusi ............................................................................... 19

3.3.5.2 Kriteria Ekslusi ............................................................................... 19

3.4 Cara kerja .................................................................................................. 20

3.4.1 Alur Penelitian ..................................................................................... 20

3.5 Manajemen Data ....................................................................................... 20

3.5.1 Pengumpulan Data ............................................................................... 20

3.5.2 Pengolahan Data .................................................................................. 21

3.5.3 Analisis Data ........................................................................................ 21

3.5.4 Penyajian Data ..................................................................................... 21

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 22

4.1 Karakteristik Penelitian ............................................................................. 22

4.2 Analisis Univariat ...................................................................................... 23

x

4.2.1 Penilaian Penggunaan 20 jenis obat .................................................... 23

4.2.2 Interaksi Obat ....................................................................................... 24

4.2.3 Pembahasan Efek Interaksi Obat ......................................................... 26

4.3 Keterbatasan Peneletian ............................................................................ 31

BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 32

5.1 Simpulan ................................................................................................... 32

5.2 Saran .......................................................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 33

xi

DAFTAR TABEL

No. Tabel Halaman

Tabel 3.1 Definisi opeasional ........................................................................ 17

Tabel 4.1 Sebaran sampel terhadap populasi ................................................. 22

Tabel 4.2 Sebaran kualitatif sampel .............................................................. 22

Tabel 4.3 Sebaran kualitatif sampel ............................................................... 22

Tabel 4.4 Persentase Penggunaan Obat ......................................................... 23

Tabel 4.5 Sebaran interaksi obat ................................................................... 24

Tabel 4.6 Sebaran kejadian kombinasi 2 obat dengan efek interaksi ............ 25

Tabel 4.2 Sebaran pasien dengan interaksi obat ............................................ 25

xii

DAFTAR BAGAN

No.Bagan Halaman

Bagan 2.1. Kerangka Konsep.................................................................. 17

Bagan 3.1. Alur Penelitian..................................................................... 20

xiii

DAFTAR LAMPIRAN

Daftar seluruh jenis obat yang digunakan ....................................................... 36

Daftar seluruh jenis kombinasi obat yang terjadi pada sampel ........................ 37

Surat pengantar UIN ke Departemen Kesehatan Tangerang Selatan .............. 38

Surat pengantar Departemen Kesehatan Tangerang Selatan ke Puskesmas

Pamulang ......................................................................................................... 39

Daftar riwayat hidup ....................................................................................... 40

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Perkembangan teknologi dan ilmu pengetahuan di Indonesia terutama di

bidang kesehatan dan ilmu kedokteran telah memberikan hasil positif yang salah

satunya ditandai dengan peningkatan angka harapan hidup. Angka harapan hidup

penduduk Indonesia berdasarkan data Biro Pusat Statistik menunjukan

peningkatan yang signifikan dalam kurun waktu 40 tahun terakhir. Pada tahun

1968 angka harapan hidup adalah 45,7 tahun, angka ini terus meningkat tiap

tahunnya hingga menjadi 64.05 tahun pada tahun 2000.1 Seiring dengan

peningkatan angka harapan hidup tersebut, akan juga didapatkan penigkatan

jumlah penduduk lanjut usia. Pada tahun 1980 penduduk lanjut usia baru

berjumlah 7,7 juta jiwa atau 5,2 persen dari seluruh jumlah penduduk. Jumlah ini

terus meningkat di seluruh Indonesia menjadi 15,1 juta jiwa pada tahun 2000 atau

7,2 persen dari seluruh penduduk. Dan diperkirakan pada tahun 2020 akan

menjadi 29 juta orang atau 11,4 persen. Hal ini menunjukkan bahwa penduduk

lanjut usia meningkat secara konsisten dari waktu ke waktu. 1

Menurut Darmojo, akan didapatkan berbagai konsekuensi dari

peningkatan jumlah penduduk lanjut usia menyangkut masalah kesehatan,

ekonomi, serta sosial budaya yang cukup dari pola penyakit sehubungan dengan

proses penuaan, seperti penyakit degeneratif, penyakit metabolik, dan gangguan

psiko‐sosial. 2

Masalah umum yang dialami lanjut usia yang berhubungan dengan

kesehatan fisik, yaitu rentannya terhadap berbagai penyakit , karena beragam

penurunan fungsi organ dan berkurangnya daya tahan tubuh dalam menghadapi

pengaruh dari luar. Dalam penelitian Profil Penduduk Usia Lanjut Di Kodya

Ujung Pandang ditemukan bahwa lanjut usia menderita berbagai penyakit yang

berhubungan dengan ketuaan antara lain diabetes melitus, hipertensi, jantung

koroner, rematik dan asma sehingga menyebabkan aktifitas bekerja terganggu.3

2

Demikian juga temuan studi yang dilakukan Lembaga Demografi Universitas

Indonesia di Kabupaten Bogor tahun 1998, sekitar 74 persen lansia dinyatakan

mengidap penyakit kronis. Tekanan darah tinggi adalah penyakit kronis yang

banyak diderita lanjut usia, sehingga mereka tidak dapat melakukan aktifitas

kehidupan sehari-hari.4

Masalah kesehatan yang beragam pada individu lanjut usia memerlukan

penanganan yang kompleks untuk mengatasinya, seperti dengan pemberian obat

yang juga beragam pada individu tersebut (polifarmasi). Menurut literatur

polifarmasi adalah penggunaan beberapa obat. Walaupun tidak ada jumlah pasti

obat yang dikonsumsi untuk mendefinisikan polifarmasi, mayoritas menggunakan

3 sampai 5 obat per pasien.5 Polifarmasi biasanya terjadi pada pasien lanjut usia

yang memiliki banyak masalah kesehatan , yang setiap masalahnya memerlukan

terapi obat obatan.6

Polifarmasi adalah masalah bagi pasien lanjut usia karena dapat

meningkatkan risiko efek samping. Sebuah studi di Belanda meneliti tentang

insiden dan prevalensi adverse drug reaction pada pasien praktek umum

menggunakan dua atau lebih obat secara bersamaan, ditemukan bahwa tingkat

kejadian menjadi 5,5 per 100 pasien usia lanjut (> 64 tahun), dan tingkat

prevalensi 6,1 per 100. Risiko adverse drug reaction sangat terkait dengan

meningkatnya jumlah obat yang diminum.7 Polifarmasi juga meningkatkan risiko

sindrom geriatrik (gangguan kognitif dan delirium, jatuh dan patah tulang pinggul,

inkontinensia urin), dan penurunan status fungsional.6

Tidak hanya resiko efek samping, polifarmasi juga meningkatkan resiko

terjadinya interaksi obat. Interaksi obat merupakan satu dari delapan kategori

masalah terkait obat yang diidentifikasi sebagai kejadian atau keadaan terapi obat

yang dapat mempengaruhi kondisi klinis pada pasien. Suatu interaksi obat terjadi

ketika farmakokinetika atau farmakodinamika obat dalam tubuh diubah oleh

kehadiran satu atau lebih zat yang berinteraksi.8

Penelitian tentang interaksi obat pada polifarmasi di Indonesia masih

sangatlah minim sehinga peneliti tertarik untuk meneliti insidensi interaksi obat

yang terjadi pada pasien lansia dengan terapi polifarmasi di Puskesmas Pamluang

3

karena Puskesmas Pamulang merupakan Puskesmas yang sudah memiliki sistem

pendataan yang cukup baik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang masalah di atas, dapat

dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :

1. Berapa prevalensi pasien lanjut usia dengan terapi polifarmasi di

Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011?

2. Berapa kejadian interaksi obat pada pasien lanjut usia dengan terapi

polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

1. Diketahuinya prevalensi pasien lanjut usia dengan terapi polifarmasi

di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011.

2. Diketahuinya angka kejadian interaksi obat pada pasien lanjut usia

dengan terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 –

Maret 2011.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Diketahuinya karakteristik usia dan jenis kelamin pasien lanjut usia

dengan terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 -

Maret 2011.

2. Diketahuinya jenis obat tersering yang diberikan pada pasien lanjut

usia dengan terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 -

Maret 2011.

1.4 Manfaat penelitian

1.4.1 Manfaat Bagi Peneliti

1. Menambah keterampilan bagi peneliti dalam melakukan penelitian.

2. Mengaplikasikan ilmu yang didapat selama menjalani pendidikan di

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri

Syarif Hidayatullah.

4

1.4.2 Manfaat bagi perguruan tinggi

1. Mewujudkan Tri Dharma perguruan tinggi dalam melaksanakan

fungsi dan tugas perguruan tinggi sebagiai lembaga yang

menyelenggarakan pendidikan, penelitian, dan pengabdian

masyarakat.

2. Mewujudkan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah sebagai

universitas riset dalam rangka mengembangkan ilmu pengetahuan.

3. Meningkatkan kerjasama dan komunikasi antara mahasiswa dan staf

pengajar Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam

Negeri Syarif Hidayatullah.

4. Mendapatkan data awal tentang prevalensi pasien lanjut usia dengan

terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011.

1.4.3 Manfaat bagi masyarakat

1. Meningkatkan kewaspadaan bagi para sejawat dalam peresepan pasien

lansia.

2. Meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang resiko terdapatnya

efek interaksi obat pada terapi polifarmasi

3. Memberikan informasi kepada puskesmas tentang resiko terdapatnya

kombinasi obat yang berpotensi menimbulkan efek interaksi obat yang

berbahaya untuk pasien pada pengobatan polifarmasi terutama pasien

lanjut usia.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Landasan Teori

2.1.1 Lanjut Usia dan Penuaan

Definisi lanjut usia

Pengertian dan Pengelompokkan Lanjut Usia Usia lanjut dikatakan

sebagai tahap akhir perkembangan pada daur kehidupan manusia. Ada beberapa

pengertian yang menjadi batasan kelompok lansia. Pada pasal 1 ayat (2), (3), (4)

UU No. 13 Tahun 1998 tentang Kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah

seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun.9 Jika mengacu pada usia

pensiun, lansia adalah mereka yang telah berusia di atas 56 tahun. 10

Sedangkan, Munro dkk., (1987) mengelompokkan older elderly ke dalam

2 bagian, yaitu 75-84 tahun dan 85 tahun.10

Sementara itu, WHO membagi lansia atas tiga kelompok:

1. Kelompok middle age (45-59 tahun)

2. Kelompok elderly age (60-74 tahun)

3. Kelompok old age (75-90 tahun) 11

Maryam dkk. (2008), dalam bukunya Mengenal Usia Lanjut dan

Perawatannya, menyebutkan ada 5 klasifiksi pada lansia, yakni:

1. Pralansia (prasenilis), adalah seseorang yang berusia 45-59 tahun.

2. Lansia, adalah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih.

3. Lansia risiko tinggi, adalah seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih/

seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan

4. Lansia potensial, adalah lansia yang masih mampu melakukan

pekerjaan dan atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang/jasa.

5. Lansia tidak potensial, adalah lansia yang tidak berdaya mencari nafkah

sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain.9

6

2.1.2 Perubahan-perubahan pada lanjut usia

Menua adalah suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan

kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri/mengganti dan mempertahankan

fungsi normalnya sehingga tidak dapat bertahan terhadap infeksi dan

memperbaiki kerusakan yang diderita.12

Proses menua merupakan proses yang

terus menerus (berlanjut) secara alamiah. Dimulai sejak lahir dan umumnya pada

semua mahkluk hidup. Menua bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan proses

berkurangnya daya tahan tubuh dalam menghadapi rangsangan dari dalam

maupun dari luar tubuh. 13

Bagi sebagian orang besar, proses manua adalah suatu proses perubahan

klinikal yang didasarkan pada pengalaman dan observasi yang di defenisikan

dengan ; (1) penuaan pada kemikal dengan manifestasi perubahan struktur kristal

atau pada makromolekular, (2) penuaan ekstraseluler dengan manifestasi progresif

pada jaringan kolagen dan jaringan elastis atau kekurangan amiloid, (3) penuaan

intraseluler dengan menifestasi perubahan komponen sel normal atau akumulasi

substansi dan (4) penuaan pada organisme.13

Pada lansia sering terjadi komplikasi penyakit atau multiple penyakit. Hal

ini di pengaruhi berbagai faktor, terutama oleh perubahan-perubahan dalam diri

lansia tersebut secara fisiologis. Lansia akan lebih sensitif terhadap penyakit

seperti terhadap nyeri, temperatur, dan penyakit berkemih.14

Perubahan-perubahan yang terjadi pada lansia :

a. Perubahan – perubahan fisik meliputi perubahan sel, sistem

pernafasan, sistem pendengaran, sistem penglihatan, sistem

cardiovaskuler, sistem pengaturan temperatur tubuh, sistem respirasi,

sistem pencernaan, sistem genitourinaria, sistem endokrin, sistem kulit

dan sistem muskuloskletal. Perubahan yang terjadi pada bentuk dan

fungsi masing – masing.

b. Perubahan –perubahan mental: perubahan- perubahan mental pada

lansia berkaitan dengan 2 hal yaitu kenangan dan intelegensia. Lansia

akan mengingat kenangan masa terdahulu namun sering lupa pada

masa yang baru, sedangkan intelegensia tidak berubah.13

7

c. Perubahan – perubahan psikososial: Pensiun dimana lansia mengalami

kehilangan finansial, kehilangan status, kehilangan teman, dan

kehilangan pekerjaan , kemudian akan merasakan atau sadar terhadap

kematian, perubahan cara hidup, penyakit kronik dan

ketidakmampuan, gangguan gizi akibat kehilangan jabatan dan

hilangnya kekuatan dan ketegapan fisik yaitu perubahan terdapat

konsep diri dan gambaran diri.13

d. Perkembangan spiritual: Agama dan kepercayaan makin terintegrasi

dalam kehidupannya.13

e. Perubahan minat: Terdapat hubungan yang erat antar jumlah

keinginan dan minat orang pada seluruh tingkat usia dan keberhasilan

penyesuaian mereka.13

Keinginan tertentu mungkin di anggap sebagai

tipe keinginan dan minat pribadi, minat untuk berekreasi keinginan

sosial, keinginan yang bersifat keagamaan dan keinginan untuk mati.15

2.1.3 Masalah - masalah pada lanjut usia

Secara individu, pengaruh proses menua dapat menimbulkan berbagai

masalah fisik baik secara fisik-biologik, mental maupun sosial ekonomis. Dengan

semakin lanjut usia seseorang, mereka akan mengalami kemunduran terutama di

bidang kemampuan fisik, yang dapat mengakibatkan penurunan pada peranan-

peranan sosialnya. Hal ini mengkibatkan pula timbulnya gangguan di dalam hal

mencukupi kebutuhan hidupnya sehingga dapat meningkatkan ketergantunga

yang memerlukan bantuan orang lain.

Lanjut usia tidak saja di tandai dengan kenunduran fisik, tetapi dapat pula

berpengaruh terhadap kondisi mental. Semakin lanjut seseorang, kesibukan

sosialnya akan semakin berkurang hal mana akan dapat mengakibatkan

berkurangnya integrasi dengan lingkungannya. Hal ini dapat memberikan dampak

pada kebahagiaan seseorang 16

Masalah – masalah pada lanjut usia di kategorikan ke dalam empat besar

penderitaan lanjut usia yaitu imobilisasi, ketidakstabilan, gangguan mental, dan

inkontinensia. 17

8

2.1.4 Penuaan

Teori – teori penuaan ada 2 jenis yaitu teori biologis dan teori psikologis.

Teori biologis meliputi teori seluler, sintesis protein, sintesis imun, teori

pelepasan, teori aktivitas, dan teori berkelanjutan.17

2.1.5 Teori biologis

Teori seluler mengemukakan bahwa sel di program hanya untuk

membelah pada waktu yang terbatas serta kemampuan sel yang hanya dapat

membelah dalam jumlah yang tertentu dan kebanyakan diprogram membelah

sekitar 50 kali. Jika sebuah sel pada lanjut usia dilepas dari tubuh dan di biakkan

dari laboratorium, lalu diobservasi, jumlah sel yang akan membelah akan terlihat

sedikit, pembelahan sel lebih lanjut mungkin terjadi untuk pertumbuhan dan

perbaikan jaringan sesuai dengan berkurangnya umur. 17

Teori sintesis protein mengemukakan bahwa proses penuaan terjadi ketika

protein tubuh terutama kolagen dan elastin menjadi kurang fleksibel dan kurang

elastis. Pada lanjut usia, beberapa protein di buat oleh tubuh dengan bentuk dan

struktur yang berbeda dari pritein tubuh orang yang lebih muda. Banyak kolagen

pada kartilago dan elastin pada kulit yang kehilangan fleksibilitasnya serta

menjadi tebal, seiring dengan bertambahnya usia.17

Teori sistem imun mengemukakan bahwa kamampuan sistem imun

mengalami kemunduran pada masa penuaan dan mengakibatkan terjadinya

peningkatan infeksi, penyakit autoimun, dan kanker. Terdapat juga perubahan

yang progresif dalam kemampuan tubuh untuk berespon secara adaptif

(Homeostasis), seiring dengan pengunduran fungsi dan penurunan kapasitas untuk

beradaptasi terhadap stres biologis dehidrasi, hipotermi, dan proses penyakit akut

dan kronik. 17

Teori Pelepasan. Teori ini memberikan pandangan bahwa penyesuaian diri

lanjut usia merupakan suatu proses yang secara berangsur – angsur sengaja di

lakukan mereka dengan mengurangi aktivitasnya untuk bersama – sama

melepaska diri atau menarik diri dari masyarakat. 17

Teori Aktivitas. Teori ini berlawanan dengan teori pelepasan dimana teori

ini berpandangan bahwa walaupun lanjut usia pasti terbebas dari aktivitas, tetapi

9

mereka secara bertahap mengisi waktu luangnya dengan melakukan aktivitas lain

sebagai kompensasi dan penyesuaian. dengan kata lain sebagai orang yang telah

berumur, mereka meninggalkan bentuk aktivitas yang pasti dan

mengkompensasikan dengan melakukan banyak aktivitas yang baru untuk

mempertahankan hubungan antara sitem sosial dan individu daru usia pertengahan

kelanjut usia. 17

Teori Berkelanjutan. Teori ini menjelaskan bahwa sebagaimana dengan

bertambahnya usia, masyarakat berupaya secara terus menerus mempertahankan

kebiasaan, pernyataan, dan pilihan yang tepat sesuai dengan dnegan

kepribadiannya.17

2.1.6 Penuaan dan sensitifitas obat

Pasien lansia lebih beresiko terhadap kejadian efek samping obat (Adverse

Drug Event), karena penuaan menyebabkan perubahan fisiologis yang membuat

tubuh lebih sensitif terhadap efek obat. Perubahan ini mempengaruhi baik

farmakokinetik dan farmakodinamik.18

Penuan dapat mempengaruhi farmakokinetik, yakni absorbsi, disttribusi,

metabolisme, dan eksresi. Absorbsi , pada obat oral sedikit terpengaruh . Pada

pasien lansia, absorbsi secara umum lebih lambat namun tetaop terabsorbsi

seluruhnya. Makin banyak obat yang dikonsumsi , makin banyak pula

kemungkinan satu obat dapat mempengaruhi obat yang lain. 18

Distribusi obat juga dipengaruhi oleh penuaan. Obat di dalam tubuh dapat

didistribusikan melalui lemak atau air, tergantung dari unsur kimiawinya. Seiring

dengan pasien yang semakin menua, presentasi lemak didalam tubuh akan

semakin meningkat, maka obat obat yang larut lemak, seperti diazepam, akan

menetap didalam tubuh lebih lama karena didalam tubuh terdapat lebih banyak

cadangan lemak yang dapat didistribusikan. Dan , karena pasien lansia memiliki

proporsi air yang lebih sedikit dibanding pasien yang lebih muda, kadar obat yang

larut air di dalam darah akan menjadi lebih tinggi dari yang seharusnya.

Walaupun demikian, perubahan efek obat karena perubahan cadangan lemak dan

cairan tubuh tetap merupakan hal yang sulit untuk diantisipasi karena fungsi tubuh

10

yang lain seperti protein pengikat obat, juga berpengaruh terhadap distribusi

obat.18

2.1.7 Polifarmasi

Menurut literatur polifarmasi adalah penggunaan beberapa obat. Walaupun

tidak ada jumlah pasti obat yang dikonsumsi untuk mendefinisikan polifarmasi,

mayoritas menggunakan 3 sampai 5 obat per pasien.5 Polifarmasi biasanya terjadi

pada pasien lanjut usia yang memiliki banyak masalah kesehatan, yang

memerlukan terapi obat obatan yang beragam.6

2.1.8 Polifarmasi dan Usia lanjut

Polifarmasi biasanya terjadi pada pasien lanjut usia yang memiliki banyak

masalah kesehatan, yang memerlukan terapi obat obatan yang beragam.6 Dalam

penelitian yang dilakukan di Quebec, menunjukkan bahwa individu-individu

diatas usia 75 tahun rata rata mengonsumsi enam obat yang berbeda.19

2.1.9 Polifarmasi dan interaksi obat

Semakin banyaknya obat yang dikonsumsi sering kali dikaitkan dengan

potensi yang lebih besar untuk terjadinya interaksi obat dan efek samping.

Interaksi obat merupakan penyebab dari 15% sampai 20% insidensi adverse drug

reaction.20

Menurut beberapa peneliti, insidensi adverse drug reaction meningkat

sebanding dengan jumlah obat yang digunakan oleh seorang individu.21

Sebagai

contoh, 4% dari efek samping per tahun dilaporkan ketika kurang dari lima obat

yang dikonsumsi, namun hal ini meningkat menjadi 54% ketika lebih dari lima

obat yang diresepkan.20

11

2.1.10 Interaksi obat

Definisi Interaksi Obat

Interaksi obat merupakan satu dari delapan kategori masalah terkait obat

yang diidentifikasi sebagai kejadian atau keadaan terapi obat yang dapat

mempengaruhi keadaan klinis pasien. Suatu interaksi obat terjadi ketika

farmakokinetika atau farmakodinamika obat dalam tubuh diubah oleh kehadiran

satu atau lebih zat yang berinteraksi.8

Dua atau lebih obat yang diberikan pada waktu yang sama dapat berubah

efeknya secara tidak langsung atau dapat berinteraksi. Interaksi bisa bersifat

potensiasi atau antagonis efek satu obat oleh obat lainnya, atau adakalanya

beberapa efek lainnya.23

Suatu interaksi terjadi ketika efek suatu obat diubah oleh kehadiran obat

lain, obat herbal, makanan, minuman atau agen kimia lainnya dalam

lingkungannya. Definisi yang lebih relevan kepada pasien adalah ketika obat

bersaing satu dengan yang lainnya, atau apa yang terjadi ketika obat hadir

bersama satu dengan yang lainnya.22

Interaksi obat dianggap penting secara klinik bila berakibat meningkatkan

toksisitas dan atau mengurangi efektivitas obat yang berinteraksi terutama bila

menyangkut obat dengan batas keamanan yang sempit (indeks terapi yang

rendah), misalnya glikosida jantung, antikoagulan, dan obat-obat sitostatik.24

2.1.11 Mekanisme Interaksi Obat

Secara umum, ada dua mekanisme interaksi obat :

2.1.11.1 Interaksi Farmakokinetik

Interaksi farmakokinetik terjadi ketika suatu obat mempengaruhi absorbsi,

distribusi, metabolisme dan ekskresi obat lainnya sehingga meningkatkan atau

mengurangi jumlah obat yang tersedia untuk menghasilkan efek

farmakologisnya.23

12

Interaksi farmakokinetik terdiri dari beberapa tipe :

a. Interaksi pada absorbsi obat

i. Efek perubahan pH gastrointestinal

Obat melintasi membran mukosa dengan difusi pasif tergantung

pada apakah obat terdapat dalam bentuk terlarut lemak yang tidak

terionkan. Absorpsi ditentukan oleh nilai pKa obat, kelarutannya dalam

lemak, pH isi usus dan sejumlah parameter yang terkait dengan formulasi

obat. Sebagai contoh adalah absorpsi asam salisilat oleh lambung lebih

besar terjadi pada pH rendah daripada pada pH tinggi.22

ii. Absorpsi, khelasi, dan mekanisme pembentukan komplek

Arang aktif dimaksudkan bertindak sebagai agen penyerap di

dalam usus untuk pengobatan overdosis obat atau untuk menghilangkan

bahan beracun lainnya, tetapi dapat mempengaruhi penyerapan obat yang

diberikan dalam dosis terapetik. Antasida juga dapat menyerap sejumlah

besar obat-obatan. Sebagai contoh, antibakteri tetrasiklin dapat

membentuk khelat dengan sejumlah ion logam divalen dan trivalen, seperti

kalsium, bismut aluminium, dan besi, membentuk kompleks yang kurang

diserap dan mengurangi efek antibakteri.22

iii. Perubahan motilitas gastrointestinal

Karena kebanyakan obat sebagian besar diserap di bagian atas usus

kecil, obat-obatan yang mengubah laju pengosongan lambung dapat

mempengaruhi absorpsi. Propantelin misalnya, menghambat pengosongan

lambung dan mengurangi penyerapan parasetamol (asetaminofen),

sedangkan metoklopramid memiliki efek sebaliknya.22

iv. Induksi atau inhibisi protein transporter obat

Ketersediaan hayati beberapa obat dibatasi oleh aksi protein

transporter obat. Saat ini, transporter obat yang terkarakteristik paling baik

adalah Pglikoprotein. Digoksin adalah substrat P-glikoprotein, dan obat-

obatan yang menginduksi protein ini, seperti rifampisin, dapat mengurangi

ketersediaan hayati digoksin.22

13

v. Malabsorbsi dikarenakan obat

Neomisin menyebabkan sindrom malabsorpsi dan dapat

mengganggu penyerapan sejumlah obat-obatan termasuk digoksin dan

metotreksat.22

b. Interaksi pada distribusi obat

i. Interaksi ikatan protein

Setelah absorpsi, obat dengan cepat didistribusikan ke seluruh

tubuh oleh sirkulasi. Beberapa obat secara total terlarut dalam cairan

plasma, banyak yang lainnya diangkut oleh beberapa proporsi molekul

dalam larutan dan sisanya terikat dengan protein plasma, terutama

albumin. Ikatan obat dengan protein plasma bersifat reversibel,

kesetimbangan dibentuk antara molekul-molekul yang terikat dan yang

tidak. Hanya molekul tidak terikat yang tetap bebas dan aktif secara

farmakologi.22

ii. Induksi dan inhibisi protein transport obat

Distribusi obat ke otak, dan beberapa organ lain seperti testis,

dibatasi oleh aksi protein transporter obat seperti P-glikoprotein. Protein

ini secara aktif membawa obat keluar dari sel-sel ketika obat berdifusi

secara pasif. Obat yang termasuk inhibitor transporter dapat meningkatkan

penyerapan substrat obat ke dalam otak, yang dapat meningkatkan efek

samping CNS.22

c. Interaksi pada metabolisme obat

i. Perubahan pada metabolisme fase pertama

Meskipun beberapa obat dikeluarkan dari tubuh dalam bentuk tidak

berubah dalam urin, banyak diantaranya secara kimia diubah menjadi

senyawa lipid kurang larut, yang lebih mudah diekskresikan oleh ginjal.

Jika tidak demikian, banyak obat yang akan bertahan dalam tubuh dan

terus memberikan efeknya untuk waktu yang lama. Perubahan kimia ini

disebut metabolisme, biotransformasi, degradasi biokimia, atau

detoksifikasi. Beberapa metabolisme obat terjadi di dalam serum, ginjal,

14

kulit dan usus, tetapi proporsi terbesar dilakukan oleh enzim yang

ditemukan di membran retikulum endoplasma sel-sel hati. Ada dua jenis

reaksi utama metabolisme obat. Yang pertama, reaksi tahap I (melibatkan

oksidasi, reduksi atau hidrolisis) obat-obatan menjadi senyawa yang lebih

polar. Sedangkan, reaksi tahap II melibatkan terikatnya obat dengan zat

lain (misalnya asam glukuronat, yang dikenal sebagai glukuronidasi)untuk

membuat senyawa yang tidak aktif. Mayoritas reaksi oksidasi fase I

dilakukan oleh enzim sitokrom P450. 22

ii. Induksi Enzim

Ketika barbiturat secara luas digunakan sebagai hipnotik, perlu

terus dilakukan peningkatan dosis seiring waktu untuk mencapai efek

hipnotik yang sama, alasannya bahwa barbiturat meningkatkan aktivitas

enzim mikrosom sehingga meningkatkan laju metabolisme dan

ekskresinya.22

iii. Inhibisi enzim

Inhibisi enzim menyebabkan berkurangnya metabolisme obat,

sehingga obat terakumulasi di dalam tubuh. Berbeda dengan induksi

enzim, yang mungkin memerlukan waktu beberapa hari atau bahkan

minggu untuk berkembang sepenuhnya, inhibisi enzim dapat terjadi dalam

waktu 2 sampai 3 hari, sehingga terjadi perkembangan toksisitas yang

cepat. Jalur metabolisme yang paling sering dihambat adalah fase I

oksidasi oleh isoenzim sitokrom P450. Signifikansi klinis dari banyak

interaksi inhibisi enzim tergantung pada sejauh mana tingkat kenaikan

serum obat. Jika serum tetap berada dalam kisaran terapeutik interaksi

tidak penting secara klinis.22

iv. Faktor genetik dalam metabolisme obat

Peningkatan pemahaman genetika telah menunjukkan bahwa

beberapa isoenzim sitokrom P450 memiliki polimorfisme genetik, yang

berarti bahwa beberapa dari populasi memiliki varian isoenzim yang

berbeda aktivitas. Contoh yang paling terkenal adalah CYP2D6, yang

sebagian kecil populasi memiliki varian aktivitas rendah dan dikenal

15

sebagai metabolisme lambat. Sebagian lainnya memiliki isoenzim cepat

atau metabolisme ekstensif. Kemampuan yang berbeda dalam

metabolisme obat-obatan tertentu dapat menjelaskan mengapa beberapa

pasien berkembang mengalami toksisitas ketika diberikan obat sementara

yang lain bebas dari gejala.22

v. Interaksi isoenzim sitokrom P450 dan obat yang diprediksi

Siklosporin dimetabolisme oleh CYP3A4, rifampisin menginduksi

isoenzim ini, sedangkan ketokonazol menghambatnya, sehingga tidak

mengherankan bahwa rifampisin mengurangi efek siklosporin sementara

ketokonazol meningkatkannya.22

d. Interaksi pada ekskresi obat

i. Perubahan pH urin

Pada nilai pH tinggi (basa), obat yang bersifat asam lemah (pKa 3-

7,5) sebagian besar terdapat sebagai molekul terionisasi larut lipid, yang

tidak dapat berdifusi ke dalam sel tubulus dan karenanya akan tetap dalam

urin dan dikeluarkan dari tubuh. Sebaliknya, basa lemah dengan nilai pKa

7,5 sampai 10.5. Dengan demikian, perubahan pH yang meningkatkan

jumlah obat dalam bentuk terionisasi, meningkatkan hilangnya obat.22

ii. Perubahan ekskresi aktif tubular renal

Obat yang menggunakan sistem transportasi aktif yang sama di

tubulus ginjal dapat bersaing satu sama lain dalam hal ekskresi. Sebagai

contoh, probenesid mengurangi ekskresi penisilin dan obat lainnya.

Dengan meningkatnya pemahaman terhadap protein transporter obat pada

ginjal, sekarang diketahui bahwa probenesid menghambat sekresi ginjal

banyak obat anionik lain dengan transporter anion organik (OATs).22

iii. Perubahan aliran darah renal

Aliran darah melalui ginjal dikendalikan oleh produksi vasodilator

prostaglandin ginjal. Jika sintesis prostaglandin ini dihambat, ekskresi

beberapa obat dari ginjal dapat berkurang.22

16

2.1.11.2 Interaksi Farmakodinamik

Interaksi farmakodinamik adalah interaksi yang terjadi antara obat yang

memiliki efek farmakologis, antagonis atau efek samping yang hampir sama.

Interaksi ini dapat terjadi karena kompetisi pada reseptor atau terjadi antara obat

obat yang bekerja pada sistem fisiologis yang sama. Interaksi ini biasanya dapat

diprediksi dari pengetahuan tentang farmakologi obat-obat yang berinteraksi.23

a. Interaksi aditif atau sinergis

Jika dua obat yang memiliki efek farmakologis yang sama

diberikan bersamaan efeknya bisa bersifat aditif. Sebagai contoh, alkohol

menekan SSP, jika diberikan dalam jumlah sedang dosis terapi normal

sejumlah besar obat (misalnya ansiolitik, hipnotik, dan lain-lain), dapat

menyebabkan mengantuk berlebihan. Kadang-kadang efek aditif

menyebabkan toksik (misalnya aditif ototoksisitas, nefrotoksisitas, depresi

sumsum tulang dan perpanjangan interval QT).22

b. Interaksi antagonis atau berlawanan

Berbeda dengan interaksi aditif, ada beberapa pasang obat dengan

kegiatan yang bertentangan satu sama lain. Misalnya kumarin dapat

memperpanjang waktu pembekuan darah yang secara kompetitif

menghambat efek vitamin K. Jika asupan vitamin K bertambah, efek dari

antikoagulan oral dihambat dan waktu protrombin dapat kembali normal,

sehingga menggagalkan manfaat terapi pengobatan antikoagulan. 22

2.2 Definisi Operasional

Untuk melihat dan menilai variabel-variabel yang akan diukur, digunakan

definisi operasional dari masing-masing variabel yaitu :

17

Tabel 2.1 Definisi Operasional

No Variabel Definisi

Operasional

Cara Ukur Alat Ukur Skala Hasil Ukur

1. Lansia Seseorang

berusia 60 tahun

atau lebih

Hitung Logbook

kunjungan

harian

pasien

puskesmas

kategorik (-) < 60 tahun

(+) > 60 tahun

2. Polifarmasi Seseorang yang

sedang

menjalani

pengobatan

dengan 5 jenis

obat atau lebih

Hitung Logbook

kunjungan

harian

pasien

puskesmas

kategorik (-) < 5 obat

(+) > 5 obat

3. Interaksi obat Peristiwa

berubahnya efek

obat karena

pemberian

bersamaan atau

hampir

bersamaan

dengan obat lain

Studi pustaka literatur Deskripsi

efek interaksi

yang terjadi

2.3 Kerangka Konsep

Sesuai dengan tujuan penelitian yaitu mengetahui prevalensi terapi

polifarmasi pada lansia di Puskesmas Pamulang Januari 2011 sampai Maret 2011,

maka peneliti akan lebih difokuskan pada beberapa faktor sesuai dengan kerangka

konsep berikut ini.

Bagan 2.1 Kerangka konsep

18

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Berdasarkan data statistik yang digunakan, desain penelitian yang

dilakukan adalah penelitian deskriptif untuk mendapat data sekunder dan

menilainya sehingga didapat data interaksi obat pada usia lanjut dengan terapi

polifarmasi. Adapun berdasarkan waktu penelitian, desain yang digunakan dalam

penelitian ini adalah desain penelitian potong lintang (cross-sectional) dimana

data yang diambil adalah data aktual atau langsung dilakukan pada saat sekarang.

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Puskesmas Pamulang pada bulan Agustus –

November 2011.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi Target

Populasi target pada penelitian ini adalah seluruh pasien lansia di

Puskesmas Pamulang tahun 2011.

3.3.2 Populasi Terjangkau

Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien lansia yang

mendapat terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011.

3.3.3 Subjek Penelitian

Subjek penelitian pada penelitian ini adalah pasien lansia yang mendapat

terapi polifarmasi di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011 yang

ditentukan oleh peneliti berdasarkan variasi 20 jenis obat tersering

19

3.3.4. Besar Sampel

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif kategorik dimana penilaian akan

dilakukan dengan cara pengelompokan apakah terdapat efek interaksi atau tidak.

Maka dari itu untuk menentukan besarnya sampel dalam penelitian ini digunakan

rumus besar sampel untuk penelitian deskriptif kategorik sebagai berikut :

(zα)2 P.Q

28

d2

Keterangan:

n : jumlah sampel

P : Proporsi : prevalensi dari penelitian 0,411 23

d : tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki = 0.1

α : tingkat kemaknaan = 1.96

Q : 1 – P = 1 – 0.5 = 0.5

1.962 x 0.411 (1 - 0.411) = 92,99

(0.1)2

n = 93

Maka, diperoleh jumlah sampel yang diperlukan adalah 93 subjek. Untuk

menjaga kemungkinan adanya drop out (DO), maka jumlah subjek ditambah

sebanyak 10%. Jadi jumlah subjek adalah 93 + 9,3 = 102,3 dibulatkan menjadi

102 subjek

3.3.5 Kriteria Sampel Penelitian

3.3.5.1 Kriteria Inklusi

Pasien usia diatas 60 tahun yang mendapatkan terapi 5 obat oral atau lebih

dan terdaftar sebagai pasien di Puskesmas Pamulang Januari 2011 - Maret 2011.

3.3.5.2 Kriteria Eksklusi

Pasien dengan terapi diluar 20 variasi obat yang paling sering digunakan

dalam terapi polifarmasi pada pasien usia lanjut

n =

20

3.4 Cara Kerja

3.4.1 Alur Penelitian

Bagan 3.1 Alur Penelitian

3.5. Managemen Data

3.5.1. Pengumpulan Data

1. Data dikumpulkan dengan melihat logbook kunjungan harian pasien

di Puskesmas Pamulang periode Januari 2011 - Maret 2011.

Kemudian dari data tersebut diseleksi yang memenuhi kriteria yakni

berusia 60 tahun atau lebih dan menjalani terapi polifarmasi.

2. Data kemudian diurutkan untuk mendapat 20 jenis obat yang paling

sering digunakan pada pasien usia lanjut yang mendapat terapi

polifarmasi

Literatur

21

3. Sehingga data yang digunakan adalah sejumlah pasien yang mendapat

terapi polifarmasi dalam 20 variasi jenis obat yang sudah ditentukan,

yaitu 103 orang.

3.5.2. Pengolahan Data

Data dimasukkan ke dalam komputer melalui data entry pada program

Microsoft Excell untuk diolah dan dilihat jumlah dan jenis kombinasi 2 obat yang

terjadi pada seluruh sampel. Lalu kombinasi obat tersebut dimasukan kedalam

program yang tersedia dari situs www.drugs.com/drug_interactions untuk

mempermudah mengetahui kombinasi obat yang berpotensi menimbulkan efek

interaksi. Kombinasi 2 obat yang memiliki potensi efek interaksi selanjutnya di

cari penjelasannya lebih lanjut di literatur.

3.5.3. Analisis Data

Analisis data dilakukan dengan menggunakan distribusi frekuensi dan

prevalensi. Data yang didapat kemudian dinilai, dan diteliti untuk mendapat

jumlah interaksi obat yang terjadi dan dianalisa bentuk interaksi yang terjadi

melalui studi pustaka.

3.5.4. Penyajian Data

Penyajian data dilakukan dalam bentuk narasi, teks, dan tabel. Hasil

penelitian dibuat dalam bentuk makalah laporan penelitian yang dipresentasikan

di hadapan staf pengajar Program Studi Pendidikan Dokter FKIK UIN.

22

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 Karakteristik Penelitian

Tabel 4.1 Sebaran Sampel Terhadap Populasi

Jumlah Persentase (%)

Total pasien lansia 860

Pasien polifarmasi 185 21,5

Pasien dengan pengobatan

5 obat atau lebih dengan

variasi obat 20 tersering

(sampel)

103 12

Tabel 4.1 menunjukkan jumlah dan persentase sampel sebanyak 103

orang dari total populasi sebanyak 860 orang. Jumlah yang termasuk kriteria

inklusi sebanyak 185 orang, tereksklusi sebanyak 82 orang karena menggunakan

obat diluar 20 jenis obat tersering pada pasien lansia di puskesmas Pamulang

dengan terapi polifarmasi.

Tabel 4.2 Sebaran Kualitatif Sampel

Jenis Kelamin Pasien Jumlah Presentase

Laki laki 38 37%

Perempuan 65 63%

Pada tabel 4.2 dapat kita lihat sampel penelitian didominasi oleh

perempuan

Tabel 4.3 Sebaran Kuantitatif Sampel

Nilai Mean Min-Maks SD

Umur 67,17 60-86 5,893

Tabel 4.3 menunjukkan rata rata usia subjek penelitian yang diikutsertakan

adalah 67,17 tahun dengan usia paling muda 60 tahun dan usia paling tua 86

23

tahun. Secara keseluruhan hasil analisis simpang baku menunjukkan nilai > 0

yang berarti data yang diujikan memiliki variasi (heterogen).

4.2 Analisis Univariat

4.2.1 Penilaian Penggunaan 20 Jenis Obat

Dalam penelitian ini, peneliti menemukan 42 jenis obat yang dipakai pada

pasien lanjut usia dengan terapi polifarmasi. Untuk memudahkan fokus penelitian

dalam mencari kemungkinan efek interaksi obat dalam terapi polfarmasi, peneliti

hanya menggunakan pasien dengan penggunaan 20 jenis obat tersering sebagai

sampel penelitian.

Tabel 4.4 Persentase Penggunaan Obat

Golongan obat Nama Obat Jumlah

kejadian Persentase

Vitamin B Kompleks 89 17,28%

C 10 1,94%

Antipiretik Parasetamol 87 16,89%

Antihipertensi Ace-Inhibitor Kaptopril 57 11,07%

Antasida Antasid 49 9,51%

Antihistamin H1 Klorfeniramin

Maleat 40

7,77%

Ekspektoran Guaifenesin

Guaicolat 25

4,85%

Antitusif OBH 20 3,88%

NSAID Piroksikam 18 3,50%

Antibiotik Penicilin Amoksisilin 16 3,11%

Antagonis Resepto H2 Ranitidin 15 2,91%

Obat SSP, Benzodiazepin Diazepam 14 2,72%

Anti Hipertensi Ca+ channel blocker Nifedipin 13 2,52%

Antiurisemia Allopurinol 13 2,52%

Mineral Kalsium 12 2,33%

Anti Diabetik Oral Insulin Sekretagog,

Sulfonilurea Glibenklamid 12

2,33%

Antidiabetik Oral Metformin 8 1,55%

Kortikosteroid Prednison 7 1,36%

Deksametason 6 1,17%

Antibiotirimetoprimk Kombinasi Sulfonamid Dan

Trimetopim Kotrimoksazole 4

0,78%

Tabel 4.4 menjelaskan jumlah dan persentase penggunaan 20 jenis obat

oleh sampel. Obat tersebut terdiri dari vitamin, analgetik, antipiretik,

24

antihipertensi, antasida dan sebagainya. Obat dengan persentase pengguaan

tertinggi adalah Vitamin B-Kompleks dan Parasetamol.

4.2.2 Interaksi Obat

Secara matematis bila ada 2 obat atau lebih dikombinasikan, maka

kemungkinan kombinasi 2 obat yang terjadi adalah :

[1/2n(n-1)] kombinasi, n = jumlah obat

(matematika dasar)

Dalam penelitian ini terdapat 20 jenis obat, maka :

[1/2(20)(20-1)] kombinasi = 190 kemungkinan kombinasi 2 obat

Pada penelitian ini dari 190 jenis kemungkinan terjadinya kombinasi 2

obat, ditemukan 140 jenis kombinasi. Untuk memudahkan peneliti dalam

menentukan adanya potensi interaksi atau tidak, 140 jenis kombinasi tersebut

dimasukan ke situs www.drugs.com. Menurut situs www.drugs.com dari 140 jenis

kombinasi obat yang ditemukan, didapat 26 jenis kombinasi yang memiliki efek

interaksi obat. Selanjutnya 26 jenis kombinasi obat tersebut dicari penjelasan efek

interaksi di literatur farmakologi.

Tabel 4.5 Sebaran Interaksi Obat

No Interaksi Jumlah Pasien Persentase dari sampel (%)

1 Parasetmol – Ranitidin 13 12,6

2 Piroksikam – Glibenklamid 3 2,9

3 Piroksikam – Kaptopril 10 9,7

4 Piroksikam – Nifedpin 1 1,0

5 Piroksikam – Ranitidin 3 2,9

6 Piroksikam – Deksametason 2 1,9

7 Kalsium – Nifedipin 1 1,0

8 Glibenklamid – Kaptopril 2 1,9

9 Glibenklamid – Antasid 3 2,9

10 Glibenklamid – Ranitidin 1 1,0

11 Glibenklamid – Metformin 2 1,9

12 Glibenklamid – Deksametason 2 1,9

13 Kaptopril – Allopurinol 7 6,8

14 Kaptopril – Antasid 30 29,1

15 Kaptopril – Diazepam 10 9,7

16 Kaptopril – Metformin 2 1,9

17 Kaptopril – Deksametason 3 2,9

18 Kaptopril – Prednison 2 1,9

25

19 Kaptopril – Kotrimoksazol 1 1,0

20 Nifedipin – Metformin 1 1,0

21 Nifedipin – Dexamtason 1 1,0

22 Antasid – Ranitidin 14 13,6

23 Antasid – Allopurinol 4 3,9

24 Antasid – Diazepam 10 9,7

25 Antasid – Deksametasom 3 2,9

26 Antasid – Prednison 3 2,9

Tabel 4.5 menunjukkan jenis kombinasi 2 obat yang dinyatakan memiliki

interaksi oleh www.drugs.com dan sebaran pasien yang mengalaminya. Dari 26

jenis interaksi didapatkan 1 jenis interaksi obat yang sifatnya berbahaya dengan 7

kejadian, yaitu interaksi Kaptopril dengan Allupurinol. Tabel 4.5 juga

menunjukan interaksi obat yang paling sering terjadi, yakni Kaptopril dengan

Antasid, menurut literatur pemberian Kaptopril bersamaan dengan Antasid dapat

menurunkan absorbsi dan bioavailabilitas oral Kaptopril dan ACE-inhibitor

lainnya. Sebenarnya efek interaksi ini dapat dicegah dengan memisahkan

penggunaan kedua obat tersebut selama 1 sampai 2 Jam.

Tabel 4.6 Sebaran kejadian kombinasi 2 obat dengan efek interaksi

Seluruh jenis pertemuan obat 140 kombinasi 1030 kejadian

Jenis kombinasi 2 obat yang memiliki interaksi 26 kombinasi 134 kejadian

Persentase (%) 18,57 13,07

Tabel 4.6 menjelaskan sebaran kejadian 26 jenis kombinasi obat yang

memiliki efek interaksi , yaitu sejumlah 134 kasus atau sekitar 13% dari total

kejadian keseluruhan jenis kombinasi yang terjadi. Tiap masing-masing

kombinasi yang berpotensi menimbulkan efek interaksi akan dibahas pada poin

4.2.3.

Tabel 4.7 Sebaran pasien dengan interaksi obat

Jumlah Persentase (%)

Jumlah pasien tanpa interaksi obat 36 35

Jumlah pasien dengan interaksi obat 67 65

Jumlah pasien polifarmasi 103 100

26

Tabel 4.7 menunjukan bahwa 134 kejadian kombinasi 2 obat dengan efek

interaksi tersebar pada 65% sampel (67 orang). Tingginya angka kejadian

interaksi obat pada pasien dengan terapi polifarmasi ini mengemukakan

kemungkinan bahwa interaksi obat mendasari fakta yang ditemukan pada

penelitian sebelumnya, bahwa 4% dari adverse drug reaction per tahun

dilaporkan ketika kurang dari lima obat yang dikonsumsi, namun hal ini

meningkat menjadi 54% ketika lebih dari lima obat yang diresepkan.19

4.2.3 Pembahasan Efek Interaksi Obat

Dalam penelitian ini didapatkan 26 jenis kombinasi obat yang memiliki

efek interaksi, namun ada beberapa efek interaksi yang sama yang ditimbulkan

oleh 2 kombinasi obat berbeda. Hal ini disebabkan obat tersebut masih dalam

golongan yang sama, misalkan interaksi antara Kaptopril – Prednison dan

Kaptopril – Deksametason. Selain itu, didapatkan beberapa kombinasi yang

dinyatakan berpotensi memiliki efek interaksi oleh program di situs

www.drugs.com namun tidak dapat dikonfirmasi lebih lanjut dari literatur, hal ini

mungkin disebabkan hal tersebut masih sebatas penelitian dan laporan dari

beberapa kasus. Berikut adalah kombinasi obat yang berpotensi menimbulkan

efek interaksi menurut literatur :

a. Piroksikam – Glibenklamid

Piroksikam dapat meningkatkan efek hipoglikemi dari Glibenklamid.22

Namun NSAID lain dari golongan salisilat seperti aspirin dapat meningkatkan

efek hipoglikemi dari antidiabetik oral lebih signifikan. Hal ini disebabkan

salisilat diketahui juga memiliki efek hipoglikemi sehingga efek dari kedua obat

itu saling bertambah. Penurunan dosis dari obat antidiabetik diperlukan jika

digunakan bersamaan dengan dosis salisilat yang tinggi.22

b. Piroksikam – Kaptopril

Piroksikam tidak memilik efek dengan ACE-inhibitor, namun NSAID lain

seperti indometasin dan aspirin dapat menurunkan efek antihipertensi dari ACE-

inhibitor. Hal ini diduga terjadi melalui mekanisme penghambatan sintesis

prostaglandin ginjal oleh NSAID, yang akhirnya menyebabkan hipertensi. Selain

27

itu, NSAID dapat menyebabkan retensi cairan, yang juga mempengaruhi tekanan

darah. Beberapa NSAID juga dapat mengubah farmakokinetik dari beberapa obat

ACE-inhibitor tertentu.22

c. Piroksikam – Ranitidin

Konsentrasi piroksikam dapat meningkat oleh pemberian H-2 reseptor

antagonis khususnya simetidin. Hal ini mungkin disebabkan oleh penghambatan

metabolisme oleh simetidin. Tidak ada dampak klinis yang signifikan, pemberian

rantidin justru ditujukan untuk memproteksi mukosa lambung karena efek iritan

dari NSAID.22

d. Piroksikam – Dexametason

Penggunaan kombinasi antara kortikosteroid dengan NSAID dapat

meningkatkan toksisitas terhadap gastrointestinal, termasuk resiko terjadinya

inflamasi, pendarahan, ulserasi dan perforasi. 22

e. Kaptopril – Diazepam

Banyak obat psikoterapi dan obat yang mempengaruhi SSP seperti

misalnya, anti ansietas, sedatif, hipnotik,antidepresan, antipsikotik, opioid,

alkohol, relaksan otot, menunjukkan efek hipotensi, terutama selama inisiasi

terapi dan peningkatan dosis. Pemberian bersamaan dengan obat antihipertensi

khususnya vasodilator dan alpha-blocker, dapat mengakibatkan efek aditif pada

tekanan darah.22

f. Kaptopril – Allopurinol

Kombinasi antara allopurinol dengan ACE-inhibitor sering dihubungkan

dengan resiko reaksi hipersensitifitas yang hebat, neutropenia, agranulositosis,

dan infeksi yang serius. Mekanisme interaksinya masih belum diketahui karena

pemberian alopurinol atau Kaptopril sendiri juga bisa menimbulkan reaksi

hipersensitifitas. Akan tetapi gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik

dapat menjadi faktor predisposisi. Demam, nyeri sendi, nyeri otot, dermatitis, dan

28

stephen-johnson sindrom sudah pernah dilaporkan, setelah 3 sampai 5 minggu

penggunaan allopurinol bersamaan dengan Kaptopril.22

g. Kaptopril – Prednison , Kaptopril – Dexametason, Nifedipine –

Dexametason

Kortikosteroid dapat menghambat efek dari obat antihipertensi dengan

meningkatkan retensi cairan dan natrium. Efek ini lebih sering ditemui pada

kortikosteroid alami seperti kortison dan hidrokortison karena memiliki efek

mineralo kortikoid yang lebih besar. Sebaliknya beberapa jenis obat penyekat

kanal kalsium seperti diltiazem dan verapamil dapat meningkatkan jumlah

kortikosteroid dalam plasma sehingga efeknya meningkat . Hal ini terjadi akibat

penghambatan pemnbersihan kortikosteroid oleh metabolisme enzim CYP 3A4. 27

h. Kaptopril – Antasid

Antasida ditemukan dapat menurunkan absorbsi dari Kaptopril sebanyak

40%. Mekanismenya masih belum jelas, namun diperkirakan bukan karena

penurunan pH lambung karena simetidin tidak mempunyai efek yang sama.

Signifikansi klinis dari interaksi ini tampaknya kecil karena ditemukan tidak

mempengaruhi efek penurunan tekanan darah oleh Kaptopril. Sebagai tindakan

pencegahan, pasien mungkin memisahkan penggunaan ACE-inhibitor dan

antasida dengan 1 sampai 2 jam. 22

i. Glibenklamid – Kaptopril, Kaptopril – Metformin

Kejadian hipoglikemia pernah ditemukan pada penggunaan bersamaan

antara antidiabetik oral dengan ACE-inhibitor meskipun hanya dalam beberapa

kasus. Mekanisme yang pasti masih belum dimengerti, tetapi terdapat dugaan hal

ini terjadi akibat peningkatan sensitifitas insulin oleh Kaptopril. Interaksi ini

belum sepenuhnya terbukti dan mekanismenya yang masih diperdebatkan, namun

kejadian hipoglikemia yang parah dapat ditemukan pada beberapa kasus. Hal ini

berarti pada praktiknya, penggunaan bersamaan Glibenklamid dengan Kaptopril

sebenarnya tidak harus dihindari, namun perlu diedukasikan pada pasien yang

menggunakan antidiabetik oral bersaman dengan ACE-inhibitor bahwa efek

29

hipoglikemia yang berlebihan dapat terjadi sewaktu waktu dan tidak dapat

diprediksi.22

j. Glibenklamid – Antasid

Antasid dapat meningkatkan rasio absorbsi dari sulfonilurea secara

signifikan. Namun tidak ada bukti bahwa terjadi pengaruh klinis pada pasien

diabetes akibat dari interaksi tersebut. Pemberian Glibenklamid 30 menit sampai 1

jam lebih awal dari antasid disarankan untuk mencegah interaksi.22

k. Glibenklamid – Ranitidin

Antagonis reseptor H2 seperti Simetidin dan Ranitidin dapat

meningkatkan efek hipoglikemi. Mekanismenya diduga berhubungan dengan

inhibisi metabolisme sulfonilurea di hati oleh simetidin sehingga meningkatkan

efeknya.22

l. Glibenklamid – Deksametason

Efektifitas dari obat antidiabetik oral dan insulin dapat terganggu oleh obat

obatan kortikosteroid karena kortikosteroid memiliki efek hiperglikemi, sehingga

dosis obat antidiabetik oral mungkin dperlu ditingkatkan dengan tepat untuk

mencapai efek terapi yang diinginkan.22

m. Piroksikam - Nifedipine

Data yang terbatas mengindikasikan bahwa inhibitor siklooksigenase

dapat meningkatkan efek anti hipertensif dari calsium channel blocker.

Mekanismenya diduga berhubungan dengan perubahan tonus vaskular yang

dipengaruhi oleh prostasiklin dan vasodilator prostanoid lainnya. Ketika NSAID

diberikan pada pasien yang sudah mendapakan terapi Ca2+

channel blocker,

sering dijumpai peningkatan tekanan darah. Dokter juga harus memperhatikan

resiko terjadinya hipotensi ketika pemberian NSAID dihentikan pada pasien

dengan terapi obat antihipertensi golongan Ca2+

channel blocker.22

30

n. Kalsium - Nifedipine

Obat yang mengandung kalsium termasuk suplemen kalsium dapat

mengurangi efek antihipertensif dari obat antihipertensi golongan Ca2+

channel

blocker dengan meningkatkan konsentrasi kalsium dalam kanal. Salah satu

buktinya, kalsium klorida digunakan untuk mengatasi keracunan verapamil 22

o. Nifedipine – Metformin

Efek hipoglikemi dari obat antidiabetik oral dapat terganggu akibat

pemberian bersamaan dengan obat obatan Ca2+

channel blocker .Beberapa

mekanisme yang diduga adalah penghambatan sekresi insulin oleh Ca2+

channel

blocker , perubahan uptake glukosa oleh sel hati dan sel lain, peningkatan kadar

glukosa darah setelah sekresi katekolamin pada keadaan vasodilatasi, dan

perubahan metabolisme glukosa akibat obat Ca2+

channel blocker. 22

p. Antasid – Diazepam

Antasid dapat menurunkan rasio absorbsi dari obat golongan

benzodiazepine seperti Clorazepate, Chlordiazepoxide dan Diazepam. Mekanisme

pastinya belum diketahui namun diduga berhubungan dengan keterlambatan

pengosongan lambung dan mengganggu pengikatan benzodiazepine. Akhirnya

onset obat benzodiazepine tertunda dan efek terapi menjadi tidak sesuai dengan

yang diharapkan jika penggunaan pada kondisi akut.22

q. Antasid – Ranitidin

Antasida oral yang mengandung beberapa jenis mineral seperti aluminium,

kalsium, dan magnesium dapat menurunkan konsentrasi plasma dari obat

antagonis reseptor H2. Mekanisme yang mungkin terkait adalah penurunan

absorbsi pada lambung dan penurunan bioavailabilitas yang diakibat oleh efek

penetralan asam lambung. Data yang didapatkan dari studi sebelumnya bervariasi

dan signifikansi klinis belum jelas. Disarankan bahwa H2 blocker diberikan 1-2

jam sebelum pemberian antasid.22

31

r. Antasid - Allopurinol .

Obat-obatan yang mengandung alumunium dapat menghambat absorbsi

dari allopurinol yang akan menurunkan efek terapinya.22

s. Antasid – Deksametason, Antasid – Prednison

Penggunaan antasida dosis tinggi dapat mempengaruhi absorbsi dari

Deksametason, Prednison, Prednisolon dan kortikosteroid lainnya. Mekanisme

interaksi dan perbedaan klinisnya masih belum diketahui karena data dari

penelitian yang masih terbatas.22

4.3 Keterbatasan Penelitian

Keterbatasan penelitian ini adalah variasi jenis obat yang diteliti dipilih

berdasarkan 20 jenis obat tersering yang digunakan oleh usia lanjut dengan terapi

polifarmasi. Hal ini dilakukan agar peneliti dapat menjalankan penelitian lebih

fokus dan tepat sasaran.

Selain itu peneliti juga menemukan kesulitan dalam membaca logbook

harian kunjungan pasien milik puskesmas karena tulisan yang sulit dibaca dan

pembukuan yang kurang begitu baik. Sehingga peneliti harus mengkonfirmasi

ulang ke petugas rekam medik.

32

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan maka dapat disimpulkan

sebagai berikut:

a. Dari 860 pasien lansia di Puskesmas Pamulang periode januari 2011

sampai maret 2011 ditemukan insidensi peresepan 5 obat atau lebih

pada 185 pasien (21,5 %).

b. Dari 185 pasien dengan resep obat lebih dari 5 ditemukan 103 pasien

mendapatkan variasi 20 obat terbanyak.

c. Dari 103 pasien polifarmasi ditemukan kemungkinan terjadi interaksi

sebanyak 140 kombinasi. Dari 140 kombinasi didapatkan 26 jenis

kombinasi yang memiliki interaksi obat. Interaksi obat terjadi

sebanyak 134 kali dan tersebar pada 67 pasien (65%).

d. Dari 26 jenis efek interaksi 1 interaksi dinyatakan literatur sebagai

interaksi yang berbahaya yakni Kaptopril dengan allopurinol.

Didapatkan jenis interaksi yang tersering adalah antasid dengan

Kaptopril dimana pemberian antasid dapat menurunkan

bioavailabilitas oral dari Kaptopril.

5.2 Saran

1. Dokter disarankan untuk tidak berlebihan dan lebih rasional dalam

peresepan obat untuk pasien lansia, mengingat lebih sedikit obat dapat

memperkecil timbulnya interaksi obat yang tidak diharapkan.

2. Dokter sebaiknya lebih teliti memperhatikan adanya kemungkinan

interaksi obat dalam peresepan obat pasien lanjut usia.

3. Bagi peneliti selanjutnya agar dapat melakukan penelitian lebih dalam

tentang dampak yang dialami pasien akan interaksi obat yang terjadi.

Dapat juga meneliti rasionalitas atas resep yang diberikan dokter.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Badan Pusat Statistik (BPS). Data Statistik Indonesia.2000

Diakses dari http://www.datastatistik-

indonesia.com/component/option,com_search/Itemid,132 , pada 10 Agustus

2011

2. Darmojo, R. Boedhi. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ),

Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta. 1999

3. Wirakartakusumah. For Elderly Welfare. Dokumen RAN Lansia. Jakarta.

2000

4. Ilyas, Baharudin,, Profil Penduduk lanjut Usia di Kotamadya Ujung

Pandang. Warta Demografi. Th-27, No. 4. 1997

5. MeReC Bulletin. Prescribing for the older person. No.10.Vol.11 . The

National Prescribing Centre. Liverpool. 2000

6. Hanlon JT, Handler S, Maher R, Schmader KE, Geriatric Pharmacotherapy

and Polypharmacy.In: Fillit H, Rockwood K, Woodhouse K, eds.

Bracklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine 7th Ed. Churchil

Livingstone. 2008

7. Veehof LJ, Stewart RE, Meyboom-de JB, Haaijer-Ruskamp FM. Adverse

drug reactions and polypharmacy in the elderly in general practice. Eur J

Clin Pharmacol.1999

8. Piscitelli S.C., Rodvold K.A., ed. Drug Interactions in Infectious Diseases,

2nd ed.Humana Press.Tottowa. 2005

9. Maryam, dkk. Mengenal Usia Lanjut dan Perawatannya. Salemba

Medika.Jakarta.2008

10. Arisman, DR. Gizi dalam daur kehidupan, EGC. Jakarta .2004

11. Bustan. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. PT. RINEKA CIPTA.

Jakarta.2000

12. Constantinides, P,. General Pathobiology. Appleton & lange. Norwalk,

Connecticut. 1994

34

13. Nugroho, wahyudi. Keperawatan Gerontik. EGC. Jakarta. 2000

14. Hodkinson, F. Teori dan praktek keperawatan. EGC. Jakarta. 1982

15. Hurlock, E. B. Psikologi perkembangan : suatu pendekatan sepanjang

rentang kehidupan. Erlangga.Surabaya. 2002

16. Stanley, M. Buku ajar keperawatan gerontik, edisi dua. EGC. Jakarta. 2007

17. Watson, R. Perawatan pada lansia. EGC. Jakarta. 2003

18. Brazeau,S. Polypharmacy in Elderly. The Canadian Journal of

CME.Quebec. 2001

19. Allard J, Hebert R, Rioux M, et al: Efficacy of a clinical medication review

on the number of potentially inappropriate prescriptions prescribed for

community-dwelling elderly people. Can Med Assoc J 2001; 164(9):1291-6.

20. Doucet J, Capet C, Jégo A, et al: Les effets indésirables des médicaments

chez le sujet âgé; épidémiologie et prévention. La Presse Médicale 1999;

28(32):1789-93.

21. Nolan L, O’Malley K: Prescribing for the elderly, Part 1: Sensitivity of the

elderly to adverse drug reactions. JAGS 1988; 36(2):142-9.

22. Stockley, I.H. Drug Interactions, 8th edition, University of Nottigham

Medical School, Pharmaceutical Press. London. 2008

23. Martin, J. (Managing Editor). British National Formulary 58.BMJ Group

and RPS Publishing.London. 2009

24. Gunawan, S.G, Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, Fakultas Kedokteran UI,

Jakarta. 2007

26. Akkawi, Faten : Prevalence and Risk Factors affecting polypharmacy

among elderly patients in the North of West Bank. An-Najah National

University.Nablus.2008:4:40

27. www.drugs.com/drug_interactions.php

28. Dahlan, M.Sopiyudin : Besar Sampel dan Cara Pengambilan Sampel dalam

Penelitian Kedokteran dan Kesehatan, Edisi 2. Penerbit salemba medika.

Jakarta, 2009.

29. Katzung, B.G, Basic and Clinical Pharmacology. 10th ed., McGraw Hill,

2007

35

30. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 11th

ed.. McGraw Hill, 2006