U Z M . D R . H AL D U N AK O Ğ L U

İNME

Ġnme

ABD En sık 3. ölüm sebebi, 700 bin/yıl

Hastane içi ölüm İSVO %5-10

İKK %46

Sağkalanlarıda fonksiyonel bağımsızlık %50-70

Kalıcı disabilite %15-30

Yatış gereksinimi %20

112 aramalarının %2 ila 7‟si SVO

Acilden yatışların ABD‟de %4‟ü, TR‟de %15‟i SVO

Ġnme

Beynin belirli bir bölgesine serebral kan akımını

azaltan ve nörolojik bozukluğa neden olan herhangi

bir vasküler hasar

%80 iskemik – damar tıkanıklığı

%20 hemorajik – İSK ya da SAK

Prevalans binde 1-5/yıllık [ABD‟de yılda 420bin]

%10-15‟i TİA

1/3 neden belirlenemez

1/3 trombotik (büyük ya da küçük damar)

Büyük Damar Trombotik Ġnme

Erkeklerde daha sık

Serebral damarların dallanma yerlerinde

Özellikle internal karotid arter

Ülsere sklerotik plak üzerinde pıhtı oluşumu

%90‟dan fazla darlık gelişince akımda belirgin azalma

Daha fazla ülserasyon-tromboz ve platelet yapışması sonucu

pıhtının koparak embolizasyonu ya da arterin oklüzonu

Küçük Damar Trombotik Ġnme

Lacunae – Lakün – küçük damar hastalığı

DM, HT (%80-90), zenci

Damarların küçük terminal kısımlarının tutulumu

Subkortikal alanlarda daha sık: 1-3 mm - 2 cm

Bazal ganglia, talamus, pons, internal kapsül

Büyük damar 69,000 (16%)

Küçük damar – lakün 76,000 (17.5%)

Kardiyoembolik 113,000 (26%)

Nadir mekanizmalar 15,000 (3.5%)

Etyoloji ??? 157,000 (36.5%)

Tüm strok/TİA‟lar 430,000 (100%)

Küçük Damar (Laküner) Trombotik Ġnme

20‟den fazla laküner sendrom tanımlanmıştır

En sık laküner sendromlar

Pür motor

Pür duysal

Ataksik hemiparezi

Subkortikal ve iyi lokalize olduklarından bilişsel

bozulmaya yol açmazlar, afazi ya da simultane

sensörimotor bulgular göstermezler

Kardiyoembolik Ġnme

Tüm inmelerin ¼‟ü

AF hastasında mural trombüsün embolisi – en sık

AF inme riskini 4-5 kat arttırır

İnme hastalarının 1/5‟inin geliş EKG‟sinde AF vardır

AF‟ye bağlı inmeler Daha büyük damarları tutar

Daha ağırdır

Daha yüksek ölüm riski vardır

Nonkardiyak emboli daha nadir Amaurosis Fugax: proksimal karotid arterdeki plaktan

oftalmik artere embolizasyon sonucu geçici monoküler körlük

MI ve Ġnme

Ölümcül olmayan her 1000 MI‟dan 12,2‟sinde 1 ay

sonra inme gelişir

Bunların 11,1‟i hasta henüz hastaneden yatarken

görülür.

Aspirin kullanımı post-MI inme riskini %46 azaltır

Gençlerde Ġnme

İnmelerin %3-4‟ü – 15-45 yaş arası

Sebepleri:

Gebelik

Oral kontraseptif kullanımı

Antifosfolipid antikorları (lupus antikoagülan ve antikardiyolipin antikorları)

Protein C ve S eksikliği

Polisitemi

Kokain, amfetamin

Karotid ve vertebral diseksiyon

Karotid ve Vertebral Diseksiyon

Travma daha sık, ama baş döndürme ile bile olabilir

Damar duvar hastalığı olanlarda daha sık Fibromusküler displazi, bağ dokusu hastalıkları

Hx: Öncesinde boyun kütürdetme, yoga, baş yukarı çalışma, kusma ve öksürme olabilir

Sx: Baş / yüz ağrısı, görme bozuklukları, kafa çifti tutulumu, Horner, amaurosis fugax, SAK, iskemik strok

Baş ağrısı genelde tek taraflıdır ve şikayetlerin başlamasından günler önce başlar

Dx: Gold std: anjiyografi. USG, MR, BT anjiyo

Tx: SAK yoksa erken antikoagülasyon, ona rağmen tekrarlarsa endovasküler stent

tPA kontraendikasyonu değildir

TĠA

24 saate klinik olarak tamamen gerileyen nörolojik

defisit

%81‟inde BT ve MR ile enfarkt saptanmış

Albers (2002) beyin ya da retinal iskemi sebebiyle

gelişen fokal bozukluk nedeniyle gelişen, klinik

semptomları 1 saatten az süren ve enfarkt bulgusu

olmayan kısa süreli nörolojik disfonksiyon atağı

Albers GW: Transient ischemic attack—proposal for a new definition. N Engl J Med 2002; 347:1713.

TĠA

TİA geçiren hastaların %10‟u 3 ay içinde inme geçirir

Bunun yarısı 2 gün içerisinde inme geçirir

Çoğu TİA 5 dakikadan kısa sürer

72 saat içerisinde 3 ya da daha fazla TİA atağı

geçirilmesine «kreşendo TİA» adı verilir

65 yaş ve üstünde TİA ile başvuran hastaların

yarısının MR‟ında geçirilmiş sessiz enfarkt alanları

vardır – derin, <1cm, nondominan hemisfer

Hemorajik Ġnme

Spontan İKK Akut inmelerin %8-11

SAK‟dan 2 kat fazla

30 günlük mortalitesi %50

Hastaların yarısı 2 gün içinde ex

Kurtulanların sadece 1/5‟i kendi kendine yetebilir

Erkekler, asyalılar, genç zenciler

Hemorajik Ġnme

Etyo:

HT (mikroanevrizma – en sık MCA‟dan, 2/3 bazal ganglion),

Putamen %44, Talamus %13, Serebellum %9, Pons %9, diğer

kortikal alanlar %25

Amiloid anjiyopati – lobar, yaşlı beyaz

AVM – SAK ya da ventriküllere

Patofizyoloji

Beyin kan akımının tam durması – nadir 10 sn bilinç kapanır, birkaç dk hipokampus piramid hücreleri ölür

İnme – kollateral dolaşım ↑ CBF 40-60 cc/100 g beyin

CBF 15-18 olunca beyin elektriksel olarak sessizleşir

Hücreler ölmez ama fonksiyon da görmez

CBF <10 hücreler ölmeye başlar

İskemik penumbra – primer hasar bölgesinin çevresinde yer alan iyi kollateral dolaşım aldığı için hayatta kalan ama fonksiyonu azalmış doku

Geri dönüştürülebilir hasara sahip bu kısmın «öldürülmemesi» çok önemli

Patofizyoloji

Hayvan deneylerinde 6 saat oklüde edilen serebral

arterlerin geri dönüşsüz nörolojik defisit yaptığı

görülmüş

Bu sebeple fibrinolitik ya da antiplatelet ilaçlar ile

oklüde damarların rekanalize edilmesi girişimleri için

2-6 saat penceresi uygun bulunmuş

Ġskemik Ġnme

Anterior ya da posterior dolaşım diye sınıflanır

Devam eden strok: anterior %20, posterior %40

Anterior ilk 1 gün , posterior ilk 3 gün progrese

Anterior: nadiren bilinç tamamen kapanır

ACA = frontal lob : bilinç bozulur,

mühakeme ve içgörü yoktur,

FM‟de tutma ve emme refleksleri geri dönmüştür

Kontralat alt ext paralizi ve hiperestezisi

Alt ekst güçlüzlüğü üstten fazla

Apraksi

Ġskemik Ġnme

MCA Belirgin motor ve duysal bozukluklar

Lezyonun kontralateralinde

Kol ve yüzde bacaklardan daha ağır

Az tutulum olsa da mutlaka uyuşukluk hissi vardır

İpsilateral hemianopsi

Agnozi sık

Dominan hemisferdeyse afazi mevcut

Kortikal lateral bakış merkezlerinin tahribine bağlı hasta etkilenen hemisfere bakmayı tercih eder

Hasta destrüktif lezyon (SVO) tarafına bakar, iritatif lezyonun (nöbet odağı) tersine bakar

Afazi

Hasta N şekilde artikülasyon yapabilir

Kullandığı dil uygunsuzdur

Ya da anlayışı bozulmuştur

Wernicke (reseptif afazi): hasta uyaranları alıp işleyemediğinden uygun yanıt oluşturamaz

Broca (ekspresif afazi): anlayışı normal olsa da düzgün şekilde iletişim kuramaz

Diszartri: ağız ve konuşma kaslarının motor defisiti, konuşması bozuktur ancak anlayışı ve kelime seçimi normaldir

Afazi varsa lezyon dominant (sol) MCA alanına lokalizedir

Vertebrobaziler Sistem

Arka sistem SVO

Çok geniş belirti çeşitliliği, tanısı daha zor

Kafa çifti defisitleri, serebellar tutulum, RAS (bilinç ve emezisten sorumlu)

Ön sistem stroklarının aksine arka sistem bilinç kapanmasıyla başvurabilir, sıklıkla bulantı kusma vardır

Görme ve işleme bozuktur. Görsel agnozi (gördüğünün ne olduğunu anlayamama)

Aleksi (okuduğunu anlayamama)

Vizüel neglegt – görmediğinin farkında olmama

III.sinir felci – homonim hemianopsi

VBY (arter yetmezliği) Vertigo, diplopi, görme alan defektleri, kuvvetsizlik, paralizi, disartri, disfaji,

senkop, spastisite, ataksi, nistagmus

Çapraz defisitler – bir yanda motor, diğer yanda duysal defisit

Nörolojik Muayene

Bilinç durumu, BAKO

Kranyal sinirler Pupiller, DIR, IIR, göz hareketleri, EOK, bakış tercihi

Fasyal duyu, alın kırıştırma, kaş kaldırma, simetrik gülme, diş gösterme (NLS), kaba duyma testi, gag refleksi, omuz kaldırma, SKM gücü, dil çıkarma

Motor ve duysal testler Pronator drift – 10 sn, duyu testleri, grafestezi (parietal)

Ddx pür motor laküner inme vs sensorimotor MCA

Serebellar testler Refleksler, gait, parmak-burun, topuk-diz, DTR, Babinski,

yürüme, tandem gait, ataksi, DM, DDK

NIHS Skoru

Erfarkt alanı büyüklüğü ile iyi koreledir

Tpa‟ya uygun ya da kanama eğilimli hastaları

belirleyebilir

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Bilinç düzeyi Değerlendirme endotrakeal tüp, dil sorunu ya da orotrakeal

travma / bandaj tarafından engellense bile uygun bir puan

verilmeli. Üç puan ancak ağrılı uyarana yanıt yok ise verilmeli

0=Uyanık

1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir

2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir

3=Sadece refleksler, koma

Bilinç düzeyi-sorular

Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap

puanlanır.

0=Her ikisine de doğru yanıt

1=Birine doğru yanıt

2=Yanlış

Bilinç düzeyi-emirler

Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.

0=Her ikisine de uyuyor

1=Bir emre uyuyor

2=Yanlış

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Bakış

Yalnızca horizontal bakış değerlendirilir. İstemli ya da refleks

(okülosefalik) göz hareketlerine puan verilir, kalorik test

yapılmaz. Hastada bakış deviasyonu var ve istemli ya da

refleks aktivite ile yenilebiliyorsa 1 puan verilir. İzole periferik

III, IV ya da VI. sinir parezisi varsa 1 puan verilir.

0=Normal

1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok

2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi

Görme

Görme alanları (üst ve alt kadranlar) karşılaştırma yöntemi ile

test edilir, parmak sayma ya da tehdit etme kullanılır. Hasta

eğer hareket eden tarafa uygun olarak bakıyorsa normal

olarak değerlendirilebilir. Tek taraflı körlük/hasar varsa sağlam

göz tek başına değerlendirilir. Net bir asimetri var ise

(kadrantanopsi dahil) 1 puan verilir. Herhangi bir nedenle

körlük var ise 3 puan verilir.

0=Görme kaybı yok

1=Parsiyel hemianopi

2=Tam hemianopi

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Fasial parezi “Dişlerinizi gösterin” “kaşlarınızı kaldırın – gözlerinizi kapatın”

– anlaması bozuk ya da bilinci kapalı hastada ağrılı uyarana

yanıt simetrisini değerlendirin.

0=Normal

1=Minör

2=Parsiyel

3=Tam

Motor-kol

Kollar uzatılır, eller aşağıya dönük, 90 (oturur) ya da 45 (yatar)

derecede tutulur; bacak 30 derecede (hep yatarak test edilir)

tutulur. “drift”: kollar 10 saniye, bacak 5 saniye tutulamaz

ise işaretlenir. Afazik hastada göstererek, teşvik ederek

yaptırılmaya çalışılır – ağrılı uyaran kullanılmaz. Önce sağlam

taraftan başlanır.

0=10 sn.de düşme yok

1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var

3=Yer çekimine karşı çaba yok

Motor-bacak

Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur

0=5 sn.de düşme yok

1=5 sn içinde düşürür

2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var

3=Yer çekimine karşı çaba yok

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Ekstremite ataksisi

Gözler açık test edilir. Görme alanı kaybı varsa korunmuş

alanda test edilmeye dikkat edilir. Her iki tarafta parmak-burun

ve diz-topuk testi yaptırılır ve ancak kas gücüne orantısız ise

ataksi olarak kayıt edilir. Anlamayan ya da paretik hastada

ataksi yoktur.

0=Yok

1=Kol ya da bacakta var

2=Kol ve bacakta var

Duyusal

İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok

belirgin defisit varsa skorlanır. Afazik ya da bilinç

Değişikliği olan hastaya büyük olasılık ile 1 ya da 0 verilir.

Beyin sapı lezyonu olan ve iki taraflı duyu kaybı olan hastaya 2

puan verilir. Hasta yanıt vermiyor ve kuadriplejik ise 2 puan

verilir. Komadaki hastaya (soru 1a=3) do¤rudan 2 puan verilir.

0=Normal

1=Parsiyel kayıp

2=Ağır kayıp

Neglekt

0=Yok

1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel

2=Tam neglekt

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Dizartri

0=Normal

1=Hafif orta dizartri

2=Ağır dizartri

Dil

0=Afazi yok

1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler

2=Ağır afazi

3=Mute

10 ve altında - “Hafif inme”

11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi

Hemorajik Ġnme

Ani başlangıçlı baş ağrısı, kusma, KİBAS, fokal

defisit

Ajitasyon ve letarjiyle gelse de hızla stupor ve

komaya ilerler

BULGU ĠSKEMĠK ĠNME HEMORAJĠK ĠNME SAK

Baş ağrısı 11–17% 33–41% 78–87%

Kusma 8–11% 29–46% 45–48%

Bilinç bulanıklığı 13–15% 39–57% 48–68%

Nöbet 0.3–3% 6–7% 7%

Hemorajik Ġnme

Havayolu ve bilinç takibi çok önemli

Büyük intraparenkimal – Cheyne-Stokes solunumu

Putamen – derin irregüler solunum

Serebellar – normal solunum

Pupiller

Pontine – pin point

Putamen – dilate

Talamus – anizokori, miyozis

ABC/2

En geniş kanama

olan kesiti bul

En geniş kanama

kesiti A

Eni B

10-mm kesitlerden

ardışık kaç tanesinde

göründüğü C

Kanama hacmi =

ABC/2

DDx – Ġskemik Ġnme

Epidural/subdural hematom - BT

Karotid diseksiyonu / Aort diseksiyonu – MRA

Tm – abse – BT/MR

Hava embolisi – risk faktörü varsa

Hipoglisemi

Wernicke ensefalopatisi

Migren

Todd postiktal paralizi

Bell‟s palsy

Labrentit

Periferik sinir palsy

Demiyelinizan hastalıklar

Meniere – ddx arka sistem SVO/TIA zor

Dev hücreli arterit →

Başağrısı, görme boz; nadiren afazi, hemiparezi.

Aralıklı ateş, halsizlik, çene klaudikasyo, sabah tutukluğu, ESR↑↑↑

PAN, Lupus → inme yapabilir

DDx – Ġskemik Ġnme

Venöz sinüs trombozu

Venöz sinüs trombozu

fokal nörolojik sx, sup.sagit.sinüs/lat.sinüs trombozu/oklüzyonu

Kollateral yetersizse → KİBAS ve venöz konjesyon→

peteşial/hemorajik enfarkt

Risk faktörleri: travma, enfeksiyon, hiperkoagülobilite, düşük-

akımlı durumlar, venöz sinüs kompresyonu, dehidratasyon,

androjenler, ekstasi, OK, gebelik, postpartum

Sx: KİBAS → jeneralize baş ağrısı, N/V, parezi, görme boz.,

bilinç bul., nöbet hatta depresyon.

Trombus yerine göre FM‟de papillödem, proptozis, CN

palsileri, fokal nörolojik bulgu olabilir

Superior sagittal sinus thrombozu hastasında boş delta işareti.

Lee E J Y Radiology 2002;224:788-789

©2002 by Radiological Society of North America

23y Kadın

Baş ağrısı

Belli belirsiz

sağ

transverse

sinüz

trombozu

Sağ transvers

sinüs

boyunca

ilerleyen

trombüs

32y

postpartum

baş ağrısı

hipodens sol

temporal lob

venöz enfarktı

Erfarktın

postero-

lateralinde

üçgen

şeklinde

yüksek

atenüasyon

fokusu =

Sol transvers

sinüs

trombozu

Venöz sinüs trombozu

BT

Kontrastsız BT

delta işareti; nonspesifik, normalde de görülebilir

Cord bulgusu

Dens ven işareti

Serebral ödem – venöz HT bağlı

Kortikal / serebral ödem

Uni / bilateral venöz kanama

Kontrastlı BT

boş delta; daha spesifik

İntramedüller venlerde belirginleşme

DDx - Hemorajik Ġnme

HT ensefalopati ve Migren İkisi de başağrısı + n/v ile başvurur

Nöbet, tm, abse, travma

Labrentit vs intraparenkimal kanama, yaşlı hasta Ayrımı çok zor

Ani başlayan vertigo, kusma, nistagmus

Serebellar ve beyin kökü enfarkt/kanaması = Labrentit

>40 yaş, HT (+) → serebellar kanama riski ↑

Beyin sapına refere eden bulgulara dikkat!!! → hıçkırık, diplopi, yüzde uyuşma, disfaji, ataksi

Vertigosu olan hastalar gözlerini sımsıkı kapatık yapmak isterler ancak bu ataksi muayenesi engellememeli!!!

Serebellar strok hastasında gros ataksi varken labrentitte yoktur

Tanı – Ġskemik Ġnme

Kan şekeri

BT ya da MR

EKG – kardiyoembolik inmelerin %60‟ında AF / AMI var

CK, CKMB, Trop I

CBC, PT INR

Tox screen (kokain, amfetamin)

2º testler:

Eko, VB+Karotid Dopler

Tanı – Ġskemik Ġnme

BT >1 cm tüm parenkimal kanamaları gösterir

SAK‟da sensitivitesi %92-98

6-12 saat iskeminin gros bulguları gözlenmez

Ancak ilk 3 saat içerisinde MCA gibi büyük enfarktların silik bulguları belirlenebilir

Hiperdens arter (MCA) bulgusu – akut trombus

Sulkusta efesman

İnsülar ribbon işaretinin kaybolması

Gri-beyaz cevher hattının silinmesi

Kitle etkisi – internal kapsülün silinmesi

Akut hipodansite - hipoatenüasyon

A, büyük sağ MCA enfarkt başlangıcından 2 saat 50 dk sonra BT. Silik erken dönem

bulguları: gri-beyaz cevher hattının silinmesi (oklar) ve sulkuslarda efesman. B, 8.saatte

akut hipodens lezyon (oklar) ve belirgin sulkus efesmanı

Vaka

80 y kadın

Progresif bilinç bulanıklığı

BT‟de sentrum

semiovalede hipodens

fokus görülünce MR

62 y, afazi + sağ hemiparezi

Sx başlangıcnın 100.dk‟sında çekilen BT

35y, sol hemiparezi + neglect

Sx başlangıcının 80.dk‟sında çekilen BT

Akut Serebral Enfarktın 3 Erken Bulgusu

Nöronlar iskemiye hassastır ve gri maddede bulunurlar

Normalde gir madde beyaz maddeden daha denstir

Su içeriği arttıkça gri maddenin yoğunluğu azalır ve dansitesi beyaz maddeye yaklaşır

Normal gri-beyaz madde ayrımının bozulması ASİ‟nin 3 BT bulgusunu oluşturur: İnternal kapsül netliğinin silinmesi

İnsular ribbon korteks belirginliğinin silinmesi

Kortikal gri beyaz madde ayrışmasının kaybolması

Sıvı artışına bağlı ödem de bazı bulgular oluşturur Gyrus katlantılarının (sulkus) demarkasyonunu sağlayan

boşlukların efesmanı = sulkus efesmanı

Hiperdens MCA işareti

MCA‟da yerleşen embolinin görülmesi

„ictus‟ anında da görülebilmesi önemli

Karşı taraf MCA ve baziler arterden daha yüksek atenuasyona

sahip olmalı

IV kontrast madde verilmemiş olmalı

"hiperdens

MCA işareti"

kontralateral

MCA ile

karşılaştır

37y erkek, 1 saatlik strok

Ġnsular ribbon kaybı

Sulkus efesman

Gri-beyaz madde silinmesi

Insular Ribbon işareti İnsular korteksin hipodansite ve ödemi

Erken MCA silik bulgularından

İskemiye en hassas yerlerden – kollaterallerden en

uzak

Tanı – Ġskemik Stroke

MR

T2-FLAIR kesitlerde hiperintensite olarak görülür

2-4 saat post-ictus normaldir

Difüzyon MR ve ADC

Hiperakut lezyon difüzyonda parlarken ADC‟de koyu renk olmalı. İkisinde de parlıyorsa iskemi değil

Difüzyonda parlayan herşey ölü değildir

Akut evre ↑ ↓ Kronik evre

Penumbra

A schematic representation of the Ischaemic

Penumbra and the absolute cerebral blood flow

values associated with the infarct core,

penumbra and benign oligaemia

Fokal defisit, 1.saat MR T1-T2

Mismatch var mı? tPA verelim mi?

Tanı – Hemorajik Strok

Tanısal yaklaşım iskemik strok ile aynı

Platelet ve INR‟ye dikkat

Tox screen – madde bağımlılığı

BT seçilmesi gereken tetkik

Ġskemik Strok Yönetimi

Hedefler Hedeflenen

zaman KEAH

Kapı – doktor 10 dk 5 – 30 dk

Kapı – BT‟nin tamamlanması 25 dk 15 dk

Kapı – BT‟nin okunması 45 dk 30 dk

Kapı – tedavi 60 dk ?

Nörolojik değerlendirmeye ulaşım süresi 15 dk ??

NRŞ değerlendirmesine ulaşım süresi 2 saat ???

NINDS – tPA adayları için önerilen değerlendirme süre hedefleri

ABC, monitör, IV line

Sebepsiz IV sıvı verilmesinden kesinlikle kaçınılmalı

Ama dehidratasyon şüphesi varsa da mutlaka

hidrate edilmeli

KŞ ↑ stroku kötüleştirir – D5W‟den kaçın – KŞ bak

EKG çek

Hastanın bilinen son normal halinin üzerinden geçen

zamanın öğrenilmesi çok önemli – tPA adayı mı?

Ġskemik Strok Yönetimi

SVO / TIA‟da KB tedavisi tartışmalı

Güncel kılavuzlara göreanti HT tx

uygulanacaklar:

Belirgin yüksek KB olanlar,

Fibrinolitik tx planlananlar,

AMI,

Aort diseksiyonu,

Gerçek HT ensefalopati

Ağır LV yetmezliği olanlar

Kan Basıncı Yönetimi

KAN BASINCI TEDAVĠ

TROMBOLĠTĠK VERĠLMEYECEK OLAN HASTALAR

1. DKB >140 mm Hg Niprus (5 ml/60 mg) [Sodium nitroprusside]

0.5 µg/kg per dk. Hedef DKB‟de %10-20 azalma.

2. SKB >220, DKB >120,

YA DA MAP >130 mm Hg

Breviblok premix (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)

IV Bolus: 500 mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.

3. SKB <220, DKB <120,

YA DA MAP < 130 mm Hg

AMI, Aort diseksiyonu, Gerçek HT ensefalopati ve Ağır LV yetmezliği olanlar

dışında tedaviye gerek yok

TROMBOLĠTĠK ADAYLARI

TEDAVĠ ÖNCESĠ

1. SKB >185 VEYA

2. DKB >110 mm Hg

Brevibloc premix® ((10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba)) IV Bolus: 500

mikg/kg/dak, sonrasInda 50 mikg/kg/dak

KB düşmez ya da <185/110 mm Hg altında tutulmazsa TPA verilmez.

TEDAVĠ SIRASINDA/SONRASINDA

1. KB takibi İlk 2 saat 15 dk‟da bir, 6 saat 30 dk‟da bir 16 saat saatlik

2. DKB >140 mm Hg

Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1 amp

Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika başlanır, doz

yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.

3. SKB >230 VEYA

DKB 121–140 mm Hg

• Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500

mikg/kg/dak, sonrasında 50 mikg/kg/dakika.

• Niprus (5ml/60 mg sodyum nitroprusid) %5 Dekstroz 500 cc içerisine 1

amp Niprus (60 mg) konur. Işıktan korunmalıdır. 0.5 micgr/kg/dakika

başlanır, doz yaval yaval arttırılır ve ani kesilmez.

4. SKB 180–230 VEYA

DKB 105–120 mm Hg

Brevibloc premix® (10 mg/ml, Esmolol 250 ml torba) IV Bolus: 500

mikg/kg/dakika, sonrasInda 50 mikg/kg/dakika.

TPA

Rt-PA IV 0,9 mg/kg, maksimum 90 mg

%10 bolus, geri kalanı 1 saatte infüzyon

İskemik semptom başlangıcından 3 saat içerisinde

18 yaşından büyük

Strok zamanı belirlenemeyenlere verilmez

Kolu tutmayarak sabah uyanan hasta

Büyük stroklarda dikkat (NIHSS >20)

3 saatten sonra intraarteryal tromboliz bir alternatif

olabilir

Aspirin

Fibrinolitik ajan verilmeyenlere aspirin ver

Rekürrens ve mortaliteyi azaltır

NNT 77

Fibrinolitik alanlarda ilk 24 saat verilmez

LMWH / UFH

AİS‟da net faydalarını gösteren bir çalışma yok

Kreşendo TIA‟larda ya da strok progresyon ihtimali

yüksek olanlarda (AF, vertebral-karotid arter

diseksiyonu, PCA TIA) UFH denenebilir

ĠKK Yönetimi

İlk yönetimi AİS benzer

KB yönetimi konusunda tartışmalar mevcut

HT KİBAS‟ı arttırarak daha fazla kanamaya neden olabilir

HipoT CBF‟yi azaltarak beyin hasarını arttırabilir

AİS‟a göre öneriler daha agresif

Güncel konsensus: SKB >160-180 ya da DKB > 105

olanlarda parenteral antiHT tx başla. Daha düşük

olanlarda takip

Niprus – ilk tercih – SUT geri ödemesi yok

Labetolol – TR’de esmolol

Nicardipin – TR’de yok

ĠKK Yönetimi

Hiperventilasyon Akut dönemde etkili, profilaktik olarak uygulanmamalı

Mannitol Akut olarak etkili ama rebound ödem gelişecektir

Profilaktik olarak uygulanmamalı

Kortikosteroidler Eskiden mutlaka verin denirdi, şimdi kontraendike

Hipertanik Salin Alternatif

Nöbet profilaksisi Fosfenitoin 18 mg/kg

Taburculuk

Multipl öncül inmeleri olan, değerlendirilmiş, hafif

yeni atak geciren ya da inme gelişeli günler olmuş

stabil hastalar AS‟de tx edilip taburcu edilebilir

Yeni tanı tüm TIA‟lar yatırılmalı

Minimal anterior dolaşım belirtisi olan

Acilde BT, dopler, MRA/CTA ve endike ise EKO yapılabilen

ve acilde uygun tedavisi düzenlenebilenler de taburcu edilebilir

Belirtisi olmayan, workup (-) hastalar ayaktan takibe alınmak

üzere taburcu edilebilir

ABCD2 skoru

TIA sonrası ilk 7

günde inme riski

yüksek bireyleri

tanımada etkili

5-6 olanların riski

<5 olanlardan 8 kat

fazla

TIA

Sciolla et al. Stroke, 2008.

274 hasta, 30 günlük takip

ABCD2 Skoru 0-3 → inme yok

4-6 → 1 güne 10, 30 günde 15 inme

>4 → x6 kat risk artışı

Hastaneye yatış kararı Ġlk TIA, Kreşendo TIA (i) (Kategori 4)

Bilinen TIA kaynağı (kardiyoemboli, karotid stenoz >%50 vb) (ii) (Kategori 4)

Tetkik zamanlaması Aynı gün içinde BBT, MRG, USG (doppler) erişimi olmalı (iii)

(Kategori 3)

TIA UIC Kılavuzu

2. Değerlendirme

Görüntüleme

Tanı klinik olmakla beraber enfarkt ve ayırıcı tanı

için BBT, MRG, BTA ve MRA tüm hastalara önerilir

(i) (Kategori 4)

Doppler USG faydalı ve gereklidir. Cerrahi tedavi

öncesinde anjiografi altın standarttır (i) (Kategori 3)

Kardiyoemboli düşünülüyorsa TTE / TEE ile

değerlendirilmeli (i) (Kategori 4)

TIA UIC Kılavuzu

3. Ġlaç tedavisi

Kardiyoembolik ∅

Uzun dönem antiplatelet tedavi (i) (Kategori 1)

ASA 50 mg + geç salınımlı dipyridamol 200 mg 2x1

ilk tercih olabilir, Klopidogrel Aspirinden “biraz

daha” etkili (ii) (Kategori 1)

OAK tedavi önerilmez (iii) (Kategori 1)

ASA kullanırken TIA Klopidogrel 75 mg veya ASA +

dipyridamol (iv) (Kategori 3)

TIA UIC Kılavuzu

3. Ġlaç tedavisi

Kardiyoembolik

AF + TIA OAK! (INR: 2,0-3,0) (i) (Kategori 1)

OAK kullanılamıyorsa ASA veya (ASA KE ise) Klopidogrel

(i, ii) (Kategori 1)

Diğer

UAP/NSTEMI ASA 75 mg + Klopidogrel 75 mg (iii)

(Kategori 1)

Teşekkürler