Infeksi Susunan Saraf Pusat

December 30, 2011 by fathelvi

Infeksi SSP itu meliputi :

Infeksi otak (ensefalitis)

Infeksi leptomenings (meningitis)

Infeksi medulla spinalis (mielitis)

Toxin mediated syndrome (tetanus, botulisme)

 

Cara masuknya infeksi atau rute infeksi itu :

Hematogen (via pembuluh darah), ini paling banyak Prekontinuitatum (melalui organ terdekat : sinus, mata, telinga, gigi) Inokulasi (karena adanya trauma) Saraf (herpes simpleks virus, variella zoster virus, rabies)

 

Pathogenesis infeksi SSP :

Meningitis  lalu vaskulitis lalu Ensefalitis

Meningitis pada TB +++

Vasculitis pada sifilis +++

Ensefalitis pada herpes simpleks +++

 

Anamnesis infeksi SSP :

Demam Sakit kepala Gejala neurologic  perhatikan onset dan progresifitas. Diliyat kalo ada kejang, penurunan

kesadaran dan hemiparesis (lemahnya otot-otot tangan dan tungkai) Adanya penyakit di organ lain (TB, operasi, immunosupresi, OSMK, trauma) Riwayat perjalanan, daerah endemic

 

Pemeriksaan fisik

Adanya peningkatan tekanan intra cranial (TIK) : diliyat dari adanya papil edema dan klinis SOL yang progresif (Space occupation lesion) atau lesi desak ruang

Adanya penyakit pada organ lain (missal rash/ruam dan pneumonia dll) Adanya tanda iritasi meningeal dapat dilihat dengan adanya kaku kuduk dan tanda

brudzenski

 

Diagnosis penunjang : dengan brainimaging, foto torak, dll

 

Diagnosis : biasanya pake diagnosis presumtif dulu dari gelaja-gejala dan tanda klinis

Diagnosis pasti : dengan menggunakan Lumbal Pungsi, diambil LCS nya (liquor cerebro spinal), pemeriksaan langsung: memeriksa gram, BTA, kriptokokus kultur : sitologi, jenis bakterinya. Juga dapat dilakukan dengan biopsy dan bedah untuk melihat patologi anatomi, sitologi, sel langsung, kultur.

 

Teknik LP:

Perhatikan dengan betul-betul indikasinya dan kontraindikasinya…

Pokoknya HARUS DICEK TEKANAN INTRAKRANIALNYA!

Cek dulu tekanan intracranial, kalo tinggi, dilakukan CT scan atau MRI, jika ada massa pada intracranial, lakukan pemeriksaan lanjutan, jika tidak ada massa bisa dilakukan LP.

 

CT scan atau MRI juga PERLU dilakukan jika ada papil edema, AIDS, lethargy, sopour, koma, deficit neurological fokal.

 

Profil LCS pada LP : kalau bakteri ada purulen (Polimorfonukleat/PMN >>, glukosa <<) pada fase akut. Kalau oleh TB, fungal dan spirocheta (limfoter, glukosa <<), kalau oleh virus (limfoter, glukosa normal).

 

Sindrome Klinis Infeksi SSP

Meningitis akut Meningitis kronik Ensefalitis akut Ensefalitis kronik Syndrome SOL Syndrome toxin mediated Post infection syndrome

 

Meningitis akut :

Penyebab utama virus, kuman non spesifik, kuman spesifik, jamur dan parasit (acute bacterial meningitis)

Onset : dalam hitungan jam-hari

Gejala klinis : sakit kepala/sefalgia, demam, penurunan kesadaran, foto fobia, kaku kuduk

Penilaian klinis penyakit : berat

Jika dicurigai : langsung kasi terapi antibiotic empiric tanpa menunggu LP

LP : untuk mengetahui apakah penyebabnya virus ataupun bakteri

 

Meningitis Septik

Karena adanya perubahan kimiawi dan sel liquor

Sebelum ada antibiotika, menimbulkan 90 % kematian, dan setelah ada antibiotika menurun jadi 30 %. Pengobatan berdasarkan : usia, temuan/gelaja/tanda klinik dan epidemiologi

Factor risiko terjadinya meningitis septic :

Adanya infeksi parameningeal : sinusitis, ototis, empiema (sudah ada bakteri tapi belum menunjukan gejala klinik)

Adanya endokarditis Pemakaian ventilator Pemasangan shunt Pembedahan, luka terbuka Penurunan imunitas

 

Prinsip pemberian antibiotika :

Jika dicurigai, segera berikan terapi empiric Ratio toksik-terapeutik tinggi Sensitifitasnya sesuai Awali dengan terapi kombinasi Antibiotika konsentrasinya tinggi Jika penilisilin sudah resisten, ganti dengan terapi lain Lama pemberian 10 hari (kecuali untuk liseria dan pseudomonas 2-3 minggu) Mudah penetrasi ke liquor

 

Pemilihan antibiotika :

Meningokokus, streptokokus

cefotaksim 2×2 gr iv ceftriaxone 2 gr iv/4 jam

streptokokus, meningokokus, liseria

ampisilin 12-18 gr hari dan kloramfenikol 4-6 gr penisilin G 18-24 juta unit/4-6 jam

liseria

kloramfenikol trimetoprim 160 mg/sufametoksazol 800 mg/6 jam iv

H. Influenzae :

- cefotaxim

- ceftriaxone

- ampisilin dan kloramfenikol

 

Cephalosporin generasi 4 (cefepim, cefpiron) digunakan bila :

Nda respon/udah resisten terhadap ampisilin Kalo dia bersama dengan ampisilin bisa meningkatkan penetrasi ampisilin

Dia bisa berdifusi ke LCS kalo ada inflamasi

 

Antibiotika Empirik :

Neonate : ampisilin+sefalospoin generasi 3

Anak : sefalosporin generasi 3

Dewasa : sefalosporin generasi 3, vankomisin kalo uda resisten si sefalosporin generasi 3 nya

Geriatric : sefalosporin + ampisilin, meropenem sebagai terapi tunggal

 

Terapi empiric :

Kalo dicurigai lyseria : berikan Gentamisin

Secara umum : cefotaxim dan ceftriaxone

Adanya immunosupresi: ceftazidim atau ampisilin

Adanya trauma kepala dan pembedahan/operasi saraf : ceftazidim+ vankomisin

 

Lamanya terapi :

Liseria : 14-21 hari

h. influenza : 7 hari

Streptokokus pneumonia : 14-21 hari

 

Terapi tambahan : diberikan steroid dan immunoglobulin

 

Steroid siberikan :

Sebelum terapi antibiotika (sebelum dosis pertama AB) Out put pasiennya lebih baik

Bisa menekan angka kematian sampai 50 %

 

Steroid jangan dikasi apabila :

Infeksinya subakut/kronik Kultur LCS nya atipik Adanya immunodeficiency Tidak boleh diberikan bersamaan dengan vankomisin karena akan menahan penetrasi AB Jika dicurigai jamur, demam berat Partially treated meningitis

 

Meningitis Kronik:

Paling banyak meningitis TB, penyebab lain jamur ordo mucorales, jamur streptokokus

Onset : hari-bulan

Criteria klinik : sedang-berat

Organ lain : fototorak : kelenjar getah bening, spondilitis

Pengobatan : OAT 9 bulan

 

 

Meningitis TB

5-10 % penyebab TB ekstraparu, dan semakin parah dengan adanya infeksi HIV

Focus primer TB paru

LCS biasanya atipik

Sub akut, bissa juga akut/kronik

Penyebarannya pada mulanya hematogen, lalu berlanjut dengan perkejuan

TB sistemik aktif dan Miller bisa saja negative

 

Anamnesis : biasanya terjadi pada 2-8 minggu tak spesifik, adanya perburukan cefalgia, biasanya demam, kejang, penurunan mental

Pemeriksaan :

Kaku kuduk Adanya paresis pada neuro cranial pada NK ke 6 biasanya  diplopia Pada pemeriksaan funduskopi ditemukan adanya tuberkel di koroid Hemiparesis/hemiplegia CVD Gangguan penglihatan

 

Stadium (jika tak diobati)

Prodormal (tandanya belum spesifik) Intermediate (adanya kejang dan oftalmoplagia) Advances (adanya penurunan kesadaran, hemiparesis)

Bentuk atipik emensi progresif lambat

 

Pemeriksaan lanjutan :

Pemeriksaan darah : DPL, limfosit, LED

Pemeriksaan sputum

Lumbal pungsi : glukosa, sel, protein, biakan liquor

Uji tuberculin