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UE9 Infectiologie ED du 30/03/2020 ( non présentiel pour cause de confinement ) RTs :SAINTVOIRIN LAURE-ANNE et MARCIANO David ED4 INFECTIONS RESPIRATOIRES COMMUNAUTAIRES Les diapos n’ont été actualisées que cette semaine à cause du Covid19. Désolé du retard et faites ttention à vous ! Une partie sur ce sujet a d’ailleurs été rajouté cette année donc faites y bien attention ( voir fin de la ronéo) L’ED est très long et assez dense. Il se décompose en deux grandes parties : la première aborde les nfections respiratoires d’origine bactérienne. La deuxième partie présente les principaux virus responsables ’infections respiratoires Page 1 sur 14 RONEO 12 - UE9 ED4

INFECTIONS RESPIRATOIRES COMMUNAUTAIRES

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UE9 Infectiologie ED du 30/03/2020 ( non présentiel pour cause de confinement ) RTs :SAINTVOIRIN LAURE-ANNE et MARCIANO David

ED4

INFECTIONS RESPIRATOIRES

COMMUNAUTAIRES

Les diapos n’ont été actualisées que cette semaine à cause du Covid19. Désolé du retard et faites attention à vous !

Une partie sur ce sujet a d’ailleurs été rajouté cette année donc faites y bien attention ( voir fin de la ronéo)

L’ED est très long et assez dense. Il se décompose en deux grandes parties : la première aborde les infections respiratoires d’origine bactérienne. La deuxième partie présente les principaux virus responsables d’infections respiratoires

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Page 2: INFECTIONS RESPIRATOIRES COMMUNAUTAIRES

INTRODUCTION

1) Rappels anatomocliniques

2) Epidémiologie

I. PNEUMONIE

1) Principales étiologies des pneumonies communautaires documentées

2) Outils bactériologiques

3) Diagnostic bactériologique des pneumopathies

4) Prise en charge globale

II. COQUELUCHE

III. TUBERCULOSE

1) Bactérie responsable

2) Physiopathologie

3) Diagnostic microbiologique

4) Traitement et suivi

IV. INFECTIONS VIRALES RESPIRATOIRES

1) Etiologies et symptomatologie

2) Diagnostic

3) Traitement

4) Coronavirus Page 2 sur 14

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INTRODUCTION

RAPPELS - DÉFINITIONS

Tous les porteurs de pneumocoque = Streptococcus pneumoniae ne développent pas forcément d’infection, il existe des porteurs sains !

BRONCHITE AIGUE

Inflammation de la muqueuse bronchique sans atteinte parenchymateuse.

EXACERBATION BPCO

(BronchoPneumopathie Chronique Obstructive): inflammation chronique des bronches. Les exacerbations peuvent être d’origine bactérienne ou virale et aggraver la BPCO

BRONCHIOLITE Infection des bronchioles.

PNEUMONIE Infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aiguë.

� 10 millions de cas/ an

� 2 millions de cas par an � nourrissons � entre 400 000 et 600 000 cas par an

� Diagnostic uniquement CLINIQUE

� Diagnostic difficile � Le diagnostic repose sur des critères:

� CLINIQUES : toux, dyspnée, douleur thoracique, expectorations, fièvre, râles crépitants

� RADIOLOGIQUES : image lobaire, infiltrat interstitiel…

� MICROBIOLOGIQUES

� le plus souvent VIRALE et contexte épidémique

� Guérison spontanée

� Pas d’antibiotique

� Etiologie NON INFECTIEUSE dans 1 cas sur 2

� Infection bactérienne probable si crachats purulents

� VIRALE

� Critères de gravité à évaluer: âge, comorbidités, signes vitaux…

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I PNEUMONIE

CAS CLINIQUE 1 : Un homme de 70 ans, éthylo-tabagique, vous consulte pour une fièvre à 39°C d’apparition brutale associée à des frissons, une toux, des expectorations purulentes et une douleur thoracique unilaterale Le patient présente des râles crépitants à l’auscultation et une tachycardie > 100/min.

La radio thoracique montre une opacité alvéolaire.

TABLEAU BRUYANT

Principales étiologies des pneumonies communautaires documentées (Δ! Dans prqs de 50% des PAC, l’agent causal reste inconnu)

Pathogènes donnant souvent une pneumopathie franche lobaire aigüe souvent limitées à un seul lobe :

• STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE +++ (= pneumocoque) GRAM+ en diplocoques ou courtes chaînettes

• HAEMOPHILUS INFLUENZAE bacille GRAM- (enfant avant vaccination Hib, exacerbation de BPCO)

• S.AUREUS cocci GRAM+ en amas (pleuropneumopathie : souche productrice de toxine LPV)

Pathogènes donnant souvent une pneumopathie interstitielle constituée d’opacités diffuses :

� Dans ce cas, les étiologies VIRALES prédominent.

� bactéries de culture difficile dont :

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Tableau mixte:

� LEGIONELLA PNEUMOPHILA bacille GRAM-

Outils bactériologiques du diagnostic de pneumopathie

/!\ Aucun bilan microbiologique si faibles critères de gravité But de la culture bactérienne : � Identifier la ou les bactéries en cause parmi la flore

� Étude de la sensibilité de la bactérie isolée aux antibiotiques

Type de prélèvement : � Variable selon l’importance clinique, le contexte

(ambulatoire, intubation, immunodépression) � Transport rapide au laboratoire (germes fragiles et

prolifération des bactéries commensales) � Avant toute antibiothérapie

Prélèvements respiratoires � Examen Cytobactériologique des expectorations

(ECBC) (NON INVASIF) : Matin au réveil, rinçage bucco-dentaire, après effort de toux si besoin aide d’un kinésithérapeuthe

� Aspiration endo-trachéale (AT) (chez patient souvent intubé) : (INVASIF)

Aspiration des secrétions broncho-pulmonaires par sonde d’intubation

Ces deux types de prélèvements sont cependant contaminés par la flore oro-pharyngée. On peut donc pour éviter cela réaliser des prélèvements de sécrétions respiratoires basses :

J0 � Mise en culture du prélèvement sur une gélose au

sang, ou une gélose au sang cuit « chocolat » dans laquelle les hématies ont été lysées et ont libéré tous leurs composants dans la gélose, qui constitue un milieu de culture très enrichi.

� Examen microscopique du prélèvement et coloration

de GRAM. Un prélèvement de bonne qualité ne doit pas contenir plus de 10 cellules épithéliales par champet pas moins de 25 PNN/champ. S’il y a trop de cellules épithéliales, cela indique que le prélèvement a été contaminé par de la salive par exemple.

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� Lavage Broncho-Alvéolaire (INVASIF) Injection et ré-aspiration de sérum physiologique (100 à 200 ml) sous fibroscopie

� Prélèvement Distal Protégé (PDP) et Brossage (BDP) (INVASIFS)

Brosse de nylon placée à l’intérieur d’un double cathéter (sous fibroscopie). On n’ouvre la brosse que lorsqu’on est suffisamment engagé dans l’arbre respiratoire.

J1 : résultats des cultures

Les résultats sont significatifs d’une infection si on détecte suffisamment de germes. Les seuils sont différents suivant les prélèvements : l’ECBC, qui est naturellement susceptible d’être davantage contaminé par la flore commensale oro-pharyngée devra contenir plus de germes pour signer une infection qu’un PDP qui est un prélèvement en milieu normalement stérile. � ECBC : ≥107 UFC/ml � Aspiration endo-trachéale : ≥ 105 CFU/ml � Lavage Broncho-Alvéolaire : ≥ 104 CFU/ml � Prélèvement Distal Protégé : ≥ 103 CFU/ml AN

Autres prélèvements � Hémocultures Rarement positives (Positives dans 30% des pneumopathies à pneumocoques)

� Recherche d’antigqnes solubles dans les urines (proviennent de la capsule) Méthode immuno-chomatographique, facile à réaliser et rapide

Pneumocoque � Détecte les Ag polyosidiques du Pneumocoque. � Bonne sensibilité � Spécificité variable selon le terrain (Ag +: portage

chez les enfants < 3 ans, BPCO)

Legionella pneumophila sérogroupe 1 � en cause dans > 90% des cas spécificité ++

DIAGNOSTICS

Diagnostic bactériologique d’une pneumopathie à Streptococcus pneumoniae

� Streptococcus pneumoniae : cocci Gram positif en diplocoques ou courtes chaînettes, +/- capsule

� SENSIBILITE NATURELLE à la Pénicilline et aux Céphalosporines. � Diversité serotypqiue +++ . Traitement par Amoxicilline 3 g/j ( meme sur des PSDP)

RESISTANCES

� Depuis quelques années, mutation des PLP : pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP), variable en fonction de l’kge : 60% chez l’enfant car

1) l’enfant est porteur de beaucoup de pneumocoques. Ceux-ci ont donc davantage de probabilité de rencontrer un streptocoque oral qui lui conférera ses gènes de résistance. Ce mécanisme se fait par transformation et recombinaison : on aboutit à un gène mosaïque et une protéine PLP moins sensible aux B-lactamines.

2) l’enfant est un gros consommateur d’antibiotiques,

ce qui contribue à l’émergence de résistances.

� Détection par disque d’oxacilline et/ou CMI à la penicilline G, amoxicilline et cefotaxime (la méthode des disques ne donne qu’une approximation de la CMI et elle est donc moins précise que la bandelette E-test imprégnée d’un gradient d’antibiotiques)

/!\ ATTENTION /!\

Les streptocoques ne produisent PAS

de pénicillinase !!!

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Diagnostic bactériologique d’une pneumopathie à Mycoplasme pneumoniae

� Mycoplasma pneumoniae : bactéries sans peptidoglycane - Adhésion aux cellules respiratoires - Culture longue et difficile donc…

� …diagnostic microbiologique : - PCR+++ à partir de prélèvement nasopharyngé ou respiratoire - Sérologie : IgG, IgM (séroconversion)

� SENSIBILITE aux Cyclines, Macrolides, Fluoroquinolones

� RESISTANCE NATURELLE aux bêta-lactamines (pas de peptidoglycane !)

Diagnostic microbiologique d’une légionellose (Legionella pneumophila)

� Legionella pneumophila : bacille à Gram négatif, origine hydrotellurique

� Contamination par aérosols d’eau contaminée. Traitement par macrolides ou fluoroquinolones

Diagnostic: ± Recherche d’antigqne urinaire : Legionella pneumophila sérogroupe 1: en cause dans > 90% des

cas ± Culture de prélèvement respiratoire sur milieu spécifique mais croissance lente (3 à 10 jours) :

Préciser sur la feuille de demande la recherche de Legionella +++

Déclaration obligatoire (Enquête épidémiologique)

� SENSIBILITE aux Macrolides, Fluoroquinolones

� RESISTANCE NATURELLE aux bêta-lactamines

DEMARCHE DE PRISE EN CHARGE GLOBALE D’UNE PNEUMONIE

EN RÉSUMÉ

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II COQUELUCHE

Bactérie responsable : Bordetella pertussis ou accessoirement parapertussis

Étymologiquement, pertussis signifie toux sévère. Bacille GRAM -

• Très contagieuse

• Infection bactérienne localisée à l’arbre bronchique :

- Incubation 2-3 semaines - toux persistante de plus de 7 jours par

quinte (« chant du coq ») - peut être sévère chez nourrisson,

femmes enceintes, sujets agés (surinfections pulmonaires)

� Colonisation du tractus bronchique par des adhésines, production de toxines :

± éliminations des cellules ciliées ± accumulation de mucus et réaction

inflammatoire

• Diagnostic : CLINIQUE+++

• Confirmation diagnostique : A partir d’une aspiration ou écouvillonage nasopharyngé :

± PCR+++: méthode de référence, positive pendant les trois 1ères semaines de toux

± Culture : 1ère semaine de toux: (difficile, milieux spécifiques)

± Sérologie : abandonnée

• Prévention : - Vaccination des enfants et adultes non vaccinés - Rappels tous les 10 ans

• Traitement : Macrolides

III TUBERCULOSE

CAS CLINIQUE 2 : Un homme âgé de 40 ans, Malien vivant en Foyer, en France depuis 6 mois, consulte pour fièvre intermittente, toux et dyspnée, altérationde l’état général, amaigrissement de 5 kg depuis 1 mois. Radio de thorax = présence d’une opacité dans l’apex gauche mal systématisée.

DIAGNOSTICS Suspicion de tuberculose forte devant :

• Terrain : EPIDEMIOLOGIE - homme jeune, étranger (pays à forte endémie) - conditions socio-économiques difficiles � Taux d’incidence de la tuberculose dans

le monde: 9,6 million/an + 1,5 million • Clinique : de décès

- la fièvre prolongée � Europe de l’Est +++ (et résistance+++),

- sueurs nocturnes - Amaigrissement - AEG Afrique, Asie - symptomatologie pulmonaire toux +++ � France : 5000 nouveaux cas/an (Ile de - résistance aux antibiotiques classiques France +++), incidence et mortalité en

diminution depuis les années 70 mais • Radiologie : atteinte apex prépondérant

actuellement on arrive à un plateau et on n’arrive pas ă diminuer.

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Bactérie responsable : Mycobacterium tuberculosis/africanum/bovis

Mécanisme d’infection - Physiopathologie � La transmission de la tuberculose est inter-humaine et se fait par l’air � Maladie très contagieuse � La tuberculose pulmonaire est la seule forme contagieuse

Virulence du bacille de Koch = Capacité de résister à la phagocytose et de se multiplier dans les macrophages Inhalation du bacille tuberculeux puis implantation dans l'alvéole pulmonaire - Phagocytose par macrophage - Transformation en cellule épithélioïde - Formation d’un granulome à cellules épithélioïdes centré par de la nécrose caséeuse = lésion primaire. Parfois, dissémination par les vaisseaux lymphatiques ou sanguins vers d’autres organes : rein, méninge, os (mal de pott) ganglion… A partir de la lésion primaire :

• soit guérit spontanément (95% des cas) • soit s’étend avec nécrose tissulaire et formation d’une caverne = riche en bacille+++

TUBERCULOSE-INFECTION ET TUBERCULOSE-MALADIE :

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Précautions d’hospitalisation

DIAGNOSTIC Tuberculose pulmonaire

� Forme la plus fréquente : 73%

� Prélèvement classique : (Au moins 2 crachats : expectorations (pas de salive), le matin à jeun, après rinçage de la bouche, après effort de toux, au moins 5 ml.

Attention si mal prélevé = faux négatif

� A faire si les crachats sont négatifs : 3tubages le matin, à jeun, dès le réveil

� Si négatifs prélèvements invasifs : Prélèvement respiratoire sous fibroscopie (LBA et/ou Aspiration Bronchique) et 3 crachats post fibroscopie

Tuberculose extra-pulmonaire

� 26% des cas en France

� La recherche est effectuée selon la localisation dans :

o Liquide de ponction (LCR, liquide pleural, articulaire)

o Biopsies (ganglion, osseuses, cutanés)

o Moelle osseuse, sang (immunodéprimé

• Urines • Y associer des prélèvements respis car 50%

des formes sont mixtes

Examens microbiologiques à J0 � Travail sous poste de sécurité microbiologique de niveau 3 pour la manipulation du bacille de la tuberculose.

� Décontamination des prélèvements non stériles pour éliminer la flore commensale

� Examen microscopique après coloration de Ziehl-Neelsen ou à l’auramine (fluorescence) : recherche de BAAR (bacilles acido-alcoolo-résistants), technique peu sensible (positif seulement chez 50% des tuberculoses pulmonaires) et peu spécifique de la tuberculose (positif si complexe M..tuberculosis, mycobactéries non tuberculeuses, Nocardia, Rhodococcus, Actinomycetes)

Paroi riche en acides mycoliques : NON COLOREE PAR LE GRAM

Résiste aux agents chimiques : Acide, Alcool, Soude

Coloration ă l’auramine

Coloration Ziehl-Neelsen

� Identification : possibilité de réaliser une PCR en cas de présence de BAAR à l’examen microscopique (Résultat en 2 heures après réception au laboratoire)

± Permet de détecter l’ADN de M. tuberculosis ± Permet de détecter des gènes de résistance aux anti-tuberculeux en cas de suspicion de tuberculose

multirésistance (MDR)

� Mise en culture et résultats (croissance très lente, aérobie, milieux spécifiques, 37° C) Milieu solide

� Milieux solides en tube : (Milieu de Löwenstein-Jensen et Milieu de Coletsos)

� La surveillance de la culture est non automatisée

� Cultures positives entre 3 semaines et 1 mois

� Cultures rendues négatives au bout de 3 mois

� Si culture positive (aspect rugueux des colonies) : Identification du M. tuberculosis complex par recherche d’antigqne MPT64 spécifique ou par PCR

Milieu liquide � MGIT (Mycobacterial Growth Indicator Tube) par

exemple � Surveillance de la culture est continue et

automatisée � Les cultures peuvent être positives en 12 jours en

moyenne (cas des prélèvements positifs à l’examen direct)

� Les cultures sont rendues négatives au bout de 6 à 8 semaines selon les techniques

� Si culture positive : Identification du M. tuberculosis complex par recherche d’antigqne MPT64 spécifique ou par PCR

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ANTIBIOTIQUES TESTES • Antibiotiques différents des antibactériens classiques • Une caverne contient environ 108 bacilles et environ 102 à 103 germes sont d’emblée résistants à un antibiotique • Il existe des mutants R naturels au sein de la population • L’antibiotique ne tuera pas toute la population, il faut donc au moins 2, 3 voire 4 ATB pour tuer tous les

bacilles et éviter l’apparition de résistance secondaire

� Un antibiotique sera considéré comme efficace lorsqu'il laisse le plus faibles taux de mutants préexistants d’emblée.

5 antituberculeux majeurs testés (*= utilisés en pratique clinique)

Isoniazide* Rifampicine* Ethambutol* Pyrazinamide*

Streptomycine

TRAITEMENT ET SUIVI

� Traitement classique de la tuberculose maladie : isoniazide + rifampicine + éthambutol + pyrazinamide

Quadrithérapie antituberculeuse 2 mois relais 4 mois bithérapie ( isoniazide+ rifampicine). � Suivi : contrôle 3 BK crachats 2 semaines après la mise sous traitement antituberculeux, si négatif: levée de

l’isolement/ si + : recherche de resistances sur les cultures + traitement supervisé. Déclaration obligatoire

� Isolement : malade contagieux

� Précautions : o Masque FFP2 (pour les soignants, visiteurs) o Masque chirurgical anti-projection (pour le patient lors de visites ou déplacements)

EN RÉSUMÉ

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IV INFECTIONS VIRALES RESPIRATOIRES Virus à ARN

� Virus influenza � Virus respiratoire syncytial (VRS) � Virus parainfluenza (PIV) � Metapneumovirus (hMPV) � Rhinovirus/Enterovirus/Parechovirus � Coronavirus

Virus à ADN � Adénovirus � Bocavirus humain � Polyomavirus KI WU

Diagnostic étiologique « clinique » difficile On peut retrouver diffèrent virus à diffèrents étages de l’arbre respiratoire. UN virus n’équivaut pas à UNE maladie ! Etiologie et symptomatologie variables également en fonction de : � Epidémiologie (saison, région) � Population (enfant, adulte) � Co-morbidités (maladie respiratoire, immunodépression

Indications diagnostiques Infection respiratoire communautaire bégnine = pas de diagnostic virologique

Formes graves ou chez les personnes à risque

� Grippe (recommandations du COREB : Groupement de coordination de la gestion du risque épidémiologique et biologique)

http://www.infectiologie.com/site/medias/alertes/grippe/COREB- Grippe-urgences-15122010.pdf

� Bronchiolite à VRS du nourrisson � Pneumonies virales de l’immunodéprimé

Intérêts � Adapter le traitement anti-infectieux � Mise en œuvre de mesures d’isolement

Prélèvements Types de prélèvements

� Sécrétions nasales : Lieu de réplication initiale des virus respiratoires

� Aspiration nasopharyngée (+/- lavage). Plus difficile chez l’adulte (moins de sécrétions ± charges virales plus faibles)

� Ecouvillonnage nasopharyngé + simple à réaliser que l’aspiration mais recueil d’une quantité de cellules plus faible � Eventuellement : Sécrétions trachéobronchiques ou

lavage bronchoalvéolaire � Prélèvements NON recommandés : Expectorations,

crachats, écouvillonnage buccal ou pharyngé

Méthodes � Aspiration nasopharyngée : prélèvement riche

en cellules, mise en oeuvre +/- difficile, difficultés d’extraction des acides nucléiques, tractus respiratoire supérieur

� Ecouvillonnage nasopharyngé : mise en oeuvre facile et rapide (possible au cabinet médical), extraction des acides nucléiques plus facile.

- tractus respiratoire supérieur - écouvillon spécifique +++ (nylon floqué)

Qualité du prélèvement +++ � formation du personnel aux prélèvements

DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE

� Tests rapides unitaires (immunochromatographie) :

- Grippe A/B, VRS, résultats en environ 15 minutes - Sensibilité variable en fonction des tests (moins sensible que

la biologie moléculaire) - Attention aux nouveaux variants � Test rapides immunofluorescence (Ac monoclonaux) - Virus respiratoires usuels (Influenza A, B, Parainfluenza

1*), Adénovirus, VRS, Métapneumovirus, +/- Rougeole

- Résultats en moins de 3h

� PCR temps réel ciblée ou duplex (Influenza A/B, VRS, Parainfluenza, Adénovirus, hMPV, Rhinovirus/ Entérovirus, Coronavirus, Bocavirus, HSV, VZV, CMV, EBV, HHV6 (LBA ± Immunodéprimé), Rougeole)

� PCR multiplex � 20 pathogènes en 1 ou 2 réactions

-Délai technique 1H30 ± 9H -Développement de systèmes totalement intégrés (extraction, amplification, détection, interprétation) -Coût des techniques multiplex 30 � 100 euros

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Grippe Symptomatologie : � >80% : fièvre >38°C, début brutal

� 60/80% : Asthénie, myalgies, frissons, céphalées, toux

� 40/60% : Rhinite

� <20% : Expectoration, pharyngite, otite, troubles digestifs

Surveillance épidémiologique de la grippe :

� Réseau sentinelles : 1300 médecins généralistes libéraux volontaires, surveillance clinique (fièvre brutale, myalgies, signes respiratoires)

� Réseau RENAL (réseau national des laboratoires hospitaliers) : centralisation des résultats des laboratoires hospitaliers Français volontaires

Traitements

Grippe

� Inhibiteurs de la neuraminidase

� Inhibition de la coupure des acides sialiques : absence de relargage des virions

Oseltamivir (Tamiflu) - Zanamivir (Relanza)

VRS � Inhibiteurs de fusion en cours d’évaluation

clinique

� Pavilizumab (Ac dirigé contre un épitope de la protéine de fusion) donné à titre préventif dans des populations d’enfants à risque d’infections sévères

Cas clinique 1

Un nourrisson de 7 mois atteint de bronchiolite est hospitalisé en urgence le 26 décembre dans un service de Pédiatrie.

� Quelle est l’étiologie la plus fréquente des bronchiolites hivernales du nourrisson ? VRS � Comment prouver cette hypothèse ? Aspi Nasopharyngée ± IF ±

Immunochromatographie ± PCR � Quelles sont les autres hypothèses diagnostiques ?Autres virus: hMPV, Rhino, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus

QCM : Quel prélèvement permet le diagnostic virologique d'une bronchiolite du nourrisson ?

A. Prélèvement nasopharyngé B. Prélèvement sanguin C. Prélèvement d'urine D. Prélèvement de selles E. Prélèvement de LCR

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Cas clinique 2

Le 04 décembre, un patient de 35 ans est hospitalisé pour une fiqvre d’apparition brutale, toux, dyspnée, les symptômes ayant débuté 48 heures auparavant avec des myalgies. Son épouse a présenté une toux avec de la fiqvre quelques jours auparavant. L’état du patient est jugé sévère indiquant une admission en réanimation médicale pour pneumopathie.

� Quel diagnostic doit-on évoquer ? Grippe (Influenza) � Comment prouver cette hypothèse ? Aspi Nasopharyngée ± Ecouvillon endonasal ± IF ± PCR � Quelles sont les autres hypothèses diagnostics ? Autres virus respiratoires ± infection bactérienne

QCM : Quels sont les examens virologiques utiles au diagnostic de la grippe humaine saisonnière?

A. Sérologie B. Western-blot C. Test rapide par immunofluorescence, sur aspiration naso-pharyngée D. Test rapide sur bandelette, sur aspiration naso-pharyngée E. PCR sur aspiration naso-pharyngée 4) CORONAVIRUS (CV) . Virus enveloppée . ARN monocaténaire positif de 26 à 32 kB . Morphologie caractéristique en couronne en ME

. CV humains ubiquitaires : 229E , OC43 , NL63 , HKU1 . CV humains émergents : S ARS-Cov1 , MERS-CoV ; SARS-CoV2 DIAGNOSTIC A SARS-CoV2 Temps d’incubation entre 2 et 14j ( 5jours en moyenne) Infection associée nommée COVID-19 Infection asymptomatique ou associée a des symptômes isolés ou associés parmi lesquels : -Fièvre - Frissons - Perte/Modification du gout/odorat - Courbatures - Diarrhée - Sueurs importantes - Céphalées - Rhume - Nausées/Vomissements - Douleur de gorge - Douleurs abdos - Toux - Lésions cutanées - Fatigue intense Le diagnostic permet de confirmer l’infection RONEO 12 - UE9 ED4 Page 13 sur 14

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Détection par PCR sur les prélèvements suivants :

- Écouvillonnage naso-pharyngé - Expectorations - Prélèvements respis profonds ( aspiration trachée, LBA , PDP) - Selles

Les techniques de PCR utilisées ne détectent en général que le SARS-CoV2 Certaines techniques multiplex intègrent la détection du SARS-Cov2 :

- Sérologie - Détection spécifique ou combinée IgM, IgA, IgG - Tests immunochromatographiques - ELISA - Apparition des Ac ( IgM/IgA à partir de 7-10j après le début des symptômes ; IgG a partir de 15-21j)

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