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INFECCIONES DE PARTES BLANDAS Miguel Cordero Sánchez Departamento de Medicina Curso 2007-2008

Infecciones de partes blandas

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Page 1: Infecciones de partes blandas

INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Miguel Cordero SánchezDepartamento de Medicina

Curso 2007-2008

Page 2: Infecciones de partes blandas

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Infecciones de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o músculo.

TIPOS:• Celulitis no necrotizantes. Erisipela• Infecciones necrotizantes de partes

blandas• Miositis víricas y parasitarias

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CELULITIS NO NECROTIZANTES

Page 4: Infecciones de partes blandas

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Infecciones de la piel que penetran hasta el tejido celular subcutáneo

LOCALIZACIÓN• Extremidades inferiores• Donde haya rotura de la barrera

epidérmica

Page 5: Infecciones de partes blandas

CELULITIS Factores predisponentes

CELULITIS Factores predisponentes

• Linfedema

• Puerta de entrada– Tinea pedis, úlceras, intertrigo, etc

• Insuficiencia venosa

• Edema

• Sobrepeso Dupuy A et al. BMJ 1999;318:1591

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CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

• Estreptococos β-hemolíticos– Grupo A (la mayoría)– Grupo B (ancianos, inmunodeprimidos)– Grupos G y C (sobre todo en linfedemas)

• Staph aureus

• Exposiciones accidentales– Mordedura humana y de otros animales– Pinchazo en la planta del pie– Herida expuesta a agua

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Gérmenes accidentales–Mordedura humana

• Flora orofaríngea mixta • Eikenella corrodens

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

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CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

Gérmenes accidentales– Mordedura de animales

• Flora orofaríngea mixta • Pasteurella multocida (perros, gatos)• Capnocytophaga canimorsus (perros)• Gérmenes “especiales”

– Fiebre por mordedura de rata» Spirillum minus, Streptobacillus moniliformis

– Enfermedad por arañazo de gato» Bartonella henselae

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Gérmenes accidentales– Pinchazo en la planta del pie

• Pseudomonas aeruginosa• Staph aureus

– Herida expuesta a agua• Aeromonas hydrophila

CELULITIS: MicrobiologíaCELULITIS: Microbiología

Page 10: Infecciones de partes blandas

CELULITIS: ClínicaCELULITIS: Clínica

• Signos cardinales de la inflamación

• Borde poco definido• A veces

– Linfangitis y/o

– Adenopatía regional y/o

– Síntomas generales

Page 11: Infecciones de partes blandas

CELULITIS: DiagnósticoCELULITIS: Diagnóstico

• ES CLÍNICO• Considerar siempre los factores

predisponentes• Los cultivos son poco sensibles y

poco específicos: Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

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CELULITIS: TratamientoCELULITIS: Tratamiento

1. TRATAR LOS FACTORES PREDISPONENTES

2. Antibioterapia:– Amoxicilina/clavulánico– Con enfermedad subyacente o

exposición a agua: Cefotaxima o Ceftriaxona + Cloxacilina

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ERISIPELA

Page 14: Infecciones de partes blandas

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Celulitis que afecta a epidermis superficial

LOCALIZACIÓN• Extremidades inferiores y cara• Donde haya rotura de la barrera

epidérmica

Page 15: Infecciones de partes blandas

CELULITIS Factores predisponentes

CELULITIS Factores predisponentes

• Linfedema

• Puerta de entrada– Tinea pedis, úlceras, intertrigo, etc

• Insuficiencia venosa

• Edema

• Sobrepeso Dupuy A et al. BMJ 1999;318:1591

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ERISIPELA: MicrobiologíaERISIPELA: Microbiología

• Estreptococos β-hemolíticos

–Grupo A (la mayoría)

–Grupos G y C

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ERISIPELA: ClínicaERISIPELA: Clínica

• Signos cardinales de la inflamación, siempre

• borde NÍTIDO, SIEMPRE• A veces

– Linfangitis y/o

– Adenopatía regional y/o

– Síntomas generales

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ERISIPELA

Page 19: Infecciones de partes blandas

ERISIPELA: DiagnósticoERISIPELA: Diagnóstico

• ES CLÍNICO

• Los cultivos son poco sensibles y poco específicos: Deben realizarse si no hay respuesta al tratamiento

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ERISIPELA:TratamientoERISIPELA:Tratamiento

• Penicilina G• TRATAR LOS FACTORES

PREDISPONENTES

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INFECCIONES NECROTIZANTES

DE PARTES BLANDAS

Page 22: Infecciones de partes blandas

RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

1. Destrucción tisular:– Aguda – Extensa– Se propaga por los planos aponeuróticos– Se acompaña de trombosis– La inflamación tisular es escasa o nula

2. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, con evolución frecuente a choque.

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RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

3. Mortalidad elevada

4. Tratamiento:

– Quirúrgico siempre, amplio anatómicamente. Debe repetirse tan a menudo como sea preciso

– Antimicrobianos

– Medidas de sostén hemodinámico

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RASGOS COMUNESRASGOS COMUNES

Cirugía siempre:• Sirve para el diagnóstico:

– Define la extensión en profundidad

• La mortalidad llega al 100% sin tratamiento quirúrgico

Page 25: Infecciones de partes blandas

Tipos de infecciones necrotizantes de partes blandas

Tipos de infecciones necrotizantes de partes blandas

1. Celulitis necrotizantes

2. Fasciitis necrotizantes

3. Miositis necrotizante

4. Piomiositis

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1.- CELULITIS NECROTIZANTES

1.- CELULITIS NECROTIZANTES

• Celulitis por Clostridium sp

• Celulitis por flora mixta

• Gangrena de Meleney

• Celulitis necrotizante sinérgica (es un tipo

intermedio con la fasciitis necrotizante)

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1.1. CELULITIS por Clostridium sp

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

• Clostridium perfringens casi siempre

• Antecedentes de traumatismo o cirugía

• Siempre hay gas en la piel (crepitación)

• No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

• Los signos sistémicos pueden ser leves

Page 28: Infecciones de partes blandas

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

1.1. CELULITIS por Clostridium sp

TRATAMIENTO:

CIRUGÍAPenicilina G

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1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

• Flora mixta de aerobios y anaerobios

• Antecedentes de diabetes

• Si hay secreción purulenta, es maloliente

• No atraviesa la fascia y no afecta al músculo (CK normal)

• Los signos sistémicos pueden ser leves

Page 30: Infecciones de partes blandas

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

TRATAMIENTO:

CIRUGÍA• Monoterapia:

– Carbapenem (imi-, carba-, ertapenem)– Una penicilina+inhibidor de β-lactamasa– Cefamicina (cefoxitina, cefminox)

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1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

1.2. CELULITIS por FLORA MIXTA

TRATAMIENTO: CIRUGÍA• Terapia combinada:

– SIEMPRE:• Metronidazol o Clindamicina

– MÁS• Cloxacilina o glicopéptido o linezolid

//aztreonam o aminoglucósido//cefalosporina//fluoroquinolona

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1.3. CELULITIS de MELENEY

1.3. CELULITIS de MELENEY

• Infección sinérgica entre estreptococos microaerófilos y Staphylococcus aureus

• Úlcera de lento crecimiento sobre una herida quirúrgica

• Los signos locales y sistémicos son poco intensos

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2.- FASCIITIS NECROTIZANTES

2.- FASCIITIS NECROTIZANTES

• Fasciitis necrotizante tipo I

• Fasciitis necrotizante tipo II

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2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• Flora mixta: En dos series con 172 pacientes se aislaron una media de 4´6 gérmenes por caso

• Staph aureus, Streptococcus sp, E coli, otras enterobacterias

• Peptostreptococcus sp, Bacteroides fragilis, Prevotella sp, Porphiromonas sp, Clostridium sp

HAY GAS EN EL TEJIDOBrook I et al. J Clin Microbiol 1995;33:2382

Wong CH et al. J Bone Joint Surg 2003; 85(A): 1454

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2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• Es más frecuente en diabéticos, a menudo con angio- y neuropatía diabéticas (¡sin dolor!)

• Se inicia casi siempre en el pie

• Hay cuadros característicos cuando el inicio es en otras áreas:– Periné: Gangrena de Fournier

– Cabeza y cuello: Angina de Ludwig

Page 36: Infecciones de partes blandas

Gangrena de Fournier

Page 37: Infecciones de partes blandas

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

2.1. FASCIITIS NECROTIZANTE I

• TRATAMIENTO:

COMO EN LA CELULITIS NECROTIZANTE POR FLORA MIXTA:

1. CIRUGÍA2. ANTIMICROBIANOS

3. SOPORTE HEMODINÁMICO

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2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

• Es monomicrobiana: – Estreptococos grupo A (más raros C y G) – En algunos casos se aísla Staph aureus resistente a

meticilina (MRSA)

NO HAY GAS EN EL TEJIDO• Puede aparecer a cualquier edad

• No es más frecuente en inmunodeprimidos ni en pacientes con enfermedades crónicas

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2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

• Factores predisponentes: Varicela, puerta de entrada, traumatismo sin laceración . En el 50% no se define puerta de entrada.

• Clínica: – Dolor intenso desde el inicio– No hay gas

• En aprox. la mitad de los casos se produce un síndrome de choque tóxico estreptocócico.

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2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

2.2. FASCIITIS NECROTIZANTE II

TRATAMIENTO:

CIRUGÍAAntibioterapia:

Clindamicina>

Penicilina G

Page 41: Infecciones de partes blandas

3. Miositis necrotizantes3. Miositis necrotizantes

• Gangrena estreptocócica – Muy rara

• Gangrena gaseosa por clostridios– Rara

Page 42: Infecciones de partes blandas

3.1. GANGRENA GASEOSA3.1. GANGRENA GASEOSA

Hay tres tipos clínicos:– Traumática, por C perfringens (80%)

u otros clostridios

– Recurrente por C perfringens

– Espontánea por C septicum(se asocia a enfermedad gastrointestinal buscar siempre neoplasia de colon)

Page 43: Infecciones de partes blandas

3.1. GANGRENA GASEOSA

3.1. GANGRENA GASEOSA

• Clínica:– Dolor muy intenso

– Signos inflamatorios (y sin embargo no hay leucocitos en la lesión)

– Crepitación

– Hemólisis

– Respuesta inflamatoria sistémica

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3.1. Gangrena gaseosa3.1. Gangrena gaseosa

TRATAMIENTO:(como en la fasciitis necrotizante II)

CIRUGÍAAntibioterapia:

Clindamicina>

Penicilina G