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infecciones mas comunes por paraciros del seistema nerviosos central
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PARASITOS Y VIRUS DELSISTEMA NERVIOSO
INTRODUCCIONSon en realidad relativamente pocas las enfermedades parasitarias y virales que afectan al SNC. La complejidad de su diagnostico radica en que ninguno de estos parasitos presenta alteraciones patologicas con manifestaciones clinicas exclusivas.
Por otro lado, el incremento creciente de viajes hacia zonas endemicas, la migracion desde estas zonas asi como de casos de inmunocompromiso por VIH/SIDA o exposicion a farmacos inmunosupresores hace que ciertas infecciones se vuelvan mas frecuentes en regiones donde hacer unos años se considereban practicamente inexistentes.
PARASITOSINFECCIONES POR
CLASIFICACION
Parásitos
Protozoarios
Helmintos
ToxoplasmaAmebaPlasmodiumTrypanosomaLeishmaniaMicrosporidium
Strongyloides stercoralisTaenia soliumE. granulosusToxocara canis
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRALEtiologia
• P. falciparum: 10% de malarias
• Transmision: Anopheles• Resistencia a insecticidas y antipaludicos
Epidemiologia• Principal causa de muerte de origen parasitario• Mortalidad: 18-20%
• Encefalopatia potencialmente reversible
• Secuelas neurologicas: 10%
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRALPatogenesis
1. Citoadherencia y secuestro de GB parasitados en microvasculatura cerebral 2. Formacion de rosetas y aglutinacion de GB parasitados3. Produccion de citoquinas y activacion de segundos mensajeros4. Apertura de la barrera hematoencefalica5. Edema Cerebral
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRALManifestaciones Clinicas
• Fiebre• Cefalea• Tos• Nauseas• Desorientacion• M. neurologicas: Alt. nivel de conciencia Crisis epileptica parcial y tonico-clonico general Deficit nurologicos focales Hemiparesia, afasia y trastornos visuales
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRALDiagnostico
• Sujeto comatoso con cuadro febril (area endemica)
• Estandar de Oro: Prueba de gota gruesa
• Test con deteccion del antigeno en LCR
Diagnostico diferencial• Meningitis bacteriana aguda • Encefalitis virales• Encefalopatia toxico-metabolica• Tetano
• Examen de fondo de ojo (Hemorragia Retiniana)
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRAL
ENF. PROTOZOARIOSMALARIA CEREBRAL Tratamiento
• Via endovenosa: alcaloides de la quina (gluconato de quinidina) o derivados de la artemisinina (artemeter y artesunate)
• Trato de complicaciones (shock hipovolemico, hipoglucemia, acidosis metabolica, status epileptico)
• Hemodialisis
• Soporte respiratorio avanzado
ENF. PROTOZOARIOSTRIPANOSOMIASIS
Etiologia
• T. cruzi: Enfermedad del chagas• Transmision: Mordedura de Redúvidos (chinche hocicona)
Epidemiologia• Zona rural• 3ra enf. Infecciosa de importancia en America Latina (SIDA, tuberculosis)
ENF. PROTOZOARIOSTRIPANOSOMIASIS
Manifestaciones clinicas
• Alt. del sueño• Cambios en la conducta• Fascies inexpresivas• Estupor o coma• Meningoencefalitis Ptosis Oftalmoplejia Convulsiones Focalizacion motora
• Signo de Romaña
ENF. PROTOZOARIOSTRIPANOSOMIASIS
Diagnostico• El LCR presenta pleocitosis leve• La deteccion de IgM anti-tripanosoma• Existe la deteccion en suero de anticuerpo semi-especifico (prueba de aglutinacion en tarjeta reactiva)
ENF. PROTOZOARIOSTRIPANOSOMIASIS
Tratamiento• Compuestos arsenicales• Beznidazol y Nifurtimox
Toxoplasmosis
Producida poir toxoplasmas gondii
• T. Gondii es un parasito muy conocido • Se encuentra en relacion con plasmodion, isospora, y otros
miembros del filum esporozoo• Es un parasito intracelular • Se encuentra en una amplia variedad de animales • Reservorio esencial es el gato • La toxoplasmosis cerebral es una lesion multifocal • Es la segunda causa de infeccion congenita del SNC• Infecion oportunista mas frecunte en poacientes con SIDA
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis Ciclo de vidaENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis Clinica de la toxoplasmosis
• La mayoria de las infecciones son benignas y asintomaticas• Los sintomas aparcen cuando los parasitos pasan de la
sangre a los tejidos En caso de infecion sintomatica:
Infecion caracterizada por destruccion celular Multiplicacion del organismo Y en ultima instancia formacion de quistes
Organos diana
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis Clinica de la toxoplasmosis
Toxoplasmosis aguda:• Escalofrios • Fiebre• Cefalea • Mialgias• Linfadenitis• Y astenia
Toxoplasmosis cronoica:• Linfadenitis• Exantema• Indicos de hepatitis• Encefalomielitis• Miocarditis• Corioretinitis (algunos casos)
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis Clinica de la toxoplasmosis
• Congenita • Inmunodeprimidos
ENF. PROTOZOARIOS
Clinica de la toxoplasmosis
• Congenita • Inmunodeprimidos
• Epilepsia • Encefalitis • Microcefalia• Calcificacion intracraneal• Hidrocefalia• Retraso psicomotor o mental• coriorretinitis
La enfermedad suele deberse ala reactivacion del toxoplasma latente y consite en:
• Encefalitis difusa• Meningoencefalitis• Lesines exapnsivas en el
cerebro• Afectacion cerebral multifocal
Los sintomas pueden aparecer meses y años mas
tarde
Los sintomas guardan relacion con la localizacion:
• Hemipaecia, convulsiones, confusion y letargo
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis DiagnosticoDiagnostico diferencial
Dpendiendo de la sintomatologia y la localizacion
• Sistema nerviso= otras infeciones del sistema nervioso como la neurocistisercosis.
• En paciente con SIDA el principal DX diferencial se hace con el tumor linfoide primario de cerebro.
• Tuberculosis • Absceso cerebral
Otros:• Leptospirosis• Enfermedad de hodgkin y otros linfomas• Encefalitis• Mononucleosis • Miocarditis, pulmonía (tuberculosis) en inmunocomprometidos • Y sarcoidosis.
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis DiagnosticoDiagnostico imagenologico
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis
DiagnosticoDiagnostico de laboratorio
• Se necesitan pruebas serologicas para diagnosticar una infeccion aguda activa
• Demostracion de incremento de los titulos de anticuerpo en muestra de sangre de froma seriada
DX Cruzial Perfil serologico de T. Gondii (PST)1. Prueba de colorante Sabin- Feldman para medir los anticuerpos IgG2. ELISA para medir anticuerpos IgA, IgM, Ige3. Prueba de aglutinacion inmunoabsorvente (ISAGA) para medir
concentraciones de IgE4. Prueba de aglutinacion diferencial para medir concentraciones de IgG
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis
Diagnostico
Diagnostico en pacientes inmunosuprimidos
El DX en estos pacientes puede resulatr muy dificil
• El anticuerpo IgM suele ser indetectable • La presencia de anticuerpos IgG solo confirma la infeccion previa
Cuando no esxisten pruebas serologicas de infeccion aguda
• El DX solo se puede confirmar mediante la deteccion Histologica • O la deteccion de acids nucleicos con PCR
ENF. PROTOZOARIOS
Toxoplasmosis Tratamiento
Depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de a competencia inmunitaria
La infecciones semejantes a mononucleosis en individuos inmunocompetentes se resuelcen expontaneamente y no requieren tratamiento especifico.
Es necesario tratar la infeccion diseminada o del SNC en individuos inmunodeprimidos• Son tratados en la actualidad con un regimen inicial de
pirimetamina y sulfadiacina a dosis altas y posteriormente se continuaa dosis bajas durante un tiempo indefinido.
Farmacos alternativos como:Clindamicina y pirimetamina Trimetropin-sulfametoxazol y pirimetamina
El uso de corticoides es indicado como parte del tratamiento del edema cerebral y en infecciones oculares
ENF. PROTOZOARIOS
ENF. HELMINTOSTRONGYLOIDOSIS
Etiologia• S. estercolaris• Mecanismo de infeccion: Autoinfeccion• Vive como organismo saprofitico• Afecta a pacientes inmunocomprometidos
ENF. HELMINTOSTRONGYLOIDOSIS
Manifestaciones clinicas• Fiebre• Convulsiones• Fotofobia• M. respiratorias y GI• Rigidez de nuca• Lenguaje tropeloso• Hemiparesia derecha• Cefalea• Meningitis• Lesiones quisticas parenquimatosas
ENF. HELMINTOSTRONGYLOIDOSIS
Diagnostico
•LCR con predominio eosinofilo
•Hiperproteinorraquidia
•LCR con larva L3 (tambien en capilares y meninges)
•Eosinofilia o eosinofilopenia
ENF. HELMINTOSTRONGYLOIDOSIS
Tratamiento
• ivermectina, albendazol y tiabendazol
Produccida por el estado larvario de T. Solium
• Las infecciones se adqueiren por la ingesta de comida, agua o vegetacion contaminada con huevos de T. Solium
• La autoinfeccion puede produsirce cuandolos huevos de un individuo infectado se transfiere desde el area perianal hasta la boca
• Al estar en contacto los huevecillos con los jugos gástricos se disuelve la capsula y entran al torrente circulatorio a través de la absorción intestinal, difundiéndose en todos los tejidos, entre ellos el sistema nervioso central.
• La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a traves de la circulacion hacia tejidos deonde se desarrolla como cisticerco en 3 o 4 meses
• Los cisticercos pueden albergarse en musculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones y ojos mantiene su viabilidad hasat pro 5 años
ENF. HELMINTONeurocisticercosis
Ciclo de vida
ENF. HELMINTONeurocisticercosis
Epidemiologia
• Se correlaciona con la contaminacion fecal oral
• Puede tambien producirse la autoinfeccion cuando una proglitide que contien huevos se regurgita del I. Delgado hacia el estomago
ENF. HELMINTONeurocisticercosis
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisLa localización de los cisticercos afecta los tres compartimentos del sistema nervioso central:• Parenquimatosa• Interventricular• SubaracnoideaSe pueden presentar formas mixtas de localización. Es muy raro en cordón medular y solo se han descrito formas subaracnoideas.
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA• Es la forma mas frecuente de la parasitosis.• Habitualmente son lesiones de comportamiento quístico y se pueden presentar en forma única o múltiple.• Algunas ocasiones puede identificarse un area de mayor densidad en su interior que corresponde al scolex que es la forma larvaria del parasito.
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSAHay una forma de encefalitis cisticercosa que se presentan en la infancia o adultos jóvenes en donde se encuentran múltiples lesiones asociadas a edema difuso severo que produce cráneo hipertensivo.
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisCISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA• Es menos frecuente y se localiza en espacios cisternales, con ensanchamiento de las mismas.• Pueden confluir varias vesículas y formar un racimo con localización de preferencia en cisura de silvio.• Se complican con aracnoiditis y vasculitis.
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisCISTICERCOSIS INTRAVENTRICULAR• Es la forma menos frecuente.• Se manifiesta con hidrocefalia obstructiva por una o múltiples vesículas.
Cisticercosis
Clinica de la cisticercosis Puede ser asintomatica Pero cuando se aloja en areas vitales puede
desarrollar una entidad Grave: En cerebro :
• Hidrocefalea • Meningitis • Daños a las paredes cranelaes • Convulsiones • Hiperrefexia • Defectos de la vision
Otros sintomas :• Fiebre • Mialgia
• Y eosinofilia
ENF. HELMINTO
Cisticercosis Clinica de la cisticercosis
La manifestación mas frecuente es la epilepsia (70 a 90%)
ENF. HELMINTO
DX diferencial
Epilepsia idiopática Migraña Vasculitis Neoplasia primaria de SNC Toxoplasmosis Absceso cerebral Enfermedades granulomatosas
Otros síntomas:• Cefalea • Nauseas y vómitos• Alteraciones del estado mental• Signos de encefalitis focal
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosis
El diagnostico definitivo se establece con el cuadro clínico y las reacciones serológicas especificas. Técnicas utilizadas: ELISA WesternblottMuestra de elección: LCR Los estudios de imagen, TAC y RNM son de gran utilidad para establecer la localización y el estadio evolutivo de las lesiones así como sus complicaciones.
NeurocisticercosisDiagnóstico
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisTRATAMIENTO MEDICO
PRAZIQUANTEL
ALBENDAZOL Más efectivo destruyendo quistes Intraparenquimatoso y subaracnoideos.No disminuye los niveles de Anticonvulsivos
Derivación: neurocirujano se sospecha de hidrocefalia o una neurocisticercosis extraparenquimatosa
ENF. HELMINTOSNeurocisticercosisTRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Segunda elección cuando los cesticidas no son efectivos y de primera elección en los siguientes casos:
- HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamaño.- Quistes que obstruyen la circulación del LCR.- Hidrocefalia: colocando un sistema de derivación ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpación.
ENF. HELMINTOSToxocarosis NeurológicaProducida por la forma larvada del endoparásito canino, Toxocara Canis.Luego del contacto humano con la forma infectante, se presenta el síndrome de Larva Migrans y se aloja en el SNC.Estimulo respuesta mediada por LTH2 durante la migración y muerte de la larva -Granuloma eosinófilo en SNC(eosinófilos-histiocitos-fibrosis)
ENF. HELMINTOSToxocarosis NeurológicaSintomatología:-Meningitis eosinófilica-Encefalitis ----Encefalopatía-Masa ocupante cerebral-Convulsiones-Foco motor-Trastornos psiquiátricos
ENF. HELMINTOSToxocarosis NeurológicaDiagnósticoPresuntivos: Epidemiología: Edad < 5 años, contacto con cachorros, geofagia.Cuadro clinico: Fiebre , hepatoesplenomegalia, disnea + manifestaciones neurológicas.Laboratorio: Eosinofilia, hipergamaglobulinemia.
Definitivo:Serologia: ELISA
ENF. HELMINTOSToxocarosis NeurológicaTRATAMIENTO
BENZOIMIDAZOLESMebendazol Casos severos, Tiabendazol o Albendazol.
ENF. HELMINTOSTriquinosisProducida por la forma larvaria del Nemátodo Trichinella Spiralis.T. Spiralis requiere una cadena de transmisión que incluyen perros, gatos, ratas y cerdos.El hombre alimenta a perros y gatos con carnes crudas de diversos animales potencialmente infectados con T.Spiralis, los cadáveres de estas especies son eliminados a basurales donde son consumidos por las ratas. Ratas, perros y gatos pueden ser ingeridos por el cerdo, el cualconstituye el eslabon central de la transmitibilidadal hombre.
ENF. HELMINTOSTriquinosisLos signos de infección del SNC se hacen evidentes en la fase de migración de la larva o invasión hística, quecomienza al final de la 2da semana de la enfermedad y persiste durante 4 semanas.Larvas no tienen predilección especifica por zonas del SNC, Llegan a él sin ninguna sistematización, al azar lo que explica lo polimorfo de los síntomas y signos del compromiso neurológico:*Desorientacion *Delirio *Encefalítis *Meningitis*Psicosis *Oftalmoplegias *Afasias *Monoplegias *Hemiplegias *Paraplegias *Tetraplegias *Sindromes cerebelosos *Otros
ENF. HELMINTOSTriquinosisEn el cerebro las larvas de triquinosis no se enquistan debido a su escaso tejido conectivo y su destino es ser destruidas o pasar a otros territorios como el LCRPor esta razón, las lesiones histopatológicas de este órgano no se pueden explicar por la presencia in situ de la larva, invocandose una serie de mecanismos teorico inmunologicos, de hipersensibilidad, tóxicos y obstrucción de arteriolas y capilares por la pasada transitoria del parasito por estas estructuras para explicarlas.
ENF. HELMINTOSTriquinosisDiagnósticoExámenes de laboratorio: Destaca la eosinofilia, que aparece en los primeros diez días de la infección.El Rcto Leuco suele estar normal o moderadamente elevado y la velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos (VHS) es normal e incluso baja.En algunos casos se han identificado larvas en elLCR
ENF. HELMINTOSTriquinosisDiagnósticoExámenes de laboratorio: Prueba intradérmica con antígenos de larvas de trichinella; las pruebas de fijación del complemento y las pruebas de precipitación.La biopsia muscular, donde se encuentra la larva encapsulada no calcificada rodeada por células inflamatorias, confirma el diagnostico.
ENF. HELMINTOSTriquinosis
TRATAMIENTO:
BENZIMIDAZOLES Tiabendazol o Mebendazol
Corticoides en dosis elevada
AMIBAS DE VIDA LIBREviven libremente en el agua dulce o salada, preferentemente aguas contaminadas y estancadas en el suelo y en materia orgánica en descomposición.
Las formas trofozoíticas de estas amibas son predadores de bacterias y tienen una importante función en el control de éstos y otros microorganismos, de los cuales se alimentan
Producen quistes que son formas de resistencia
La vida natural de estas amibas transcurre como seres de vida libre en el ambiente, pero ocasionalmente pueden llegar a los animales o al hombre, en los cuales actúan como parásitos oportunistas que producen enfermedad y a veces la muerte.
La invasión al organismo humano se hace por inhalación de agua con estos parásitos
Agentes Etiológicos
Amibas de vida libre
Naegleria fowleri AcanthamoebaBalamuthiamandrillaris
Los trofozoítos tienen un nucléolo central, cromatina nuclear en forma de halo y
abundante citoplasma
las lesiones del SNC presentan dos síndromes diferentes: la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), producida por Naegleria y la encefalitis granulomatosa amibiana (EGA), producida por Acanthamoeba y Balamuthia. Los dos síndromes pueden adquirirse por vía nasal
se produce inflamación transitoria de las fosas nasales, con secreción, la cual generalmente pasa desapercibida.
Las lesiones contienen gran cantidad de amibas, que pueden reconocerse mediante la coloración de hematoxilina-eosina o preferible-mente hematoxilina férrica.
Los trofozoítos de Naegleria se asemejan a macrófagos y se en-cuentran en las lesiones y en los espacios perivasculares. La infección es rápidamente fatal, fulminante, y puede causar la muerte entre las 24 y 96 horas siguientes a su iniciación.
PATOLOGIA
• Meningoencefalitis amebiana primaria (MAP). •las lesiones
principales se encuentran en cerebro y meninges, pero el tracto olfatorio, bulbo y cerebelo pueden estar afectados. El cerebro se presenta blando, hinchado y con necrosis hemorrágica; las meninges están hiperémicas, con focos hemorrágicos y recubiertas por exudado purulento, compuesto por mononucleares y polimorfonucleares. Hay vasculitis necrotizante y trombosis en algunas áreas
•Los pacientes son generalmente jóvenes con buena salud previa, que de manera súbita presentan cefalea y fiebre, asociadas a rinitis, síntomas respiratorios y en algunos casos altera-ciones olfatorias.
•El período de incubación se ha calculado entre 4 y 7 días. La sintomatología progresa rápidamente en los días siguientes, con aumento de temperatura y cefalea intensa, a veces vómito y generalmente rigidez de nuca
•En este momento ya es posible el diagnóstico clínico de meningitis, al cual se asocian progresivamente síntomas mentales y del comportamiento, como somnolencia, letargia, confusión, irritabilidad, sopor, alucinaciones, desorientación, obnubilación y tendencia progresiva al coma.
•Debe sospecharse meningoencefalitis primaria por amibas de vida libre, en los casos de meningitis de evolución rápida, que no ceden a la antibio-terapia y en las cuales no se encuentran bacterias en el LCR.
•Pueden ocurrir complicaciones cardíacas consistentes en miocarditis focales, " pero no ha sido posible encontrar las amibas en este sitio.
Fig 4. Caso 2. Trofozoitos de Nae -g le r i a f o wl e r i. I nmun of l uo r e s c e n c i a indirecta.
• Encefalitis granulomatosa amebiana (EGA).
- En los casos de EGA la ruta de invasión al sistema nervioso central puede ser nasal o hematógena, a partir de un foco primario en piel, garganta o córnea. - se presentan otras lesiones cutáneas como pústulas y nódulos. Estas lesiones cutáneas se pueden presentar sin compromiso neurológico en casos de SIDA y algunos estudios han demostrado que la invasión cutánea en estos pacientes es más frecuente que la del SNC
En la corteza cerebral, ganglios basales y fosa posterior se observan áreas de necrosis hemorrágica, en una masa tumoral que se detecta a la escanografía.
Existen células inflamatorias que conforman un granuloma o una reacción inflamatoria subaguda, con excepción de los huéspedes inmunodeprimidos
que no forman granulomas.
Balamuthia mandrillarisAcanthamoeba
Ocurre principalmente en individuos debilitados, enfermos crónicos o
sometidos a inmunosupresión
Hay angeítis generalizada y presencia de trofozoítos y quistes en las lesiones. En la piel ocurre dermatitis, ulceraciones, paniculitis y en el ojo, queratitis. Los parásitos se han aislado también de
varias visceras, como útero, páncreas, riñon, pulmón, etc.
No se conoce con exactitud el período de incubación, pero se
calcula en 10 días. La infección cursa en forma subaguda o crónica.
Aspecto macroscópico del encéfalo. Se observa una gran distorsión de su arquitectura, extensas zonas de necrosis, cavitación y hemorragia, distribuidas en todo el encéfalo, en regiones corticales y subcorticales
Aspecto microscópico del encéfalo. Se observa una encefalitis necrosante con la presencia de elementos del tipo trofozoitos y algunos peculiares quistes de pared externa rugosa con los características descritas para las amebas de vida libre del género Acanthamoeba o Balamuthia
En los casos de meningoencefalitis aguda de etiología desconocida, sin bacterias en LCR y que no respondan al tratamiento con antibióticos, se debe sospechar infección por Naegleria
En meningitis crónicas o subagudas, en pacientes ancianos o inmunosuprimidos y especialmente en casos de SIDA es más probable que el agente causal sea Acanthamoeba.
Los casos producidos por Balamuthia también pueden tener esas lesiones de la piel o manifestarse por síndromes neurológicos agudos o crónicos.
DIAGNOSTICO
Esta parasitosis se debe sospechar también en pacientes con SIDA que presenten lesiones cutáneas crónicas, principalmente úlceras o pústulas.
Punción lumbar. muestra de LCR
Hematoxilina- eosina (hematoxilina ferrica), plata- metenanima, gomori y PAS
Cultivos en medios artificiales.
inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa, calcoflúorblan-co, pruebas serológicas
Entamoeba Histolytica• protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro
del género schericjia. Es patógena para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica, abscesohepático ya abseso cerebral.
• Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:
Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y concéntrica llamado cariosoma central;
Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada.
Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos.
Aminiasis Extraintestinal
Diseminación hematógena
Riñón
hígado
Suprarrenales
cerebro
• Absceso cerebral amebiano.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Es una localización amibiana secundaria por diseminación hematógena y usualmente hace parte de una amibiasis grave
Los pocos casos conocidos son en su mayoria hallazgos de autopsia, en pacientes que murieron de amibiasis sistémica y complicada, como perforación por necrosis del colon, abscesos hepáticos, etc.
En estudios post-morten, en zonas endémicas de amibiasis, la localización cerebral es escasa, alrededor de 1% en casos de amibiasis fatal.
La sintomatología es raramente reconocida, pues está enmascarada dentro de una enfermedad avanzada, usualmente fatal, que compromete muchos otros órganos.
Los síntomas neurológicos son los correspondientes a una lesión cerebral destructiva, con manifestaciones de acuerdo a la localización
HIDATIDOSIS
La hidatidosis. quiste hidatídico o equinococosis, es la enfermedad producida en los animales y en el hombre por las formas larvarias (metacéstodos.) de varios géneros del céstodo Echinococcus.
El ciclo de vida comprende dos huéspedes: uno carnívoro (huésped definitivo), con los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u omnívoro (huésped intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El hombre está dentro de este último grupo, como huésped accidental
Los adultos de Echinococcus viven en el intestino delgado de los huéspedes definitivos, Los huevos son liberados del proglótide final o grávido en el intestino y eliminados en las materias fecales. Su morfología es igual a los huevos de Taenia .
echinococcus
E. granulosus
E. vogeliE. multilocularis
Hidatidosis quística o unilocular
Hidatidosis alveolar o
multilocular Hidatidosis alveolar o
multilocular
Los huevos infecciosos ingeridos por un huésped intermediario susceptible maduran en el intestino delgado.
los embriones penetran la mucosa intestinal y se introducen en la circulación venosa portal, que los conduce al hígado.
Algunos de ellos pasan a través del hígado y son llevados por la circulación general a los pulmones 0 a cualquier otro órgano o parte del cuerpo.
HIDATIDOSISEn el hombre la hidatidosis primaria se caracteriza
generalmente por la presencia de un quiste único, cuya localización más frecuente es el hígado, seguido, en
segundo lugar, por los pulmones. Otras partes mucho menos comunes son el bazo, los riñones, el corazón, los
huesos, cerebro y casi todos los demás órganos y tejidos del cuerpo humano
La localización en el sistema nervioso central es relativamente rara. el porcentaje de los quistes en el cerebro varía entre 0.2 y 2.2% de casos quirúrgicos totales, y entre el 1.9 y el 2.4% de casos revelados por la autopsia.
• El 75% de los quistes hidatídicos cerebrales son retrorrolándicos. Usualmente en los lóbulos parietales y muy raramente en la fosa posterior del cráneo o en los ventrículos. Los quistes profundos yuxtaventriculares están separados del ventrículo por una tenue lámina de parénquima. Cuando se extirpan, queda una cavidad residual pseudoporencefálica abocada al sistema ventricular.
Los quistes cerebrales, de no ser tratados, invariablemente resultan mortales en pocos años; su desarrollo dentro del cráneo causa distorsión y deformidad del cerebro, y eventualmente provoca la muerte del paciente.
• Las manifestaciones neurológicas de los quistes hidatídicos cerebrales son inespecíficas: hipertensión endocraneana de evolución lenta, trastornos psiquiátricos, signos neurológicos,focales, especialmente la hemianopía y convulsiones focales y/o generalizadas.
La diagnosis de los quistes hidatídicos cerebrales se basa principalmente en los síntomas clínicos y la investigación radiológica. Aunque las técnicas inmunológicas son bastante útiles para diagnosticar la hidatidosis en general, muchos investigadores notifican reacciones falsas negativas en pacientes con quistes en el cerebro.
• Los quistes hidatídicos del cerebro por lo general se hacen clínicamente en la niñez y a menos que se extirpen por cirugía, resultan mortales. Esta observación con respecto a la edad de mayor incidencia de hidatidosis cerebral apoya la afirmación de Dew de que “un quiste hida tídico es casi tan viejo como el paciente
No hay evidencia de circunstancias epidemiológicas especiales que predispongan la localización de quistes en el cerebro o en algún otro lugar del sistema nervioso central. La ocurrencia de hidatidosis cerebral en alguna región determinada se debe más bien a una simple función de la prevalencia local de hidatidosis general.
HIDATIDOSIS EN SNC
La presencia de un quiste hidatídico cerebral en ausencia de quistes en otros órganos (hígado, pulmones, corazón) es un hecho que aún no tiene una explicación suficientemente fundamentada. La presencia de quistes cerebrales múltiples puede explicarse por diversos mecanismos patogenéticos:
1) Por invasión del cerebro por más de una larva (en este caso se trató originalmente de dos quistes cerebrales calcificados)
2) Por ruptura de un quiste cerebral por traumatismo de cráneo
3) Por ruptura de un quiste cardíaco en el ventrículo izquierdo y embolización posterior.
4) por ruptura de un quiste por neurocirugía y/o ventriculografía.
HIDATIDOSIS EN SNC
HIDATIDOSIS EN SNC
El crecimiento de los quistes hidatídicos
cerebrales se ha estimado en 1 cm por
año mediante controles evolutivos por TAC. La involución espontánea
del quiste rara vez se ha podido verificar.
La cirugía debe efectuarse
tempranamente, evacuando el quiste en bloque y evitando la diseminación de vesículas, que conducirá a inevitables recidivas,
La frecuencia de calcificación de un quiste hidatídico cerebral es muy baja, no superando el 1%. Indica extrema cronicidad o más raramente
inactivación espontánea. Los depósitos calcáreos de la calcificación lineal ocurren en la adventicia
periquística, usualmente muy delgada, pero espesada cuando comporta calcificación.
En cuanto al laboratorio (la hemaglutinación indirecta, la
inmunoelectroforesis, la prueba de aglutinación del
látex e inmunofluorescencia indirecta suelen ser las pruebas más usuales)
HIDATIDOSIS EN SNC
VIRUSINFECCIONES POR
ENTEROVIRUS• Familia picornaviridae.
• Virus de cadena simple de ARN, tienen forma icosaedrica, sin envoltura.
• Estables a pH de 3 a 10.
• Tras la replicación inicial en la orofaringe los enterovirus, sobreviven a su paso por el medio ácido de estomago y alcanzan el medio intestinal bajo.
• Son resistentes al éter, cloroformo, y al alcohol, son fácilmente inactivados por las radiaciones ionizantes, el formaldehido y el fenol.
ENTEROVIRUS
Coxsackievirus grupos A y B Poliovirus
Virus ECHO Los nuevos enterovirus
Clasificación
ENTEROVIRUS• COXSACKIEVIRUS• Se dividen en dos grupos:• Coxsackie A.• Coxsackie B.• Se subdividen en serotipos
designados por números sobre la base de diferencias antigénicas adicionales.
• Tipo A, del 1 al 22, 23• Tipo B, del 1 al 6
• POLIOVIRUS• Causante de la poliomielitis. • En cerca de 1-2% de
infecciones por poliovirus el virus entra en el SNC resultando en destrucción selectiva de neuronas motoras, que causa parálisis temporal o permanente y, en casos raros, paro respiratorio y muerte.
ENTEROVIRUS• ECHOVIRUS• Es una de las principales
causas de enfermedad febril aguda enfermedad en lactantes y niños de corta edad y es la causa más común de meningitis aséptica, además en adultos y niños mayores es causa importante de endocarditis y miocarditis.
• NUEVOS ENTEROVIRUS• Los Enterovirus aislados
recientemente han sido nombrados con un sistema de números consecutivos: EV68, EV69, EV70, etc..
PATOGENIA
TRANSMISION
ENFERMEDADES• Determinadas por diversos factores:1) Serotipo vírico2) Dosis infectante3) Tropismo tisular4) Vía de entrada5) Edad, sexo, estado general6) Embarazo
• Producen a nivel de SNC: • Encefalitis, meningitis, afección paralitica.
ENTEROVIRUS• MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA:• La meningitis aguda aséptica es un síndrome que se caracteriza
por signos y síntomas de irritación meníngea y pleocitosis del LCR en ausencia de bacterias u hongos.
Coxsackievirus, grupo B
Echovirus
Coxsackievirus, grupo A
• El inicio puede ser gradual o abrupto y los pacientes típicamente presentan un pródromo breve con fiebre y escalofríos. La cefalea suele ser prominente. Los signos meníngeos, cuando están presentes, varían entre leves y graves. A menudo se encuentra faringitis u otros síntomas de afectación de la vía respiratoria superior.
ENTEROVIRUS• Complicaciones: convulsiones febriles, crisis complejas,
letargia, coma y trastornos del movimiento.
• Los adultos pueden experimentar un periodo de fiebre y cefalea más prolongado que los lactantes y niños y algunos pacientes adultos pueden tardar semanas en volver a su actividad normal.
• A menudo los síntomas son difíciles de identificar en los infantes quienes, cuando padecen de meningitis viral pueden mostrarse irritables, letárgicos, inconsolables, o rechazar el alimento.
•
ENTEROVIRUS• DIAGNÓSTICO:
• El LCR de una meningitis aseptica provocada por un enterovirus o poliovirus revela pleocitosis predominantemente linfocitica : presencia de 25-500 células/mm3.
• A diferencia de la meningitis bacteriana, el LCR carece de neutrofilos.
• La concentración de la glucosa en el LCR es normal y la concentración de proteínas se encuentra normal o ligeramente elevada.
• El tipo especifico de enterovirus se determina mediante cultivo celular, PCR, o de forma retrospectiva mediante métodos serológicos, como la microneutralización, inmunoensayo.
ENTEROVIRUS• TRATAMIENTO
• En la mayoría de los casos, el tratamiento consiste solo en el alivio de los síntomas. A los niños mayores y adultos se les suele administrar analgésicos para aliviar la cefalea.
• El pleconarilo, un fármaco administrado por vía oral, reduce la duración de los síntomas en un estado clínico. El tratamiento antiviral puede brindar un significativo alivio a los adultos y niños mayores, que puede experimentar laxitud y fatigabilidad fácil durante semanas tras la enfermedad aguda.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS• Familia paramyxoviridae.• Causante de la parotiditis una infección viral, aguda y
generalizada que aparece principalmente en niños y en adolecentes, en la cual el síntoma más llamativo es una tumefacción dolorosa de las glándulas salivales.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS• EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad es endémica en todo el mundo y posee variaciones gestacionales.
• Antes de la vacuna del virus vivo atenuado, se producían epidemia de cada 2 a 5 años.
• Más del 50% de los casos ocurrían en niños de 5-9 años de edad, y el 90% en menores de 14 años. Con la implementación de la vacuna el 49% de los casos se registran en mayores de 15 años. En la actualidad la inmunidad a las paperas en niños y adultos se debe a la vacunación previa.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
• El periodo máximo de contagio es justo antes o al comienzo de la parotiditis.
• El periodo de incubación del virus es de 14 a 21 días. La infección en el SNC, especialmente de las meninges, se da en el 50% de las infecciones.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Al inicio síntomas suelen inespecíficos.
• Se hace evidente cuando se refiere dolor de oído y se detecta molestia a la palpación de la glándula del mismo lado.
• Al aumentar mucho la parótida, se estira el lóbulo de la oreja hacia arriba y afuera. La parotiditis puede dar lugar trismus lo que dificulta la pronunciación al hablar y el masticar.
• Las complicaciones son poco frecuentes, pero se han informado casos de sialectasia (inflamación del conducto salival) y sialadenitis (inflamación de toda la glándula salival) recurrente aguda y crónica.
• Compromiso de otras gland. Salivales 10% de casos
• Edema pre-esternal por obstrucción de vasos linfáticos por hinchazón de gland salivales 6%
• Afección del SNC muy frecuente
Pleocitosis en LCR, síntomas meníngeos (antes, durante o después de la parotiditis) - 4dias – 2 Snas después .
• Fiebre, dolor de cabeza, vómitos y rigidez de nunca. El LCR (10 a 2.000 leucocitos por mm3, ) el 20-25% de pctes - aumento de los polimorfonucleares. Los niveles de proteínas son normales o un poco elevados; hipoglucorraquia (<40 mg/100 ml) en el 6-30% de los pacientes.
Resolución de síntomas 3 – 10 dias
• Meningitis benigna, con completa desaparición y total ausencia de secuelas.
COMPLICACIONES
Aparición temprana: daño directo de neuronas como resultado de invasión viral.
Aparición tardía: proceso postinfeccioso o de desmielinización relacionado con la rta del huésped a la infección.Fiebre, cambios a nivel de conciencia, convulsiones, parestesia, afasia y movimientos involuntarios. Desaparecen 1 o 2 Snas después y dejan secuelas como retraso psicomotor y trastornos convulsivos.
DIAGNÓSTICO
Diagnostico definitivo: pruebas serológicas o en el aislamiento del virus.
Presencia de Acps de IgM específicos determinados por ELISA mas pruebas de fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación (IHA) e inmunofluorescencia .
IHA se afecta por Acps creados frente a la infección por el virus de la parainfluenza.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Procesos infecciosos• Niños con el VIH • Staphylococus aureus y bacterias gram (-)• Fármacos como el fenilbutazona, el tiouracilo, los yoduros y las
fenotiacinas
TRATAMIENTO
• Vacunas único medio eficaz para impedir la diseminación del virus.
• Medidas terapéuticas:
Administrar medicamentos como aspirina y paracetamol, calma el dolor debido a la inflamación de las glándulas salivales y baja la fiebre.
La aplicación tópica de paños fríos sobre la parótida alivia un poco las molestias.
La admón. de líquidos por vía intravenosa en pacientes con meningitis o pancreatitis que tengan vómitos persistentes.
POLIOVIRUSTAXONOMÍA
Familia: Picornaviridae (pico, pequeño; virus que contienen RNA) Género: Enterovirus
ESTRUCTURAVirus de tamaño reducido (22-30 nm), compuestos de ARN monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad positiva, recubierto por una cápside de simetría icosaédrica.
Codifican una polimerasa de ARN dependiente de ARN que se usa en la replicación del genoma, ya que no la llevan como parte de la estructura del virión.
Existen tres serotipos: 1,2 y 3. El serotipo 1 es la forma más común y más frecuentemente relacionada con la parálisis.
EPIDEMIOLOGIA:
• Endémica en: India, Pakistán, Nigeria y Afganistán
• Iniciativa de Erradicación Mundial de la Poliomielitis 1988: del 99% de los casos. 2009: 1600 casos en todo el mundo 2010: 940 casos en todo el mundo
FACTORES DE VIRULENCIA
Permanece estable en las condiciones acidas estomacales. Codifica proteínas que interfieren con la act. Antivírica de IFN
REPLICACIÓN
• TGI y excreción en heces.• 95% Viremia Primaria = presencia 1ria transitoria del virus en la circ.
Sang – asintomática. • 5% Viremia Secundaria = diseminación del virus y replicación en
otros sitios como grasa parda, SER y musc – síntomas menores como fiebre, cefalea y dolor de garganta.
TRANSMISIÓN: Via fecal-oral SH únicos hospedadores naturales.
Ingestión del poliovirus
Faringe y tubo digestivo
Diseminación a gang linf.
Diseminación a tej RE susceptibles.
Asintomáticos, virus contenido y
formación de Acps específicos.
Desviación a otras enfermedades virales en
la cap de infectar neuronas de la sust. Gris
del encéfalo y la ME.
Viremia menor, síntomas asociados con la
poliomielitis abortiva.
Distribución del poliovirus :
• A lo largo de la sustancia gris del asta anterior de la médula espinal.
• En los núcleos motores del puente y la médula.
• Mesencéfalo.• Núcleos del techo del
cerebelo.• Circunvolución precentral
de la corteza.
El virus invade primero las neuronas sensoriales de los ganglios periféricos (dando lugar a la aparición precoz de dolor, hiperestesia y parestesia), se multiplica luego en ellas lo suficiente para permitir la prolongación axonal a las neuronas motoras y, por último, reproducirse en tal medida que logren destruir neuronas motoras suficientes para producir parálisis clínica
SIGNOS Y SINTOMAS
• PI = 9-12 dias • 60 – 1000:1 no son reconocidas• Las que son reconocidas 95% asintomáticas o inaparentesAislamiento de poliovirus de la heces u orofaringe o elevación del titulo de Acps.
Poliomielitis abortivas: se dan en el 4-8% de los casos sintomáticos. Es la forma clínica más frecuente y produce una enfermedad semejante a la gripe: fiebre, cefalea, faringitis y náusea. Se sigue de recuperación espontánea sin secuelas en el SNC.
Poliomielitis no paralitica: meningitis aséptica con fiebre, cefalea y rigidez cervical, seguida de recuperación espontánea.
Poliomielitis paralitica: parálisis flácida asimétrica (piernas), puede haber parálisis circulatoria si se infecta el tallo encefálico. Puede ser de 2 tipos: Poliomielitis paralítica espinal y Poliomielitis paralítica bulbar
• Poliomielitis paralitica espinal: - 0,1% de todas las infecciones por poliovirus
- Enfermedad menor corresponde a los síntomas de la poliomielitis abortiva y dura de 1-3 dias. El pcte permanece asintomático durante 2-5 dias antes de que empiece de forma abrupta la enf ppal.
- Síntomas preparalíticos y signos de enfermedad mayor son los de una meningitis: cefalea, fiebre, malestar general, vómitos, rigidez y pleocitosis en el LCR. La enfermedad mayor viene precedida de mialgias graves y en ocasiones de hiperestesia.
-Meningismo y mialgias – durante 1 -2 dias antes de la parálisis. Gravedad = una porción de un musculo a tetraplejía completa.
El pcte experimenta PARÁLISIS FLÁCIDA, característica más típica: distribución asimétrica. Las piernas se ven afectadas con mayor frecuencia. La parálisis se extiende a lo largo de 2-3 días
Casi siempre se detiene cuando el paciente queda afebril. Las pérdidas sensoriales son muy infrecuentes en la poliomielitis y su presencia debe hacer sospechar otro diagnóstico (por ejemplo: síndrome de Guillain-Barré
• Poliomielitis paralítica bulbar
Es resultado de la parálisis de grupos musculares inervados por pares craneales y corresponde al 5-35% de los casos de parálisis.
A menudo, la parálisis faríngea con acumulación de secreciones es el único signo evidente y suele seguirse de una recuperación completa.
Rara vez es responsable de secuelas permanentes. La afectación de los centros medulares circulatorios
y respiratorios es la forma más serie de poliomielitis bulbar.
• SÍNDROME POSPOLIOMIELITIS
Algunos pacientes que se recuperan de forma completa o parcial de una poliomielitis experimentan una debilidad de nueva aparición, dolor, atrofia y cansancio, muchos años después de la enfermedad aguda.
Los músculos afectados son los mismos que los que se ven afectados durante la enfermedad original.
El síndrome afecta del 20-30% de los pacientes con poliomielitis.
Algunos autores creen que este síndrome se debe al desgaste fisiológico de las unidades motoras que inervan los músculos ya de por sí con menor innervación por la infección aguda
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO- Las alt. del LCR no pueden diferenciarse de las que se ven en
otras enf. virales que provocan meningitis aséptica. - Los poliovirus rara vez pueden ser aislados del LCR. - Dx de infección por poliovirus puede establecerse
serológicamente estudiando sueros aparejados de la fase aguda y de convalecencia neutralizándolos contra antígenos de los tres serotipos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- Síndrome de Guillain-Barré: produce una parálisis simétrica
ascendente bilateral con pérdida de la sensibilidad en la mayoría de los casos.
En la poliomielitis aguda se produce pleocitosis y una mínima elevación de
la concentración de proteínas en el LCR.
El síndrome de Guillain-Barré la pleocitosis es
ausente o mínima y los niveles de proteína se encuentran elevados.
- Cuando una parálisis extensa sufrida en las primeras épocas de la vida no se trata o se trata en forma inadecuada, se detiene el desarrollo normal de las partes afectadas y surgen deformidades graves en extremidades, tórax, espalda y hombros.
- Después de la fase aguda, la fisioterapia y la ortopedia son claves para recuperar la función muscular y evitar las deformidades graves.
- Produce anticuerpos neutralizantes que protegen contra la enfermedad paralítica.
- Brinda una resistencia insuficiente o nula frente a la infección en el tubo intestinal.
- Reduce considerablemente la incidencia de enfermedad paralítica en sujetos inoculados reiteradamente.
- NO interrumpe la transmisión humana de los poliovirus virulentos.
PROFILAXIS
La vacuna de poliovirus inactivados con formol (VPI o tipo Salk), administrada por vía subcutánea en dosis repetidas y suficientes:
La vacuna de poliovirus oral (VPO o tipo Sabin) consta de cepas vivas atenuadas de los tres tipos de poliovirus que se seleccionaron para su utilización oral y se multiplican ampliamente en el tubo intestinal susceptible. Lo mismo que la infección natural, la vacuna produce resistencia del tubo intestinal a la reinfección y también anticuerpos neutralizantes.
La VPO aventaja a la VPI en el hecho de los virus de la vacuna oral de la poliomielitis se difunden desde las personas vacunadas a las no vacunadas, por lo que muchos de los NO vacunados también desarrollan inmunidad.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE 2• Se manifiesta como meningitis• Fcte en el herpes genital 1rio• Inmunocompetentes la meningitis asociada al herpes
genital suele ser una enfermedad benigna (aunque molesta) que se resuelve de forma gradual sin secuelas.
• Tanto el VHS-1 como VHS-2 pueden ocasionar meningitis.
Se produce una encefalitis generalizada y generalmente grave hasta en el 50% de los neonatos que nacen por vía vaginal de mujeres con infección genital primaria por virus del herpes simple. Pctes con SIDA, el VHS-2 puede producir una encefalitis necrotizante y hemorrágica.
VIRUS DE EPSTEIN-BARR- <1% de los casos: Las complicaciones neurológicas- La encefalitis que aparece en la mononucleosis infecciosa puede
tener un inicio agudo y progresar con rapidez, pero en general se asocia a recuperación completa. La encefalitis suele manifestarse como cerebelitis, pero también puede ser global.
- En la infección por el virus de Epstein-Barr primaria se han notificado casos de síndrome de Guillain-Barré, parálisis de Bell y mielitis transversa.
- Aunque las complicaciones neurológicas son la causa más frecuente de muerte en la mononucleosis infecciosa, se debe hacer énfasis en el hecho de que 85% de los pacientes con complicaciones neurológicas se recupera por completo.
VIRUS DE LA RABIALa rabia es una enfermedad viral que provoca una encefalitis casi siempre mortal, tanto en los seres humanos como en otros mamíferos.
TAXONOMIA:• familia : Rabdoviridae. (Griego: Rhabdos: bacilo). • género: Lyssavirus,• se conocen siete especies: Virus de la rabia, Virus del murciélago de
Lagos, Lyssavirus del murciélago italiano, Virus de Mokola, Virus de Duvenhage, Virus 1 y 2 del murciélago europeo, Virus del murciélago australiano.
GENERALIDADES• Mide aprox. 180 nm • Presenta ARN de cadena negativa • Es envuelto• Tienen un lado que termina en una forma redondeada (bala) • Sólo tiene cinco proteínas.
ESTRUCTURA
Tienen un lado que termina en una forma redondeada y por ello se dice que tiene forma de bala. Cada partícula vírica es de casi 100 nm de diámetro y 400 nm de largo, pero esto puede variar. Consiste en una nucleocápside helicoidal con 30-35 espirales de entre 4,2 y 4,6 nm de largo, rodeada de una envoltura lipoproteíca de 7,5-10 nm de espesor, de la cual surgen unas proyecciones espiculares formadas por glucoproteínas (Proteína G) de 100 nm de longitud. Estas espinas recubren las superficies del virus, excepto el extremo romo. El virus sólo tiene cinco proteínas.
• Proteína G (de superficie): se fija a los receptores celulares y es el blanco de anticuerpos neutralizantes.
• Proteína M (matriz): es la prot. Estructural del virus, determina el equilibrio entre la transcripción y la replicación también se cree que afecta la síntesis de ARN.
• Nucleocápside: De apariencia estriada. Tiene una estructura helicoidal que descansa sobre la membrana.
• Proteína N (nucleoproteína): principal proteína estructural y cubre el genoma de ARN. Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su conformación de forma tal que permite la transcripción.
• Proteína L (Larga) y NS (no estructural, también conocida como P (fosfo)) Juntas forman la ARN polimerasa ARN dependiente o transcriptasa.
Patogenia
El virus de la rabia de multiplica en el sitio de la mordedura, luego infecta las neuronas sensitivas mediante la unión con el receptor para acetilcolina.
a) El virus asciende por los axones al SNC y se replica en la materia gris.
b) El virus desciende por los nervios periféricos a la piel y las gland. Salivales.
c)Después de penetrar a través de una rotura de la piel, una superficie mucosa o el tracto respiratorio, el virus se replica en las células musculares e infecta los husos musculares contiguos mediante receptores nicotínicos de acetilcolina, es por esta razón que se recurre al bloqueo de los receptores de acetilcolina para bloquear la adhesión del virus.
- El virus se mueve a lo largo de los axones nerviosos al sistema nervioso central usando el transporte retrógrado. El virus llega a los ganglios de la raíz dorsal (en un plazo de 60-72 horas después de la inoculación) y a la ME. Desde aquí, se da la diseminación al cerebro.
- Una variedad de células en el cerebro pueden ser infectadas incluyendo el cerebelo, las células de Purkinje y también células del hipocampo y los núcleos pontinos. Esta es la fase prodrómica.
- La infección cerebral conlleva encefalitis y degeneración neuronal aunque en cualquier otro sitio el virus parece no causar efectos citopáticos. La implicación del cerebro conlleva al coma y a la muerte. Este es la fase neurológica y durante este periodo, el virus puede diseminarse del SNC, mediante neuronas, a la piel, ojos y otros tejidos (glándulas suprarrenales, riñones, células pancreáticas acinares) y las glándulas salivares, muy especialmente.
- Examen microscópico Encefalitis con Cuerpos de Negri (inclusiones citoplasmáticas, redondas u ovaladas, generalmente eosinófilas, que contienen nucleocápsides virales), que suelen concentrarse en las células piramidales del hipocampo y con menos frecuencia en las neuronas corticales o en las células de Purkinje.
Anatomo-patología.
- El cerebro en los casos de rabia furiosa que es una de las manifestaciones clínicas de esta enfermedad, no suele mostrar manifestaciones en el examen macroscópico, salvo congestión vascular.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Rabia humanaLas infecciones humanas por la rabia se dividen en dos formas:
- Rabia Furiosa (con encefalitis)El signo más frecuente hidrofobia, representa un reflejo de la irritación exagerada del tracto respiratorio, que posiblemente se genera en el núcleo ambiguo.
Puede presentarse también hiperactividad episódica, convulsiones, y aerofobia, por el esfuerzo inspiratorio que se debe llevar a cabo.
Rabia paralitica • En esta variante predomina debilidad muscular 20% de
los casos de rabia no surgen las manifestaciones hidrofobia, aerofobia y fluctuación de la conciencia.
• Se caracteriza por aparición temprana y sobresaliente de debilidad muscular, que a menudo comienza en la extremidad que fue mordida y se propaga hasta originar cuadriparesia y debilidad facial.
• Un dx erróneo que a menudo se hace es el de síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico
En etapa relativamente tardía es que se piensa
Hay que pensar en tal entidad en individuos quienes al comienzo hay encefalitis aguda, o parálisis ascendente no explicada, incluidos aquellos en quienes se sospecha síndrome de Guillain-Barré. Una vez que se sospecha, muestras que pueden ser útiles en el diagnóstico están suero, LCR, saliva recién emitida, tejido encefálico (si se dispone) y fragmentos de piel del cuello para biopsia.
Diagnóstico diferencialEncefalitis VíricaTétanosInfecciones del SNC por virus lentos convencionalesEnfermedades del SNC causada por priones
Prevención
Profilaxis pre-exposición• Vacunación a perros y gatos.• Vacunación a animales salvajes.• Vacunación a individuos con riesgo alto de
contraer rabia (Tres dosis musculares o intradérmica).
Profilaxis post-exposición• Buena limpieza de la herida.• Lavado a fondo con soluciones de jabón.• Compuesto de Amonio cuaternario.• Inmunización.
No se cuenta con un tratamiento definido contra la rabia. En fecha reciente se ha sabido de ineficacia de modalidades como la terapia antivírica, la cetamina y el coma terapéutico.
Hay que buscar la opinión de los expertos antes de iniciar cualquier ciclo de terapia experimental. En algunos enfermos quizá convenga el método paliativo.
Tratamiento
VHS: Virus del Herpes Simple
El genoma del VHS está conformado por una doble hélice (ADN) que se aloja dentro de una cápsula polipeptídica, la que a su vez está contenida por un tegumento de proteínas virales específicas envueltas en una capa lipídica que se asocia a glicoproteínas de superficie.
Epidemiologia
• Causa más común de encefalitis en niños > 6 meses, con una incidencia de 1 en 250.000 a 500.000 habitantes por año; un tercio de ellas ocurre en niños, principalmente entre los 6 meses y los 3 años de edad.
• Sin tratamiento, la mortalidad alcanza a 70% con tratamiento la mortalidad disminuye a 30%.
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PATOGENIA
La exposición de las superficies mucosas o zonas de excoriación cutánea al HSV permite su penetración y el comienzo de su multiplicación en células de la epidermis y la dermis. Contagio por HSV se acompaña de una réplica suficiente de virus para infectar las terminaciones de nervios sensitivos o autonómicos. Al penetrar en la neurona, el virus es transportado intraaxonalmente hasta los cuerpos de las neuronas ganglionares.
Durante la primera fase de la infección, la replicación vírica se produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino. Luego, los virus se diseminan por otras superficies mucocutáneas.
Diagnóstico
PCR para VHS en líquido cefalorraquídeo: De elección, por su alta sensibilidad (96%) y especificidad (99%), Serología: ptes con alta sospecha y PCR negativa, en los cuales se puede medir IgM plasmática e intratecal y niveles de interferón alfa intratecal, que aparece al tercer o cuarto día. Biopsia cerebral: sensibilidad (96%) y especificidad (100%). Las técnicas de neuroimágenes :
Se debe sospechar encefalitis por VHS cuando existe fiebre, afasia, convulsiones del lóbulo temporal, alteraciones de la personalidad, ataxia, hemiparesia, disfasia y déficit de nervios craneanos. En el LCR se encuentra aumento de las proteínas, pleocitosis linfocitaria y glóbulos rojos, aunque puede ser normal en etapas tempranas.
Tratamiento de la encefalitis por VHS
Se administran por vía IV 10 mg de aciclovir/kg de peso cada 8 h; 30 mg/kg de peso al día, durante 10 días o hasta que en el LCR no se detecta el DNA de virus de herpes simple
VIRUS DE LA ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY
Familia: Flaviviridae Género : FlavivirusSon virus de ARN+ con envoltura y simetría icosaedrica. Es un miembro del complejo antigénico de los virus de EJ, ESL y ENO. EpidemiologíaEs endémica en el Oeste de Australia. TransmisiónSe transmite en un ciclo mosquito-aviar sobre todo por Culex annulirostris. Patogeniavirus directamente a la corriente sanguínea del hospedador, se disemina en la sangre a las células del linaje monocito-macrófago, con el cerebro como órgano blanco; llega al Sistema nervioso central por las células endoteliales capilares o plexo coroideo.
DiagnósticoLa detección de IgM especifica del virus por EIA en suero o líquido cefalorraquídeo es el método más efectivo.Manifestaciones ClínicasEl establecimiento de la encefalitis se precede de un pródromo de cefalea, náuseas, vomito, fotofobia y rigidez de nuca; seguidos de 2-5 días por cambios sensoriales, estupor y signos motores. En los casos graves se desarrolla, parálisis de miembros y depresión respiratoria. PrevenciónNo se dispone de vacuna, así que se debe aumentar la aplicación de repelentes de insectos.
TratamientoNo hay un tratamiento efectivo
VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIAEs un virus envuelto por una membrana lipídica, de 90-110 nm de diámetro. Contiene 3 segmentos de ARN -.Es el virus más significativo en Estados Unidos. Su principal vector es Aedes triseriatus. EpidemiologíaEs endémico en el medio Oriente de Estados Unidos.Manifestaciones ClínicasLa mayor parte inicio súbito de fiebre, cefalea, malestar, nauseas y vomito. Cerca del 50% de los pacientes con encefalitis sufren convulsiones.
Diagnósticopruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG contra el virus CE.TratamientoNo existe terapéutica específica pero suele emplearse la ribavirina por via intravenosa. Prevención No se dispone de vacuna y es importante el empleo de insecticida.
ARBOVIRUS QUE CAUSAN ENCEFALITIS
Virus de las encefalitis equinas1. Virus de la Encefalitis Equina Oriental 2. Virus de la Encefalitis Equina Occidental3. Virus de la Encefalitis Equina VenezolanaTaxonomía de los VirusLos virus pertenecen a la familia Togaviridae, genero Alfavirus. ARN Monocatenario de sentido positivo, Viriones esféricos, con una Nucleocapside Icosaédrica.Glucoproteinas expresan determinantes antigénicos que permiten distinguirlos.
ENCEFALITIS EQUINAS
Son virosis febriles propias principalmente del Caballo y del Hombre, transmitidas por mosquitos, que son propias del continente americano, con implicación en el Sistema Nervioso Central (SNC).
Vías de Transmisión y Replicación Los virus se multiplican intensamente y migran a las glándulas salivales para poder infectar. La transmisión del virus puede ser Transestadial, Transovarica y Venérea.
Patogenia
Viremia Primaria virus invade tejidos extraneurales como la fibra muscular estriada, tejido conjuntivo, linfoide y la medula ósea.
Viremia Secundaria ocasiona fiebre y facilita el paso del virus al SNC, tanto a través del endotelio capilar como vehiculado en el LCR.En el SNC, invade sustancia gris causando Neuronolisis y Neuronofagia
Signos y Síntomas
Fiebre alta, Dolor muscular, Alteración del estado mental, Cefalea progresiva, Irritación meníngea, Fotofobia, Mialgias, Artralgias, Nauseas, Vomito, Anorexia, Rigidez de la Nuca y espalda, Diarrea y Ataques de Epilepsia.
En los casos más graves, el cuadro avanza a Estupor, Coma, Parálisis Flácida, Convulsiones (más común en niños) y la mortalidad en estos casos es de un 75% al 90%.
TratamientoLa enfermedad no tiene cura.
DiagnosticoLaboratorio: Aislamiento del virus en un cultivo celular a partir de sangre en estado febril o de tejidos post mortem. Se aísla también del LCR. Se detectan anticuerpos IgM específicos por técnicas ELISA.
VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE SAN LUIS El Virus de la Encefalitis de San Luis pertenece a la familia Flaviviridae, genero Flavivirus.
PATOGENIA
Detección de anticuerpos IgM específicos en suero o líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda de la enfermedad. Las pruebas más usadas son la de Fijación del Complemento y la Inhibición de la Hemaglutinación.
DIAGNOSTICO
ENCEFALITIS DEL NILO OCCIDENTALFlavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en humanos y equinos. Es causada por el Virus del Nilo Occidental el cual pertenece a la familia Flaviviridae, genero Flavivirus.
TRANSMISIÓN
El periodo de Incubación del virus es de entre 5 y 15 días.
Síntomas similares a los de la gripe:Fiebre, dolor de cabeza, dolor en el cuerpo y, a veces, una erupción en la piel e inflamación en los ganglios.
Las infecciones más graves: Dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientación, coma, temblores, convulsiones, parálisis y en ocasiones la muerte.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Detección de anticuerpos IgM específicos por EIA en suero o líquido cefalorraquídeo
DIAGNOSTICO
VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE LA CROSSE Familia Bunyaviridae. Se encuentra ubicada en el Grupo A de los bunyaviridae, específicamente en el genero Orthobunyavirus
Incluyen nauseas, dolor de cabeza, vomito, estupor, coma, parálisis y daño severo permanente.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA La PEES o enfermedad de Van Boageres Originada por infección persistente de una forma mutante del virus del sarampión, que ocasiona una desmielinización inflamatoria multifocal del SNC
MANIFESTACIONES CLINICAS
Es un trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal relacionado con la infección del sarampión.
La PEES se caracteriza por el inicio insidioso con cambios de personalidad , deterioro intelectual ceguera y muerte .
La evolución clínica es progresiva y la muerte sobreviene uno a tres años después del inicio.
el virus del sarampión es un virus de RNA por cadena negativa que se trasmite por góticas respiratorias .
La SSPE es una enfermedad rara neurológica progresiva tardía de los niños
La mayoría de los casos aparece de 6 a 8 años después del cuadro agudo del sarampión.
La incidencia de SSPE en niños no vacunados es de uno en un millón de casos.
TRASMISIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
FACTORES DE VIRULENCIA
Las variantes del virus del sarampión que produce SSPE tiene mutaciones en la proteína M. Esta es la que permite el ensamble y gemación víricos.
La ausencia de proteínas M funcional causa infección no productiva por el virus del SSPE.
El virus del sarampión elude la vigilancia inmunitaria por diseminación directa de una célula a otra con mediación de la proteína F.
la infección cerebral en la SSPE consiste en desmielinizacion e inflamación.
Las neuronas y los oligodendrocitos contiene cuerpo de inclusión detectados por microscopia y formados por nucleocapcides del virus del sarampión.se puede aislar el virus de sarampión defectuoso en la producción del virion de las células cerebrales del paciente con SSPE.Los sujetos con SSPE tienen niveles elevados de anticuerpos contra el virus del sarampión en el suero y el liquido cefalorraquídeo , también contra todas las proteínas excepto la proteína de matriz (M)
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO POR EIA.
Diagnostico serológico por inmunoensayo enzimático del anticuerpo especifico contra el virus del sarampión es la técnica diagnostica mas frecuente.
TRATAMIENTO
No existe una terapéutica especifica para el virus del sarampión.
Lo síntomas se pueden aliviar con lo siguiente:• Paracetamol o acetaminofeno (Tylenol)• Reposo en cama• Vaporizaciones• Se discute el uso de vitamina A en ciertos
pacientes, sobre todo en niños en países subdesarrollados
PREVENCIÓN
La vacuna del virus del sarampión vivo atenuado es muy efectiva para prevenir la enfermedad. Por lo general la vacuna se aplica junto con la de la parotiditis y la rubeola
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVAEnfermedad cerebral desmielinizante en sujetos inmunosuprimidos causada por el Virus JC (polyomavirus)
TRANSMISION Y EPIDEMIOLOGIA
Se transmite por gotitas respiratorias y entre el 70 u 80% de los adultos tienen anticuerpos contra el virus de JC
PATOGENIA
Inicia la infección en las vías respiratorias y se disemina por vía hematógena a través de los linfocitos B, los cuales atraviesan la barrera hemato-encefalica e infectan a las células glíales y oligodendrocitos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Deterioro de la función visual, motoras y cognitivas, siendo las anormalidades motoras el motivo de consulta en la mayoría de los casos. El curso de la enfermedad es rápido, llevando a la muerte si no se recibe tratamiento en un tiempo menor de 6 meses.
FACTORES DE VIRULENCIA
Este virus tiene la capacidad para establecer infecciones latentes y reactivarse en el huésped inmunosuprimido.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Se detecta por PCR o hibridación de DNA in situ
Los diagnósticos diferenciales incluyen la encefalopatía por HIV, el linfoma primario del SNC, el accidente cerebrovascular, tumores cerebrales, las encefalitis virales (enterovirus, herpes simple, herpes varicela zoster), toxoplasmosis cerebral leuco-encefalopatía cerebral inducida por inmunosupresión. La LMP debe ser tenida en cuenta en todo paciente inmunosuprimido que presente déficit motores y sensitivos, alteraciones del estado mental, trastornos visuales, cefaleas y convulsiones.
ENFERMEDADES PRIONICAS Enfermedad de creutzfeldt – jacob
Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que inicia por lo regular entre los 50 y 70 años de edad.
El cuadro clínico se caracteriza por demencia, mioclono y ataxia.
10 a 15% de los casos son familiares.Forma familiar se debe a mutación en PrP, cromosoma 20 .
Esta documentada la transmisión entre personas por ingestión o inoculación:
• Trasplante de Cornea infectada, injertos de duramadre, inyección de hormona de crecimiento.
• Uso de instrumentos médicos contaminados (electrodos cerebrales)
• Ingestión de carne de res infectada con encefalopatía espongiforme bovina.
- Incidencia anual de 1 por millón.
TRANSMISIÓN Y EPIDEMIOLOGIA
ocurre por la acumulación de una isoforma de proteína normal, resistente a proteasa, con alteraciones en su conformación (PrPSC). Esta actúa como molde para inducir un cambio en la proteína normal, convirtiéndola en anormal.Este proceso continua y se acumula gran cantidad de proteínas anormales.Los priones escapan a la inmunidad al no ser extraños al cuerpo .
PATOGENIA
se diagnostican por el conjunto de manifestaciones clínicas. El examen histopatológico de cerebro muestra necrosis espongiforme.
no se han desarrollado técnicas inmunitarias especificas, control sobre la carne y elementos quirúrgicos.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PREVENCIÓN
ENF. HELMINTOSTriquinosisCaso ClínicoNino de 9 anos, eutrófico, de procedencia urbana, sin antecedentes claros de ingestion de carne de cerdo. Inició sus molestias cinco días antes de consultar, con sensacion febril, edema facial y de extremidades inferiores. Al ingreso al servicio de quejaba de cefalea occipital y mialgias de las extremidades inferiores, astenia y adinamia; fiebre (40°C) odinofagia, bradipsiquia, disartria y marcha ataxica. Al cuarto día de hospitalización aparecieron signos de irritaci6n meníngea que persistieron durante 6 días. La fiebre cedió al noveno día de evolución
ENF. HELMINTOSTriquinosisCaso ClínicoA partir del séptimo día de internado comenzó a recuperar paulatinamente la conciencia.El Líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal en tres muestras; en el hemograma había leucocitosis de 11.800 por mm3, sin desviación a izquierda y eosinofilia de 25%;la VHS era de 7 mm en la primera hora. La biopsia muscular confirmo el diagnostico de triquinosis. Fue tratado con tiabendazol durante 7 días, evolucionando favorablemente. Al ser dado de alta no presentaba secuelas neurológicas.
