Infec puerperal

CAPÍTULO 19INFECCIÓN PUERPERAL Y POSTABORTO

Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.

Obstetricia integral Siglo XXI

http://www.bdigital.unal.edu.co/1563/23/contenido.pdf

http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/2/9789584476180.B.pdf

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INFECCIÓN PUERPERAL Y POSTABORTO, Edith Ángel Müller, Hernando Gaitán Duarte.

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INTRODUCCIÓN

Este capítulo tiene como objetivo el revisar dos causas importan-tes de infección obstétrica: el aborto séptico y la infección uterina

posparto. Se examinará la clasificación, la epidemiología, la etiopato-genia, el diagnóstico y el tratamiento de estas infecciones. La infección obstétrica está estrechamente relacionada con el desarro-llo de la epidemiología hospitalaria en lo referente al control de infec-ciones, comenzando con la asepsia y la antisepsia. La infección pos-parto tuvo proporciones epidémicas en el siglo XIX cuando se decidió que la atención del parto debía ser realizada por médicos, en institu-ciones hospitalarias (1). Posteriormente, en el siglo XX, la infección obstétrica estuvo relacionada con el aborto provocado concerniente con el embarazo no deseado, situación que fue superada en muchas partes del mundo gracias a la implementación de servicios seguros de interrupción del embarazo. Sin embargo, para el año 2005 la in-fección asociada al embarazo sigue siendo una causa importante de muerte materna en el mundo, especialmente en países en desarrollo; es la tercera causa de muerte materna en África, la cuarta en Asia y la sexta en Latinoamérica, mientras que ocupa el noveno lugar en los países desarrollados (2). El impacto de la morbilidad asociada no está claramente determinado debido al subregistro con relación al aborto ilegal en muchas partes del mundo. En la actualidad la morbilidad está relacionada con la infección puerperal como infección nosocomial, la cual ha aumentado debido al incremento en la frecuencia del parto por cesárea, principalmente en Latinoamérica (3).

Las infecciones obstétricas se caracterizan por ser infecciones polimi-crobianas, mixtas, de predominio anaeróbico, causadas por gérmenes que habitualmente colonizan el tracto genital inferior y ascienden a la cavidad uterina. La infección inicia en el endometrio y puede progresar hacia el miometrio, a los anexos y al peritoneo. Los microorganismos tienen el potencial de acceder al torrente sanguíneo a partir de los vasos endomiometriales o de los pélvicos, razón por la cual esta infección se acompaña de compromiso sistémico importante.

CLASIFICACIÓNLas infecciones que ponen en riesgo la vida de la gestante pueden ser cla-sificadas desde el punto de vista obstétrico, sindromático y topográfico. Esta clasificación tiene implicaciones terapéuticas a corto plazo. Clasificación obstétrica: desde el punto de vista obstétrico las infecciones se clasifican de acuerdo al momento del embarazo en el cual se presen-tan:

Aborto séptico: infección que acompaña la pérdida gestacional desde el inicio del embarazo hasta la semana 22 de gestación (4). Código CIE X: O080.Infección puerperal: infecciones del tracto genital relacionadas con el trabajo del parto, el parto y el puerperio. También es llamada sepsis materna (5) Código CIE X: O85 y O86. Se refiere a cualquier infec-ción que se presente en este periodo y comprende la infección uteri-

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Hematológico: disminución de plaquetas o alteración de los tiem-pos de coagulación.

Hepático: aumento de transaminasas y de bilirrubinas. Sistema nervioso central: alteraciones de la conciencia o de la

orientación.

como una presión arterial sistólica menor de 90 mmHg o descenso de 40 mmHg con respecto a las cifras previas, que causa hipoperfusión sistémica y mejora con una reanimación adecuada de líquidos en la primera hora.

mejora con la reanimación de líquidos, paciente que persiste con sig-nos de hipoperfusión o requiere soporte inotrópico para mantener la presión arterial.

múltiple (SDOM): cuando la paciente presenta disfunción de dos o más órganos o sistemas.

Clasificación topográfica: la infección uterina desde el punto de vista to-pográfico se clasifica como (7):

-metrio (Figura 1).

el diagnóstico es difícil, se debe sospechar cuando el compromiso sis-

na, la infección de la herida quirúrgica, la infección de la episiorrafia, la mastitis y la infección urinaria, que ocurren desde el inicio del tra-bajo de parto hasta las seis semanas posparto. La infección puede ser posparto vaginal o poscesárea.

Clasificación sindromática: desde el punto de vista sindromático estas in-fecciones se clasifican de acuerdo a los criterios clínicos y de laboratorio que definen la presencia de sepsis (6):

asociada a la presencia de dos o más criterios del síndrome de res-puesta inflamatoria sistémica (SRIS); los cuales son: temperatura oral mayor a 38,3 ºC o menor de 36 ºC, taquicardia, frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos/min, taquipnea, frecuencia respiratoria mayor a 20/min, presión arterial de CO2 menor a 32 y leucocitos mayores a 12.000/mm3 o presencia de más del 10% de formas inmaduras.

-función de un órgano o sistema. Esta disfunción es producida por hipoperfusión orgánica y por los mediadores de la infección. Los sis-temas afectados con mayor frecuencia y sus manifestaciones, son:

Renal: oliguria (menor de 0,5 cm3/kg/hora), o aumento de creatinina.

pulmonar.-

drome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).

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las venas pélvicas. Existen dos cuadros clínicos, uno con compromiso difuso de venas pélvicas pequeñas: vesicales, uterinas y vaginales; su diagnóstico es de exclusión y se realiza ante un cuadro de taquicardia y picos febriles persistentes, a pesar de la mejoría clínica de la endo-metritis. El segundo cuadro es más grave, y se presenta cuando hay compromiso de las venas ováricas, que discurren por los ligamentos infundíbulo-pélvicos; en estas pacientes hay un compromiso sisté-mico importante (sepsis severa, SDOM), dolor abdominal, vómito, y se puede palpar en abdomen una masa alargada dolorosa siguiendo el trayecto de las venas ováricas (la derecha drena a la vena cava y la izquierda a la vena renal izquierda) (Figura 5).

fondo de saco de Douglas, limitada por el recto y el epiplón. Se desa-rrolla en forma secundaria a una miometritis, una salpingitis con sa-lida de secreción a la cavidad peritoneal, por la ruptura de un absceso pélvico o por la dehiscencia de una histerorrafia. Se encuentra dolor en hipogastrio y puede haber o no signos de irritación peritoneal; la paciente puede presentar diarrea y vómito, polaquiuria o disuria. Al examen vaginal los fondos de saco se encuentran abombados y dolo-rosos (Figura 6).

de la cavidad abdominal. En las pacientes posparto no se encuentra un abdomen defendido debido a la previa distensión de los músculos rectos abdominales y el signo de Blumberg no siempre se halla pre-

témico es mayor, paciente con sepsis severa persistente, choque sép-tico o disfunción orgánica múltiple. Al examen ginecológico el útero puede ser más doloroso y menos involucionado (Figura 2).

manifiesta un poco más tarde que la endometritis, generalmente des-pués de los ocho días posparto. Se encuentra dolor en los anexos, a la movilización del cérvix y en hipogastrio; los loquios pueden ser normales.

ha progresado hasta formar una colección purulenta en los anexos. Puede involucrar únicamente la trompa, denominándose piosalpinx, o comprometer trompa y ovario para formar el absceso tuboovári-co. Hay criterios sistémicos de infección y además de los criterios de la salpingitis, a la palpación abdominal o vaginal se halla una masa anexial dolorosa y poco móvil. El diagnóstico se puede confirmar con ecografía o con laparoscopia (Figura 3).

útero y el cérvix; se diagnóstica cuando a la palpación se aprecian las paredes vaginales y los fondos de saco indurados, dolorosos, calien-tes y con formación de fóveas. También encontramos la parametritis, que es cuando la infección se disemina hacia los ligamentos cardinal y ancho, esta infección puede llegar a formar un absceso en ellos. El diagnóstico se hace cuando al examen vaginal o rectovaginal se detectan los parametrios indurados y dolorosos o se palpa una masa inflamatoria (Figura 4).

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sente; se puede presentar vómito y diarrea, distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales. Muchas veces el diagnóstico se sospe-cha por el compromiso sistémico de la paciente, sepsis severa, choque séptico o SDOM (Figura 7).

ABORTO SÉPTICOLa infección asociada a la pérdida de la gestación en las primeras 22 semanas de edad gestacional está relacionada con interrupción del embarazo, realizada por personal no entrenado y con la aplicación de instrumentos intrauterinos no estériles (8) o con la retención de pro-ductos de la concepción después de un aborto espontáneo o inducido farmacológicamente. La infección puede ocurrir con el feto in útero o posterior a su evacuación, y si se acompaña de perforación del útero puede afectar otros órganos contiguos, como recto, intestino delgado, ovarios, o la cavidad peritoneal (9).

Epidemiología A pesar de que es cada vez más difícil encontrar información recien-te sobre la magnitud del problema de la infección relacionada con el aborto, este problema persiste en muchas partes del mundo, ya sea por razones religiosas o de inequidad de género (10,11). La mortalidad por aborto séptico no está diferenciada si es causada por hemorra-gia, infección u otra causa. Al mirar la mortalidad materna asociada

al aborto se considera que cerca del 13% de las muertes maternas ocu-rren como consecuencia de abortos clandestinos (12). El aborto, en Latinoamérica, fue la cuarta causa de muerte en el 2005, y es la sexta causa de muerte materna en los países desarrollados (2).

Factores de riesgo El factor de riesgo más importante es la realización del aborto en con-diciones de clandestinidad. Se ha estimado que hasta un 33% presen-tarán complicaciones serias tales como peritonitis generalizada, shock séptico, falla renal aguda o coagulación intravascular diseminada, y se considera que quienes acuden a los servicios médicos de interrupción voluntaria del embarazo tienen 10 veces menos riesgo de morir (RR 0,1 IC 95% 0,01-0,89) (13). El riesgo de muerte en pacientes sometidas a aborto inducido en las primeras 11 semanas de gestación es menor al 1 x 100.000 mujeres (14,15). Otros factores de riesgo son: el método utilizado para inducir o com-pletar el aborto, siendo la aspiración manual endouterina y el uso de misoprostol más seguros que el curetaje endometrial (16) e igualmente seguros entre sí (17). Se ha descrito que a mayor edad gestacional hay mayor riesgo (18) en embarazos mayores a 12 semanas, el riesgo de muerte en la dilatación y evacuación es de 4,9 x 100.000 procedimien-tos realizados, en la inyección intraamnniótica de soluciones hipertó-nicas es de 9,6 x 100.000 y en la histerotomía de 60 x 100.000 (19). Por último, debe recordarse que las pacientes que acuden a la terminación

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del embarazo tienen mayor riesgo de infección del tracto genital infe-rior y estas infecciones también se han asociado a mayor riesgo de in-fección postaborto. Se ha descrito que las pacientes con infección por C. trachomatis y vaginosis bacteriana al momento del procedimiento presentan frecuentemente infección postaborto (20,21). Por lo tanto, se ha recomendado el tamizaje y la profilaxis contra estas bacterias al momento del procedimiento en mujeres que acuden a interrupción voluntaria del embarazo (22,23). Sin embargo, el beneficio del uso de antibióticos profilácticos en mujeres que requieren tratamiento por aborto incompleto es menos claro (24).

Etiopatogenia Los informes sobre la microbiología de la infección postaborto son esca-sos; no obstante, se han reportado asociadas bacterias anaerobias como Bacteroides (25) Clostridium (26) y bacterias aerobias tales como S. au-reus (27), Enterobacter (28) y Streptococcus (29). Tanto los clostridios como los estafilococos pueden desencadenar cuadros de shock tóxico en estas pacientes. Es importante recordar la etiología polimicrobiana al iniciar el tratamiento del aborto séptico. Estos gérmenes acceden a la cavidad uterina durante el procedimiento de evacuación uterina, es-pecialmente cuando no se hace con las normas de asepsia y antisepsia requeridas para un procedimiento quirúrgico, o a través del cérvix, que permanece abierto cuando hay retención de restos ovulares en el aborto incompleto espontáneo. Una vez allí, las bacterias invaden el tejido ovu-lar desvitalizado, el endometrio, con compromiso miometrial frecuente

y de allí tienen el potencial de acceder a las trompas, ovarios, cavidad pélvica y al torrente sanguíneo, a partir de los vasos endomiometriales. En casos de perforación uterina estos gérmenes accederán a la cavidad peritoneal directamente, y en casos de lesión de víscera hueca adyacente habrá mayor contaminación de la cavidad peritoneal.

DiagnósticoEl diagnóstico del aborto séptico se basa en criterios clínicos. En toda paciente con sangrado de la primera mitad del embarazo, dolor abdo-minal bajo y fiebre se deberá sospechar aborto complicado con infec-ción (30). Aunque es poco habitual que la paciente acepte la realización de un aborto provocado, siempre se deberá indagar este antecedente, ya que incrementa la probabilidad diagnóstica de aborto séptico. Del mis-mo modo, se deberá evaluar la presencia de los factores de riesgo antes mencionados. Otros signos que se presentan son la taquicardia, la polipnea y la palidez mucocutánea, así como el dolor abdominal en hemiabdomen inferior. En la especuloscopia se deberá descartar la presencia de cuerpos extra-ños y revisar el cérvix y la vagina en busca de lesiones o desgarros. Es frecuente que haya sangrado endocervical, que puede ser fétido o no; en algunas ocasiones puede haber salida de gas. El hemograma presenta leucocitosis con presencia de cayados y formas inmaduras.Debemos realizar el diagnóstico topográfico con el examen general y gi-necológico y con ayuda del laboratorio y de la ecografía u otro estudio

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de imagenología. Al tacto vaginal es frecuente el dolor a la palpación uterina, a la movilización del cérvix, y de los anexos, si hay compromiso de trompas (31). Se deberá también palpar los parametrios y paracolpos con un tacto rectovaginal con el fin de descartar parametritis y celulitis pélvica. La radiografía de tórax podría mostrar neumoperitoneo en los casos de perforación uterina, la cual puede estar acompañada de pelvipe-ritonitis o peritonitis generalizada. El ultrasonido pélvico podrá mostrar gas intramiometrial en casos de gangrena uterina (32) (Figura 8). El compromiso sistémico se deberá evaluar observando la función de los diferentes órganos y sistemas para realizar un diagnóstico sindromático adecuado. También se debe solicitar la hemoglobina para determinar el grado de anemia asociada. Por otra parte, se deben solicitar hemoculti-vos y urocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico. En mujeres en edad reproductiva con deterioro del estado general de causa no ex-plicada una prueba de embarazo cuantitativa positiva puede orientar el diagnóstico, dado que la prueba toma varias semanas para negativizarse luego de la evacuación uterina (33).

TratamientoEntre más temprano se inicie el tratamiento menores serán la morta-lidad y las secuelas resultantes de la infección postaborto. Al hacer el diagnóstico de aborto séptico se debe iniciar la reanimación con líquidos endovenosos hasta estabilizar la tensión arterial sistólica en cifras supe-

riores a 90 mmHg y obtener una diuresis mayor a 30 cm3/hora. Por otra parte, se ha de proceder a hacer la evacuación completa del útero me-diante legrado o aspiración manual endouterina, preferiblemente bajo sedación intravenosa (34). Este procedimiento requiere ser precedido de la aplicación de antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes anaerobios y aerobios. Es necesario recordar la alta frecuencia de infec-ciones por Clostridium. Entre los esquemas recomendados está la asocia-ción clindamicina-gentamicina o ampicilina-sulbactam como esquemas iniciales.

Este manejo está indicado en la paciente sin signos de sepsis y en aque-llas con sepsis y sepsis severa. Se espera que haya mejoría de los paráme-tros de disfunción orgánica en las primeras 12 horas.

Las pacientes que ingresen con shock séptico o disfunción orgánica, con signos de peritonitis generalizada, o quienes a las 12 horas de la evacua-ción uterina e inicio de la terapia antibiótica persistan en sepsis severa o evolucionen a ésta, deberán ser sometidas a exploración completa de la cavidad abdominal mediante laparotomía para descartar miometri-tis, peritonitis, perforación de víscera hueca o uterina. Hay que practicar una histerectomía abdominal total. Se recomienda la exploración de li-gamentos infundíbulo-pélvicos por vía retroperitoneal con el concurso de cirugía general si no se cuenta con experiencia en el manejo del es-pacio retroperitoneal. El manejo de estas pacientes deberá hacerse en la unidad de cuidados intensivos para manejo interdisciplinario.

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toría interna (OR 2,6, IC 95% 1,1-6,0), número de partos vaginales ma-yor a 7 (OR 2,1, IC 95% 1,01-4,5) y el parto por cesárea (OR 4,3, IC 95% 2,0-9,2) (39). Gómez y cols., en un estudio pareado de casos y controles utilizando regresión logística condicional, hallaron que la preeclampsia incrementó el riesgo de endometritis posparto (OR 2,2, IC 95% 1,2-3,7) y en especial la preeclampsia severa (OR 3,4 IC 95% 1,4-8,2) (40). En un estudio de corte transversal informamos un mayor riesgo de infección en pacientes sometidas a revisión manual endouterina posparto (OR 1,83 IC 95% 1,37-2,44) (41). Entre los factores que incrementan el riesgo de infección poscesárea están la infección por VIH (42) y el momen-to de aplicación del antibiótico; en la actualidad se aconseja aplicar el antibiótico profiláctico antes de la incisión de la piel en vez de hacerse al momento de clampear el cordón umbilical (43). Un metaanálisis de ensayos clínicos aleatorios mostró una reducción del riesgo a la mitad (riesgo relativo 0,47; IC 95% 0,26-0,85) si el antibiótico se aplica antes de la incisión en piel (44). Las infecciones asociadas a cesárea pueden ser evaluadas en términos de riesgo siguiendo los parámetros del sistema NNIS (National Nosoco-mial Infections System). En este sistema se consideran: la comorbilidad (medida a través del ASA), la duración del procedimiento (superior al percentil 75 del grupo quirúrgico) y el tipo de herida. En general la ce-sárea se realiza en mujeres con baja comorbilidad, la cirugía es de corta duración y la herida es limpia-contaminada. Para aquellas pacientes sin factores de riesgo la tasa de infección del sitio operatorio tiene una me-diana de 1,5% (rango de 0% a 3,44% entre los percentiles 10 y 90) (45), mientras que para quienes tienen cualquiera de estos factores de riesgo

Infección puerperalLa infección puerperal se refiere a cualquier infección que se presente en el puerperio. Las más frecuentes son la infección uterina, localizada en el útero y las estructuras asociadas y la infección del sitio operatorio, que se presenta posterior a la cesárea. Otras infecciones que se identifican en el puerperio incluyen mastitis e infección urinaria.

EpidemiologíaLa infección uterina posparto tiene una incidencia que oscila entre el 0,5 y el 7% (34,35). La incidencia varía según la vía del parto, siendo mayor en pacientes sometidas a cesárea, entre un 5% y un 18% (36). Esta inci-dencia ha venido disminuyendo con el uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro, en la cesárea (37).En las mujeres sometidas a cesárea la infección uterina corresponde a una cuarta parte de las infecciones (38) y el resto a infecciones del sitio operatorio incisionales, que pueden ser superficiales (piel y tejido celular subcutáneo) o profundas (que comprometen fascia o músculo).Los factores que predisponen a la infección uterina puerperal (IUP) se pueden dividir en factores anteparto y factores intraparto (Tabla 1). Entre los factores generales de riesgo para infección endouterina, Ja-zayery encontró en un estudio de cohorte que incluyó 678 mujeres en trabajo de parto, mediante regresión logística, los siguientes factores: presencia de meconio durante el parto (OR 2,6, IC 95% 1,2-5,8), moni-

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la tasa de infección tuvo una mediana de 2% (rango de 0% a 8,41% entre los percentiles 10 y 90).

EtiopatogeniaLa cavidad uterina es estéril hasta el momento del parto. Con el inicio de las contracciones y la dilatación del cérvix, y por medio de los tactos va-ginales, las bacterias de la vagina acceden a la cavidad uterina. General-mente los mecanismos locales de defensa son suficientes para controlar esta situación. Sin embargo, en algunas situaciones en las que el inóculo bacteriano es muy importante, hay presencia de gérmenes de alta viru-lencia, inmunosupresión o pérdida de la integridad de los tejidos, como en la cesárea, las bacterias invaden el endometrio, el miometrio y ocasio-nalmente la cavidad peritoneal o el tejido parametrial, causando la infec-ción. Algunas infecciones son originadas a partir de bacterias intrahos-pitalarias que se caracterizan por ser resistentes a múltiples antibióticos. La literatura que describe la microbiología de la infección uterina pro-cede principalmente de los años ochenta y noventa y muestra que los gérmenes causantes son bacterias aeróbicas tales como el Streptococcus del grupo B (46) o del grupo A (47), el S. aureus (48), S. epidermidis, Enterococcus, Gardnerella vaginalis (49), C. trachomatis, ureaplasmas (50,51) y gérmenes anaerobios como Peptococcus spp, Bacteroides spp. (52), bacteriodes y clostridios (53).

DiagnósticoEl diagnóstico de la infección uterina puerperal es básicamente clínico. Se ha considerado clásicamente que la fiebre característica de la infec-ción uterina posparto aparece luego de 72 horas. La fiebre que se mani-fiesta en las primeras 48 horas del posparto generalmente es causada por congestión mamaria, sin embargo una temperatura mayor de 39 ºC pue-de ser signo temprano de infección por estreptococos. La sensibilidad de este signo es del 95%. En cuanto a la utilidad de los otros signos se ha informado que la taquicardia (frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos/minuto) tiene una sensibilidad de 82% y la presencia de loquios purulen-tos o fétidos una de 79%. Otros criterios indican una sensibilidad menor: el dolor a la palpación uterina mostró una sensibilidad del 35%. En cuan-to a los exámenes de laboratorio, la leucocitosis mayor a 15.000/mm3 mostró una sensibilidad del 17%, mientras que el recuento de neutrófilos mayor a 80% tuvo una sensibilidad del 62% (55). De hecho, se ha docu-mentado un cambio fisiológico en el recuento de leucocitos en pacientes llevadas a cesárea, con un aumento promedio de 2.000 células/mm3 en las siguientes 48 horas posteriores al procedimiento, y en cerca de la mi-tad de las pacientes con recuentos superiores a 15.000 células/mm3 (54). Para diagnosticar infección uterina puerperal se deben tener en cuenta los siguientes criterios sistémicos y locales de infección:

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Hay que realizar la clasificación sindromática por medio de evaluación clínica y laboratorio de los diferentes órganos y sistemas.

Tratamiento Afortunadamente la mayoría de las infecciones uterinas posparto son leves y mejoran rápidamente luego de instaurar el tratamiento antimi-crobiano, pero entre más temprano se inicie el tratamiento menor será la probabilidad de que queden secuelas como infertilidad, por requerir histerectomía o por formación de adherencias pélvicas, y se disminuye el riesgo de muerte materna. Una vez hecho el diagnóstico de infección uterina posparto se debe ini-ciar la reanimación con líquidos endovenosos hasta estabilizar la tensión arterial sistólica en cifras superiores a 90 mm/hg y lograr una diuresis mayor a 30 cm3/hora. Por otra parte, se precisa de iniciar el tratamien-to con antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes aerobios y anaerobios. French realizó una revisión sistemática de los antibióticos utilizados para endometritis posparto y concluyó que la combinación gentamicina-clindamicina, considerada como tratamiento estándar, es superior a otros regímenes en términos de menor frecuencia de fracaso terapéutico y severidad de las complicaciones. El fracaso terapéutico con este régimen es del 11%. El riesgo relativo de fracaso con otros regímenes (en comparación con la combinación gentamicina-clindamicina) fue de 1,44 (IC 95% 1,15 a 1,80). También informó una mayor tasa de fracaso por mayor número de complicaciones al usar la combinación con peni-

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El diagnóstico se hace cuando se encuentran como mínimo tres criterios y al menos uno de ellos sea local, pues si todos son sistémicos la infec-ción puede estar localizada en cualquier sitio. Se debe realizar el diagnóstico topográfico de la infección, con los hallaz-gos clínicos y paraclínicos, para determinar el manejo adecuado de cada paciente (Figuras 9 y 10). El diagnóstico bacteriológico de la cavidad uterina no se recomienda de rutina sino con fines de investigación. En la toma de muestras endome-triales se debe evitar la contaminación con gérmenes vaginales, por lo cual se recomienda en la actualidad el uso de pipetas tipo Pipelle, que permiten la toma de muestras endometriales directamente para estudio microbiológico e histopatológico (55).

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cilina o ampicilina. Los esquemas que utilizaron penicilinas de amplio espectro y cefalosporinas de tercera generación no mostraron diferen-cias con el tratamiento control (56). Este metaanálisis, así mismo, mos-tró que en las infecciones limitadas a la cavidad endometrial, una vez dada la mejoría clínica, no se justifica continuar la terapia antibiótica, y sugiere que el cubrimiento de anaerobios productores de penicilinasa se debe hacer siempre. Vale la pena recordar que hoy en día se recomienda la administración de aminoglucósidos en una sola dosis diaria, ya que su efectividad no se ve comprometida y hay menor probabilidad de efectos adversos (57). Se recomienda como esquema de primera elección: clindamicina 600 mg cada 6 horas, intravenoso, más gentamicina 240 mg cada 24 horas, intra-venoso. La duración del tratamiento es hasta que la paciente se encuen-tre 48 horas afebril y sin signos clínicos de infección. No se continúa tra-tamiento antibiótico oral. Como segundo esquema tenemos: ceftriaxona 1 a 2 g cada 12 a 24 horas, intravenosa, más metronidazol 500 mg cada 12 horas vía oral. Esquemas alternativos incluyen cefoxitina, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam o quinolonas más metronidazol. El curetaje de la cavidad endometrial se hará sólo cuando haya alta sos-pecha de retención de tejido placentario determinado por el antecedente de parto extrahospitalario, no revisión de la integridad de la placenta en el alumbramiento, no revisión uterina, y evidencia de retención de restos al tacto vaginal. No se recomienda el uso de ultrasonido para el diagnós-tico de retención de tejido placentario por su baja especificidad, aunque la sensibilidad es buena (Figura 11). Por otra parte, el curetaje de la ca-

vidad uterina está contraindicado en pacientes con parto por cesárea, ya que el legrado uterino eleva el riesgo de dehiscencia de la histerorrafia e incrementa la morbilidad y la estancia hospitalaria (55). En pacientes que ingresen con signos de peritonitis, shock séptico, dis-función orgánica múltiple, o quienes a las 24 horas del inicio del tra-tamiento antibiótico persistan en sepsis severa o evolucionen a ésta, deberán ser sometidas a exploración completa de la cavidad abdominal mediante laparotomía, para evaluar una posible dehiscencia de la histe-rorrafia, tromboflebitis pélvica séptica, miometritis o peritonitis. En caso de dehiscencia de histerorrafia o sospecha de miometritis es necesario practicar la histerectomía abdominal total. Se recomienda la exploración de ligamentos infundibulopélvicos por vía retroperitoneal con el con-curso de cirugía general si no se cuenta con experiencia en el manejo del espacio retroperitoneal. El manejo de estas pacientes deberá hacerse en la unidad de cuidados intensivos para manejo interdisciplinario. En caso de confirmarse el diagnóstico de trombosis séptica de venas ováricas se ha de practicar resección de éstas y asociar al tratamiento antibiótico y anticoagulación terapéutica con heparina.

REFERENCIAS1. Semmelweis I. Etiología, concepto y profilaxis de la fiebre puerperal. En: Buck

C, Llopis A, Najera E, Terris M. El desafío de la epidemiología. Problemas y lec-turas seleccionadas. Washington: OPS; 1994.

2. Khan K, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van Look PF. Systematic review identifies main causes of maternal mortality and morbidity. Progress in Repro-

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ductive Health. WHO; 2005; 71-75 3. Beltrán AP, Merialdi M, Lauer JA, Bing-Shun W, Thomas J, Van Look P, et al.

Rates of caesarean section: analysis of global, regional and national estimates. Paediatr Perinat Epidemiol. 2007; 21(2): 98-113.

4. WHO, UNFPA, UNICEF, World Bank. Vaginal bleeding in early pregnancy. Managing Complications in Pregnancy and Childbirth, a guide for midwives and doctors. WHO; 2000. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/hq/2000/WHO_RHR_00.7.pdf. Consultado el 15 de julio de 2010.

5. Dolea C, Stein C. Global burden of maternal sepsis in the year 2000. Evidence and Information for Policy (EIP), Geneva: World Health Organization; 2003. [acceso 10 de enero de 2009]. Disponible en: http://www.who.int/healthinfo/sta-tistics/ bod_maternalsepsis.pdf.

6. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, et al. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003; 31(4): 1250-1256.

7. Ángel E, Gaitán D. Infección uterina puerperal. En: Ñañez H, Ruiz AI. Texto de obstetricia y perinatología. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia, Instituto Materno Infantil; 1999: 735-743.

8. Sood M, Juneja Y, Goyal U. Maternal mortality and morbidity associated with clandestine abortions. J Indian Med Assoc. 1995; 93(2): 77-79.

9. Henshaw SK, Adewole I, Singh S, Bankole A, Oye-Adeniran B, Hussain R. Seve-rity and cost of unsafe abortion complications treated in Nigerian hospitals. Int Fam Plan Perspect. 2008; 34(1): 40-50.

10. Naib JM, Siddiqui MI, Afridi B. A review of septic induced abortion cases in one year at Khyber Teaching Hospital, Peshawar. J Ayub Med Coll Abbottabad 2004; 16(3): 59-62.

11. Chatterjee C, Joardar GK, Mukherjee G, Chakraborty M. Septic abortions: a descriptive study in a teaching hospital at North Bengal, Darjeeling. Indian J Public Health 2007; 51(3): 193-194.

12. [Autores no citados]. Global estimates of unsafe abortion. Popul Today 1998;

26(11): 1-3.13. Mbele AM, Snyman L, Pattison RC. Impact of the Choice on Termination of

Pregnancy Act on maternal morbidity and mortality in the west of Pretoria. S Afr Med J. 2006; 96(11): 1196-1198.

14. Strauss LT, Herndon J, Chang J, Parker WY, Levy DA, Bowens SB, Zane SB, et al. Abortion surveillance-United States, 2001. MMWR Surveill Summ 2004; 53(9): 1-32.

15. Strauss LT, Gamble SB, Parker WY, Cook DA, Zane SB, Hamdan S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Abortion surveillance-United Sta-tes, 2004. MMWR Surveill Summ 2007; 56(9): 1-33.

16. Grimes DA, Cates W Jr. Complications from legally-induced abortion: a review. Obstet Gynecol Surv. 1979; 34(3): 177-191.

17. Zhang J, Gilles JM, Barnhart K, Creinin MD, Westhoff C, Frederick MM. Na-tional Institute of Child Health Human Development (NICHD). Management of Early Pregnancy Failure Trial. A comparison of medical management with misoprostol and surgical management for early pregnancy failure. N Engl J Med. 2005; 353(8): 761-769.

18. Council on Scientific Affairs, American Medical Association. Induced termi-nation of pregnancy before and after Roe v Wade. Trends in the mortality and morbidity of women. JAMA 1992; 268(22): 3231-3239.

19. Grimes DA, Schulz KF. Morbidity and mortality from second-trimester abor-tions. J Reprod Med. 1985; 30(7): 505-514.

20. Blackwell AL, Thomas PD, Wareham K, Emery SJ. Health gains from scree-ning for infection of the lower genital tract in women attending for termination of pregnancy. Lancet 1993; 342(8865): 206-210.

21. Stevenson MM, Radcliffe KW. Preventing pelvic infection after abortion. Int J STD AIDS 1995; 6(5): 305-312.

22. Penney GC, Thomson M, Norman J, McKenzie H, Vale L, Smith R, Imrie M. A randomised comparison of strategies for reducing infective complications of induced abortion. Br J Obstet Gynaecol. 1998; 105(6): 599-604.





380


23. Crowley T, Low N, Turner A, Harvey I, Bidgood K, Horner P. Antibiotic pro-phylaxis to prevent post-abortal upper genital tract infection in women with bacterial vaginosis: randomised controlled trial. BJOG 2001; 108(4): 396-402.

24. Sawaya GF, Grady D, Kerlikowske K, Grimes DA. Antibiotics at the time of induced abortion: the case for universal prophylaxis based on a meta-analysis. Obstet Gynecol. 1996; 87(5 Pt 2): 884-890.

25. May W, Gülmezoglu AM, Ba-Thike K. Antibiotics for incomplete abortion. The Cochrane Database System Review 2007; (4): CD001779.

26. McDonald HM, Chambers HM. Intrauterine infection and spontaneous mid-gestation abortion: is the spectrum of microorganisms similar to that in preterm labor? Infect Dis Obstet Gynecol. 2000; 8(5-6): 220-227

27. Cohen AL, Bhatnagar J, Reagan S, Zane SB, D’Angeli MA, Fischer M, et al. Toxic shock associated with Clostridium sordellii and Clostridium perfringens after medical and spontaneous abortion. Obstet Gynecol. 2007; 110(5): 1027-1033.

28. Aslam AF, Aslam AK, Thakur AC, Vasavada BC, Khan IA. Staphylococcus au-reus infective endocarditis and septic pulmonary embolism after septic abortion. Int J Cardiol. 2005; 105(2): 233-235.

29. Lin SY, Cheng WF, Su YN, Chen CA, Lee CN. Septic shock after intracervical laminaria insertion. Taiwan J Obstet Gynecol. 2006; 45(1): 76-78.

30. Heller DS, Moorehouse-Moore C, Skurnick J, Baergen RN. Second-trimester pregnancy loss at an urban hospital. Infect Dis Obstet Gynecol. 2003; 11(2): 117-122.

31. Stubblefield PG, Grimes DA. Septic abortion. N Engl J Med. 1994; 331(5): 310-314.

32. Spina V, Bertelli S, Bartucca B, Bonessio L, Aleandri V. Current clinical fea-tures of septic abortion in Western countries. A series of cases observed during 1998 at the 1st and 2nd department of obstetrics and gynecology of the Univer-sity of Rome La Sapienza. Minerva Ginecol. 2001; 53(5): 351-356.

33. Sweet Rl, Gibbs RS. Postabortion infection, bacteremia and septic shock. Ca-

hpter 14. En: Infectiuos diseases of the Female Genital Tract. 3a ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1995.

34. Stubblefield PG, Grimes DA. Septic abortion. N Engl J Med. 1994; 331(5): 310-314.

35. Resende EE, Machado TC, De Oliveira AC. Puerperal infection from the pers-pective of humanized delivery care at a public maternity hospital. Rev Latino-Am Enfermagem 2007; 15: 536-542.

36. Yokoe DS, Christiansen CL, Johnson R, Sands KE, Livingston J, Shtatland ES, Platt R. Epidemiology of and surveillance for postpartum infections. Emerg Infect Dis. 2001; 7(5): 837-841.

37. Ayzac L, Caillat-Vallet E, Girard R, Chapuis C, Depaix F, Dumas AM. Mater Sud-Est Study Group. Decreased rates of nosocomial endometritis and urinary tract infection after vaginal delivery in a French surveillance network, 1997-2003. Infect Control Hosp Epidemiol 2008; 29(6): 487-495.

38. Del Valle-Padilla MA, Ducoing-Díaz R, Tinoco-Jaramillo G, Campos-Gon-zález R. Puerperal infección. Analysis of 618 cases. Ginecol Obstet Mex. 1997; 65: 33-38.

39. Tita AT, Hauth JC, Grimes A, Owen J, Stamm AM, Andrews WW. Decreasing incidence of postcesarean endometritis with extended-spectrum antibiotic pro-phylaxis. Obstet Gynecol. 2008; 111(1): 51-56.

40. Ward VP, Charlett A, Fagan J, Crawshaw SC. Enhanced surgical site infection surveillance following caesarean section: experience of a multicentr collaborati-ve post-discharge system. J Hosp Infect. 2008; 70: 166-173.

41. Jazayeri A, Jazayeri MK, Sahinler M, Sincich T. Is meconium passage a risk factor for maternal infection in term pregnancies? Obstet Gynecol. 2002; 99(4): 548-552.

42. Gómez P, Gaitán H. Association between pregnancy-induced hypertension and post-partum infection in the Instituto Materno Infantil, Bogotá. Case control Study. Rev. Col. Obstet. Ginecol. 2004; 55: 193-200.

43. Díaz LA, Ángel E, Gaitán H. La revision uterina posparto. ¿Es un factor de




380



381

riesgo para infección puerperal? Rev Col Obstet Ginecol. 1998; 49: 153-157.44. Louis J, Landon MB, Gersnoviez RJ, Leveno KJ, Spong CY, Rouse DJ, et al.

Maternal-Fetal Medicine Units Network, National Institute of Child Health and Human Development. Perioperative morbidity and mortality among human immunodeficiency virus infected women undergoing cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2007; 110(2 Pt 1): 385-390.

45. Sullivan SA, Smith T, Chang E, Hulsey T, Vandorsten JP, Soper D. Adminis-tration of cefazolin prior to skin incision is superior to cefazolin at cord clam-ping in preventing postcesarean infectious morbidity: a randomized, controlled trial. Am J Obstet Gynecol. 2007; 196(5): 455.

46. Costantine MM, Rahman M, Ghulmiyah L, Byers BD, Longo M, Wen T, Han-kins GD, et al. Timing of perioperative antibiotics for cesarean delivery: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol. 2008; 199(3): 301.

47. Edwards JR, Peterson KD, Andrus ML, Dudeck MA, Pollock DA, Horan TC. National Healthcare Safety Network Facilities. Am J Infect Control 2008; 36: 609-626.

48. Muller AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ. Morbidity related to maternal group B streptococcal infections. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006; 85(9): 1027-1037.

49. Lurie S, Vaknine H, Izakson A, Levy T, Sadan O, Golan A. Group A Strep-tococcus causing a life-threatening postpartum necrotizing myometritis: a case report. J Obstet Gynaecol Res. 2008; 34 (4 Pt 2): 645-648.

50. Chen CL, Chang CC, Tsai HD, Hsieh YY. Puerperal infection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Taiwan J Obstet Gynecol. 2008; 47(3): 357-359.

51. Eschenbach DA, Rosene K, Tompkins LS, Watkins H, Gravett MG. Endome-

trial cultures obtained by a triple-lumen method from afebrile and febrile pos-tpartum women. J Infect Dis. 1986; 153(6): 1038-1045.

52. Berenson AB, Hammill HA, Martens MG, Faro S. Bacteriologic findings of post-cesarean endometritis in adolescents. Obstet Gynecol. 1990; 75(4): 627-629.

53. Watts DH, Eschenbach DA, Kenny GE. Early postpartum endometritis: the role of bacteria, genital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis. Obstet Gynecol. 1989; 73(1): 52-60.

54. Rosene K, Eschenbach DA, Tompkins LS, Kenny GE, Watkins H. Polymicro-bial early postpartum endometritis with facultative and anaerobic bacteria, ge-nital mycoplasmas, and Chlamydia trachomatis: treatment with piperacillin or cefoxitin. J Infect Dis. 1986; 153(6): 1028-1037.

55. Gaitán H, Vargas G. Endometritis poscesárea. Tatamiento quirúrgico vs. trata-miento médico-quirúrgico en el Instituto Materno Infantil de Bogotá. Contro-versias en ginecología, obstetricia y perinatología. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia; 1993.

56. Partlow DB Jr, Chauhan SP, Justice L, Magann EF, Martin RW, Morrison JC. Diagnosis of postpartum infections: clinical criteria are better than laboratory parameter. J Miss State Med Assoc. 2004; 45: 67-70.

57. Fakhar S, Saeed G, Khan AH, Alam AY. Validity of pipelle endometrial sam-pling in patients with abnormal uterine bleeding. Ann Saudi Med. 2008; 28(3): 188-191.

58. French LM, Smaill FM. Antibiotic regimens for endometritis after delivery. The Cochrane Database System Review 2004 Número 4. Art. No. CD001067.

59. Ward K, Taylor RM. Once-daily dosing of gentamicin in obstetrics and gyneco-logy. Clin Obstet Gynecol. 2008; 51(3): 498-506.





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382

Tabla 1Factores de riesgo en la IUP

Factores anteparto Desnutrición Alteración del sistema inmune Enfermedades sistémicas Cervicovaginitis Gonorrea Tricomoniasis Vaginosis bacterina Micoplasmas, clamidia Anemia Ausencia de control prenatal Bajo nivel socioeconomicFactores intraparto Trabajo de parto prolongado Número de tactos vaginales Ruptura de membranas Monitoría interna Parto instrumentado CesáreaExperiencia del cirujano, técnica quirúrgicaCesárea no electiva (membranas rotas o trabajo de parto)Prolongación del tiempo quirúrgicoNo uso de antibiótico profiláctico




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383Figura 1

Endometritis





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384Figura 2Miometritis




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385Figura 3Salpingitis, piosalpinx y absceso tuboovárico





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386Figura 4

Parametritis




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387Figura 5Tromboflebitis pélvica séptica, trombosis de venas ováricas





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388Figura 6




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389Figura 7

Peritonitis.





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Figura 8

Paciente manejada por nosotros en el IMI, con aborto séptico y perforación uterina con prolapso de intestino delgado por vagina.




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391Figura 9





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392Figura 10




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Figura 11Ecografía, útero con restos placentarios.




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Infec puerperal