Click here to load reader

INFARK MIOKARD

  • View
    22

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

xsd

Text of INFARK MIOKARD

Tugas Keperawatan Medikal Bedah INFARK MIOKARD

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 4

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES GORONTALO

TAHUN AJARAN 2014-2015

INFARK MIOKARD1. Definisi

Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner and Suddart 2005).Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture flak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosisi, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Arif Muttaqin, 2009

2. Penyebabpenyebab akut miokard infark adalah :

1. Gagguan pada arteri koronaria berkaitan dengan athrosclerosis, kekakuan, atau penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombosis

2. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidak seimbangan antara miokardium O2 sumplai dan kebutuhan jaringan terhadap O2

Penyebab suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor 1. Faktor Pembulu darah :- Aterosklerosis- Spasme- Arteritis2. Faktor sirkulasi :- Hipotensi - Stenosis aorta- Insufisiensi

3. Faktor darah : - Anemia - Hipoksemia- Polisitemia

Penyebab lain : a. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

Hypertiroidisme

b. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropi miocard

Hypertensi diastolic

c. Faktor predisposisi :

Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah :

Usia lebih dari 40 tahun

Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

Hereditas

Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam

Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

- Hiperlidemia

- Hypertensi

- Merokok

- Diabetes melitus

- Obesitas

- Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor :

- In aktifitas

- Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

- Stres psikologis berlebihan ketidakadekuat akibat terjadinya aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan

Faktor resiko menurut Framingham :

Hiperkolesterolemia : >275 mg/dl

Merokok sigaret : > 20/hari

Kegemukan : > 120 % dari BB ideal

Hipertensi : >160/90 mmHg

Gaya hidup mononton

3. Manifestasi Klinis

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus , terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan yang biasanya lengan kiri. Tidak seperti angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istrahat maupun nitrogliserin. (Bunner and Suddart, 2005)

b. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan muntah. (Brunner anda suddarth)

Aritmia merupakan penyulit IMA yang terjadi terutama pada saat-saat pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar ransang dan kepekaan terhadap ransangan. Sistem syaraf otonom jga berperan besar terhadap terjadinya aritmia karena paisen IMA umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan terjadinya fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

Secara khas nyeri yang dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar , rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.

Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, rahang , atau bahu kiri.

Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagia atas, ini merupakan gejala utama

2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap samapi nyeri tidak tertahankan lagi.

3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri)

4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istrahat atau nitrogliserin (NTG)

5. Dapat menjalar ke arah rahang dan leher

6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin diaforensia, berat pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat menggagu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)4. Patofisiologi

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrike;. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior. Lateral, posterior, dan septum.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsung proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ke tiga proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infak miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel, ) (4) pengurangan curah sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolis dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total. Dengan demikian tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena jantug dan pengisisan ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum starling. Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi konpensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi konpensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi : (1) Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi, (2) Vasokontriksi umum, (3) Retensi natrium dan air. (4) Dilatasi ventrikel, (5) Hipertrofi ventrikel. Tetapi semua respon konpensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen. (Price, silvia. 2006)

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :

1. Ukuran infark : infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi.

2. Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan inferior.

3. Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

4. Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.

5. Mekanisme konpensasi dari kardiovaskuler : mekanisme ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. 5. Pengkajian Pengkajian pada klien dengan infark miokard akut merupakan salah satu aspek penting dalam proses perawatan. Hal ini penting untuk merencanakan tindakan selanjutnya. Perawat mengumpulkan data dasar informasi status terkini klien mengenai pengkajian sistem kardiovaskuler sebagai prioritas pengkajian. Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat yang berhubungan dengan gambaran gejala berupa nyeri dada, sulit bernapas (dispnea), palpitasi, pingsan (sinkop) dan keringat dingin (diaforesis). Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya serta faktor yang mencetuskan dan yang meringankan.

a. Anamnesis

Anamnesis penyakit ini terdiri atas keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan kondisi psikologis klien.

Keluhan Utama Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan

Riwayat Penyakit SekarangPengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara PQRST adalah sebagai berikut.

1. Provoking incidentNyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan istrahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

2. Quality of pain

Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien

Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

3. Region, radiation, relief

Lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.

4. Severety (scale) of pain

Klien bisa ditanya dengan menggunakan rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5)

5. Time

Sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istrahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokaridum neliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.

Riwayat Penyakit DahuluPengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang masi relevan. Obat-obat ini meliputi obat antiangina nitrat dan penghambat beta serta obat-obat antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan juga mengenai alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul. Sering kali klien tidak bisa membedakan antara reaksi alergi dengan efek samping obat .

Riwayat KeluargaPerawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan penyakit jantung iskemik pada orang tua itu yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.

Riwayat pekerjaan dan Kebiasaan Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial ditanyakan dengan menanyakan kebiasaan dalam pola hidup misalnya minum alkhol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok juaga dikaji dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok. Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas maka data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu, nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, agama yang dianut oleh klien.Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka, tetapi pertanyaan tertutup yang jawabannya adalah ya atau tidak. Pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerak tubuh, yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala saja memerlukan energi yang besar.

PsikologisAdanya keluhan nyeri dada sangat hebat dan sesak napas akan memberikan dampak psikologis negatif pada klien. Klien infark miokardium akut dengan nyeri akan mengalami kecemasan berat sampai ketakutan akan kematian. Penting bagi perawat untuk memahami adanya kecemasan berat yang dapat memberikan respons patologis sehingga menyebabkan terjadinya serangkaian mekanisme pengeluaran hormon. Berdasarkan konsep psikoneuroimunologi, kecemasan merupakan stresor yang dapat menurunkan sistem imunitas tubuh. Hal ini terjadi melalui serangkaian aksi yang diperantara oleh HPA-axis (hipotalamus, pituitari dan adrenal). Stres akan meransang hipotalamus untuk meningkatkan produksi CRF (corticotropin releasing faktor). CRF ini selanjutnya akan meransang kelenjar pituitari anterior untuk meningkatkan produksi ACTH (adreno cortico tropin hormone). Hormon ini yang akan meransang korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi kortisol. Kortisol inilah yang selanjutnya akan menekan sistim imun tubuh (guyton dan Hall, 1996)Kecemasan juga akan menstimulasi respons saraf simpatis untuk menjawab respons fight or flight dengan upaya peningkatan denyut jantung dan tekanan darah dengan manifestasi terjadinya vasokontriksi pembulu darah. Vasokontriksi, peningkatan denyut jantung, dan tekanan darah akan memperberat kondisi iskemia dan akan memperluas area infark pada miokardium. Saat ini, perawat perlu mengkaji mekanisme koping yang digunakan klien dan berupaya untuk membantu alternatif koping yang positiv untuk diterima klien.

b. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik klien terdiri atas keadaan umum B1-B6.

Keadaan UmumPada pemeriksaan keadaan umum klien IMA biasanya didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.

B1 (Breathing)Terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal, dan keluhan napas seperti tercekik. Biasanya juga terdapat dispnea kardia. Sesak napas ini terjadi akibat pengarahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir distolik dari ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardia dapat timbul pada waktu beristrahat bila keadaannya sudah parah.

B2 (Bleeding)Pemeriksaan B2 yang dilakukan dapat melalui tehnik inspeksi, palpasi, dan auskultasi.

Inspeksi Inspeksi adanya parut

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi biasanya tidak didapatkan

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup pada IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya tidak didapatkan pada IMA tanpa komplikasi.Perkusi

Tidak ada pergeseran batas jantung

B3 (Brain)Kesadaran biasanya CM tidak dipatkan sianosis perifer. Pengkajian objektif klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.

B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, oleh karena itu, perawat perlu memantau adanya oliguria pada klien IMA karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.

B5 (Bowel)Kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat peningkatan konsumsi garam dan lemak.Adanya nyeri akan memberikan respons mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan pada keempat kuadran. Penurunan perilstatik usus merupakan tanda kardial pada IMA.

B6 (Bone)

Hasil yang biasanya terdapat pada pemeriksaan B6 adalah sebagai berikut

Aktivitas, gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, gerak statis, dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda: takikardi, dispnea pada saat istrahat/aktivitas, dan kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

c. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostik utama pada klien infark miokard adalah EKG dan pemeriksaan enzim jantung (lihat tabel 1.1)

Trias Diagnostik Infark MiokardGejalaGejala Khas

1. Riwayat nyeri dada yang khas Lokasi nyeri dada dibagian dada depan (bawah sternum) dengan/tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi. Penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukan dengan telapak tangan. Kualitas nyeri : rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.

Lama nyeri bisa lebih dari `15-30 menit

Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengan kiri, punggung, dan epigastrium.

Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mula, berdebar, dan sesak.

Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas fisik, emosi/stres, atau dingin.

Nyeri tidak hilang dengan istrahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual.

2. Adanya perubahan EKG Gelombang Q (significant infark) atau Q patologis.

Segmen ST (elevasi)

Gelombang T (meninggi atau menurun)

3. Kenaikan enzim otot jantung CKMB. Merupakan enzim yang spesifik untuk penanda kerusakan otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam.

Walaupun kurang spesifik, aspartate amino transferase (ast) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit sesudah hari ke-3 nyeri dada atau laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke-10.

Pemeriksaan Elektrokardiogram

EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu infark miokardium (MI).

Lokasi dan ukuran relatif infark juga dapat ditentukan dengan EKG. Rincian gambaran gelombang EKG yang berhubungan dengan daerah MI lihat tabel 1.2

Tabel 1.2 Hubungan Perubahan EKG Spesifik Pada Arteri KoronariaDaerah Dinding VentrikelHantaran EKG (LEAD)Arteri Koronaria Yang Biasanya Terlibat

InferiorLead II, III; dan aVFKoronaria kanan

Lateral Lead I dan aVLSirkumfleksia Kiri

AnterolateralLead V4 V6, lead I, dan aVLDesenden anterior kiri

Anterior luas (ekstensif)Lead V1-V6, lead 1 dan aVLDesenden anterior kiri

AnteroseptalV1 sampai V6Desenden anterior kiri

Anterior terbatasV3-V5Desenden anterior kiri

Posterior murniBayangan cermin dari lead V1, V2, dan V3.Sirkumfleksia kiri

Pemeriksaan LaboratoriumAnalisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostik yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardium untuk mendiagnosis infark miokardium.

Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Seperti yang telah diketahui, CKMB tidak terlalu spesifik untuk otot jantung. Sepuluh tahun terakhir ini, troponin T (cTnt) dan Troponin I (cTnT) merupakan indikator yan sensitif dan spesifik untuk infark miokardium (MI). Lebih pentingnya lagi dapat digunakan untuk stratifikasi risiko klien dengan infark miokardium.

Parameter biokimiawi diyakini akan teus berkembang sebagai penunjang diagnosis infark miokardium, infarct sizing, stratifikasi risiko, dan pemantauan reperfusi. Bahkan akan mempunyai peran pada continuum dari ACS (acute coronary syndrome) dari hancurnya plak. Terdapat inflamasi dan iskemia, sampai manifestasi klinis berupa angina dan infark miokardium.Diagonasa Keperawatan1. Curah jantung, penurunan faktor yang berhubungan : Disfungsi konduksi listrik, peningkatan beban kerja ventrikel, iskemia ventrikel, dan kerusakan ventrikel. 2. Perfusi jaringan tidak efektif Faktor yang berhubungan : menurunnya curah jantung hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

3. Pertukaran gas, gangguan Faktor yang berhubungan penurunan curah jantung, penurunan suplai darah paru sekunder akibat hipertensi paru atau gagal jantung kongestif

4. Kelebihan volume cairan Faktor yang berhubungan : penurunan perfusi ginjal sekunder akibat gagal jantung

5. Nyeri Faktor yang berhubungan iskemia miokardial

6. Intoleran aktifitas Faktor yang berhubungan : Nyeri akut, kelemahan/keletihan karena insufisiensi oksigen sekunder akibat iskemia jantung

7. Cemas Faktor yang berhubungan : penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan perubahan peran dalam lingkungan sosial atau ketidakmampuan yang permanenDIAGNOSA NANDANOCTUJUANNIC

INTERVENSI

CURAH JANTUNG, PENURUNAN

Definisi : Ketidakadekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuhBatasan Karakteristik :

Gangguan Frekuensi dan Irama JantungAritmia (takikardia, bradikardia)

Perubahan pola EKG

Palpitasi

Gangguan Preload

Edema

Keletihan

Peningkatan atau penurunan tekanan vena sentral (CVP)

Peningkatan atau penurunan tekanan baji arteri pulmonal (PAWP, pulmonary artery wedge pressure)

Distensi vena jugularis

Murmur

Kenaikan berat badan

Gangguan Afterload

Kulit dingin dan berkeringat

Denyut perifer menurun

Dispnea

Peningkatan atau penurunan tahanan vaskular pulmonal (PVR)

Peningkatan atau penurunan tahanan vaskular sistemik (SVR)

Oliguria

Pengisian ulang kapiler memanjang

Perubahan warna kulit

Variasi pada hasil pemeriksaan tekanan darah

Gangguan Kontraktilitas

Bunyi crackle

Batuk

Ortopnea atau dispnea nokturnal paroksimal

Penurunan curah jantung

Penurunan indeks jantung

Penurunan fraksi ejeksi, indeks volume sekuncup (SVI, stroke volume index), indeks keja ventrikel kiri

Bunyi jantung S3 atau S4

Perilaku/Emosi

Ansietas

Gelisah

Faktor yang berhubungan

Gangguan frekuensi atau irama jantung

Gangguan volume sekuncup

Gangguan preload

Gangguan afterload

Gangguan kontraktilitas

NOC : Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign StatusKriteria hasil :

Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, Respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac Care

Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejal penurunan Cardiac putput Monitor status Kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gegal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspnea, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stressVital Sign Monitoring

Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan respirasi Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adnya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital

PERFUSI JARINGAN, KETIDAKEFEKTIFAN (SEBUTKAN : KARDIOPULMONAL, SEREBRAL, GASTROINTESTINAL, DAN RENAL)

Definisi : Penurunan oksigen yang mengakibatkan kegagalan pengiriman nutrisi ke jaringan pada tingkat kapiler

Batasan Karektiristik

Kardiopulmonal

Subjektif

Nyeri dada

Dispnea

Rasa seperti akan mati

Objektif

Gas darah arteri tidak normal

Perubahan frekuensi pernapasan diluar parameter yang dapat diterima

Aritmia

Bronkospasme

Pengisian kembali kapiler lebih dari tiga detik

Retraksi dada

Napas cuping hidung

Penggunaan otot bantu pernapasan

Serebral

Objektif

Perubahan status mental

Perubahan perilaku

Perubahan respons motorik

Perubahan reaksi pupil

Kesulitan menelan

Kelemahan atau paralisis ekstremitas

Paralis

Ketidaknormalan dalam berbicara

Gastrointestinal

Subjektif

Nyeri atau nyeri tekan pada abdomen

Mual

Objektif

Distensi abdomen

Bising usus tidak ada atau hipoaktif

Renal

ObjektifPerubahan tekanan darah di luar parameter yang dapat diterima

Peningkatan rasio BUN/kreatinin

Hematuria

Oliguria atau anuria

Faktor yang Berhubungan :

Perubahan afinitas hemoglobin terhadap oksigen

Penurunan konsentrasi hemoglobin dalam darah

Keracunan enzim

Gangguan pertukaran

Hipervolemia

Hipoventilasi

Hipovolemia

Gangguan transpor oksigen melalui alveoli dan membran kapiler

Gangguan aliran arteri atau vena

Keidaksesuaian antara ventilasi dan aliran darahNOC : Circulation status Tissue Prefussion : cerebralKriteria Hasil :

a. Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :

Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan Tidak ada ortostatikhipertensi

Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15mmHg)

b. Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :

Bekomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

Menunjukan perhatian, konsentrasi dan orientasi

Memproses informasi

Membuat keputusan dengan benar

c. Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunterNIC :Peripheral Sensation Management (manajemen sensari perifer)

Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul Monitor adanya paretese Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi Gunakan sarung tangan untuk proteksi Batasi gerakan pada kepala, leher, dan punggung Monitor kemampuan BAB Kolaborasi pemberian analgetik Monitor adnya tromboplebitis Diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi

KELEBIHAN VOLUME CAIRAN

Definisi : Peningkatan retensi cairan isotonik

Batasan Karakteristik

Subjektif

Ansietas

Dispnea atau pendek napas

Gelisah

Objektif

Suara napas tidak normal (rale atau crackle)

Perubahan elektrolit

Anasarka

Ansietas

Azotemia

Perubahan tekanan darah

Perubahan status mental

Perubahan pola pernapasan

Penurunan hemoglobin dan hematokrit

Edema

Peningkatan tekanan vena sentral

Asupan melebihan haluaran

Distensi vena jugularis

Oliguria

Ortopnea

Efusi pleura

Refleks hepatojugularis positif

Perubahan tekanan arteri pulmonal

Kongesti paru

Gelisah

Bunyi jantung S3

Perubahan berat jenis urine

Kenaikan berat badan dalam periode singkat

Faktor yang Berhubungan

Gangguan mekanisme pengaturan

Asupan cairan yang berlebihan

Asupan natrium yang berlebihan

[Peningkatan asupan cairan sekunder akibat hiperglikemia, pengobatan, dorongan kompulsif untuk minum air, dan aktivitas lainnya]

[Ketidakcukupan protein sekunder akibat penurunan asupan atau peningkatan kehilangan]

[Disfungsi ginjal, gagal jantung, retensi natrium, imobilitas, dan aktivitas lainnya]NOC : Electrolit and acid base balance Fluid balance HydrationKriteria Hasil :

Terbebas dari edema, efusi, anaskara

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugularis (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

Menjelaskan indikator kelebihan cairanNIC :Fluid management

Timbang popok/pembalut jika diperlukan Pertahankan catatn intake dan output yang akurat Pasang urin kateter jika diperlukan Monitor hasil IAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolalitas urin) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP) Monitor vital sign Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensi vena leher, asites) Kaji lokasi dan luas edema Monitor status nutrisi Kolaborasikan pemberian diuretik sesuai indikasi Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na