INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

  • View
    41

  • Download
    8

Embed Size (px)

DESCRIPTION

...

Text of INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

CAPITOLUL I1. Definitia Infarctului Miocardic Acut cu Supradenivelare ST2. Epidemilogia si etiologia infarctului miocardic3. Aspecte morfo si fiziopatologice4. Diagnostic clinic si paraclinic5. Complicatiile infarctului miocardic cu supradenivelare de STCAPITOLUL II1. Obiectivele tratamentului2. Preventie primara3. Faza prespital4. Terapia de reperfuzie5. Fibrinoliza6. PCI7. Chirurgia de by pass coronar8. Evaluarea eficacitatii reperfuziei9. Management in departamentul de urgenta10. Unitatea de terapie intensiva coronariana11. Unitate secundara12. Acidul acetilsalicilc13. Tienopiridine14.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - Particularitati clinice si terapeutice

INFARCTUL MIOCARDIC ACUTParticularitati clinice si terapeuticeCAPITOLUL I1. Definitia Infarctului Miocardic Acut cu Supradenivelare STInfarctul miocardic acut reprezinta una dintre cele mai mari probleme de sanatate in intrega lume , fiind in numerose tari principala cauza de mortalitate.Tocmai de aceea la ora actuala se incearca o cat mai buna cunoastere a fenomenului si un management terapeutic care sa asigure o rata de supravietuire cat mai mare.Acesta reprezinta un sindrom coronarian acut malign asociat cu distructia miocitelor.Este deci rezultatul unui proces ischemic acut sustinut si prelungit cu o probabilitate mare de evolutie spre ireversibilitate.In timp numeroase definitii au incercat sa caracterizeze cat mai precis aceasta afectiune.Cea mai recenta este rezultatul colaborarii ESC si ACC.Definitia Infarctului Miocardic a ESC/ACC:1.Cresterea caracteristica sau scaderea graduala (troponina) si cresterea rapida si scaderea progresiva (CKMB) a markerilor de necroza miocardica asociat cu minim unul din urmatoarele criterii: Simptomatologie caracteristica pentru boli coronariene ischemice Unde Q patologice pe ECG Modificari ECG tipice pentru ischemie (supra /subdenivelare ST)2.Determinari patologice ale unui infarct miocardic acutDefinitia Infarctului Miocardic constituit1.Unde Q patologice pe ECG seriate .Pacientul poate sa isi / sa nu isi aminteasca simptomatologia anterioara.Markerii biochimici s-au normalizat sau sunt in curs de normalizare in functie de perioada de timp ce a trecut de la aparitia infarctului.2.Caracteristicile ale unui infarct miocardic vindecat sau in curs de vindecare.

Fig.1.Clasificarea sindroamelor coronariene acute.Adaptat dupa EM Antman, E Braunwald Myocardial Infarction, inHeart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th edition, WB Saunders, 20052.Epidemilogia si etiologia infarctului miocardicInfarctul miocardic continua sa ridice probleme serioase de diagnostic si tratament atat in tarile dezvoltate cat si in tarile in curs de dezvoltare.Tinand cont ca incidenta evenimentelor coronariene ischemice doar in Statele Unite se ridica undeva la 1680000 / an in 2001 din care 500000 reprezentau doar infarct miocardic cu supradenivelare de ST, putem usor estima amploarea evenimentului.Totusi se remarca o scadere a mortalitatii , atat prin scaderea incidentei cat si prin scaderea ratei fatalitatii la cei diagnosticati deja cu infarct miocardic cu supradenivelare de ST.La aceste rezultate au contribuit campaniiele de educatie sanitara adresate pouplatiei cat si elaborarea unor Ghiduri de Diagnostic si Tratament de o foarte mare acuratete.Din punct de vedere al etiologiei situtia se prezinta astfel:1.Ateroscleroza-fisura placii de aterom reprezinta peste 90% din cauzele STEMI

2. Boli ale arterelor coronare

Arterite-lues-granulomatoze-panarterita nodoasa-boala Kawasaki-lupus-spondilita ankilopoetica-poliartrita reumatoidaTraumatisme-laceratii-tromboze-iatrogenBoli metabolice sau proliferative intimale-boala Hurler-homocisteinemie familiala-boala Fabry-amiloidoza-scleroza inima-hiperplazie intimala asociata cu contraceptie steroidianaSpasm coronarianDisectie de aorta sau coronareEmbolii-endocardite infectioase sau neinfectioase-prolaps de valva mitrala-trombi murali-emboli datorati valvelor prostetice-by pass cardio-pulmonar-cateterism cardiac-emboli paradoxali-fibrelastozaBoli congenitale-origine anormala a arterelor coronare din venele pulmonare-sinus valsalva anterior-fistule arterio-venoase coronariene -anevrism de coronara3.Disproportia intre cererea si aportul de oxigenStenoze aortice Insuficiente aorticeIntoxicatie cu COTireotoxicozaHipotensiune prelungitaDiferentiere incompleta de valva aortica4.Afectiuni hematologicePolicitemia vera TrombocitozaCIDPurpura trombocitopenicaHipercoagulabilitate5.IMA cu artere coronare normale6.Altele:Abuz de cocaina,amfetamineSarcinaInfectii cu Coxakie BBoala Mc AllisteBoala de Castro

3.Aspecte morfo si fiziopatologiceAteroscleroza coronariana este cea mai frecventa cauza a infarct miocardic cu supradenivelare de ST, iar ventriculul stang cea mai frecventa localizare. Secventa morfopatologica a initierii necrozei miocardice cuprinde trei etape : formarea placii , fisura / ruptura placii si tromboza.Aceste fenomene sunt precipitate de prezenta unor factori de risc si conditii favorizante (vezi mai jos).Factorii de risc ai aterosclerozei si implicit ai infarctului miocardic cu supradenivelare de ST sunt clasificati in: Traditionali:hipercolesterolemia(cresterea cu 10% colesterol seric creste riscul pentru BCI cu 20-30%) , LDL si TG crescute , HDL scazute , fumatul cronic (creste riscul de 2-3 ori) , HTA (7mm Hg peste valarea bazala creste riscul cu 27% pentru boli cardiovasculare) ,diabetul zaharat (creste riscul de 2-4 ori la barbati si de 3-7 ori la femei) obezitatea si sedentarismul, ,tipul A constitutional, stressul ,istoric familial de BCI , hiperuricemia Trombogenici: fibrinogen crescut , factor VII scazut , factor von Willebrand scazut , PAI crescut , tPA scazut , ATIII scazuta , homocisteina crescuta , lp(a) crescuta , estrogeni scazuti , prezenta D-dimeri , activitate anormala trombocite. Inflamatori:leucocite crescute ,PCR crescuta , vascozitatea plasmei crescuta , fibrinogen crescut , Ac anti LDL oxidaza , infectie cronica cu Chlamydia (ROXIS) ,CMV , H.pylori Genetici:polimorfism gene ce codifica enzima de conversie , Apo E, angiotensinogenul , factorul V , istoric familial de BCI la barbati >55ani si femei>65ani Nemodificabili : sex (masculin) , varsta (>55 ani barbati ,>65 ani femei) antecedente personale si familiale de BCIFR ce prin eliminare scad risculFr ce ce prin reducereprobabil scad risculFR ce prin modificareprobabil scad risculFR neinfluentabili

TUTUN LDL crescut HTA DIETA bogata in COLESTEROL/GRASIMI HVS FIBRINOGEN CRESCUT DZ SEDENTARISM HDL scazute TGcrescute OBEZITATE Lp a crescuta HOMOCYS POSTMENOPAUZA ALCOOL INFLAMATIE PSIHOSOCIALI STRESS OXIDATIV VARSTA SEX ISTORIC FAMILIAL

Tabel.1.Clasificarea factorilor de risc aterosclerotici.Adaptat dupa EM Antman, E Braunwald Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th edition, WB Saunders, 2005Ateroscleroza reprezinta un proces evolutiv care debuteaza in timpul vietii intrauterine . Principalele etape ale formarii placilor aterosclerotice implica patrunderea lipoproteinelor subendotelial ca urmare a unor modificari functionale ale edoteliului , unde in urma unor transformarii prin oxidare devin agenti proinflamatori ce determina aderarea si migrare la acelasi nivel a monocitelor. Macrofagele scavenger ingera materialul lipidic , transformandu-se in celule spumoase. Consecinta a eliberarii unor factori de crestere de catre macrofage si celulele endoteliale , prolifereaza celulele musculare netede cu formarea unui matrix extracelular (colagen I si III , elastina , proteoglicani ) ce formeaza capsula fibroasa a placii. In interiorul acestei capsule se depoziteaza lipidele eliberate din macrofagele ce mor.Tot macrofagele sunt responsabile de eliberarea unor substante toxice , printre care radicalii liberi ce altereaza endoteliul , cu aderarea trombocitelot care la randul lor elibereaza factori de crestere ce favorizeza proliferarea celulelor musculare.Placile pot fi clasificate in stabile ,care de obicei nu au risc de dezvoltare infarct, vulnerabile si instabile.Acestea din urma sunt predispuse trombozei cu ocluzia coronarei.Placile vulnerabile sunt cele tinere , cu un continut bogat lipidic , cu multe macrofage , o capsula fibroasa subtire si localizate in puncte de ramificatie. Structra capsulei poate fi influentata de o serie de factori printre care IFN sintetizat de catre limfocitele T helper activate local cu efect inhibitor pe sinteza de colagen , metaloproteinaze ce degradeaza elementele constitutive ale capsulei . De asemenea vasospasmul segmentar la nivelul zonei cu placa , geometria placii sau shear stressul local pot predispune la fisura si ruptura. In general ruptura survine in urma unui proces inflamator acut sau subacut.In urma acestiui eveniment este expus fluxului snguin un material intens trombogenic.Factorul tisular eliberat de macrofagele din miezul lipidic activeaza calea extrinseca cu aparitia tombozei la nivelul placii. Fig.3.Aparitiatrombusului la nivelul unei placi de aterom fisurate.

In cazul STEMI avem de-a face cu o ulcerare profunda a placii cu aparitia unui tromb voluminos si fix ce determina oprirea brusca a fluxului sanguin.Uneori poate persista un flux rezidual anterograd pentru scurt timp , iar in cazul pacientilor cu boala coronara cronica , un flux retrograd semnificativ datorat circulatiei colaterale. Infarctul miocardic cu supradenivelare de STse asociaza cu necroza transmurala de coagulare , specifica infarctului , care implica elongarea miofibrilelor , pinocitoza nucleului , congestie vasculara , fagocitoza si depozite amorfe , proeminente fara calciu in mitocondrii . Necroza cu benzi de contractie datorata unui influx intracelular de calciu (leziune de reperfuzie) si miocitoliza (datorata ischemiei prelungite) reprezinta alte aspecte morfopatologice prezente in infarct. Modificarile urmeaza o dinamica bine definita , dar destul de greu de evidentiat in primele