1. What the relation about loss the job (PHK) and depression syndrome?GENES AND PSYCHOSOCIAL STRESSFamily, twin, and adoption studies provide very solid and consistent evidence that MDD is a familial disorder and that this familiality is mostly or entirely due to genetic factors4. This important finding suggests that parental social behavior and other familial environmental risk factors are not as important in the pathogenesis of MDD as previously assumed and should not be the major focus of the treatment of the disorder.Stress sensitivity in depression is partly gender-specific. While men and women are, in general, equally sensitive to the depressogenic effects of stressful life events, their responses vary depending upon the type of stressor. Specifically, men are more likely to have depressive episodes following divorce, separation, and work difficulties, whereas women are more sensitive to events in their proximal social network, such as difficulty getting along with an individual, serious illness, or death Faktor Psikososial Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.

2. Why does the patient feel sad, loss of happiness, and difficult to sleep?Difficult to sleep:Tidur tergangguMelatonin - Pada siang hari, tubuh Anda berubah dari serotonin menjadi melatonin.Tubuh Anda kemudian menyimpan melatonin pada kelenjar pineal di dalam otak Anda. Ketika tingkat penurunan cahaya pada malam hari, kelenjar pineal mengeluarkan melatonin, membantu Anda untuk tertidur. Di pagi hari, siang hari sinyal kelenjar pineal Anda untuk menutup produksi melatonin, membantu Anda untuk bangun. Jika kadar serotonin Anda rendah, kemungkinan besar, Anda tidak memproduksi melatonin yang cukup. Dan tanpa melatonin yang cukup, tubuh Anda tidak dapat secara memadai mengatur tidur Anda / siklus bangun. Studi menunjukkan bahwa mengambil dalam jumlah yang tepat dari melatonin dapat mengembalikan tidur pada orang dewasalebih dari 50. Ambil 1-3 mg setengah jam sebelum Anda pergi tidur. (Dr. Frank Shallenberger (www.realcuresletter.com)

If patient loss the job, it can be the psycosocial factor. She feel anxious about get money to her life. The body will release CRH from hypothalamus to stimulate the release of ACTH from anterior hyphofise and it can stimulate cortisol from adrenal cortex that have role in sleep phases. Our body have serotonin to change become melatonin, then it saved in the pineal gland. The function of melatonin is to help sleep. Patient feel depression, the serotonin is decrease and the production of melatonin is decrease too. So, if pineal gland open, melatonin will be released and the amount of melatonin is decrease, so, we will difficult to sleep.Feel sad and loss of happiness:The low of amino biogenic can control our mood. If the amount of amino biogenic is low, it can be the depression syndrome.The Permissive HypothesisCurrent research suggests that mood is controlled by a balance of noradrenaline and serotonin, not by absolute levels of these neurotransmitters or their receptors. According to this hypothesis -the Permissive Hypothesis- the control of emotional behavior results from a balance between noradrenaline and serotonin.According to this theory, both the manic phase and the depressive phase of bipolar disorder are characterized by low central serotonin function. Evidence suggests that brain serotonin systems dampen or inhibit a range of functions involving other neurotransmitters. Mood disorders result from the removal of the serotonin damper.The Permissive Hypothesis postulates that low levels of serotonin permit abnormal levels of noradrenaline to cause depression or mania. If serotonin cannot control noradrenaline, and noradrenaline falls to abnormally low levels, the patient becomes depressed. On the other hand, if the level of serotonin falls and the level of noradrenaline becomes abnormally high, the patient becomes manic.

Abnormally High Noradrenaline : Manic Patient

According to this hypothesis, antidepressant drugs are effective to the degree that they reinstate the ability of serotonin to control noradrenaline, thus restoring the critical balance that controls emotional behavior.A new class of antidepressant drugs, serotonin-noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs) work to selectively block reuptake of both noradrenaline and serotonin, thereby increasing levels of both monoamines. The SNRIs have very little affinity for other postsynaptic receptor sites and are therefore less likely to produce some of the side effects associated with TCAs.The Electrolyte Membrane HypothesisThis theory is largely based on studies in the 1960s of state related fluctuations in manic depressive illness such as urine volume and body weight. This hypothesis largely died out after the 1960s but may be reemerging with the resurgence in the literature in the biochemistry and biophysics of membrane functions. For example, the lithium-sodium counterflow mechanism in red cells has been described and protein structural differences between patients with bipolar-polar disorder and controls have been revealed. The mechanism of action of lithium in bipolar disorder is still not understood.The Neuroendocrine Hypothesis.According to this hypothesis, pathological mood states are explained or contributed to by altered endocrine function. This theory historically grew out of observations that altered mood states were associated with thyroid or Cushings disease. Current explorations of pathophysiology using neuroendocrine theories have tended to result in research tools such as the dexamethasone suppression test becoming diagnostic tools, perhaps prematurely.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2950973/

3. What are the classification of depression syndrome?a. Sindroma depresi melancolicAdanya rem disegala bidangGejalanya: trias depresi dan gejala tambahanTrias depresi :1. Cara berpikir sangat lambat2. Tingkah laku yang lamban, kaang-kadang sampai stupor3. Perasaaan hati yang sedih, negativismeGejala tambahan:1. Tak ada kepercayaan pada diri semdiri2. Sering takut3. Ada nafsu bunuh diri4. Kadang-kadang halusinasi5. Kadang-kadang ada waham hipocondrie, waham berdosa, waham diri miskinGejala jasmani: kurus, konstipasi, amenorhoeKeadaan ini terdapat pada : depresi endogen dan melancholiab. Sindroma depresi vegetatifBanyak didapatkan gejala-gejala vegetatif, misalnya : sering haus, banyak keringat, obstipasi, palpitasi, paraesthesi, tremor, pusing0pusing, kadang-kadang jatuh pingsanGejala psikik hanya sedikit :1. Adanya remming2. Tertawa seperlunya3. Perasaan takut4. Tidak ada waham

c. Sindroma depresi psikogenikDisebabkan oleh trauma psikik, bila trauma hilang, sindroma depresi hilangGejala-gejala :1. Kemampuan psikik berkurang2. Kelalaian psikik tak menonjol3. Psikotrauma diketahui oleh penderita, tetapi penderita tidak mengerti, mengapa kesedihan tak dapat hilang4. Dapat ditolong dengan psiko-analisa

d. Sindroma depresi involusi Terdapat pada climacterium Adanya remming Keluhan-keluhan secara berlebihan Trias depresiSumber : KAPLAN

4. What is the factor that is caused the depression syndrome?EtiologiPenyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5 HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks.Penyebab gagguan mood adalah Faktor biologis, Faktor genetika, dan Faktor psikososial. Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contohnya adalah: Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi (konsentrasi neurotransmiter tertentu) dalam menimbulkan gangguan mood. Faktor biologis dan psikososial juga dapat mempengaruhi ekspresi gen. Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial Faktor BiologiAmin biogenik. neurotransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokrin. NOREPINEFRIN. Reseptor adrenergik-alfa2, karena aktivasi reseptor tersebut => jumlah norepinefrin yang di lepaskan. Reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan. SEROTONIN.Tempat di hipotalamus, thalamus, sistem limbik, korteks serebral, serebelum , medulla spinalisImplikasi pada penyakit jiwa : Menurunkan derajat depresi dan meningkatkan gangguan cemas serotonin => depresi, dan beberapa pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinalis yang rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit, seperti yang diukur oleh imipramin (Tofranil) yang berikatan dengan trombosit.. DOPAMIN. Tempat : frontal korteks, siistem limbik, basal ganglia, thalamus,hipofisis posterior, medulla spinalisImplikasi pada penyakit jiwa menurunkan derajat parkinson dan depresi ; meningkatkan derajat mania dan skizofrenia Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. penelitian tentang hubungan antara dopamin dan gangguan mood. bahwa jalur dopamin mesolimbik mengalami disfungsi pada depresi dan bahwa reseptor dopamin tipe 1 (DI) hipoaktif pada depresi. FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. REGULASI NEUROENDOKRIN. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendokrin lainnya adalah: sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.

Faktor Genetika Penelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat. Faktor Psikososial Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan batik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal. Dexamethasone-suppression test. Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal Faktor kepribadian pramorbidTipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.Penyebabnya merupakan Interaksi antara factor biologis,faktor genetik,faktro psikososial.Kelainan metabolik amin biogenik seperti 5-hydroxyindoleacetic acid (5HIAA),homovanilic acid (HVA), 3 metoksi-4-hidrosifenilgliokol (MHPG) dalam darah, urin, dancairan serebrospinal dilaporkan ditemukan pada pasien.Pola penurunan genetikl terjadi melalui mekanisme yang kompleks.

5. What kind of mood and afective?Mood: tonus perasaan, khususnya yang dialami secara internal oleh seseorang. mood kongruen(serasi dengan afek) =mood apropriat=ide konsisten dengan moodsering pada gangguan bipolar mood inkongruen (tidak serasi dengan afek) =mood inapropriat=ide tak selaras dengan mood sering pada skizofreniaMacam Mood Eutimik: mood dlm batas normal, tdk tertekan atau melambung Disforik: mood yg tdk menyenagkan Elevated: lebih ceria dari biasanya Iritable: mudah diganggu/dibuat marah Euforia: elasi kuat dg perasaan kebesaran Ecstasy: rasa kegembiraan yg kuat dan luarbiasa Expansive: perasaan meluap-luap tanpa batas Anhedonia: hilang minat, menarik diri dari aktivitas rutin yg menyenangkan Aleksitimia: kesulitan / tdk mampu menggambarkan emosi / mood

Afek: tonus perasaan subyektif yang menyertai suatu idea tau representasi mental; unsure perilaku objektif diungkapkan sebagai tumpul (menurun berat), datar(absen), restriksi(menurun), apropriat(serasi), inapropriat(tidak serasi), dan labil(tak stabil)Macam Afek Afek sesuai (appropriate affect): irama perasaan harmonis dg pikiran dan pembicaraan, rentang emosi lengkap/luas diekspresikan scr sesuai Afek tdk sesuai (inappropriate affect): irama perasaan tdk harmonis dg pikiran dan pembicaraan Afek terbatas (restricted or constricted affect): penurunan irama perasaan kurang parah Afek tumpul (blanted affect): penurunan berat pd intensitas irama perasaan Afek datar (flat affect): hampir tdk ada tdk ada tanda ekspresi afek, suara monoton wajah kosong tdk ada gerakan Afek labil (labile affect): perubahan irama perasaan yg cepat dan tiba-tiba yg tdk berhubungan dg situasi eksternal

MOODa. Congruen/appropriate moodFeel that have appropriate with affect. This is in the bipolar dissorder.b. Incongruen/anappropriate moodFeel that havent appropriate with affect. This is in the scyzophrenia dissorder.In the general:a. EutimicNormally mood.b. DisforicUnhappyness mood.c. ElevatedMood that more happy.d. IrritableEasy to angry.e. Euphoriaf. ExpansiveHypperg. UnhedoniaLoss of interest or antusiasmeAFFECTa. Appropriate affectEmossional rhytme that appropriate with mind or speech.b. Inappropriate affectAnappropriate with mind or speech.c. Blunted affectSevere decrease of rhytme feeling intensity that improve.d. Restricted or Constricted affectIt is not more dangerous than blunted affect.e. Flat affectNot sign expression of affect.f. Labil affectChanges rhytmic of feeling fast and suddenly.

6. What are the classification of mood disorder?Menurut DSM-IV:Depresi berat (depresi unipolar)Ggn bipolar: Episode mani-depresi atau mani-mani (mani unipolar atau mani murni) Episode hipomani-depresiGgn mood tambahan: Ggn siklotimik (siklotimia) Ggn distimik (distimia) Ggn berhubungan dg sindrom depresi: Ggn depresi ringan sedang Ggn depresi singkat rekuren ( berat-ringan) Ggn disforik pra menstrual Ggn mood krn kondisi medis umum Ggn mood akibat zat Ggn mood yg tdk ditentukan

Mood meninggi Mania : mood meluap-luap, peningkatan harga diri, gagasan meloncat-loncat (flight of ideas), gagasan kebesaran, hiperaktif, kurang tidur.Mood terdepresi Depresi : kurang/hilang energi dan minat, nafsu makan, perasaan bersalah, sulit konsentrasi, pikiran kematian/bunuh diri. (Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock)

F30 EPISODE MANIKF30.1 HipomaniaF30.2 Mania Tanpa Gejala PsikotikF30.3 Mania Dengan Gejala PsikotikF30.8 Episode Manik LainnyaF30.9 Episode Manik YTTF32 EPISODE DEPRESIFF32.0 Episode Depresif RinganF32.00 Tanpa Gejala SomatikF32.01 Dengan Gejala SomatikF32.1 Episode Depresif SedangF32.00 Tanpa Gejala SomatikF32.01 Dengan Gejala SomatikF32.2 Episode Depresif Berat Tanpa Gejala PsikotikF32.3 Episode Depresif Berat Dengan Gejala PsikotikF32.8 Episode Depresif LainnyaF32.9 Episode Depresif YTTF31.0 Gangguan afektif bipolar, episode kini hipomanikF31.1 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik tanpa gejala psikotikF31.2 Gangguan afektif bipolar, episode kini manik dengan gejala psikotikF31.3 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif ringan atau sedangF31.4 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat tanpa gejala psikotikF31.5 Gangguan afektif bipolar, episode kini depresif berat dengan gejala psikotikF31.6 Gangguan afektif bipolar, episode kini campuranF31.7 Gangguan afektif bipolar, kini dalam remisiF31.8 Gangguan afektif bipolar lainnyaF31.9 Gangguan afektif bipolar yang tidak tergolongkan(Dr. Rusdi Maslim, PPDGJ III)

1. Etiologi gangguan mood Faktor Biologis Norepinefrin aktivitas reseptor adrenergik-alfa2 penurunan jumlah norepinefrin yg dilepaskan penurunan serotonin mencetuskan depresi ( beberapa pasien bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin di dalam cairan serebrospinal yang rendah ) Dopamin aktivitas dopamin menurun pasien depresi aktivitas dopamin meningkat pasien mania jalur dopamin mesolimbik mungkin mengalami disfungsi pada depresi. Reseptor dopamin tipe 1 ( D1 ) mungkin hipoaktif pada depresif Faktor Neurokimiawi lain. Neurotransmiter asam amino, khususnya gamma-aminobutyric acid (GABA)dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin dan opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab. Regulasi neuroendokrin. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendakrin lainnya adalah sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinzing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki. Faktor Genetik Penelitian keluarga saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat. Penelitian adopsi Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar Anak kembar menunjukkan bahwa angka kesesuaian untuk gangguan bipolar I pada kembar monozigotik adalah 33-90 %, untuk ggn depresif berat angka adalah 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat. Faktor PsikososialPeristiwa kehidupan dan stres lingkungan.Peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropin-releasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal. Faktor PramorbidTipe kepribadian: dependen, obsesif-kompulsif, histeriakal risiko > ggn depresi daripada tipe kepribadian antisocial, paranoid, dan lainnya yang menggunakan proyeksi dan mekanisme pertahanan mengeksternalisasikan lainnya.(Sinopsis Psikiatri Jilid I, Kaplan dan Sadock)

7. What are the transformation in mood disorder (biologist and non biologist)?8. What kind of the sleep phases?Fase TidurTerdapat dua fase utama tidur, yaitu Non-Rapid Eye Moevement (NREM) dan Rapid Eye Movement (REM). Keterangan serta tahapan-tahapan yang terjadi di dalamnya adalah sebagai berikut.Fase Tidur: Non-REM (NREM)Non-rapid eye movement terbagi menjadi 4 tahap: N1 N4, yang masing-masingnya lebih dalam dari yang lainnya. N1 dimulai saat kita mulai tertidur dan berlangsung dalam waktu yang sangat singkat, sekitar 5 menit. Mata bergerak sangat lambat di bawah kelopak, aktifitas otot menurun, dan pada tahap ini kita sangat mudah terbangun. Banyak orang yang merasakan sensasi seperti terjatuh pada tahap ini, yang menyebabkan kontraksi otot secara tiba-tiba (disebut hypnic myoclonia). N2 tahap ini bisa dikatakan sebagai tahap awal saat kita benar-benar tidur, dan berlangsung antara 10-30 menit. Pada tahap ini otot tubuh menjadi sangat rileks, aktifitas otak lebih lambat, gerakan mata berhenti, detak jantung melambat dan temperatur tubuh menurun. Seseorang agak susah terbangun di tahap ini. N3 & N4 kedua tahap ini merupakan tahap paling dalam dari tidur NREM. Sangat sulit untuk terbangun pada tahap ini, dan jika terbangun kita akan mengalami disorientasi serta membutuhkan penyesuaian selama beberapa menit. Pada bagian terdalam dari tahap ini, aktifitas otak sangat lambat, dan aliran darah lebih banyak diarahkan ke otot, mengisi energi fisik tubuh.Selama tahap tidur lelap (deep sleep) pada fase NREM, tubuh akan meregenerasi dan memperbaiki sel-sel tubuh, serta memperkuat sistem imun tubuh.Fase Tidur: REMFase REM biasanya terjadi 70 90 menit setelah kita tertidur. Fase tidur ini lebih dalam dari NREM. Selama fase REM ini, biasanya mata bergerak-gerak/berkedut (itulah mengapa fase ini disebut rapid eye movement) dan napas menjadi lebih tidak teratur, aktifitas otak dan ritme detak jantung juga meningkat.Umumnya mimpi terjadi saat fase tidur REM. Namun otak melumpuhkan otot-otot tubuh, khususnya tangan dan kaki, sehingga kita tidak ikut bergerak saat bermimpi.Siklus NREM dan REM dalam Tidur

Selama tidur, seseorang biasanya melewati setidaknya 3 tahapan dalam NREM sebelum masuk ke fase REM. Siklus atau perputaran antara dua fase ini akan terus berulang selama tidur, yang masing-masingya membutuhkan waktu antara 1 2 jam. Dan siklus ini dapat berulang sekitar 3 hingga 4 kali dalam satu malam.

http://webkesehatan.com/fase-siklus-tidur-tahapan-tidur/

9. What are the different diagnose of the scenario?10. What are the criteria to diagnose depression syndrome?11. Klasifikasi &Diagnosis12. F.32.0 Episode depresi ringan 13. Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti tersebut di atas Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya14. 15. 16. F 32.1 Episode depresi sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif seperti tersebut diatas Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

F32.3 Episode Depresif berat tanpa gejala psikotik

Pedoman Diagnostik Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas berat Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok, maka penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap episode gangguan depresif berat masih dapat dibenarkan Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan atau rumah tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas

F32.3 EPISODE DEPRESI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas

Disertai waham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak serasi dengan afek (mood congruent).

F32.8 Episode Depresif LainnyaF 32.9 Episode Depresif YTT

F.33 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG Pedoman Diagnostik Gangguan ini bersifat dengan episode berulang dari : o Episode depresif ringan (F32.0) o Episode depresif sedang (F32.1 o Episode depresif berat(F32.2 dan F32.3) Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan akan tetapi frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2) Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresi (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi) Pemulihan keadaan biasanya sempurna di antara episode, namun sebagian kecil penderita mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap, terutama pada lanjut usia (untuk keadaan ini, kategori ini harus tetap digunakan) Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis)

F33.0 GANGGUAN GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN

Untuk Diagnosis pasti :Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi ringan (F32.0), dan sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

Karakter Kelima F.33.00 = Tanpa gejala somatik F.33.01 = Dengan gejala somatik

F33.1 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI SEDANG Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi sedang (F32.1) , dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna

F33.2 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT TANPA GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi berat tanpa gejala psikotik (F32.2 ) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.3 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI BERAT DENGAN GEJALA PSIKOTIK Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat dengan gejala psikotik (F32.3) dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.4 GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, KINI DALAM REMISI Pedoman Diagnostik Untuk Diagnosis pasti : a. Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33,-) harus dipenuhi dan episode sekarang seharusnya tidak memenuhi kriteria untuk episode depresi dengan derajat keparahan apapun atau gangguan lain apapun dalam F30 F39. dan b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang bermakna.

F33.8 Gangguan depresif berulang lainnyaF33.9 Gangguan depresif berulang YTTSumber:Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa(PPDGJ-III),Dr.Rusdi Maslim

EPISODE DEPRESIFGJALA KHAS/MENCOLOK

RINGAN Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama depresi Ditambah sekurang-kurangnya 2 gjala lainnyatdk ada yg berat diantaranyaminimal berlangsung 2 minggu Hanya sedikit kesulitan dlm pekerjaan dan kegiatan social yang biasa dilakukan

SEDANG Sekurang-kurangnya ada 2 dari 3 gjala utama depresi Ditambah sekurang-kurangnya 3 (& sebaiknya 4)dari gejala lainnyaminimal berlangsung 2 minggu Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan keg.sosial,pekerjaan dan urusan rumah tangga

BERAT tanpa Gjala Psikotik Semua 3 gjala utama depresi harus ada Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gjala lainnya, dan beberapa diantaranya harus berintensitas beratberlangsung minimal 2 minggu atau < bila gjala amat berat dan beronset sangat ceoat Sangat tdk mungkin pasient mampu meneruskan kegiatan social,pekerjaan/urusan rumah tangga kcuali pd taraf yg sangat terbatas

BERAT dengan gjala Psikotik Sama sperti pd episode depresif berat tanpa gjala psikotik tapi disertai waham, halusinasi atau stupor depresifwaham biasnyamelibatkan ide ttg dosa,kemiskinan/malapetaka yg mengancam dan pasien merasa bertanggung jwb atas itu smua.halusinasi auditorik/olfactorik berupa suara yg menghina/menuduh/bau kotoran/daging membusuk

17. How to treat the patient in the scenario (farmacology and and non farmacology)?Terapi Psikososial Tiga jenis psikoterapi jangka pendek : terapi kognitif terapi interpersonal terapi perilaku. Bermanfaat: gangguan depresif berat. Psikoterapi berorientasi psikoanalitikTerapi kognitif, pada distorsi kognitif pada depresif berat.Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikas dan uji kognitif negatif; mengembangkan cara berpikir altenatif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali respon kognitif dan perilaku yang baru.Terapi interpersonalMemusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang, Pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan memiliki hubungan awal yang disfungsional. Kedua, masalah interpersonal sekarang adalah efektif di dalam pengobatan gangguan depresif berat dan mungkin, secara spesifik membantu menjawab masalah.Terapi berorientasi psikoanalitik. Pendekatan psikoanalitik pada teori psikoanalitik tentang depresi dan mania. Tujuan umum perubahan struktur atau karakter, bukan semata-mata menghilangkan gejala. perbaikan kepercayaan diri, keakraban, mekanisme mengatasi, kapasitas berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosiTerapi keluargaIndikasi jika gangguan membahayakan perkawinan atau fungsi keluarga jika gangguan mood adalah diperkembangkan atau dipertahankan oleh situasi keluargaFarmakoterapiIndikasi Gangguan depresif berat. obat trisiklik. masalah pasien tidak respon terhadap pengobatan pertama; semua antidepresan memerlukan waktu 3-4 minggu efek terapetik, semua antidepresan memiliki efek merugikan. Tetapi, bupropion (Wellbutrin) serotoninspecific reuptake inhibitors (SSRIs): fluoxetine, paroxetin, dan setraline (Zoloft)klinis lebih aman dan lebih baik ditoleransi daripada obat yang sebelunnya, sama efektifnya. gejala pertama yang membaik adalah pola tidur dan makan yang terganggu.agitasi, kecemasan, episode depresif. gejala selanjutnya yang membaik: energi yang rendah, konsentrasi yang buruk, ketidakberdayaan, dan penurunan libidoPENDIDIKAN PASIEN. tentang penggunaan antidepresan adalah sama pentingnya bagi keberhasilan pengobatan. bahwa pasien tidak akan mengalami ketagihan terhadap antidepresan, diperlukan waktu 3-4 minggu untuk dapat dirasakannya efek antidepresan:, menjelaskan efek samping secara terinci; mempertimbangkan risiko hunuh diri ALTERNATIF TERHADAP TERAPI OBAT. elektrokonvulsif terapi dan fototerapi. elektrokonvulsif terapi (ECT) digunakan jika (1) pasien tidak responsif terhadap farmakoterapi,(2) pasien tidak dapat mentoleransi farmakoterapi, atau (3) situasi klinis adalah sangat parah sehingga diperlukan perbaikan cepat. Fototerapi adalah suatu pengobatan baru pada pasien ggn mood dgn pola musiman, dapat digunakan sendiri dan kombinasi