Embed Size (px)
DESCRIPTION
mata
Citation preview
I. Identitas Pasien dan Keluarga
Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 51 tahun
Alamat : Jln. Dirgantara Lr. 6
Agama : Kristen
Suku Bangsa : Makassar
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
II. Anamnesa
KU : Rasa mengganjal disertai selaput putih pada kedua mata
AT : Selaput putih pada mata kiri dialami sejak ± 6 tahun yang lalu sebelum
masuk Rumah Sakit. Awalnya muncul perlahan pada mata kanan kemu-
dian di mata kiri , pasien merasa terganjal pada kedua mata, penglihatan
tidak terganggu, tidak nyeri, mata tidak merah, tidak silau, tidak gatal,
tidak ada air mata berlebih, kotoran mata tidak berlebih,pasien merasa
berpasir pada mata, tidak demam, tidak ada riwayat mata merah beru-
lang, tidak ada riwayat kotoran mata berlebih, tidak ada riwayat
demam, pasien mengaku riwayat sering terpapar debu dan sinar
matahari pada kedua mata, yaitu saat mengendarai motor tanpa
menggunakan kacamata pelindung. Tidak ada riwayat memakai kaca
mata, tidak ada riwayat pengobatan sebelumnya, tidak ada riwayat
trauma,tidak ada riwayat operasi, riwayat diabetes melitus tidak diket-
ahui, riwayat hipertensi tidak dikeahui, tidak ada riwayat alergi, tidak
ada riwayat penyakit yang sama pada keluarga.
III. Pemeriksaan Fisis
Tinggi Badan : 160 cm = 1,60 m
Berat Badan : 58 kg
IMT : BB
TBxTB = 60
1,60 x 1,60 = 60
2,56 = 23.4
Tanda Vital :
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,8oC
Kepala
Anemis : (-)
Sianosis : (-)
Ikterus : (-)
Konjungtiva : ODS: terlihat selaput berbentuk segitiga dari arah
nasal dengan apeks sudah melewati limbus kornea
tetapi belum mencapai pupil
Mulut
Lidah kotor : (-)
Tonsil : T1-T1, hiperemis (-)
Faring : granula hipertrofi (-)
Leher
Massa Tumor : (-)
Nyeri Tekan : (-)
Pembesaran kelenjar : (-)
Desakan vena sentralis : R-2cm H2O
Thorax
Inspeksi :Simetris, Kiri = Kanan
Palpasi :Massa tumor (-), Nyeri Tekan (-),
Perkusi :sonor
Auskultasi :Bunyi pernapasan : Vesikuler
Bunyi Tambahan Rh : , Wh :
Jantung
Inspeksi :Ictus kordis tidak tampak
Palpasi :Ictus kordis tidak teraba
Perkusi :Batas jantung kesan normal
Auskultasi :Bunyi jantung I/II murni reguler
Bising (-)
Abdomen
Inspeksi :Datar , ikut gerak napas,
Palpasi :Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)
Perkusi :Timpani
Auskultasi :Peristaltik (+), kesan normal
Alat kelamin : tidak diperiksa
Ekstremitas : dalam batas normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan
V. DIAGNOSIS
ODS Pterigium
VI. PENATALAKSANAAN
- Penatalaksanaan farmakologi yang diberikan adalah topikal artificial tears
C. Lyteers 1 gtt ODS
- Penatalaksanaan non-farmakologi yang diberikan adalah dengan
menganjurkan pasien untuk memakai kacamata dan topi untuk melindungi
mata dari debu serta sinar UV
OD OS
VII. HASIL WAWANCARA
Wawancara dilaksanakan untuk mengetahui keadaan lingkungan sekitar
pasien, ketahanan tubuh pasien serta aktifitas sehari-hari pasien, dan hubungan
antara lingkungan dengan penyakit yang diderita. Dengan demikian pasien dan
keluarga dapat memahami bagaimana pengaruh lingkungan terhadap suatu
penyakit dan sebaliknya bagaimana suatu penyakit dapat mempengaruhi
lingkungan.
Profil Keluarga :
Pasien tersebut tinggal bersama suami serta cucunya
Status Sosial dan Kesejahteraan Keluarga
Pekerjaan sehari-hari pasien adalah seorang buruh cuci. Rumah pasien
dalam kondisi baik, tertata rapi serta terawat. Rumah terdiri dari 2 kamar dan 1
kamar mandi. Ventilasi di rumah baik, sirkulasi udara baik. Peralatan rumah
tangga lengkap.
Pola Konsumsi Makanan Keluarga
Konsumsi makanan sehari-hari keluarga tersebut memenuhi gizi lengkap.
Setiap pagi keluarga tersebut sarapan pagi sebelum melakukan aktifitas sehari-
hari. Menu makan siang dan malam diimbangi dengan menu sayur. Pola
konsumsi keluarga tersebut cukup baik sesuai dengan apa yang dibutuhkan,
yaitu dengan mengkonsumsi makanan bergizi seperti nasi, telur, ikan, tahu,
tempe dan sayur secara rutin.
Psikologi Dalam Hubungan Antar Anggota Keluarga
Pasien memiliki hubungan yang baik dengan sesama anggota keluarga
yang lainnya dan terjalin komunikasi yang baik serta cukup lancar.
Lingkungan
Lingkungan pemukiman pasien cukup bersih meskipun berada di gang
sempit dan kawasan padat penduduk.
PTERIGIUM
I. DEFENISI
Pterigium merupakan kelainan yang paling sering terjadi pada mata yang
patogenesisnya masih belum jelas.1 Menurut American Academy of
Ophthalmology, pterygium (berasal dari bahasa Yunani yaitu “Pterygos” yang
artinya sayap) adalah poliferasi jaringan subkonjungtiva berupa granulasi
fibrovaskular dari (sebelah) nasal konjungtiva bulbar yang berkembang menuju
kornea hingga akhirnya menutupi permukaan kornea.2 Pterigium pertama kali
ditemukan oleh Susruta (India) dokter ahli bedah mata pertama di dunia 1000
tahun sebelum masehi.3 Pterigium dapat bervariasi bentuknya dari yang kecil, lesi
atrofi sampai lesi fibrovaskular besar yang tumbuh agresif dan cepat yang dapat
merusak topografi kornea, dan yang selanjutnya, mengaburkan bagian tengah
optik kornea.4
Dulu penyakit ini dianggap sebagai suatu kondisi degeneratif, pterigium
juga menampilkan ciri-ciri seperti tumor, seperti kecenderungan untuk
menginvasi jaringan normal dan tingkat rekurensi yang tinggi setelah reseksi, dan
dapat hidup berdampingan dengan lesi premalignan sekunder.5 Banyak literatur
melaporkan faktor-faktor etiologi berikut yang mungkin menjadi penyebab
terjadinya pterigium: radiasi ultraviolet (UV), radang mata kronis, efek toksik zat
kimia. Baru-baru ini, beberapa virus juga memiliki kemungkinan sebagai salah
satu faktor etiologi.1 Sedangkan sumber lain mengatakan pterygium ditandai
dengan proliferasi berlebihan fibrovaskular pada permukaan mata dan diduga
disebabkan oleh paparan sinar meningkat, debu, kekeringan, panas dan angin.6
II. EPIDEMIOLOGI DAN INSIDENS
Pterigium merupakan kelainan mata yang umum di banyak bagian
dunia, dengan prevalensi yang dilaporkan berkisar antara 0,3% - 29%. Studi
epidemiologis menemukan adanya asosiasi terhadap paparan sinar matahari yang
kronis, dengan meningkatnya prevalensi geografis 'sabuk pterigium' dalam garis
peri-khatulistiwa 37o lintang utara dan selatan khatulistiwa.7 Pada populasi yang
terkena, pertumbuhan pterigium telah terlihat pada remaja muda dan banyak
terjadi di masyarakat di padang pasir. Pterigium terlihat hampir dua kali lebih
sering pada laki-laki daripada wanita.6
Sebuah studi epidemiologis oleh Gazzard dkk melaporkan orang berkulit
hitam (usia 40-84 tahun) di Barbados, yang terletak di daerah tropis 13° utara
khatulistiwa, memiliki tingkat prevalensi yang sangat tinggi (23,4%) sedangkan
tingkat prevalensi orang kulit putih di perkotaan (usia 40-101 tahun) Melbourne,
Australia kurang dari (1,2%). Prevalensi pterigium orang kulit putih lebih dari 40
tahun di pedesaan Australia (6,7%), dan di perkotaan orang Cina Singapura yang
lebih dari 40 memiliki tingkat prevalensi (6.9%). Penelitian ini juga melaporkan
orang Indonesia lebih dari 40 tahun, tingkat prevalensinya di Sumatera (16,8%)
yakni lebih tinggi daripada semua ras lainnya yang telah dipelajari sebelumnya,
kecuali dengan penduduk kulit hitam dari Barbados.8
Secara umum studi lain tentang pterigium, prevalensi pterigium di Sumatera
meningkat seiring bertambahnya usia. Hal yang berbeda dengan beberapa studi
dimana pterigium ditemukan lebih banyak pada laki-laki.8
Keberhasilan penanganan pterigium adalah tantangan untuk dokter mata
karena tingkat kekambuhan yang tinggi (2,1% menjadi 87%). Tingkat
kekambuhan tinggi dan komplikasi penglihatan yang mengancam pada teknik
bedah yang berbeda memprovokasi para spesialis mata untuk mencari modalitas
baru dan pengobatan yang lebih aman.6
Pterigium bisa menyebabkan perubahan yang sangat berarti dalam fungsi
visual atau penglihatan pada kasus yang kronis. Mata bisa menjadi inflamasi
sehingga menyebabkan iritasi okuler dan mata merah.9
Berdasarkan beberapa faktor diantaranya :
1. Jenis Kelamin
Pterygium dilaporkan bisa terjadi pada golongan laki-laki dua kali lebih
banyak dibandingkan wanita.9
2. Umur
Jarang sekali orang menderita pterygium umurnya di bawah 20 tahun.
Untuk pasien umurnya diatas 40 tahun mempunyai prevalensi yang
tertinggi, sedangkan pasien yang berumur 20-40 tahun dilaporkan
mempunyai insidensi pterigium yang paling tinggi.9
III. ANATOMI KONJUNGTIVA
Konjungtiva adalah membran mukosa tembus cahaya yang melapisi
permukaan aspek posterior dari kelopak mata dan anterior bola mata. Nama
konjungtiva (conjoin: bergabung) diberikan kepada membran mukosa ini karena
fakta bahwa ia menghubungkan bola mata dengan kelopak mata. Membentang
dari pinggir kelopak mata ke limbus, dan membungkus ruang kompleks yang
disebut sakus konjungtiva yang terbuka di depan fissura palpebral.11
Konjungtiva dapat dibagi menjadi 3 bagian:
Konjungtiva palpebralis. Bagian ini melapisi permukaan dalam kelopak
mata dan melekat kuat pada tarsus.10 Konjungtiva palpebralis terbagi 3 yakni
konjungtiva marginal, tarsal, orbital. Konjungtiva marginal membentang dari tepi
kelopak mata sekitar 2 mm pada bagian belakang kelopak sampai ke alur dangkal,
yakni sulkus subtarsalis. Bagian ini sebenarnya zona transisi antara kulit dan
konjungtiva lebih tepatnya. Konjungtiva tarsal tipis, transparan dan banyak
mengandung vaskular. Bagian ini melekat kuat pada seluruh tarsal kelopak mata
atas. Pada kelopak mata bawah, hanya melekat pada setengah bagian tarsal.
Konjungtiva orbital terletak longgar antara tarsal dan forniks.11
Konjungtiva bulbaris. Melekat longgar pada sclera dan melekat lebih erat
pada limbus kornea. Di sana epitel konjungtiva bergabung dangan epitel kornea.10
Bagian ini dipisahkan dari sklera anterior oleh jaringan episcleral dan kapsul
Tenon. Terdapat sebuah dataran tinggi 3-mm dari konjungtiva bulbaris sekitar
kornea disebut konjungtiva limbal.11
Konjungtiva fornix, merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan
konjungtiva bulbi. Lain halnya dengan konjungtiva palpebra yang melekat erat
pada struktur sekitarnya, konjungtiva fornix ini melekat secara longgar dengan
struktur di bawahnya yaitu fasia muskulus levator palpebra superior serta
muskulus rektus. Karena perlekatannya bersifat longgar, maka konjungtiva fornix
dapat bergerak bebas bersama bola mata ketika otot-otot tersebut berkontraksi.10
Gambar 1.Konjungtiva terdiri dari konjungtiva bulbaris, konjungtiva forniks,
konjungtiva palpebralis. (dikutip dari kepustakaan 10)
Secara histologis, konjungtiva terdiri dari tiga lapisan (Gam.2) yaitu epitel,
lapisan adenoid, dan lapisan fibrosa.11
1. Epitel. Lapisan sel epitel di konjungtiva bervariasi pada masing-masing
daerah dan dalam bagian-bagian sebagai berikut: Konjungtiva marginal
memiliki 5 lapis epitel sel gepeng bertingkat. Konjungtiva tarsal memiliki 2
lapis epitel: lapisan superficial terdiri dari sel-sel silinder dan lapisan dalam
terdiri dari sel-sel datar. Konjungtiva forniks dan bulbaris memiliki 3 lapis
epitel: lapisan superfisial terdiri dari sel silindris, lapisan tengah terdiri dari
sel polyhedral dan lapisan dalam terdiri dari sel kubus. Limbal konjungtiva
memiliki lagi lapisan yang banyak (5 sampai 6 lapis) epitel berlapis gepeng.
2. Lapisan adenoid. Lapisan ini disebut juga lapisan limfoid dan terdiri dari
retikulum jaringan ikat halus dengan jerat di mana terdapat limfosit. Lapisan
ini paling pesat perkembangannya di forniks. Lapisan ini tidak di temukan
ketika bayi lahir tapi akan berkembang setelah 3-4 bulan awal kehidupan. Hal
ini menjelaskan bahwa peradangan konjungtiva pada bayi tidak
menghasilkan reaksi folikuler.
3. Lapisan fibrosa. Lapisan ini terdiri dari serat kolagen dan serat elastis.
Lapisan ini lebih tebal dari lapisan adenoid, kecuali di daerah konjungtiva
tarsal, di mana lapisan ini sangat tipis. Lapisan ini mengandung pembuluh
dan saraf dari konjungtiva. Lapisan ini bersatu dengan mendasari kapsul
Tenon di daerah konjungtiva bulbar.
Konjungtiva berisi dua jenis kelenjar, yakni kelenjar sekresi musin dan
kelenjar lakrimalis aksesoris. Kelenjar ini terdiri dari sel goblet (kelenjar
uniseluler yang terletak di dalam epitel), Crypts of Henle (terdapat di konjungtiva
tarsal) dan kelenjar Manz (ditemukan dalam konjungtiva limbal). Kelenjar-
kelenjar ini mensekresi mucus yang penting untuk membasahi kornea dan
konjungtiva. Kelenjar lakrimalis aksesoris terdiri dari: Kelenjar Krause (terdapat
pada jaringan ikat subconjunctival forniks, sekitar 42 buah di atas forniks dan 8
buah di bawah forniks) dan kelenjar Wolfring (terdapat di sepanjang batas atas
tarsus superior dan sepanjang batas bawah tarsus inferior).11
Gambar 2. Histologi konjungtiva normal
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Gambar 3. Vaskularisasi Konjungtiva
(Dikutip dari kepustakaan 11)
Plica semilunaris merupakan lipatan seperti bulan sabit berwarna merah
muda dari konjungtiva yang terdapat di kantus medial. Batas bebas lateralnya
berbentuk cekung. Karunkula adalah massa kecil, oval, merah muda, terletak di
canthus bagian dalam. Pada kenyataannya, massa ini merupakan potongan
modifikasi kulit dan ditutupi dengan epitel gepeng bertingkat dan berisi kelenjar
keringat, kelenjar sebasea dan folikel rambut.11
Arteri yang memperdarahi konjungtiva berasal dari tiga sumber yakni
arkade arteri perifer palpebra, arkade arteri marginal kelopak mata, dan arteri
ciliaris anterior (Gam. 3). Konjungtiva palpebralis dan forniks diperdarahi oleh
cabang-cabang dari arkade arteri perifer dan marginal palpebra. Konjungtiva
bulbar diperdarahi oleh dua set pembuluh darah yaitu: arteri konjungtiva posterior
yang merupakan cabang dari arteri kelopak mata, dan arteri konjungtiva anterior
yang merupakan cabang dari arteri ciliaris anterior. Cabang terminal arteri
konjungtiva posterior membentuk anastomosis dengan arteri konjungtiva anterior
dan membentuk arkade pericorneal. Vena konjungtiva bermuara ke dalam vena
pleksus kelopak mata dan beberapa mengelilingi kornea dan bermuara ke vena
ciliaris anterior. Sistem limfatik konjungtiva tersusun dalam dua lapisan, yakni
superficial dan profunda. Sistem ini dari sisi lateral bermuara ke limfonodus
preaurikuler dan sisi medial bermuara ke limfonodus submandibular. Limbus
kornea pada konjungtiva dipersarafi oleh cabang-cabang dari nervus siliaris
panjang yang mempersarafi kornea. Sisa konjungtiva dipersarafi oleh cabang dari
lakrimal, infratrochlear, supratrochlear, supraorbital dan nervus frontal.11
IV. ETIOLOGI
Etiologi pterigium sepenuhnya belum diketahui. Tetapi penyakit ini lebih
sering pada orang tinggal di iklim panas. Oleh karena itu, anggapan yang paling
mungkin adalah pengaruh efek berkepanjangan faktor lingkungan seperti terpapar
sinar matahari (sinar ultraviolet), panas, angin tinggi dan debu.11 Baru-baru ini,
beberapa virus juga memiliki kemungkinan sebagai faktor etiologi.1
Efek merusak dari sinar UV menyebabkan penurunan sel induk limbal pada
kornea, yakni menyebabkan terjadinya insufisiensi limbal. Hal ini mengaktifkan
faktor pertumbuhan jaringan yang menginduksi angiogenesis dan proliferasi sel.1
Radiasi cahaya UV tipe B menjadi faktor lingkungan yang paling signifikan
dalam patogenesis pterigium. Penelitian terbaru telah melaporkan bahwa gen p53
dan human papilloma virus dapat juga terlibat dalam patogenesis pterigium.7
V. KLASIFIKASI
Pterigium dapat dibagi ke dalam beberapa klasifikasi berdasarkan tipe,
stadium, progresifitasnya dan berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera,
yaitu: 12
Berdasarkan tipenya pterigium dibagi atas tiga:
Tipe I: Pterigium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau
menginvasi kornea pada tepinya saja. Lesi meluas <2 mm dari kornea.
Stocker’s line atau deposit besi dapat dijumpai pada epitel kornea dan kepala
pterigium. Lesi sering asimptomatis, meskipun sering mengalami inflamasi
ringan. Pasien yang memakai lensa kontak dapat mengalami keluhan lebih
cepat.
Tipe II: disebut juga pterigium tipe primer advanced atau pterigium
rekuren tanpa keterlibatan zona optic. Pada tubuh pterigium sering nampak
kapiler-kapiler yang membesar. Lesi menutupi kornea sampai 4 mm, dapat
primer atau rekuren setelah operasi, berpengaruh dengan tear film dan
menimbulkan astigmat.
Tipe III: pterigium primer atau rekuren dangan keterlibatan zona optic.
Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan zona optic
membedakan tipe ini dengan tipe yang lain. Lesi mengenai kornea > 4mm dan
mengganggu aksis visual. Lesi yang luas khususnya pada kasus rekuren dapat
berhubungan dengan fibrosis subkonjungtiva yang meluas ke forniks dan
biasanya menyebabkan gangguan pergerakan bola mata serta kebutaan.
Berdasarkan stadium pterigium dibagi ke dalam 4 stadium yaitu:18
Stadium-I : terbatas pada limbus
Stadium-II : pertengahan antara limbus dan pupil
Stadium-III : mencapai hingga tepi pupil
Stadium-IV : melewati tepi pupil
Berdasarkan perjalanan penyakitnya, pterigium dibagi menjadi 2 yaitu:11
Pterigium progresif: tebal, berdaging, dan vaskular dengan beberapa
infiltrat di kornea di depan kepala pterigium (disebut cap dari pterigium).
Pterigium regresif: tipis,atrofi, dengan sangat sedikit vaskularisasi. Tidak
terdapat kepala pterigium (cap pterigium). Akhirnya menjadi bentuk membran,
tetapi tidak pernah hilang.
Berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera di pterigium dan harus
diperiksa dengan slitlamp pterigium dibagi 3, yaitu:8
T1(atrofi): pembuluh darah episkleral jelas terlihat.
T2(intermediet): pembuluh darah episkleral sebagian terlihat.
T3(fleshy,opaque): pembuluh darah seluruhnya tidak terlihat.
Gbr 4. Pterigum stadium I.5 Gbr 5. Pterigium stadium II.10
Gbr.6. Pterigium stadium III.5 Gbr 7. Pterigium stadium IV.10
VI. PATOFISIOLOGI
Insidens pterigium meningkat pada orang dan populasi yang terus menerus
terpapar radiasi matahari yang berlebihan. Dalam hal ini sinar UV memainkan
bagian yang penting dalam patogenesis penyakit ini. Sinar UV memulai rantai
peristiwa terjadinya pterigium pada level intraselular dan ekstraselular yang
melibatkan DNA, RNA, dan komposisi matriks ekstraselular.13
Meskipun paparan sinar ultraviolet kronis memainkan peran utama,
patogenesis pterigium belum sepenuhnya dipahami. Infeksi virus, mekanisme
imunologi, remodeling matriks ekstraseluler, faktor pertumbuhan, sitokin,
antiapoptotic mekanisme, dan faktor angiogenik berbagai semuanya telah terlibat
dalam patogenesis.14 Patogenesis pterigium ditandai dengan degenerasi kolagen
dan elastotic proliferasi fibrovaskular yang menutupi epitel.4 Radiasi sinar UV
dapat menyebabkan mutasi pada gen seperti gen supresor tumor p53, sehingga
berakibat pada terekspresinya gen ini secara abnormal pada epitel pterigium.
Temuan ini menunjukkan bahwa pterigium bukan hanya lesi degeneratif, tetapi
bisa menjadi manifestasi dari proliferasi sel yang tak terkendali. Matriks
metalloproteinase (MMP) dan jaringan inhibitor MMPs (TIMPs) pada pinggir
pterigium mungkin bertanggung jawab untuk proses inflamasi, tissue remodeling,
dan angiogenesis yang menjadi ciri pterigium, serta perusakan lapisan Bowman
dan invasi pterigium ke dalam kornea.7 Sinar UV menyebabkan mutasi pada gen
suppressor tumor TP53 di sel basal limbal dan fibroblast elastic gene di epitel
limbal (Gambar 8). Karena kerusakan pada program apoptosis p53 oleh sinar UV,
mutasi juga terjadi pada gen lainnya. Hal ini menyebabkan multistep
perkembangan pterigium dan tumor sel limbal oleh ekspresi p53 pada sel epitel
limbal.15
Mutasi pada gen TP53 atau family TP53 pada sel basal limbal juga
menyebabkan terjadinya produksi berlebih dari TGF-β melalui jalur p53-Rb-TGF-
β. Oleh karena itu, pterigium merupakan tumor secreting TGF-β. Banyaknya
sekresi TGF-β oleh sel pterigium dapat menjelaskan macam-macam perubahan
jaringan dan ekspresi MMP yang terjadi pada pterigium. Pertama, sel pterigium
(sel epitel basal limbal) menghasilkan peningkatan MMP-2, MMP-9, MTI-MMP,
dan MT2-MMP, yang menyebabkan terputusnya perlekatan hemidesmosom.
Awalnya, sel pterigium akan bermigrasi secara sentrifugal ke segala arah menuju
ke adjacent dan limbal corneal, limbus, dan membran konjungtiva. Karena
produksi TGF-β oleh sel ini, terjadi penipisan jumlah lapisan pada daerah di
atas, dan tidak ada massa tumor yang nampak tapi sebagai tumor yang tidak
kelihatan. Selanjutnya, setelah perubahan pada seluruh sel basal limbus
berkembang dan semua hemidesmosom lepas dari sel-sel ini, terjadi migrasi sel ke
kornea diikuti oleh epitel konjungtiva, yang mengekspresikan 6 jenis MMP dan
berkontribusi terhadap penghancuran lapisan bowman pada kornea. Sebagai
tambahan, TGF-β yang diproduksi oleh sel pterigium menyebabkan peningkatan
monosit dan pembuluh darah kapiler dalam lapisan epitel dan stroma. Kemudian,
sekelompok fibroblast normal berkumpul dibawah invasive epitel limbus di
depan tepi yang rusak dari lapisan Bowman dan diaktivasi oleh jalur TGF-β-bFGF
untuk memproduksi MMP-1 dan MMP-3 yang juga membantu dalam
penghancuran lapisan bowman. Beberapa sitokin-sitokin ini mengaktivasi
fibroblast untuk bermigrasi untuk membentuk pulau kecil fibroblast yang
memproduksi MMP 1 dan juga berperan dalam penghancuran membran bowman.
Semua proses di atas dapat dilihat pada gambar. 8.15
Gambar 8.Kemungkinan jalur yang berperan dalam proses munculnya pterigium
(Dikutip dari kepustakaan 15)
Gambar 9. Patogenesis invasif pterigium
(Dikutip dari kepustakaan 15)
Tseng dkk juga berspekulasi bahwa pterigium mungkin dapat terjadi pada
daerah yang kekurangan limbal stem cell.7 Limbal stem cell adalah sumber
regenerasi epitel kornea.12 Defisiensi limbal stem cell menyebabkan
konjungtivalisasi kornea dari segala arah.5 Gejala dari defisiensi limbal adalah
pertumbuhan konjungtiva ke kornea, vaskularisasi inflamasi kronis, kerusakan
membran pertumbuhan jaringan fibrotik. Tanda ini juga ditemukan pada
pterigium dan karena itu banyak penelitian menunjukkan bahwa pterigium
merupakan manifestasi dari defisiensi atau disfungsi localized interpalpebral
limbal stem cell. Kemungkinan akibat sinar UV terjadi kerusakan stem cell di
daerah interpalpebra.12
Gambar 10.A. Patogenesis pterigium: kerusakan limbal fokal oleh karena sinar
UV memicu migrasi mutasi limbal stem cell ke central kornea. B. defisiensi limbal
stem cell menyebabkan konjungtivalisasi kornea ke segala arah.
(Dikutip dari kepustakaan 5)
Patogenesis pterigium bisa melibatkan respon inflamasi, seperti sejumlah
besar limfosit infiltrasi sebagian besar sel-T (CD3 +), ditemukan di substantia
propria spesimen pterigium. Hasil ini menunjukkan bahwa mekanisme imunologi,
mungkin dari tipe hipersensitivitas 1, 3 dan 4 dapat berkontribusi pada
patogenesis pterigium.16
VII. GAMBARAN KLINIS
Pterigium lebih sering terjadi pada pria tua yang melakukan pekerjaan di
luar rumah. Pterigium mungkin terjadi unilateral atau bilateral. Penyakit ini
muncul sebagai lipatan segitiga konjungtiva yang mencapai kornea, biasanya di
sisi nasal. tetapi juga dapat terjadi di sisi temporal. Deposisi besi kadang-kadang
terlihat pada epitel kornea anterior disebut “Stocker’s line”. Pterigium terdiri dari
tiga bagian :11
Apeks (bagian apikal yang muncul pada kornea),
Collum (bagian limbal),
Corpus (bagian sklera) membentang antara limbus dan canthus.
Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada
intoleransi kosmetik.11 Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya
menginvasi bagian tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi
pada kornea dapat menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang
menyebabkan skar pada jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan
mengganggu motilitas okular, pasien kemudian akan mengalami penglihatan
ganda atau diplopia.10
Gambar 11. Pterigium
(Dikutip dari kepustakaan 11)
VIII. DIAGNOSIS
Anamnesis
Pasien dengan pterigium datang dengan berbagai keluhan, mulai dari tanpa
gejala sampai dengan gejala kemerahan yang signifikan, pembengkakan, gatal,
iritasi, dan penglihatan kabur berhubungan dengan elevasi lesi dari konjungtiva
dan dekat kornea pada satu atau kedua mata.9
Pterigium adalah kondisi asimtomatik pada tahap awal, kecuali pada
intoleransi kosmetik.11 Pterigium hanya akan bergejala ketika bagian kepalanya
menginvasi bagian tengah kornea dan aksis visual. Kekuatan tarikan yang terjadi
pada kornea dapat menyebabkan astigmatisme kornea. Pterigium lanjut yang
menyebabkan skar pada jaringan konjungtiva juga dapat secara perlahan-lahan
mengganggu motilitas okular, pasien kemudian akan mengalami penglihatan
ganda atau diplopia.10
Pemeriksaan fisik
Suatu pterigium dapat tampak sebagai salah satu dari berbagai perubahan
fibrovaskular pada permukaan konjungtiva dan kornea. Pterigium paling sering
ditemukan pada konjungtiva nasal dan berekstensi ke kornea nasal, tetapi dapat
pula ditemukan pterigium pada daerah temporal, serta di lokasi lainnya.9
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan pada pterigium adalah
topografi kornea yang dapat sangat berguna dalam menentukan derajat seberapa
besar komplikasi berupa astigmatisme ireguler yang di sebabkan oleh pterigium.9
IX. DIAGNOSIS BANDING
Pterigium harus dibedakan dari pseudopterigium. Pseudopterigium
adalah lipatan konjungtiva bulbar yang melekat pada kornea. Hal ini terbentuk
karena adhesi dari konjungtiva bulbar dengan ulkus kornea marjinal. Hal ini
biasanya terjadi pada luka bakar akibat zat kimia pada mata.11
Selain itu pterigium juga didiagnosis banding dengan pingekulum yang
merupakan lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbar di daerah nasal atau
temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak bisa karena iritasi maupun
karena air mata yang kurang baik. Pada umumnya tidak diperlukan terapi tetapi
pada kasus tertentu dapat diberikan steroid topikal.12
Pterigium Pseudopterigium Pinguekulum
Sebab Proses degeneratif
Reaksi tubuh penyembuhan dari
luka bakar, GO, difteri,dll.
Iritasi atau kualitas higienitas air yang kurang.
SondeTidak dapat dimasukkan dibawahnya
Dapat dimasukkan dibawahnya -
Kekambuhan Residif Tidak Tidak
Usia Dewasa Anak-anak Dewasa dan anak-anak
X. PENATALAKSANAAN
Pasien dengan pterigium dapat hanya diobervasi kecuali lesi menunjukkan
pertumbuhan menuju pusat kornea atau pasien menunjukkan gejala kemerahan
yang signifikan, ketidaknyamanan, atau perubahan dalam fungsi visual.9
Terapi Konservatif
Pengobatan konservatif pada pterigium terdiri dari topical lubricating drops atau
air mata buatan (misalnya, refresh tears, gen teal drops), serta sesekali
penggunaan jangka pendek tetes mata kortikosteroid topikal anti-inflamasi
(misalnya, Pred Forte 1%) bila gejala lebih intens. Selain itu, penggunaan
kacamata anti-UV disarankan untuk mengurangi paparan radiasi ultraviolet lebih
lanjut.9
Terapi pembedahan
Bedah eksisi adalah satu-satunya pengobatan yang memuaskan, yang
dapat diindikasikan untuk, menurut Ziegler :
Mengganggu visus
Mengganggu pergerakan bola mata
Berkembang progresif
Mendahului suatu operasi intraokuler
Kosmetik
Sedangkan menurut Guilermo Pico :
Progresif, resiko rekurensi > luas
Mengganggu visus
Mengganggu pergerakan bola mata
Masalah kosmetik
Di depan apeks pterigium terdapat Grey Zone
Pada pterigium dan kornea sekitarnya ada nodul pungtat
Terjadi kongesti (klinis) secara periodik
Penghilangan pterigium melibatkan bedah eksisi pada apeks, collum dan
corpus dari pterigium. Corpus dan dasar pterigium tersebut dibedah dengan
gunting konjungtiva, sedangkan apeks dan collum pterigium yang telah
menyerang kornea sering dihilangkan dengan pisau bedah. Dilakukan usaha untuk
mengidentifikasi bidang diseksi, yang memfasilitasi penghilangan pterigium
sekaligus mempertahankan permukaan halus kornea yang mendasarinya. Lapisan
stroma yang tersisa mungkin dapat dirapikan dengan pisau.7
Tujuan utama pembedahan adalah untuk sepenuhnya mengeluarkan
pterigium dan untuk mencegah terjadinya rekurensi.7
Berbagai teknik bedah yang digunakan saat ini untuk pengelolaan pterigium.17
Gambar 12. Teknik Operasi Pterigium
(Dikutip dari kepustakaan 17)
1. Bare sclera : tidak ada jahitan, bertujuan untuk menyatukan kembali kon-
jungtiva dengan permukaan sklera di depan insersio tendon rektus, meny-
isakan area sklera yang terkena. (teknik ini sudah tidak dapat diterima
karena tingginya tingkat rekurensi pasca pembedahan yang dapat menca-
pai 40-75% dan hal ini tidak direkomendasikan).
2. Simple closure: menyatukan langsung sisi konjungtiva yang terbuka, di-
mana teknik ini dilakukan bila luka pada konjungtiva relatif kecil.
3. Sliding flap : dibuat insisi berbentuk huruf L disekitar luka bekas eksisi
untuk memungkinkan dilakukannya penempatan flap.
4. Rotational flap: dibuat insisi berbentuk huruf U disekitar luka bekas eksisi
untuk membentuk seperti lidah pada konjungtiva yang kemudian dile-
takkan pada bekas eksisi.
5. Conjungtival graft: suatu free graft yang biasanya diambil dari konjung-
tiva bulbi bagian superior, dieksisi sesuai dengan ukuran luka kemudian
dipindahkan dan dijahit atau difiksasi dengan bahan perekat jaringan.
(misalnya Tisseel VH, Baxter Healthcare, Dearfield, Illionis).
Rekurensi pada pterigium setelah dilakukan bedah eksisi menjadi masalah
yakni sekitar 30-50%.11 Eksisi Pterigium sering dikombinasikan dengan berbagai
langkah-langkah tambahan untuk mencegah rekurensi penyakit. Hal ini mungkin
secara luas diklasifikasikan sebagai metode medis adjuvan atau tambahan, beta-
iradiasi, dan metode pembedahan.7
Transplantasi Membran Amnion
Transplantasi membran amnion juga telah digunakan untuk mencegah
kekambuhan pterigium. Meskipun keuntungkan dari penggunaan membran
amnion ini belum teridentifikasi, sebagian besar peneliti telah menyatakan bahwa
itu adalah membran amnion berisi faktor penting untuk menghambat peradangan
dan fibrosis dan epithelialisasi. Sayangnya, tingkat kekambuhan sangat beragam
pada studi yang ada,diantara 2,6 persen dan 10,7 persen untuk pterigium primer
dan setinggi 37,5 persen untuk kekambuhan pterygia. Sebuah keuntungan dari
teknik ini selama autograft konjungtiva adalah pelestarian konjungtiva bulbar.
Membran Amnion biasanya ditempatkan di atas sklera , dengan membran basal
menghadap ke atas dan stroma menghadap ke bawah. Beberapa studi terbaru telah
menganjurkan penggunaan lem fibrin untuk membantu transplantasi membran
amnion menempel jaringan episcleral dibawahnya. Lem fibrin juga telah
digunakan dalam autograft konjungtiva.19
Terapi adjuvant (tambahan).
Intraoperatif dan pasca operasi mitomycin C tetap paling sering digunakan
sebagai terapi tambahan medis untuk pencegahan rekurensi pterigium. Beberapa
alternatif medis lainnya, seperti 5-fluorouracil dan daunorubisin, juga telah
dicoba.7
Terapi mitomycin C telah terbukti efektif dalam mencegah kekambuhan
pterigium primer dan untuk pterigium berulang. Tingkat kekambuhan yang
berhubungan dengan terapi mitomycin C secara signifikan lebih rendah
dibandingkan dengan eksisi bare sclera. Pada dasarnya dua bentuk aplikasi
mitomycin C yang saat ini digunakan - aplikasi intraoperatif pada spons bedah
yang direndam dalam larutan mitomycin C diterapkan secara langsung ke sclera
setelah eksisi pterigium, dan penggunaan pasca operasi mitomycin C topikal
sebagai obat tetes mata. Studi telah menunjukkan bahwa tingkat kekambuhan
terkait penggunaan mitomycin C intra operasi dan pasca operasi tidak berbeda
secara signifikan.7
Dadeya dan Kamlesh mendemonstrasikan secara statistik perbedaan
signifikan dalam perbedaan tingkat kekambuhan pasien yang diobati dengan
daunorubisin dan mereka yang diobati dengan plasebo air. Mata yang diobati
lebih chemotic (20%), namun, dengan 6,7% setelah epitelisasi tertunda,
dibandingkan dengan mata kontrol, yang tidak memiliki komplikasi yang sama.7
XI. KOMPLIKASI
Komplikasi pterigium meliputi distorsi dan / atau pengurangan penglihatan
sentral, kemerahan, iritasi, jaringan parut/skar pada konjungtiva dan kornea serta
keterlibatan yang luas dari otot-otot ekstraokuler dapat membatasi motilitas okular
dan berkontribusi terhadap terjadinya diplopia. Pada pasien yang belum menjalani
bedah eksisi, jaringan parut dari otot rektus medial adalah penyebab paling umum
dari diplopia. Pada pasien dengan pterigium yang sebelumnya telah menjalani
eksisi bedah, jaringan parut atau disinsertion dari otot rektus medial adalah
penyebab paling umum dari diplopia.9
Komplikasi pasca operasi akhir radiasi beta pterygia dapat meliputi: Sclera
dan atau kornea yang menipis atau ektasia dapat muncul beberapa tahun atau
bahkan puluhan tahun setelah perawatan. Beberapa kasus bisa sangat sulit untuk
ditangani.9
Komplikasi yang paling umum dari operasi pterigium adalah rekurensi.
Bedah eksisi sederhana memiliki tingkat rekurensi tinggi sekitar 50-80%. Tingkat
rekurensi telah berkurang menjadi sekitar 5-15% dengan penggunaan autografts
konjungtiva / limbal atau transplantasi membran amnion pada saat eksisi. Pada
kesempatan langka, degenerasi ganas dari jaringan epitel yang melapisi sebuah
pterigium yang ada dapat terjadi.9
XII. PROGNOSIS
Penglihatan dan kosmetik pasien setelah dieksisi adalah baik. Kebanyakan
pasien dapat beraktivitas lagi setelah 48 jam post operasi. Pasien dengan
pterigium rekuren dapat dilakukan eksisi ulang dan graft dengan konjungtiva auto
graft atau transplantasi membran amnion.9
DAFTAR PUSTAKA
1. Dzunic B, Jovanovic P, et al.Analysis of pathohistologicalcharacteristics
of pterigium. BOSNIAN JOURNAL OF BASIC MEDICAL SCIENCE.
2010;10(4):308-13.
2. American Academy of Ofthalmology. 2012. www.AAO.org
3. Raju KV, Chandra A, Doctor R. Management of Pterigium- A Brief Re-
view. Kerala Journal of Ophthamology. 2008;10(4):63-5.
4. Jharmarwala M, Jhaveri R. Pterigium: A New Surgical Technique. Journal
Of The Bombay Ophthamologists’ Association. 2008;11(4):129-30.
5. Chui J, Coroneo TM, et al. Ophthalmic Ptrygium A Stem Cell Disorder
with Premalignant Features. The American Journal of Pathology.
2011;178(2):817-27.
6. Sharma KA, Wali V, Pandita A. Cornea-Conjungtival Auto Grafting in
Pterigium Surgery. Postgraduate Department of Opthalmology, Govt.
Medical College, Jammu. 2004;6(3):149-52.
7. Ang KPL, Chua LLJ, Dan HTD. Current concepts and techniques in pte-
rigium treatment. Curr Opin Ophthalmol. 2006;18: 308–313.
8. Gazzard G, Saw MS, et al. Pterigium in Indonesia: prevalence, severity,
and risk factors.Br J Ophthalmol .2002;86:1341–46.
9. Fisher PJ. Pterigium. Updated : 2012. Available from: URL:http://
emedicine.medscape.com/article/1192527-overview.Accessed July 7,2012.
10. Lang KG, Lang EG. Conjunctiva. In:, Lang KG, Gareis O, Lang EG,
Recker D, Wagner P, editors. Ophthalmology: A Pocket Textbook Atlas
2nd ed. New York: Thieme Stuttgart. 2006. p. 67 - 72.
11. Khurana KA. Diseases of the Conjunctiva. In:, Khurana KA, editors.
Comprehensive Ophthalmology 4th ed. New Delhi: New Age International.
2007. p. 51 - 82.
12. Laszuarni.Prevalensi Pterigium di Kabupaten Langkat. Updated :
2009.Available from: URL: repository.usu.ac.id.Accessed July 7 ,2012.
13. Solomon A.S. Pterygium. British.Journal.Ophtalmology.p.665 [online].
2010. [cited 2011 December 12]. Availble from : http:// bjo.bmjjournals. -
com
14. Eva Paul Riordan, Witcher JP. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Edisi 17. McGraw-Hill Companies. London. 2008. p 5-6;119
15. Shaw Jean. New Approach Emerges for Pterygium Surgery. American
Academy of Opthalmogy. p 27-29
16. Redy VS, Mitra SK, Kumar V. Ophthocare in Pterigium and Dacryocytis.
The Antiseptic. 1998;95(11):1-4.
17. Ilyas sidarta, Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran In-
donesia. Jakarta. 2005. p 119
18. Maheswari, sejal. Pterygium-induced corneal refractive change. [online]
2007. [cited 2013 oktober 4]. Available from : http//www.ijo.in./arti-
cle.asp?issn.
19. Ardalan Aminlari, MD, Ravi Singh, MD, and David Liang, MD. Manage-
ment of Pterygium. Cited on 5 November 2013. Available from http://
www.aao.org/aao/publications/eyenet/201011/pearls.cfm
