I SIMP£â€œSIO BRASILEIRO DE TOXICOLOGIA VETERIN£¾RIA UEL ... Claudio Barros - PLANTAS...¢  I SIMP£â€œSIO

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  • I SIMPÓSIO BRASILEIRO DE TOXICOLOGIA VETERINÁRIA–

    UEL, Londrina, PR

    26 de outubro de 2019, 8-10h

    Claudio Barros

    PLANTAS HEPATOTÓXICAS E NEFROTÓXICAS DE INTERESSE À

    PECUÁRIA BRASILEIRA

    PLANTAS HEPATOTÓXICAS QUE CAUSAM LESÃO AGUDA

    Plantas tóxicas são importantes causas de morte em animnais de

    produção no Brasil (Rissi et al. 2007). Dados de vários laboratórios indicam

    que aproximadamente 15% das mortes de bovinos no Sul do Brasil são

    causadas pela ingestão de plantas tóxicas. Plantas que causam lesões

    hepáticas agudas em herbívoros domésticos constituem um grupo

    importante de plantas tóxicas. A insuficiência hepática aguda induzida por

    essas plantas segue um curso com sinais clínicos, necropsia e achados

    histopatológicos muito semelhantes, independentemente da planta

    específica envolvida na causa. Assim, na maioria dos casos, é necessária

    uma investigação minuciosa para estabelecer qual planta está causando as

    mortes. Um conhecimento da distribuição e epidemiologia dessas plantas

    ajuda no estabelecimento do diagnóstico.

    Plantas tóxicas que causam lesões hepáticas agudas em animais de

    produção no Brasil incluem Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum

    intermedium, Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia

    molissima, V. rubricaulis, Sessea brasiliensis, Dodonea viscosa e Trema

    micrantha (Quadro 1). A ingestão espontânea de Trema micanthra em

    equinos resulta em uma doença neurológica (ver palestra de 27/10/19 às

    8h neste evento, e também Lorenzett et al. 2017).

    Esta apresentação pretende ser uma fonte de informação para ajudar

    no diagnóstico diferencial de doenças hepáticas agudas causadas pela

    ingestão de plantas hepatotóxicas em animais de produção.

    Epidemiologia

    Nas condições naturais, herbívoros de várias regiões do Brasil são

    afetados por plantas desse grupo. Vernonia mollissima e Sessea brasiliensis

  • causam doenças em bovinos de áreas limitadas no Centro-Oeste e Sudeste,

    respectivamente. Embora Vernonia mollissima seja observadoa no sul do

    estado do Rio Grande do Sul (RS), a intoxicação em animais não é relatada

    nessa região. As intoxicações por Cestrum corymbosum, Cestrum parqui,

    Cestrum intemedium, Dodonea viscosa e Xanthium cavanillesii causam

    doenças apenas em animais de produção nos estados do sul. A doença

    causada pela ingestão de Vernonia rubricaulis é relatada na região

    pantaneira de MT e MS. A intoxicação por Cestrum laevigatum ocorre no

    sudeste, centro-oeste e nordeste, mas em locais diferentes de Sessea

    brasiliensis, V. mollissima e V. rubricaulus. A intoxicação por Dodonea

    viscosa é descrita apenas na região litorânea do RS.

    As taxas de morbidade e mortalidade são variáveis (5-30%) e a

    letalidade é próxima a 100%. Embora os surtos geralmente estejam

    associados à escassez de forragem e fome, há exceções, já que foi relatada

    a intoxicação por Cestrum parqui em boas pastagens. Trema micrantha é

    palatável para bovinos e a intoxicação por Xanthium cavanillesii ocorre após

    inundações de pastagens, o que induz a brotação da planta. Além disso,

    restos de lavoura contendo frutos fragmentados de Xanthium cavanillesii

    causam a toxicose quando misturadas com cereais (como soja e sorgo)

    colhidos mecanicamente e fornecidos ao gado.

    As condições que favorecem o aparecimento de surtos de intoxicação

    por Vernonia rubricaulis em bovinos em MS são medidas de manejo

    agrícolas que induzem o surgimento da planta (queima ou desmatamento

    nos piquetes e transporte de gado de outras fazendas, mudando-os de um

    piquete para outro na mesma fazenda), e uma alta taxa de lotação. É

    relatado que bois de tração, após um dia de trabalho duro, são

    especialmente propensos à intoxicação por Cestrum intermedium.

  • Quadro 1. Algumas hepatotoxinas que causam lesões hepáticas agudas em

    animais de produção

    Fonte da

    hepatoxina

    Espécies

    afetadas

    Princípio tóxico

    Lesão hepática

    principal

    Comentários

    Xanthium

    spp.

    .

    Bovinos, ovinos,

    suínos

    Carboxatractilosídeo

    Necrose

    centrolobular ou

    massiva

    Ocorre depois de fortes

    chuvas

    Cestrum

    parqui Bovinos

    Carboxatractilosídeo

    Necrose

    centrolobular

    Hemorragias nas serosas,

    edema da parede da

    vesícula biliar.

    Cestrum

    corymbosou

    m

    Bovinos Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    O mesmo que acima

    Cestrum

    intermedium Bovinos

    Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    O mesmo que acima

    Dodonea

    viscosa Bovinos

    Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    O mesmo que acima

    Sessea

    brasiliensis Bovinos Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    Experimentalmente pode

    causar doença crônica

    Cestrum

    laevigatum Bovinos

    Saponinas,

    cestrumide

    Necrose

    centrolobular

    Experimentalmente pode

    causar doença crônica

    Vernonia

    molissima Bovinos e ovinos Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    Também ocorre degeneração

    do epitélio tubular renal

    Vernonia

    rubricaulis Bovinos Não determinado

    Necrose

    centrolobular

    Os surtos ocorrem na

    temporada de chuvas

    Perreyia

    flavipes

    (mosca-

    serra)

    Bovinos, ovinos e

    suínos

    Pergidina e

    lofirotomina

    Necrose

    centrolobular ou

    massiva

    Intoxicação por larvas de

    insetos

  • Sinais clínicos

    Plantas que causam lesões hepáticas induzem sinais clínicos

    semelhantes, independente da espécie de planta. Os sinais clínicos

    aparecem logo (12 a 16 horas) após a ingestão e seguem um curso agudo

    (Quadro 2) de 4-72 horas. Os principais achados incluem anorexia, apatia,

    focinho seco, baba, taquicardia, taquipneia, redução ou parada dos

    movimentos ruminais, tenesmo e desidratação; as fezes geralmente são

    secas com estrias no sangue e recobertas por uma película de muco. Sinais

    como tremores musculares generalizados, andar descoordenado,

    hiperexcitabilidade, agressividade e paralisia de membros pélvicos têm sido

    frequentemente relatados. Nos estágios terminais, podem ser observados

    movimentos de pressão da cabeça contra objetos, convulsões, ranger de

    dentes, cegueira, decúbito e movimento de pedalagem com os membros;

    esses sinais são ocasionalmente interpretados erroneamente como parte de

    uma doença primária do sistema nervoso central (SNC). Há elevação da

    atividade sérica das enzimas hepáticas, -glutamil transferase (-GT),

    fosfatase alcalina (FA) e alanina aminotransferase (ALT). Embora as taxas

    de letalidade sejam geralmente próximas a 100%, animais menos

    severamente afetados podem se recuperar.

    Quadro 2. Início e evolução dos sinais clínicos (em horas) em bovinos nas intoxicações

    agudas por plantas hepatotóxicas

    Planta Aparecimento dos sinais

    clínicos após ingestão

    Evolução

    Cestrum laevigatum 15-24 6-48

    Cestrum parqui 4 48-52

    Cestrum corymbosum 9-10 5-11

    Cestrum intermedium 9-17 18-74

    Sessea brasiliensis 12 12-36

    Vernonia molíssima 15-29 20-34

    Vernonia rubricaulis 24 24

    Xanthium cavanillesii 12-22 24

    Dodonea viscosa 13-45 3-19

    Trema micrantha 16-67 37-72

  • Patologia

    Os achados da necropsia incluem ascite, hemorragias subcapsulares no

    fígado e na superfície serosa de várias vísceras; o conteúdo do cólon e do

    reto está seco, coberto por uma fina película de muco e tingido por estrias

    de sangue coagulado.

    As lesões mais marcantes e típicas ocorrem no fígado, que está

    aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Esse padrão

    pode ser observado na superfície capsular, mas é mais evidente na

    superfície de corte como áreas pálidas alternando-se com áreas vermelhas

    deprimidas. As áreas vermelhas deprimidas correspondem à necrose e

    hemorragia. Outros achados significativos incluem vesícula biliar distendida

    com parede edemacia e hidropericárdio.

    Histologicamente, há graus variáveis de necrose coagulativa e

    hemorrágica do centro lóbulo hepático. Os hepatócitos da região mediozonal

    apresentam-se vacuolizados (degeneração hidrópica e gordurosa) e os da

    periferia do lóbulo são mais ou menos preservados. Em outros casos,

    dependendo da intensidade da dose tóxica, o lóbulo inteiro é afetado por

    necrose coagulativa massiva. Embora o grau de necrose no lóbulo varie de

    caso para caso (e pareça ser dose-dependente), todos o

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