I SIMPÓSIO BRASILEIRO DE TOXICOLOGIA VETERINÁRIA–

UEL, Londrina, PR

26 de outubro de 2019, 8-10h

Claudio Barros

PLANTAS HEPATOTÓXICAS E NEFROTÓXICAS DE INTERESSE À

PECUÁRIA BRASILEIRA

PLANTAS HEPATOTÓXICAS QUE CAUSAM LESÃO AGUDA

Plantas tóxicas são importantes causas de morte em animnais de

produção no Brasil (Rissi et al. 2007). Dados de vários laboratórios indicam

que aproximadamente 15% das mortes de bovinos no Sul do Brasil são

causadas pela ingestão de plantas tóxicas. Plantas que causam lesões

hepáticas agudas em herbívoros domésticos constituem um grupo

importante de plantas tóxicas. A insuficiência hepática aguda induzida por

essas plantas segue um curso com sinais clínicos, necropsia e achados

histopatológicos muito semelhantes, independentemente da planta

específica envolvida na causa. Assim, na maioria dos casos, é necessária

uma investigação minuciosa para estabelecer qual planta está causando as

mortes. Um conhecimento da distribuição e epidemiologia dessas plantas

ajuda no estabelecimento do diagnóstico.

Plantas tóxicas que causam lesões hepáticas agudas em animais de

produção no Brasil incluem Cestrum parqui, Cestrum corymbosum, Cestrum

intermedium, Cestrum laevigatum, Xanthium cavanillesii, Vernonia

molissima, V. rubricaulis, Sessea brasiliensis, Dodonea viscosa e Trema

micrantha (Quadro 1). A ingestão espontânea de Trema micanthra em

equinos resulta em uma doença neurológica (ver palestra de 27/10/19 às

8h neste evento, e também Lorenzett et al. 2017).

Esta apresentação pretende ser uma fonte de informação para ajudar

no diagnóstico diferencial de doenças hepáticas agudas causadas pela

ingestão de plantas hepatotóxicas em animais de produção.

Epidemiologia

Nas condições naturais, herbívoros de várias regiões do Brasil são

afetados por plantas desse grupo. Vernonia mollissima e Sessea brasiliensis

causam doenças em bovinos de áreas limitadas no Centro-Oeste e Sudeste,

respectivamente. Embora Vernonia mollissima seja observadoa no sul do

estado do Rio Grande do Sul (RS), a intoxicação em animais não é relatada

nessa região. As intoxicações por Cestrum corymbosum, Cestrum parqui,

Cestrum intemedium, Dodonea viscosa e Xanthium cavanillesii causam

doenças apenas em animais de produção nos estados do sul. A doença

causada pela ingestão de Vernonia rubricaulis é relatada na região

pantaneira de MT e MS. A intoxicação por Cestrum laevigatum ocorre no

sudeste, centro-oeste e nordeste, mas em locais diferentes de Sessea

brasiliensis, V. mollissima e V. rubricaulus. A intoxicação por Dodonea

viscosa é descrita apenas na região litorânea do RS.

As taxas de morbidade e mortalidade são variáveis (5-30%) e a

letalidade é próxima a 100%. Embora os surtos geralmente estejam

associados à escassez de forragem e fome, há exceções, já que foi relatada

a intoxicação por Cestrum parqui em boas pastagens. Trema micrantha é

palatável para bovinos e a intoxicação por Xanthium cavanillesii ocorre após

inundações de pastagens, o que induz a brotação da planta. Além disso,

restos de lavoura contendo frutos fragmentados de Xanthium cavanillesii

causam a toxicose quando misturadas com cereais (como soja e sorgo)

colhidos mecanicamente e fornecidos ao gado.

As condições que favorecem o aparecimento de surtos de intoxicação

por Vernonia rubricaulis em bovinos em MS são medidas de manejo

agrícolas que induzem o surgimento da planta (queima ou desmatamento

nos piquetes e transporte de gado de outras fazendas, mudando-os de um

piquete para outro na mesma fazenda), e uma alta taxa de lotação. É

relatado que bois de tração, após um dia de trabalho duro, são

especialmente propensos à intoxicação por Cestrum intermedium.

Quadro 1. Algumas hepatotoxinas que causam lesões hepáticas agudas em

animais de produção

Fonte da

hepatoxina

Espécies

afetadas

Princípio tóxico

Lesão hepática

principal

Comentários

Xanthium

spp.

.

Bovinos, ovinos,

suínos

Carboxatractilosídeo

Necrose

centrolobular ou

massiva

Ocorre depois de fortes

chuvas

Cestrum

parqui Bovinos

Carboxatractilosídeo

Necrose

centrolobular

Hemorragias nas serosas,

edema da parede da

vesícula biliar.

Cestrum

corymbosou

m

Bovinos Não determinado

Necrose

centrolobular

O mesmo que acima

Cestrum

intermedium Bovinos

Não determinado

Necrose

centrolobular

O mesmo que acima

Dodonea

viscosa Bovinos

Não determinado

Necrose

centrolobular

O mesmo que acima

Sessea

brasiliensis Bovinos Não determinado

Necrose

centrolobular

Experimentalmente pode

causar doença crônica

Cestrum

laevigatum Bovinos

Saponinas,

cestrumide

Necrose

centrolobular

Experimentalmente pode

causar doença crônica

Vernonia

molissima Bovinos e ovinos Não determinado

Necrose

centrolobular

Também ocorre degeneração

do epitélio tubular renal

Vernonia

rubricaulis Bovinos Não determinado

Necrose

centrolobular

Os surtos ocorrem na

temporada de chuvas

Perreyia

flavipes

(mosca-

serra)

Bovinos, ovinos e

suínos

Pergidina e

lofirotomina

Necrose

centrolobular ou

massiva

Intoxicação por larvas de

insetos

Sinais clínicos

Plantas que causam lesões hepáticas induzem sinais clínicos

semelhantes, independente da espécie de planta. Os sinais clínicos

aparecem logo (12 a 16 horas) após a ingestão e seguem um curso agudo

(Quadro 2) de 4-72 horas. Os principais achados incluem anorexia, apatia,

focinho seco, baba, taquicardia, taquipneia, redução ou parada dos

movimentos ruminais, tenesmo e desidratação; as fezes geralmente são

secas com estrias no sangue e recobertas por uma película de muco. Sinais

como tremores musculares generalizados, andar descoordenado,

hiperexcitabilidade, agressividade e paralisia de membros pélvicos têm sido

frequentemente relatados. Nos estágios terminais, podem ser observados

movimentos de pressão da cabeça contra objetos, convulsões, ranger de

dentes, cegueira, decúbito e movimento de pedalagem com os membros;

esses sinais são ocasionalmente interpretados erroneamente como parte de

uma doença primária do sistema nervoso central (SNC). Há elevação da

atividade sérica das enzimas hepáticas, -glutamil transferase (-GT),

fosfatase alcalina (FA) e alanina aminotransferase (ALT). Embora as taxas

de letalidade sejam geralmente próximas a 100%, animais menos

severamente afetados podem se recuperar.

Quadro 2. Início e evolução dos sinais clínicos (em horas) em bovinos nas intoxicações

agudas por plantas hepatotóxicas

Planta Aparecimento dos sinais

clínicos após ingestão

Evolução

Cestrum laevigatum 15-24 6-48

Cestrum parqui 4 48-52

Cestrum corymbosum 9-10 5-11

Cestrum intermedium 9-17 18-74

Sessea brasiliensis 12 12-36

Vernonia molíssima 15-29 20-34

Vernonia rubricaulis 24 24

Xanthium cavanillesii 12-22 24

Dodonea viscosa 13-45 3-19

Trema micrantha 16-67 37-72

Patologia

Os achados da necropsia incluem ascite, hemorragias subcapsulares no

fígado e na superfície serosa de várias vísceras; o conteúdo do cólon e do

reto está seco, coberto por uma fina película de muco e tingido por estrias

de sangue coagulado.

As lesões mais marcantes e típicas ocorrem no fígado, que está

aumentado de volume e com acentuação do padrão lobular. Esse padrão

pode ser observado na superfície capsular, mas é mais evidente na

superfície de corte como áreas pálidas alternando-se com áreas vermelhas

deprimidas. As áreas vermelhas deprimidas correspondem à necrose e

hemorragia. Outros achados significativos incluem vesícula biliar distendida

com parede edemacia e hidropericárdio.

Histologicamente, há graus variáveis de necrose coagulativa e

hemorrágica do centro lóbulo hepático. Os hepatócitos da região mediozonal

apresentam-se vacuolizados (degeneração hidrópica e gordurosa) e os da

periferia do lóbulo são mais ou menos preservados. Em outros casos,

dependendo da intensidade da dose tóxica, o lóbulo inteiro é afetado por

necrose coagulativa massiva. Embora o grau de necrose no lóbulo varie de

caso para caso (e pareça ser dose-dependente), todos os lóbulos de um

fígado tendem a estar envolvidos igualmente exceto na intoxicação por

Vernonia spp. em que a borda do lobo hepático esquerdo do bovino afetado

está macroscopicamente amarela de forma mais ou menos homogênea

(sem marcação lobular). No entanto, microscopicamente, nessas áreas, há

necrose centrolobular, mas faltam congestão e hemorragia.

O princípio ativo em Cestrum laevigatum, Sessea brasiliensis e

Cestrum corymbosum é cumulativo. Na toxicose produzida pela ingestão de

Vernonia mollissima e Vernonia rubricaulis, podem ocorrer lesões

degenerativas do epitélio tubular renal; necrose de neurônios do córtex

telencefálico foi relatada em bovinos intoxicados experimentalmente por

Trema micrantha.

Os motivos para a distribuição centrolobular de lesões causadas por

hepatotoxinas incluem: (1) oxigenação relativamente mais baixa no centro

do lóbulo hepático do que na periferia e (2) uma alta concentração de

enzimas do sistema oxidase de função mista do citocromo P450. Essas

enzimas fazem a biotransformação de substâncias não tóxicas em

metabólitos tóxicos. Susbstâncias que não necessitam essa

biotransformação tendem a produzir necrose periportal.

Os sinais nervosos apresentados pelos animais afetados são atribuídos

a alterações no ciclo da ureia (hiperamonemia) devido à insuficiência

hepática, uma condição conhecida como encefalopatia hepática. No entanto,

o edema intramielínico característico encontrado na encefalopatia hepática

em bovinos (Barros et al. 2006) não é encontrado nas hepatotoxicose

agudas em bovinos (Tessele et al. 2012).

Diagnóstico

O diagnóstico diferencial inclui doenças causadas por outras

hepatotoxinas e doenças primárias do SNC. A distribuição geográfica das

plantas tóxicas ajuda a determinar qual planta está envolvida.

A ingestão das larvas de Perreyia flavipes (mosca serra) causa doenças

clínicas e lesões em ruminates e suínos semelhantes àquelas produzidas

pela ingestão de plantas tóxicas que causam doença hepática tóxica aguda

(Tessele et al. 2012). Microcystis aeruginosa, a alga verde-azulada que

cresce em lagos e lagoas, produz microcistina, uma causa bem

documentada de lesões semelhantes em bovinos e outros herbívoros. Esse

tipo de intoxicação ainda não foi relatado em animais no Brasil, embora

tenha ocorrido um infeliz acidente com várias mortes devido à toxicose por

microcistina em seres humanos em tratamento por hemodiálise (Azevedo et

al. 2002).

As doenças primárias (raiva, meningoencefalite necrosante por herpes

bovino e babesiose cerebral por Babesia bovis) e secundárias do SNC

(encefalopatia hepática) também devem ser incluídas na lista de

diagnósticos diferenciais. A congestão centrolobular crônica (insuficiência

cardíaca congestiva) confere ao fígado um aspecto macroscópico de noz-

moscada. O fígado de noz-moscada é morfologicamente semelhante

(embora patogeneticamente bastante distinto) ao padrão de acentuação

lobular induzido por hepatotoxinas agudas e deve ser diferenciado dele.

Referências

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PLANTAS HEPATOTÓXICAS QUE CAUSAM LESÃO CRÔNICA

(FIBROSE)

Plantas que contêm Alcaloides pirrolizidínicos (APs)

Introdução

As hepatotoxicoses crônicas de interesse pecuário no Brasil

encontram-se resumidas no Quadro 3. Inicialmente trataremos das espécies

de Senecio, Crotalaria e Echium plantagineum, plantas que contêm APs.

Epidemiologia

No sul do Brasil Senecio spp. (Asteraceae) é responsável por cerca de

50% das mortes causadas por plantas tóxicas e por aproximadamente 7%

de todas as mortes em bovinos. A intoxicação é causada por muitas

espécies, incluindo Senecio brasiliensis, Senecio selloi, Senecio cisplatinus,

Senecio heterotrichius, Senecio leptolobus, Senecio oxyphyllus e Senecio

tweediei (Panziera et al. 2018). Episódios de intoxicação também ocorrem

nos estados de Santa Catarina, Paraná e São Paulo, causados

principalmente por Senecio brasiliensis (Gava & Barros 1997).

A ingestão de espécies de Senecio é mais provável durante o inverno,

de maio a agosto, quando a planta brota, com maior concentração de APs.

Os casos clínicos são principalmente observados na primavera,

provavelmente como conseqüência da ingestão da planta no final do outono

e inverno. No entanto, surtos da intoxicação também podem ocorrer no

verão ou no outono; isto, sem dúvida, está relacionado ao potencial longo

tempo decorrido entre a ingestão e o aparecimento de sinais clínicos.

A intoxicação geralmente não ocorre em áreas onde ovelhas pastam,

uma vez que ovelhas são menos suscetíveis e controlam a população de

plantas nas áreas infestadas do Rio Grande do Sul. Bovinos de diferentes

idades podem ser afetados, mas a intoxicação é observada com mais

frequência em vacas adultas.

A intoxicação pode ocorrer também pela ingestão de feno ou silagem

contaminada por Senecio spp. (Barros et al. 1992, Barros et al. 2017).

Apesar da maior resistência das ovelhas e do importante papel delas

no controle da planta, foram relatados surtos de intoxicação por Senecio em

ovinos transferidos para piquetes severamente infestados por Senecio spp.

(Giaretta et al. 2014b).

Os cavalos raramente são afetados pela intoxicação por Senecio spp.,

mas alguns poucos surtos foram relatados no sul do Brasil (Gava & Barros,

1997, Panziera et al. 2017).

Echium plantagineum (Boraginaceae) é uma planta que germina no

outono e floresce na primavera. Ocorre no Rio Grande do Sul em pastagens

cultivadas e culturas de inverno (por ex., aveia, trigo), principalmente no

primeiro ano após o plantio. A planta é palatável, principalmente quando

em brotação. A intoxicação é relatada em bovinos, mas é rara. Apesar da

ampla distribuição da planta, existe apenas um surto descrito no Brasil

(Méndez et al. 1985). A intoxicação ocorre com pouca frequência porque a

planta normalmente possui uma baixa concentração de APs.

Crotalaria retusa (Leguminoseae) é a planta tóxica mais importante

para equídeos no nordeste do Brasil. A intoxicação crônica em cavalos

também foi causada por sementes de Crotalaria juncea no estado de Minas

Gerais. Bovinos e ovinos também foram intoxicados por Crotalaria retusa no

estado da Paraíba, e a intoxicação em bovinos por Crotalaria incana foi

documenttada em MS (Leal et al. 2019)

A ingestão dessas plantas contendo APs causa doença hepática

progressiva com lesões e sinais clínicos característicos e, eventualmente,

morte, geralmente semanas ou meses após a ingestão. Mortes esporádicas

durante o ano inteiro também podem ocorrer. A morbidade é variável, entre

1% e 30%, e a taxa de letalidade é quase 100%.

Sinais clínicos

Os sinais clínicos em bovinos são variáveis. Um quadro clínico comum

inclui encefalopatia hepática com depressão ou excitação, marcha

descoordenada, agressividade, tenesmo, diarreia e ocasionalmente prolapso

retal. Os bovinos com esses sinais normalmente morrem em 24-96 horas

após o início dos sinais clínicos. Existe um curso clínico mais protraído, onde

o gado apresenta perda progressiva de peso, com ou sem diarreia. Os sinais

clínicos podem não aparecer por dois meses ou mais após a ingestão da

planta. Outros sinais são ascite, fotossensibilização, icterícia, edema

subcutâneo das pernas e pescoço e edema da conjuntiva (Giaretta et al.

2014a)

Os sinais clínicos em ovelhas são semelhantes aos do gado e a

fotossensibilização é frequentemente observada (Giaretta et al. 2014b).

Algumas ovelhas mostram sinais de intoxicação por cobre com icterícia,

anemia e hemoglobinúria.

Os sinais clínicos em cavalos são perda de peso, às vezes por 3-4

meses, depressão, icterícia fotossensibilização e sinais nervosos. Os sinais

nervosos são embotamento, hiperexcitabilidade, pressão da cabeça contra

objetos, andar compulsivo, andar em círculos, ataxia e dismetria,

convulsões e coma terminal. Alguns cavalos mostram comportamento

frenético e galope violento e incontrolável. Cavalos com sinais nervosos têm

um período de manifestação clínica de 7-15 dias. A maioria dos cavalos

perde peso por um período de 30-60 dias antes da observação dos sinais

nervosos.

Patologia

Na necropsia, bovinos e ovinos apresentam edema do mesentério e

das paredes do abomaso e do intestino e ascite. O fígado está firme

esbranquiçado ou amarelado. A vesícula biliar está distendida com parede

edemaciada e, em cerca de 30% dos casos, pólipos de 2-3 mm são

encontrados na mucosa.

Nos cavalos, o fígado é duro e esbranquiçado ou amarelado. O padrão

lobular aumentado é observado em alguns casos, enquanto noutros há

pequenos nódulos brancos na superfície de corte. O edema do mesentério e

cavidades é comum (Panziera et al. 2018).

As lesões histológicas do fígado, características da intoxicação por APs,

são hepatomegalocitose, fibrose difusa e proliferação de ductos biliares. Em

alguns animais são observados nódulos regenerativos constituídos por

hepatócitos aparentemente normais. Diferentes padrões de degeneração e

necrose de hepatócitos estão presentes. A degeneração esponjosa (status

spongiosus) é observada no SNC de bovinos e ovinos afetados. Essa lesão é

caracterizada pela vacuolização da substância branca, principalmente na

substância branca subcortical, cápsula interna, tálamo e colículos. Nos

cavalos, a encefalopatia hepática é caracterizada pela presença de

astrócitos aumentados de volume, com núcleos vesiculares, denominados

astrócitos Alzheimer tipo 2, encontrados principalmente no córtex cerebral e

núcleos basais (Panziera et al. 2017).

Os compostos tóxicos de Senecio spp., Echium plantagineum e

Crotalaria spp. são APs. APs são agentes alquilantes que causam

megalocitose, com grandes aumentos no tamanho do núcleo e citoplasma

da célula, o que provavelmente resulta de um efeito antimitótico com

síntese continuada de DNA, já que os hepatócitos tentam substituir aqueles

que sofreram necrose. A morte dos hepatócitos é seguida por fibroplasia e

proliferação de células do ducto biliar. A insuficiência hepática pode causar

icterícia, fotossensibilização, edema e encefalopatia hepática, causada pela

ação de amônia e outras substâncias no sistema nervoso central, causando

edema intramielínico.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em informações epidemiológicas, sinais

clínicos e observação das lesões histológicas características do fígado.

O intervalo de tempo entre a ingestão e o aparecimento de sinais

clínicos deve ser levado em conta, pois a morte pode ocorrer semanas ou

meses após o término da exposição, quando não há mais planta no campo

ou depois que os animais foram movidos para um local onde não ocorrem

essas plantas tóxicas. A determinação da atividade sérica das enzimas

hepáticas, principalmente GGT, e as biópsias hepáticas, podem ajudar no

diagnóstico clínico. As biópsias hepáticas podem ser úteis para detectar e

abater animais afetados antes da ocorrência de sinais clínicos (Barros et al.

2007).

A intoxicação por plantas que contêm APs deve ser diferenciada de

outras doenças causadoras de sinais nervosos, diarreia, perda de peso,

edema, ascite, ou fotossensibilização.

Tephrosia cinerea

Epidemiologia

A ingestão de Tephrosia cinerea (Leguminosae-Faboideae) causa em

ovinos, e provavelmente em cabras, uma doença com ascite progressiva

conhecida como barriga d'água. Tephrosia cinerea é encontrada em todos

os estados brasileiros em solos secos e arenosos. Sua resistência à seca a

torna comum no semiárido brasileiro, onde permanece verde a maior parte

do ano. Não e palatável, mas as ovelhas são forçadas a pastar a planta

durante períodos secos, quando se torna a única forragem disponível.

A intoxicação foi observada durante a estação seca (junho a

dezembro) nos estados do CE, PB e RN, mas provavelmente também ocorra

no semiárido de outros estados do nordeste brasileiro. Quando a estação

seca está avançando, novos casos da doença afetam ovelhas de diferentes

idades, mas geralmente mais velhas que um ano. As taxas de morbidade e

letalidade variam respectivamente de 10%-70% e de 50%-100%. Grandes

quantidades de Tephrosia cinerea, representando 80%-100% da vegetação,

são observadas em todos os piquetes onde a doença ocorre. Se o rebanho é

retirado para outras áreas sem a planta logo que os primeiros sinais clínicos

são observados, a maioria dos ovinos se recupera e novos casos não são

observados (Santos et al. 2007).

Sinais clínicos

Os sinais clínicos são progressivos, com quantidades crescentes de

líquido na cavidade abdominal, anorexia, depressão, dispneia e intolerância

ao exercício. As atividades séricas de AST e GT aumentam e as proteínas

séricas diminuem.

Patologia

Achados de necropsia incluem marcada ascite, hidrotórax e

hidropericárdio. O fígado tem superfície nodular irregular brancacenta e sua

superfície de corte é firme A vesícula biliar está levemente distendida, com

edema discreto na parede e vasos linfáticos dilatados na superfície.

Histologicamente, há proliferação de tecido fibroso nas áreas

periportais hepáticas. A fibrose pode se estender a outras partes do lóbulo

ou conectar-se ao tecido fibroso de outros espaços periportais. Há

proliferação moderada de ductos biliares nas tríades portais, raramente se

estendendo para outras regiões do lóbulo. Nas áreas de fibrose e na parede

da vesícula biliar, os vasos linfáticos e veias estão marcadamente dilatados.

A cápsula hepática está espessada por fibrose com projeções de tecido

conjuntivo para o interior parênquima hepático.

O princípio ativo não foi ainda determinado, mas APs não estão

envolvidos. Grandes quantidades da planta são necessárias para produzir a

doença (Santos et al. 2007).

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pelos sinais clínicos, pelas lesões características e

pela presença de grandes quantidades da planta nos piquetes. O

diagnóstico diferencial inclui a intoxicação crônica por Crotalaria retusa em

ovinos.

Quadro 3. Hepatotoxicoses crônicas de interesse pecuário no Brasil

Hepatotoxina

Especies

afetadas

Principio tóxico Lesão característica

Comentários

Plantas

Senecio spp. Bovinos,

equinos e

ovinos

Alcaloides

pirrolizidínicos

Fibrose,

hepatomegalocitose,

hiperplasia biliar

Asociado com

encefalopatía hepática e

ascite. Principal planta

tóxica do Sul do Brasil

Echium

plantagineum

Bovinos Alcaloides

pirrolizidínicos

Fibrose,

hepatomegalocitose,

hiperplasia biliar

Lesões semelhantes ás

da intox. por Senecio

spp. Somente um surto

descrito no Brasil.

Crotalaria spp. Equinos e

ovinos,

caprinos,

bovinos

Alcaloides

pirrolizidínicos

Fibrose,

hepatomegalocitose,

hiperplasia biliar

Especies envolvidas: C.

juncea y C. retusa. Nos

equinos ocorrem lesões

pulmonares.

Tephrosia

cinerea

Ovinos Indeterminado

Fibrose subcapsular e

periportal em ponte

Ocorre no semiárido do

Nordeste brasileiro

Micotoxinas

Aflatoxina Suínos,

cães,

aves,

bovinos

Bisfuranocumarinos

Fibrose,

hepatomegalocitose,

hiperplasia biliar

Também pode causar

enfermidade aguda

Aflatoxicose

Aflatoxicose é raramente relatada em herbívoros no Brasil. Um surto

de aflatoxicose crônica foi descrito em bezerros no RS, causando uma

mortalidade de 15% (Pierezan et al. 2010). Os sinais clínicos incluíam

diarreia, pelos ásperos, cólica, tenesmo e prolapso de reto. Os bezerros

afetados que sobreviveram, permaneceram subdesenvolvidos. Os achados

de necropsia e histopatologia eram muito semelhantes aos encontrados na

intoxicação por de Senecio spp. em bezerros.

A toxicose foi reproduzida em bezerros (Pierezan et al. 2012)

permitindo concluir que doses de aflatoxina B1 de 500 ± 100 na ração não

causam alterações patológicas ou diminuição da produtividade em bezerros

mantidos em condições experimentais, mas podem causar alterações

bioquímicas séricas mínimas. Doses de aflatoxina B1 de 1.250, 2.500 e

5.000 ppb na ração causam doença hepática crônica em bezerros mantidos

em condições experimentais (Pierezan et al. 2012).

Referências

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PLANTAS HEPATOTÓXICAS QUE CAUSAM FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

Introdução

Plantas hepatotóxicas comumente associadas à

fotossensibilização incluem Lantana spp., Brachiaria spp., Panicum

spp., Myoporum laetum, Stryphnodendron spp., Enterolobium spp.

(Quadro 4)

Epidemiologia

No Brasil, a intoxicação por Lantana spp. (Verbenaceae) foi relatada

em bovinos pela ingestão de Lantana camara, Lantana tiliaefolia e Lantana

glutinosa (Riet-Correa et al. 1984). Ovelhas também são suscetíveis à

intoxicação que ocorre principalmente em animais transportados para áreas

invadidas pela planta, mas também pode ocorrer em animais famintos

(Riet-Correa et al. 1984). Nos surtos de intoxicação por Lantana spp., a

morbidade é variável, mas a taxa de letalidade é alta, próximo a 100%.

A intoxicação por Brachiaria spp. (Poaceae) está associada com as

espécies Brachiaria decumbens, Brachiaria humidicola, Brachiaria brizantha,

Brachiaria ruziziensis e afeta bovinos, ovinos, caprinos, búfalos e cavalos

em qualquer época do ano. Afeta principalmente cordeiros e bezerros antes

ou logo após desmame. Ovinos são mais suscetíveis que bovinos e animais

jovens (cordeiros e bezerros) são mais suscetíveis que adultos (Riet-Correa

et al. 2011). A intoxicação também pode ocorrer em animais lactentes com

menos de 15-30 dias de idade, sugerindo que a toxina possa ser eliminada

no leite. Os animais introduzidos pela primeira vez em pastagens de

Brachiaria spp. são mais suscetíveis do que os criados em pastagens

infestadas. Não está esclarecido se essa resistência é devida à adaptação do

animal à toxina ou à seleção genética devido à morte de animais

suscetíveis. O surgimento da planta após queima ou seca parece aumentar

a toxicidade. A intoxicação também é frequente em animais introduzidos em

pastagens não pastejadas por mais de 30 dias. Pastagens com talo de

grama curto por paastoreio continuado parecem ser menos tóxicas. O

conteúdo de saponina de Brachiaria spp. é maior durante a sementação do

que em outros estágios (Riet-Correa et al. 2011).

As taxas de morbidade e letalidade são variáveis, exceto em alguns

surtos em ovinos em que a letalidade pode chegar perto de 100%. Surtos

de fotossensibilização ocorrem frequentemente em cavalos em pastagens

de B. humidicola (Barbosa et al. 2006); as outras espécies de Brachiaria

não são normalmente pastejadas por cavalos.

Um surto de fotossensibilização foi descrito em ovinos jovens (com

menos de 1 ano de idade) num pasto de Panicum dichotomiflorum no

Nordeste brasileiro (Riet-Correa et al. 2009). Surtos de fotossensibilização

raramente são observados em bovinos em pastorieo de Panicum maximum.

Muitas espécies de Myoporum (Myoporaceae) são tóxicas para bovinos

e ovinos. Cavalos e porcos também são suscetíveis à intoxicação. A

intoxicação por Myoporum laetum ocorre quando bovinos ou ovinos ingerem

folhas de galhos ou árvores caídos após tempestades ou poda. A ingestão

pode ocorrer também pelo consumo de folhas de árvores, principalmente

durante tempestades quando o animal procura abrigo ou depois de ser

transportado para um novo local. No Brasil, a intoxicação por Myoporum

laetum foi relatada em ovinos no Rio Grande do Sul durante o inverno.

Stryphnodendron spp. são árvores da família Leguminosae-

Mimosoideae. Stryphnodendron coriaceum causa distúrbios digestivos e, em

alguns animais sobreviventes, fotossensibilização. A intoxicação foi relatada

em bovinos nos estados do PI, MA, TO e CE. Stryphnodendron obovatum

causa aborto, doenças digestivas e provavelmente fotossensibilização em

bovinos nos estados de SP, MS, MT, GO e MG. Os bovinos ingerem as

vagens dessas árvores quando elas caem durante o período seco.

As vagens de diferentes espécies de Enterolobium (Leguminosae),

incluindo Enterolobium gummiferum, Enterolobium contortisiliquum e

Enterolobium timbouva, causam distúrbios digestivos, aborto e

fotossensibilização em bovinos. No Brasil, a intoxicação por vagens de

Enterolobium contortisiliquum foi relatada nos estados da BA, RS, MS e SP.

A intoxicação por vagens de Enterolobium gummiferum foi relatada no

estado de MG, e a intoxicação por vagens de Enterolobium timbouva foi

relatada em SP e MS. A intoxicação ocorre quando os animais ingerem as

vagens caídas de agosto a novembro. A intoxicação também foi relatada em

cabras na PB, causando diarréia e aborto, mas não fotossensibilização.

Sinais clínicos

Nos ruminantes, os primeiros sinais clínicos são anorexia, hipotonia ou

atonia ruminal, depressão, fezes secas. Em alguns casos agudos, há edema

de declive no tecido subcutâneo. Os animais podem deitar-se por longos

períodos. Posteriormente, há fotossensibilização (Leal et al. 2017) com

dermatite da pele pouco pigmentada ou em áreas sem pelos, incluindo face,

orelhas e região perineal. Corrimento e salivação ocular e nasal também são

observados. Icterícia é comum. Alguns animais mostram irritabilidade,

coceira intensa nas regiões afetadas e movimentos contínuos da cabeça e

cauda. Opacidade da córnea e cegueira são observadas em casos

avançados. Nos casos agudos, principalmente em ovinos intoxicados por

Brachiaria spp., alguns animais morrem na fase aguda da doença, antes de

observarmos fotossensibilização. Após 4-5 dias, a pele fica seca, espessa e

com fissuras. As lesões cutâneas podem ser complicadas por miíase. A

superfície ventral da língua pode ulcerar devido à exposição ao sol durante

a lambedura frequente do nariz. O período de manitestação clínica é

variável; alguns animais morrem em 5-7 dias, mas outros sobrevivem até

60 dias ou se recuperam. A atividade sérica de GT e FA, e as

concentrações séricas de bilirrubina podem aumentar.

Um quadro clínico de perda progressiva de peso e morte após alguns

meses, sem fotossensibilização, foi relatado em bovinos intoxicados por

Brachiaria decumbens (Riet-Correa et al.2011).

Os cavalos intoxicados por Brachiaria humidicola apresentam

dermatite em partes da pele pouco pigmentada, opacidade da córnea,

conjuntivite e hiperemia do casco com separação da pele da coroa (Barbosa

et al. 2006).

Nas intoxicações por Stryphnodendron spp. e Enterolobium spp.,

também são observados abortos e distúrbios digestivos, principalmente

diarreia. Em um estudo experimental com ovinos alimentados por vagens

de Enterolobium contortisiliquum (Pupin et al. 2017), foi demonstrado que

os distúrbios digestivos foram causados por acidose láctica ruminal aguda

devido ao alto teor de carboidratos nas vagens.

Patologia

Achados de necropsia incluem graus variáveis de icterícia, edema

subcutâneo amarelo, principalmente nas pernas, ascite, hidropericárdio,

hidrotórax e fezes secas, às vezes cobertas por sangue ou muco.

Hemorragias podem ser observadas no tecido subcutâneo e nas serosas. O

fígado está aumentado de volume, amarelado ou laranja, às vezes com

padrão lobular acentuado, ou com consistência aumentada. A vesícula biliar

está distendida com a parede edematosa. O rim pode mostrar edema da

pelve e a urina pode ser amarela escura ou marrom (bilirrubinuria)

As lesões histológicas do fígado estão localizadas nos hepatócitos

periportais (necrose, degeneração) ou no sistema biliar (degeneração,

necrose, proliferação de células do ducto biliar (colangite, pericolangite,

fibrose periportal). Na intoxicação por Brachiaria spp e Panicum

dichotomiflorum, cristais ou imagens negativas desses cristais podem ser

encontrados no lúmen de alguns ductos biliares. Na intoxicaçãopor por

Brachiaria spp., macrófagos são frquentemente observados no fígado,

alguns deles também com imagens negativas de cristal em seu citoplasma.

Imagens aciculares de cristal, semelhantes a colesterol, também podem ser

observadas nos rins, em macrófagos espumosos nos linfonodos, baço e

intestino. Na microscopia eletrônica, tais cristais são observados no

citoplasma de macrófagos e hepatócitos (Driemeier et al. 1998)

Em cavalos intoxicados por Brachiaria humidicola, as lesões são

semelhantes às mencionadas anteriormente, mas há uma anisocariose

hepatocelular acentuada e também são observados hepatócitos com 2-3

núcleos (Barbosa et al. 2006).

No fígado de bovinos com fotossensibilização por Enterolobium spp.,

observam-se hepatócitos tumefeitos com citoplasma difusamente

vacuolizado.

Lantana spp. contém os triterpenos Lantadene A e Lantadene B, que

afetam os hepatócitos periportais e causam colestase.

Myoporum spp. contêm furanosesquiterpenos. O mais conhecido

desses compostos é a ngaione, a principal substância tóxica do Myoporum

laetum.

Brachiaria spp. e Panicum spp. contêm saponinas esteroides

litogênicas que causam a formação de cristais no sistema biliar. A hidrólise

das saponinas forma sapogeninas que são conjugadas com ácido

glucurônico, formando glucuronídeos que se conjugam com íons cálcio,

formando sais insolúveis que precipitam como cristais (Riet-Correa et

al.2011).

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, patologia e presença da

planta.

Referências

Barbosa J.D., Oliveira C,M.C, Tokarnia C.H. & Peixoto P.V. 2006. Fotossensibilização

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Pesq. Vet. Bras. 4:147-153

Quadro 4. Hepatotoxicoses asociadas a fotossensibilixação hepatógena

Hepatotoxina Espécies

afetadas

Princípio tóxico Lesão

característica

Comentários

Brachiaria spp. Ovinos,

bovinos,

equinos,

búfalos

Saponinas litogênicas

Inflamação e

obstrução do

sistema biliar,

formação de

cristais nos ductos

biliares, necrose

de hepatócitos

Espécies incluem B. decumbens, B.

humidicola, B. brizantha, B.

ruziziensis

Panicum spp. Ovinos Saponinas litogênicas Inflamação e

obstrução do

sistema biliar,

formação de

cristais nos ductos

biliares, necrose

de hepatócitos

Casos de intoxicação por P.

dichotomiflorum relatados em

ovelhas no Brasil

Lantana spp. Bovinos,

ovinos

Lantadene A e

Lantadene B

Hepatocitos

tumefeitos,

bilestase, leve

hiperplasia de

ductos biliares.

As especies incluem L. camara, L.

tiliaefolia, L. glutinosa. Poucos

surtos descritos no Brasil. Lesões

degenerativas também ocorrem no

epitélio dos túbulos renais.

Myoporum laetum Ovinos Furanossesquiterpen

os

Necrose

centrolobular ou

periportal

Só foi descrito um surto no Brasil

Stryphnodendrum

coriaceum

Ovinos Indeterminado Tumefação difusa

dos hepatocitos.

Necrose individual

de hepatócitos

Lesões degenerativas também

ocorrem no no epitélio dos túbulos

renais.

Enterolobium

gummiferum

Bovinos Indeterminado Leve tumefação

de hepatócitos

A intoxicação espontânea é pouco

frequente

Enterolobium

contortisiliquum

Bovinos Indeterminado Necrose

centrolobular de

intensidade

variável

Suspeita-se que saponinas sejam o

princíio ativo

Enterolobium

timbouva

Bovinos Indeterminado Leve tumefação

de hepatócitos

Poucos surtos descritos no Brasil

PLANTAS NEFROTÓXICAS

Introdução

Plantas nefrotóxicas de interesse pecuário incluem Amaranthus spp.,

Thiloa glaucocarpa, Setaria spp., and Metternichia princeps (Quadro 5).

Epidemiologia

Diferentes espécies de Amaranthus (Amaranthaceae) foram

documentadas como nefrotóxicas no Brasil, incluindo Amaranthus hybridus,

Amaranthus quitensis, Amaranthus blitum e Amaranthus retroflexus em

bovinos (Ferreira et al. 1991, Lemos et al. 1993); Amaranthus retroflexus,

Amaranthus quitensis e Amaranthus viridis, em suínos (Salles et al. 1991,

Kommers et al. 1996); e Amaranthus spinosus em ovinos (Peixoto et al.

2003). A planta é conhecida pelo nome comum de caruru.

Em bovinos, a intoxicação ocorre quando os animais são introduzidos

em piquetes intensamente invadidos pela planta, principalmente lavouras

colhidas de soja, sorgo ou melancia, onde grande quantidade da planta

tóxica cresce no piquete. A intoxicação ocorre no outono, quando

Amaranthus spp. está sementando (Ferreira et al. 1991, Lemos et al.

1993). Bovinos de todas as idades são afetados. A morbidade é de 5%-30%

e a taxa de letalidade é próxima a 100%. Os primeiros casos são

observados 5-25 dias após a introdução dos animais em áreas invadidas

pela planta. Novos casos podem ser observados até 7-10 dias após a

retirada do rebanho do pasto infestado por caruru (Ferreira et al. 1991,

Lemos et al. 1993).

Um surto foi registrado em ovelhas no estado do Rio de Janeiro, em

junho, quando o rebanho foi transferido para um piquete onde Amaranthus

spinosus era praticamente a única fonte de alimento para os animais

(Peixoto et al. 2003). Suínos também podem ser intoxicados se a planta for

consumida em grandes quantidades (Salles et al. 1991, Kommers et al.

1996).

Thiloa glaucocarpa (Combretaceae) é encontrada na caatinga de todos

os estados do Nordeste brasileiro e em Minas Gerais. Surtos da intoxicação

em bovinos ocorrem no início da estação das chuvas (10-25 dias após as

primeiras chuvas). Os bovinos ingerem as folhas de Thiloa glaucocarpa

apenas por alguns dias (5-8 dias) após o surgimento da planta. A incidência

da doença varia de ano para ano; se a estação chuvosa começa com chuvas

fortes e contínuas, a incidência da intoxicação é menor, mas se as chuvas

são escassas, a incidência é maior (Tokarnia et al. 1981).

Após chuvas intermitentes, Thiloa glaucocarpa brota mais rapidamente

do que outras plantas, ficando mais disponível para o pastoreio.

A queima e o desmatamento da caatinga são responsáveis por um

aumento na frequência da doença, porque Thiloa glaucocarpa desenvolve

raízes e renasce rapidamente após o corte e a queima (Tokarnia et al.

1981).

A intoxicação por Setaria spp. (Poaceae) ocorre quando animais

famintos não adaptados à ingestão de plantas contendo oxalato são

introduzidos em pastagens de Setaria spp. (Schenk et al. 1982). No Brasil,

a intoxicação foi relatada em vacas lactantes em um pasto de Setaria

anceps cv Kazungula (Schenk et al. 1982).

A intoxicação espotânea por Metternichia princeps (Solanaceae) só foi

descrita em caprinos (Caldas et al. 2011), mas foi reproduzida

experimentalmente em ovinos e bovinos (Caldas et al. 2012). Embora a

planta tenha ampla distribuição na mata atlântica, do RJ até a BA, casos da

intoxicação espontânea só foram descritos no RJ (Caldas et al. 2011).

Sinais clínicos

Os sinais clínicos em bovinos incluem depressão, anorexia, diminuição

ou ausência dos movimentos ruminais, secreção nasal sero-hemorrágica e

diarréia com sangue. Os animais se deitam por longos períodos e mostram

incoordenação quando movidos. Há emagrecimento, inquietação e decúbito,

e os animais morrem 3-10 dias após a observação dos primeiros sinais

clínicos (Ferreira et al. 1991, Lemos et al. 1993).

Na intoxicação por Thiloa glaucocarpa edemas subcutâneos são

observados, principalmente na região glútea, mas também nas regiões

perineal, supramamária, abdominal, escrotal e prepucial (Torres et al.

1997).

Na bioquímica sérica observam-se altos níveis de uréia e creatinina,

hipocalcemia, e hiperfosfatemia, alterações sugestivas de insuficiência

renal.

Patologia

Os achados da necropsia incluem hemorragias petequiais das

superfícies serosas e tecido subcutâneo, ascite, hidrotórax e lesões

ulcerativas no esôfago, laringe, traquéia, intestino e abomaso. Os rins são

pálidos, edematosos e amarelados. Edema perirrenal também é comumente

observado (Ferreira et al. 1991, Lemos et al. 1993, Torres et al. 1997).

Ao exame histológico, há necrose do epitélio tubular, cilindros hialinos

ou granulares e dilatação e regeneração tubulares (Ferreira et al. 1991,

Lemos et al. 1993, Torres et al. 1997). Na intoxicação por Setaria spp.,

numerosos cristais de oxalato são observados nos túbulos (Schenk et al.

1982).

As toxina responsável pela ação nefrotóxica de Amaranthus spp. e

Metternichia princeps são desconhecidas. Os compostos tóxicos de Thiloa

glaucocarpa são taninos (Itakura et al. 1987). Setaria spp. contêm altas

concentrações de oxalatos. Os oxalatos se ligam ao cálcio, formando

complexos insolúveis que se depositam nos rins, formando cristais

refringentes que causam nefrose. Bovinos que ingerem plantas contendo

oxalato tornam-se gradualmente resistentes ao efeito tóxico dessas

substâncias, provavelmente pela adaptação das bactérias ruminais (Schenk

et al. 1982).

Os achados de necropsia e histopatgológicos na intoxicação por

Metternichia princeps são semelhantes (Caldas et al. 2011, 2012) aos da

intoxicação por Amaranthus spp. e Thiloa glaucocarpa.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em dados clínicos e epidemiológicos,

principalmente na presença da planta, e pela observação de necrose tóxica

aguda no exame histológico. Para o diagnóstico da intoxicação por Thiloa

glaucocarpa, a ocorrência após as primeiras chuvas na caatinga é uma

informação muito importante. A análise bioquímica ajuda no diagnóstico de

insuficiência renal.

Referências

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Quadro 5. Plantas nefrotóxicas que afetam animais de produção no

Brasil

Planta Espécies

afetadas Princípio tóxico Lesão principal Comentários

Amaranthus

spp.

Bovinos,

ovinos, suínos Não determinado

Necrose tubular

tóxica aguda

Doses altas da planta são

necessárias para

intoxicação, que ocorre

no outono, na

sementação

Thiloa

glaucocarpa Bovinos Taninos

Necrose tubular

tóxica aguda

Surtos 10-25 dias após as

primeiras chuvas Os

bovinos ingerem as folhas

de da planta por apenas

5-8 dias após seu

aparecimento

Setaria spp. Bovinos Oxalatos

Necrose tubular

com deposição

de cristais de

oxalatos

Bovinos que ingerem

plantas contendo oxalato

tornam-se gradualmente

resistentes ao efeito

tóxico dessas substâncias

Metternichia

princeps Caprinos Não determinado

Necrose tubular

tóxica aguda

Intoxicação reproduzida

experimentalmente em

bovinos e ovinos