Hubungan Terapi Oksigen Hiperbarik Dengan Keracunan Carbon Monoksida (Co)

8/17/2019 Hubungan Terapi Oksigen Hiperbarik Dengan Keracunan Carbon Monoksida (Co)

1/24

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2016

UNIVERSITAS PATTIMURA

HUBUNGAN TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK

DENGAN INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA (CO)

Disusu !"#$%

1& F#"'i V& I& # Li' 200* + ,- + 01,

2& .u/i Kisi 200* + ,- + 021

-& K#i .& F& N! 200* + ,- + 0-3

P#'4i'4i5 %/& Hisi/s$ SE M&KES

DIBA7AKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PATTIMURA

AMBON2016

BAB I

PENDAHULUAN


2/24

Karbon monoksida ( CO ) adalah gas yang tidak berwarna dan tidak berbau

yang dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material yang

berbahan dasar karbon seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak dan zat-zat

organik lainnya. Setiap korban kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi

gas CO. Sekitar !" kematian akibat luka bakar berhubungan dengan trauma

inhalasi dan hipoksia dini men#adi penyebab kematian lebih dari !" kasus

trauma inhalasi. $ntoksikasi gas CO merupakan akibat yang serius dari kasus

inhalasi asap dan diperkirakan lebih dari %!" penyebab ke&atalan yang

disebabkan oleh trauma inhalasi. Claude 'ernard pada tahun % menemukan

e&ek beracun karbon monoksida yang disebabkan oleh pelepasan ikatan oksigen

dari hemoglobin men#adi bentuk carboxyhaemoglobin.

*enyedia layanan kesehatan di + harus mempertimbangkan

menggunakan terapi hiperbarik oksigen untuk mengobati pasien intoksikasi CO.

erapi hiperbarik oksigen meripakan metode terapi oksigen murni (!!") yang

dilakukan pada sebuah ryangan bertekanan udara tinggi / atm. Klinisi baiknya

menggunakan tingkat carboxyhemoglobin sebagai kriteria untuk

mempertimbangkan pemberian terapi hiperbarok oksigen guna mempercepat

pelepasan carboxyhemoglobin *eran oksigen hiperbarik dalam pengelolaan

intoksikasi karbon monoksida masih kontro0ersial, meskipun baik data &isiologis

dan beberapa data percobaan acak menun#ukkan potensi

keberhasilan yang signi&ikan. Kemampuan terapi hiperbarik oksigen untuk

mengerahkan e&ek terapi pada intoksikasi karbon monoksida menun#ukkan bahwa

mekanisme ker#anya tidak secara eksklusi& tergantung pada eliminasi karbon

1


3/24

monoksida dari hemoglobin namun hal ini mungkin melibatkan penghambatan

#alur seluler yang menyebabkan cedera sara& dan kematian.

BAB II

TIN.AUAN PUSTAKA

A& D#8iisi

Karbon monoksida (CO) adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau,

tidak berasa, tidak mengiritasi dan berasal dari pembakaran tidak sempurna

komponen berbahan dasar karbon, seperti kayu, batu bara, bahan bakar minyak

(termasuk bensin), dan lain-lain. CO memiliki e&ek berbahaya oleh karena

kemampuannya berikatan dengan hemoglobin. $ntoksikasi gas CO merupakan

akibat yang serius dari kasus inhalasi asap pada kasus kebakaran dan diperkirakan

lebih dari %!" penyebab ke&atalan yang disebabkan oleh trauma inhalasi.,1

2


4/24

B& E9i#'i!"!5i

$ntoksikasi CO tetap men#adi sebab utama kecelakaan yang tidak disenga#ai

di seluruh dunia. i 3merika Serikat sendiri, kira-kira !!!-1!!! kematian setiap

tahunnya akibat kecelakaan disebabkan oleh paparan CO, dari !.!!! paparan per

tahun. i $ndonesia belum didapatkan data berapa kasus intoksisasi gas CO yang

ter#adi pertahun yang dilaporkan.-2

C& F:!/ Risi!

'eberapa kelompok orang dengan risiko tinggi intoksikasi CO antara lain4

petugas pemadam kebakaran, pengecat yang menggunakan cat yang mengandung

metilin klorida (mudah diserap melalui paru-paru dan masuk ke peredaran darah

dimana metilin klorida diubah men#adi CO di hepar), perokok (karena asap

tembakau merupakan salah satu sumber CO, dimana dilaporkan mengandung !,-

!" CO), bayi serta anak-anak dan mereka yang mengalami masalah

kardio0askuler. 5ati-hati pula pada orang yang berada dalam kendaraan (mobil)

saat sedang macet, karena asap pembakaran kendaraan bermotor #uga

mengandung CO.6

i negara 'arat, lubang angin tungku perapian yang tidak adekuat, pemanas

air dan pemanas ruangan dapat menyebabkan kadar CO yang letal. 'ernapas cepat

dapat menyebabkan peningkatan 2!" kadar CO5b setelah 1 menit paparan

terhadap " CO. Konsentrasi CO di udara !,6" dapat bersi&at &atal setelah #am

karena menyebabkan peningkatan kadar CO5b 2!".,1

D& P:!8isi!"!5i

6


5/24


6/24

*ada #umlah &isiologis, CO endogen ber&ungsi sebagai neurotransmitter yang

mengontrol permeabilitas mikro0askular. CO diproduksi secara endogen dalam

#umlah sedikit melalui katabolisme heme. *ada kadar yang rendah, CO dapat

memodulasi in&lamasi, apoptosis, dan proli&erasi sel. 8amun seiring

meningkatnya paparan CO maka ter#adi intoksikasi (ambar 1). 9&ek racun ini

sangat ditentukan oleh konsentrasi CO dan waktu pa#anan.

G'4/ 2& E8# 99/ CO 4#/s/ / u/si 99/& P9/ CO

4#// :i55i '##44 #8# :!si 5 9: '#i'4u"

i8"'si $i9!si& ;

Karbon monoksida hanya diserap melalui paru, melintasi membran

al0eolus-kapiler, dan sebagian besar diikat oleh hemoglobin (5b) secara

re0ersibel, membentuk karboksi-hemoglobin: selebihnya mengikatkan diri dengan

mioglobin dan beberapa protein heme ekstra0askuler lain. CO bukan merupakan

racun yang kumulati&, karena ikatan CO dengan 5b bersi&at re0ersibel dan setelah

CO dilepaskan oleh 5b, eritrosit tidak mengalami kerusakan. 'atas pemaparan

CO yang diperbolehkan oleh OS53 (Occupational Safety and Health

Administration) adalah 2 ppm untuk waktu % #am;hari ker#a ( hari setiap minggu

untuk #umlah tahun yang tidak ). Kadar yang dianggap langsung berbahaya

terhadap kehidupan atau kesehatan adalah !! ppm.

9&ek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler. CO mengikat

mioglobin #antung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin yang menyebabkan

7


7/24

depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia #aringan. 5ipoksia

#aringan #uga disebabkan oleh reaksi CO dengan enzim sitokrom C oksidase

(CCO) yang penting dalam pernapasan sel, sebagai hasil dari gangguan &ungsi

mitokrondria, yang akan mengganggu pula pembentukan 3* aerob dan

menghasilkan terbentuknya laktat. 8amun untungnya, #umlah CO untuk

menghambat semua sitokrom adalah beribu kali lipat dari dosis letal, sehingga

mekanisme ini tidak berperan penting dalam keadaan klinis pasien. Sebenarnya

CCO memiliki a&initas terhadap oksigen yang lebih tinggi dibanding terhadap CO,

namun enzim ini berikatan dengan CO pada keadaan hipoksia berat. 5ipoksia

#aringan mempresipitasi sel endotel dan platelet untuk melepas 8O (nitrit oksida)

yang kemudian membentuk radikal bebas peroksinitrat (O8OO -). *eroksinitrat

menyebabkan kerusakan endotel dan sekuestrasi leukosit. Ketika sintesis 8O

distimulasi di platelet dalam keadaan adanya CO, maka agregasi trombosit-

neutro&il #uga terstimulasi. engan demikian, molekul adhesi trombosit terakti0asi

oleh ikatan langsung dengan peroksinitrat. Ketika ada koneksi antara neutro&il dan

trombosit, maka peningkatan 8O reakti& deri0at neutro&il memperbesar

degranulasi neutro&il, yang mengeluarkan mieloperoksidase (


8/24

protein ; O #uga menyebabkan

hambatan mekanisme endogen dalam melawan stres oksidati&. CO yang

menginduksi respons stres intraseluler seperti akti0asi dari hypoxia-inducible

factor ? (5$@-?), sehingga menginduksi regulasi gen. Aegulasi gen ini bisa

bersi&at protekti&, atau dapat menyebabkan cedera, bergantung dosis CO dan

&aktor host, yang mana belum diketahui secara luas. aerah otak yang paling

sering terkena adalah ganglia basalis karena merupakan tempat dengan konsumsi

oksigen tinggi dan tempat perbatasan yang disuplai oleh dua sistim arteri serebral

(watershed area): #uga substansi alba, hipokampus, dan serebelum. Badi, secara

umum telah ditun#ukkan bahwa interaksi antara trombosit dan neutro&il, #uga

degradasi neutro&il merupakan komponen utama neurotoksisitas yang disebabkan

oleh CO. Selain itu ada edema seluler dan kematian sel yang disebabkan

degenerasi asam lemak tidak #enuh pada beberapa area di otak. CO #uga

menyebabkan in&lamasi dengan meningkatkan kadar heme sitosolik dan protein

heme oxygenase-1 (5O-), menyebabkan stres oksidati& intraseluler.-

Saat konsentrasi CO meningkat dengan signi&ikan, akan ter#adi peningkatan

0entilasi #uga akan menyebabkan peningkatan ambilan CO. *ada kasus ini,

mekanisme kontrol pusat pernapasan berusaha untuk meningkatkan *aO1 sebagai

respon untuk menurunnya pengantaran oksigen ke #aringan. 8amun mekanisme

ini #ustru menyebabkan lingkaran setan yang meningkatkan respirasi yang

mengakibatkan ambilan CO men#adi lebih besar. Kondisi ini kemudian

menyebabkan hipoksia yang lebih parah.

%


9/24

9liminasi CO ter#adi melalui respirasi, sehingga terbentuk kembali oksi5b,

sehingga CO yanh diabsorbsi dipindahkan ke udara bersih. 'ila orang tersebut

dipindahkan ke udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka kadar

CO5b semula akan berkurang !" dalam waktu 6- #am, dan selan#utnya sisa

CO5b akan berkurang %-!" setiap #amnya. alam waktu 7-% #am darahnya

tidak mengandung CO5b lagi. $nhalasi O1 mempercepat ekskresi CO, sehingga

dalam waktu 2! menit kadar CO5b telah berkurang setengahnya dari kadar

semula. 5al ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar CO5b dalam darah

korban intoksikasi CO rendah atau negati& pada saat diperiksa, sedangkan korban

menun#ukkan ge#ala dan atau kelainan histopatologis yang lazim ditemukan pada

intoksisasi CO akut, sehingga kadar CO5b tidak menggambarkan keparahan

intoksikasi atau potensi berkembangnya e&ek intoksikasi. 5anya kadar CO yang

diambil saat paparan akutlah yang menggambarkan keadaan intoksikasi akut. 'ila

terus-menerus 5b terikat dengan CO maka absorpsi dan eliminasi CO #uga

semakin lambat. CO memiliki waktu paruh sekitar 21! menit pada keadaan

normal dan men#adi berkurang bila memaparkan pasien dengan oksigen !!".

CO yang terikat dengan sitokrom mitokondria lebih lama daripada

karboksihemoglobin.-


10/24

G'4/ -& P:!8isi!"!5i i:!sisi CO; K#:& NMDA ( N-methyl-D-aspartate)

NOS (neuronal nitric oxide synthase)&

E& Mi8#s:si K"iis

$ntoksikasi CO tidaklah memiliki ge#ala yang spesik sehingga diagnosisnya

men#adi sulit. *aparan yang ringan mengakibatkan sakit kepala, mialgia, pusing,

atau neuropsikologi yang buruk. *aparan yang berat terhadap gas CO dapat

mengakibatkan kebingungan, kehilangan kesadaran, atau kematian. alam #umlah

&isiologis, CO endogen dapat ber&ungsi sebagai neurotransmisi. CO dapat

!


11/24

menguntungkan guna memodulasi peradangan, apoptosis, dan proli&erasi sel, serta

mengatur biogenesis mitokondria. 8amun semakin berat paparan CO dapan

menyebabkan intoksikasi.

#8#

D ! idak ada! E 1! Aasa berat pada kening, mungkin sakit kepala ringan,

pelebaran pembuluh darah subkutan, dipsneu, gangguan

koordinasi,

1! E 2! Kepala berdenyut, emosi tidak stabil, iritabilitas mmeningkat,

kelelahan, letargi (sering dita&sirkan sebagai bukan sebab

intoksisasi)

2! E 6! 8yeri kepala berat, nausea, 0omitus, pusing, pandangan kabur

6! E ! *ernapasan dan nadi bertambah, kebingungan, ataksia, dyspnue

! E 7! *ingsan, takikardi, koma dengan ke#ang intermittent,

pernapasan cheyne stokes.

7! E ! Koma dengan ke#ang, depresi #antung dan pernapasan! E %! 8adi lemah, pernapasan lambat, gagal pernapasan

/ %! Kematian yang cepat karena respiratory arrest


12/24

.!!! ppm #am Kehilangan kesadaran

.7!! ppm 1! menit 8yeri kepala, pusing, nausea

E 1 #am Kematian

2.1!! ppm E ! menit 8yeri kepala, pusing, nausea

2! menit *ingsan dan tidak sadarkan diri

#am Kematian

7.6!! ppm 2! menit Kematian

1.%!! ppm E 2 menit 9&ek psikologi segera, tidak sadar, kematian

'eberapa ge#ala yang ditemukan pada beberapa sistem organ sebagai berikut 4

. 9&ek pada sistem kardiorespirasi.

9&ek toksik gas CO secara langsung ke #antung bila ter#adi paparan gas CO

dengan kadar !!-%! ppm selama paling kurang 6 #am. 9&ek terhadap

kardio0askular dapat berupa iskemia miokard, edema pulmonal, aritmia dan

sindrom miokardial. *ada beberapa penelitian, dilaporkan adanya abnormalitas

konduksi #antung akibat intoksikasi gas CO, termasuk abnormalitas segmen S

dan gelombang , atrial &ibrilasi, block inter0entrikular dan ekstra sistol, yang

merupakan e&ek dari iskemia miokard dan in&ark otot #antung. 9dema pulmonum

dapat ter#adi pada sekitar !-2!" kasus intoksikasiakut gas CO.

1. 9&ek pada sistem sara&.


13/24

0asodilator sistemik yang dapat menyebabkan hipotensi. 3danya hipotensi

sistemik pada intoksikasi CO ini berhubungan dengan dera#at keparahan dari lesi

serebral khususnya pada daerah yang membutuhkan per&usi oksigen yang tinggi.

8O berperan dalam kerusakan otak secara oksidati& yang bertanggung #awab

ter#adinya gangguan neurologis yang tertunda (delayed neurologic seGuele).

Sekuel yang terlambal, muncul pada lebih dari 6" pasien yang muncul secara

perlahan dari tiga hari sampai tiga minggu setelah paparan awal dan terapi pada

intoksisasi akut. *embentukan dari sekuel yang terlambat dapat diprediksikan

dengan munculnya perubahan neurologis yang dilihat dengan C Scan dalam

waktu 16 #am setelah paparan. hasilnya berupa gangguan neurologis berupa

deteriorasi intelektual, gangguan memori, dan perubahan kepribadian dengan

mani&estasi berupa peningkatan iritabilitas, agresi0itas dan kekerasan. Ke#adian

sekuel yang terlambat ini, biasa ter#adi pada pasien dengan penurunan le0el

kesadaran saat ter#adi paparan. Bika diberikan terapi yang tepat, saat terapi awal,

banyak dari sekuel ini dapat di cegah.!

2. 9&ek pada &ungsi gin#al.

Ahabdomyolisis dan gagal gin#al akut dapat ter#adi pada kasus intoksikasi

gas CO. erapi dari e&ek ne&rotoksis yang disebabkan oleh myoglobin adalah

hidrasi masi&, diuresis dan alkalisasi dari p5 urin untuk meningkatkan kelarutan

myoglobin.!

6. 9&ek pada kulit, otot dan #aringan lunak.

5ipoksia dapat ter#adi menyeluruh dari tingkat seluler dan #aringan sehingga

bere&ek pada kulit, otot dan #aringan lunak. Ahabdomyolisis ter#adi sebagai akibat

2


14/24

langsung dari e&ek toksik CO terhadap otot. *ada orang kulit putih bisa ditemukan

kulit berwarna seperti buah cherry (cherry red) tetapi hal ini #arang ter#adi. Hesi

yang luas berupa eritema dan timbulnya bula-bula ter#adi karena hipoksia #aringan

kulit pada pasien yang mengalami intoksikasi berat gas CO.

F& Di5!sis

Kesalahan diagnosis sering ter#adi karena beragamnya keluhan dan ge#ala

pada pasien. e#ala-ge#ala yang muncul sering mirip dengan ge#ala penyakit lain.

*ada anamnesa secara spesi&ik didapatkan riwayat paparan oleh gas CO. e#ala-

ge#ala yang muncul sering tidak sesuai dengan kadar CO5b dalam darah.

*enderita trauma inhalasi atau penderita luka bakar harus dicurigai kemungkinan

terpapar dan intoksikasigas CO. *enemuan tanda inhalasi asap seperti rambut

hidung yang terbakar, mucus yang hangus, atau trauma pada mukosa hidung dapat

men#adi perhatian. Bika tanda ini ditemukan, kemungkinan pasien menderita

intoksisasi CO yang berat.2

*ada pemeriksaan tanda 0ital didapatkan takikardi, hipertensi atau hipotensi,

hipertermia, takipnea. 5ipertensi ringan dapat muncul pada beberapa pasien,

sedangkan pada pasien yang lain dapat muncul hipotensi akibat hipoksia

miokardium. *ada kulit biasanya didapatkan wama kulit yang merah seperti buah

cherry, bisa #uga didapatkan lesi di kulit berupa eritema dan bula.,

'eberapa pemeriksaan penun#ung yang dapat dilakukan yaitu 4

. *emeriksaan laboratorium.

3nalisa kadar CO5b membutuhkan alat ukur spectrophotometric yang

khusus. Kadar CO5b yang meningkat men#adi signi&ikan terhadap paparan gas

tersebut. Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinan

6


15/24

terpapar, khususnya bila pasien telah mendapat terapi oksigen !!" sebelumnya

atau #arak paparan dengan pemeriksaan terlalu lama. *ada beberapa perokok,

ter#adi peningkatan ringan kadar CO sampai !". ingkat tekanan oksigen arteri

(*aO1) harus tetap normal. Falaupun begitu, *aO1 tidak akurat menggambarkan

dera#at intoksikasi CO atau ter#adinya hipoksia seluler. Saturasi oksigen hanya

akurat bila diperiksa langsung, tidak melalui *aO1 yang sering dilakukan dengan

analisa gas darah. *aO1 menggambarkan oksigen terlarut dalam darah yang tidak

terganggu oleh hemoglobin yang mengikat CO.

*ada pemeriksaan laboratorium mungkin di#umpai leukositosis,

hiperglikemia dengan glukosuria, albuminuria dan peninggian SO,


16/24

&ollow up pasien. *emeriksaan C Scan serial diperlukan #ika ter#adi gangguan

status mental yang menetap. *ernah dilaporkan hasil C Scan adanya hidrose&alus

akut pada anak-anak yang menderita intoksikasigas CO.!

2. *emeriksaan lainnya.

*emeriksaan elektrokardiogram sering menun#ukan sinus takikardi. 3danya

aritmia mungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau in&ark. *ada

elektrokardiogram mungkin ditemukan gelombang mendatar atau negati&, tanda

insu&isiensi koroner, ekstrasistole, dan &ibrilasi atrium.

G& P#:"s

*enanganan pada kasus intoksikasi CO diarahkan pada perbaikan hipoksia

#aringan dan menghilangkan CO dari dalam tubuh. *emberian oksigen !!"

normobarik direkomendasikan pada banyak kasus, sedangkan terapi oksigen

hiperbarik digunakan untuk intoksisasi yang parah.

. *erawatan Sebelum iba di Aumah Sakit


17/24

1. *erawatan Saat di +nit awat arurat

arget terapi pada intoksisasi CO akut adalah mereduksi kadar CO5b di

dalam darah ke le0el dasar dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi guna

membantu setiap sistem yang terpengaruh akibat hipoksia. *emberian oksigen !!

" dilan#utkan sampai pasien tidak menun#ukkan ge#ala dan tanda intoksisasi dan

kadar CO5b turun dibawah !". *ada pasien yang mengalami gangguan #antung

dan paru sebaiknya kadar CO5b dibawah 1". Hamanya durasi pemberian oksigen

berdasarkan waktu-paruh CO5b dengan pemberian oksigen !!" yaitu 2! - !

menit. *ertimbangkan untuk segera meru#uk pasien ke unit terapi oksigen

hiperbarik, #ika kadar CO5b diatas 6! " atau adanya gangguan kardio0askuler

dan neurologis. 3pabila pasien tidak membaik dalam waktu 6 #am setelah

pemberian oksigen dengan tekanan normobarik, sebaiknya dikirim ke unit

hiperbarik. 9dema serebri memerlukan monitoring tekanan intra cranial dan

tekanan darah yang ketat. 9le0asi kepala, pemberian manitol dan pemberian

hiper0entilasi sampai kadar *CO1 mencapai 1%-2! mm5g dapat dilakukan bila

tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor $K. *ada umumnya asidosis akan

membaik dengan pemberian terapi oksigen.

H&Hu4u5 T#/9i Hi9#/4/i Osi5# #5 I:!sisi K/4!M!!si

erapi 5iperbarik Oksigen (5'O) pertama kali dibahas oleh 5aldane pada

tahun %! dan pertama kali digunakan pada tahun 7!-an. 3walnya, bertu#uan

untuk mempercepat pelepasan CO dari hemoglobin namun ada e&ek lainnya yang

diakui saat ini. Saat ini, indikasi absolut terapi oksigen hiperbarik untuk kasus

intoksisasi gas CO masih dalam kontro0ersi. Suatu penelitian yang dilakukan


18/24

perkumpulan 5'O di 3merika menun#ukkan kriteria untuk 5'O adalah pasien

koma, riwayat kehilangan kesadaran, gambaran iskemia pada 9K, de&isit

neurologis &okal, test neuropsikiatri yang abnormal, kadar 5bCO diatas 6!",

kehamilan dengan kadar 5bCO /1", dan ge#ala yang menetap setelah

pemberian normobarik oksigen (8'O). Kriteria yang sama digunakan untuk bayi

dan anak-anak #uga. erapi empiris dengan 5'O direkomendasikan dalam laporan

untuk ibu hamil dengan konsentrasi CO dari -1!". Selain itu, wanita hamil

mungkin memerlukan terapi oksigen lebih lama dari yang diharapkan karena

konsentrasi CO5b &etal lebih tinggi dan lambat dieliminasi dari pada ibu.,7


19/24

ansietas dan barotrauma telinga tengah dan sinus. Ke#ang, intoksikasi oksigen,

edema paru dan pendarahan paru, pneumothora= dan emboli udara merupakan

komplikasi yang lebih #arang. Kontraindikasi absolut tunggal untuk terapi 5'O

adalah pneumotoraks yang tidak diobati. Claustrophobia, otosklerosis atau

penyakit telinga tengah lainnya, penyakit paru-paru obstrukti& kronik dengan

pembentukan bula atau kebutuhan untuk prosedur tertentu seperti aspirasi,

de&ibrilasi, kardio0ersi dan intubasi merupakan kontraindikasi relati&.7

*enelitian dari 5awkins et al. yang membandingkan hasil penilitiannya

dengan Krantz et al. mengenai penilaian prognostik dengan dapatkan tingkat

CO5b bukan merupakan item penilaian prognostik melainkan keadaan asidosis

metabolik saat tiba di rumah sakit. Secara keseluruhan dari dua penelitian yang

membandingkan ke#adian asidosis metabolic yang berat didaparkan hasil yang

signi&ikan pada pasien yang diterapi dengan 5'O. Kemampuan 5'O untuk

mengerahkan e&ek terapi pada intoksikasi CO menun#ukkan bahwa mekanisme

ker#anya tidak secara eksklusi& tergantung pada eliminasi karbon monoksida dari

hemoglobin namun hal ini mungkin melibatkan penghambatan #alur seluler yang

menyebabkan cedera sara& dan kematian.1

Selain mempercepat eliminasi CO, 5'O #uga menurun adhesi neutro&il

pada endotel sedangkan kerusakan oksidati& akibat radikal bebas dan dampaknya

pada ge#ala neurologis yang tertunda masih yang men#adi bahan perdebatan.

engan terapi 5'O, ter#adi peningkatan eliminasi CO dari daerah ikatan di

maupun rasio eliminasi CO dari 5b. 5al ini pada gilirannya membuat durasi

koma memendek dan penurunan kematian dini pada tahap intoksikasi akut. 9&ek

#angka pan#ang dari terapi 5'O pada intoksikasi CO sangat ber0ariasi. Selama


20/24

reoksigenasi setelah hipoksia, 5'O meningkatkan #umlah plasma #enis oksigen

reakti& dan menghambat peroksidasi lipid di dalam otak. Selan#utnya, 5'O

menurun sintesis 8O dengan menghambat enzim yang menginduksi sintase

oksida nitrat (inducible nitric oxide synthase ; i8OS). 9&ek lain dari 5'O adalah

untuk meningkatkan e&ek anti in&lamasi dengan mengakti&kan enzim hem-

o=ygenaz- (5O-).7

alam meta-analisis dari Buurlink pada tahun 1!!, die0aluasi 7 penelitian

yang membandingkan keberhasilan 8'O dan terapi 5'O untuk intoksikasi CO.

i antara mereka, dua studi oleh hom dan Fea0er menun#ukkan bahwa terapi

5'O lebih e&isien daripada terapi 8'O sementara yang lain tidak menemukan

perbedaan yang signi&ikan antara kedua terapi tersebut.7

I& K!'9"isi1-1

Karbon monoksida merupakan produk dari pembakaran menyebabkan

peningkatan mortalitas dan morbilitas terkait dengan asap. Komplikasi dari

intoksikasi karbon monoksida tergantung dari lama dan banyaknya gas saat

terpapar. Komplikasi dari intoksikasi karbon monoksida yaitu perubahan

kesadaran, asidosis metabolik, pneumonia, cardiac aritmia, rabdomiolisis,

kerusakan #aringan otak permanen serta kematian.

.& P##5$;

ingkat CO5b sama dengan atau lebih dari 2" dapat mempengaruhi

kelompok beresiko tinggi seperti orang tua, wanita hamil, #anin, bayi dan pasien

dengan penyakit kardio0askuar atau pernapasan. +ntuk pencegahanya dapat

1!


21/24

menggunakan alarm karbon monoksida dimana alat tersebut dirancang pada

daerah yang menghasilkan tingkat CO5b melebiihi !". Selain itu dapat #uga

dihindari dengan menghindari mesin pembakaran dalam ruangan, dan melakukan

inspeksi tungku berkala serta pemeriksaan terhadap generator setelah bencana

alam. 'erikut merupakan tips untuk menghindari intoksikasi CO 4

• *eriksa semua saluran rumah yang bukaanya menghadap ke luar rumah

(pemanas air dsb) setiap tahun untuk memastikan saluran pengeluaran tidak

tersumbat.

• *eriksa sistem 3C mobil saudara untuk memeriksa kebocoran yang mungkin

ter#adi.

• *eriksa pemanas air, pastikan bukaanya sempurna dan saluran tidak bocor.

• Bangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.

K& P/!5!sis613

*rognosis tergantung pada keparahan klinis, dan nilai laboratorium.

Serangan #antung, koma, asidosis metabolik dapat memperburuk prognosis.

*rognosis lebih tergantung pada paparan yang lama dan konsentrasi yang besar.

Secara umum, sebagian besar kasus kintoksikasi CO tidak lah &atal. *asien dengan

toksisitas CO dapat dipulangkan dalam 6 sampai 7 #am #ika tidak ada ge#ala lain

selain ge#ala-ge#ala ringan, #ika mereka memiliki temuan neurologis normal dan

#ika mereka tidak memerlukan terapi medis.

1


22/24

BAB III

KESIMPULAN

Karbon monoksida , adalah gas beracun yang dihasilkan oleh pembakaran

tidak sempurna dari bahan karbon. CO tidak berwarna, tidak berbau, tidak berasa

dan tidak menyebabkan iritasi, sehingga gambarkan sebagai Ipembunuh diam

diamI.

Karbon monoksida, mengikat atom besi dalam hemoglobin, dengan a&initas

1!! kali dari oksigen, dan merusak kapasitas membawa oksigen dari darah. Oleh

karena itu, toksisitas CO adalah situasi yang ditandai dengan penurunan

transportasi oksigen dan konsumsi.

Faktu paruh eliminasi CO5b sangat berkaitan dengan tekanan oksigen

parsial yang dihasilkan oleh konsentrasi oksigen inspirasi. ingginya kadar &raksi

oksigen inspirasi baik untuk mempercepat eliminasi CO dan meningkatkan

oksigenasi. engan menggunakan erapi 5iperbarik Oksigen (5'O) selain

memcepatan eliminasi CO dari hemoglobin dalam penelitian berikutnya diketahui

memiliki penghambatan #alur seluler yang menyebabkan cedera sara& dan

kematian. erapi 5'O pada 2 atm memiliki keunggulan dibandingkan dengan

8'O dalam mengurangi ke#adian dis&ungsi kogniti& 67" pada minggu 7 sampai

11


23/24

1 bulan setelah intoksikasi akut CO. Ketika pengobatan 5'O tidak

memungkinkan, aliran tinggi oksigen !!" dapat diberikan melalui masker

selama 7-1 #am.

DAFTAR PUSTAKA

1. 'lumenthal $. Carbon monoxide poisoning . B A Soc


24/24

'. 9ugene 8. 'ruce,

Documents

Hubungan Terapi Oksigen Hiperbarik Dengan Keracunan Carbon Monoksida (Co)