Hôpital central de l’armée Service de pédiatrie Médecins · PDF fileDiabète de l’enfant Mars 2010 Hôpital central de l’armée Service de pédiatrie Médecins résidents

Diabète de l’enfant

Mars 2010

Hôpital central de l’arméeService de pédiatrie

Médecins résidentsDr.Kessira Dr.Inouri

Diabète de l’Enfant HCA 2010

Dr. Kessira ~ 2 ~ Dr. Inouri

Le Diabète De L’Enfant

Dr Y. KessiraDr Y. InouriMédecins RésidentsService De Pédiatrie « Hôpital Central De L’Armée » 28 Mars 2010

I. Introduction :1. Définition2. Intérêt

II. Epidémiologie

III. Génétique

IV. Pathogénie

V. Immunologie

VI. Physiopathologie

VII. Clinique :

1. Circonstances De Découvertes2. La Phase D’état

VIII. Para Clinique :

A. Affirmer Le DiabèteB. Affirmer La Nature Auto-Immune Du DiabèteC. Affirmer Le Caractère Insulinoprive Du DiabèteD. Évaluer L’équilibre Glycémique Moyen

IX. Complications :

A. Acido Cétose DiabétiqueB. Hypoglycémie Iatrogène

C. Microangiopathie

D. Mortalité

IX. Autres Types Du Diabète :

A. Diabète Du Nouveau-Né B. Diabète Du NourrissonC. Diabète Et Polyendocrinopathie Auto-Immune D. Diabètes Mitochondriaux E. Syndrome De Wolfram (DIDMOAD) F. Diabète MODYG. Diabète De Type 2 H. Autres Diabètes De L’enfant

XI. Diagnostic DifférentielXII. Prise en charge :

A. Buts B. ArmesC. Conduite Du Traitement D. Le Suivi



I. Introduction :

1. Définition :

Le diabète de l’enfant est le plus souvent insulinodépendant et secondaire à la destruction auto-immune des cellules pancréatiques insulinosécrétrices (diabète de type 1).

Les autres types de diabète, ne relevant pas d’une origine auto-immune, sont plus rares chez l’enfant : le diabète néonatal, le diabète de type MODY, (maturity-onset diabetes of the young) le diabète mitochondrial, le syndrome de Wolfram et le diabète de type 2.

2. Intérêt :

Pathologie auto-immune la plus fréquente.

Diagnostic facile devant un syndrome cardinal : polyuro-polydipsie-polyphagie-amaigrissement avec Une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l.

Prise en charge adaptée et lourde.

Complications fréquentes mettant en jeu le pronostic vital.

II. Epidémiologie :

Chez l’enfant et l’adolescent le diabète de type 1 est de loin de le plus fréquent.

Le diabète type MODY (Maturity Onset Type Of Diabetes In The Young) est beaucoup plus rare.

L’âge de début: en général 02 pics, l’un entre 11 et 14 ans, l’autre entre 05 et 08 ans.

Dans la tranche d’âge 0-04 ans une prédominance masculine à été retrouvée par plusieurs équipes.

L’incidence varie avec les saisons : une augmentation des cas durant les périodes froides et réduction durant l’été.

III. Génétique :

Le diabète de type 1 représente une maladie hétérogène dont l’hérédité est polygénique.

Ce caractère héréditaire se traduit par un risque accru de la maladie chez les apparentés d’un sujet diabétique de type 1.

Actuellement, seuls deux gènes de susceptibilité au diabète de type 1 sont formellement identifiés : les gènes du complexe HLA (human leucocyte antigen) de classe II Située sur le bras court du chromosome 6 (6p21), et le gène de l’insuline.

IV. Pathogénie :

Le diabète de type 1 est la conséquence de la destruction spécifique des cellules b des îlots pancréatiques par un processus auto-immun.

Les îlots de Langerhans sont infiltrés par des cellules mononucléées (insulite).

Dans ces infiltrats sont retrouvés principalement des lymphocytes T CD8 dirigés contre des autoantigènes de la cellule b, avec lesquels coexistent des lymphocytes T CD4, des lymphocytes B et des macrophages.

Le processus de destruction implique essentiellement l’immunité à médiation cellulaire (de type Th1) et pourrait passer entre autres par des mécanismes d’apoptose.

Cependant, l’étude directe de l’immunité à médiation cellulaire chez les sujets diabétiques insulinodépendants est impossible en pratique courante et reste du domaine de la recherche.

En revanche, la détection d’anticorps dirigés contre la cellule b, témoins plutôt qu’acteurs de la destruction, est à la base de l’affirmation du caractère auto-immun d’un diabète.

Le déroulement de la maladie est classiquement représenté en trois phases successives :

Une phase de latence : caractérisée par une prédisposition génétique, Une phase préclinique, silencieuse : caractérisée par l’activation du système immunitaire contre les cellules des îlots (insulite) et par la destruction progressive des cellules b .Une phase clinique, hyperglycémique : survenant lorsque ne subsiste qu’un faible pourcentage (entre 10 et 50 %) de cellules b fonctionnelles.

Les causes exactes de la maladie restent encore aujourd’hui mal connues.

Selon le modèle traditionnel, le diabète de type 1 est l’aboutissement clinique d’une cascade d’événements immunologiques séquentiels survenant chez un individu génétiquement prédisposé, déclenchée par des facteurs environnementaux hypothétiques, aboutissant à terme à la destruction complète des cellules β.

A ce jour, aucun agent causal du diabète de type 1, en particulier environnemental, n’a pu être mis en évidence (en dehors du cas de la rubéole congénitale) : infection virale (coxsackie, cytomégalovirus, rotavirus...), mode d’alimentation au



cours de la petite enfance (allaitement maternel prolongé versus exposition précoce aux protéines du lait de vache, introduction précoce ou tardive des céréales), type et âge des vaccinations, exposition aux toxines, influences climatiques.

V. Immunologie :

Plusieurs autoantigènes insulaires ont été identifiés dans un modèle animal de diabète auto-immun, la souris non obese diabetic (NOD), mais aussi chez l’homme.

La réaction auto-immune débute contre un nombre restreint d’autoantigènes, puis s’étend.

L’autoantigène déclenchant la maladie reste inconnu.

L’immunité à médiation humorale, de type Th2, est activée secondairement, aboutissant à la formation d’anticorps dirigés contre des autoantigènes insulaires, détectables chez une majorité de sujets diabétiques au début de la maladie la recherche de ces autoanticorps est ainsi à la base du dépistage du diabète auto-immun de type 1 :

1. Les anticorps anticellules d’îlots (islet-cell antibodies : ICA)

Sont des anticorps dirigés contre plusieurs spécificités antigéniques intracytoplasmiques.

Ils sont mesurés en immunofluorescence indirecte par incubation du sérum en présence de coupes de pancréas humain congelé. Leur taux est exprimé en unités juvenile diabetes foundation (JDF).

Ils sont présents chez 80 % des enfants diabétiques au début de la maladie, contre moins de 1 % dans la population générale.

2% à 4 % des apparentés du premier degré de diabétiques de type 1 ont des ICA ; 30 à 100 % progressent vers un diabète de type 1.

Les ICA sont dirigés contre plusieurs déterminants antigéniques insulaires. L’un d’entre eux est la glutamate-décarboxylase (GAD).

2. anticorps anti-GAD (Laglutamate-décarboxylase) :

GAD est une enzyme exprimée dans le cerveau et dans les cellules endocrines du pancréas

Les anticorps anti-GAD Sont présents chez près de 80 % des enfants diabétiques insulinodépendants au début de lamaladie, et chez 3 % des apparentés de premier degré.

Lorsqu’ils sont les seuls autoanticorps détectés au début de la maladie, ils semblent associés à une progression plus lente de celle-ci (maintien prolongé d’une insulinosécrétion résiduelle).

3. L’IA2 :

Membre de la famille des protéines transmembranaires ayant une activité tyrosine-phosphatase, est également un antigène reconnu par les ICA.

Les anticorps anti-IA2 sont présents dans 38 à 51 % des diabètes juvéniles au début et chez 7 % des apparentés.

4. Des anticorps anti-insuline (IAA) :

Sont présents chez 30 à 40 % des enfants diabétiques à la découverte de la maladie, plus fréquemment avant l’âge de 5 ans.



La prévalence des IAA chez les apparentés est classiquement considérée comme peu élevée (3 %) et semble inversement corrélée à l’âge.

Lors du diagnostic de diabète, au moins un autoanticorps est présent dans 96 % des cas chez l’enfant et 70 % des cas chez l’adulte ; 70 % des enfants et adolescents âgés de moins de 20 ans ont au moins trois anticorps positifs sur les quatre (les ICA étant les plus fréquents), versus 34 % des adultes (les anti-GAD étant les plus fréquents).

Les fréquences les plus élevées des ICA, IAA et anti-IA2 sont observées chez les enfants de moins de 10 ans. Les très jeunes enfants diabétiques (moins de 2 ans) ont la particularité d’avoir les taux d’IAA les plus élevés. En pratique, cela signifie que l’absence d’autoanticorps à la découverte d’un diabète insulinodépendant chez un enfant

doit faire discuter la nature auto-immune de celui-ci. En revanche, les autoanticorps disparaissent progressivement avec l’ancienneté du diabète, en 5 à 10 ans environ.

VI. Physiopathologie :

Les mécanismes physiopathologiques du diabète sont résumés dans la Figure 1.

Figure 1 : Mécanismes physiopathologiques des altérations métaboliques observées au cours du diabète de type 1.

VII. Etude Clinique :

1. Circonstances De Découverte :

Le début peut être brutal et se manifester par un coma, cet état d’acidocétose peut aussi survenir après longue période de polyurie polydypsie qui n’avait jusque là pas inquiété les parents, l’acidocétose est alors révélatrice dans 25 à 40%.

Le début peut être progressif : c’est le cas le plus fréquent marqué par une soif anormale, une polyurie et une fatigue inexpliquée.

La découverte peut être fortuite à l’occasion d’une fièvre, d’une vaccination, d’une consultation pour énurésie, l’examen des urines révèle alors la présence de sucres.

Les nausées, les vomissements, et douleurs abdominales liées à l’acidocétose font parfois errer le diagnostic

D’autres signes cliniques peuvent être associés :

Fatigue, irritabilité, baisse du rendement scolaire.



Prise de poids insuffisante ou perte de poids.

Candidose vaginale.

Affections cutanées à répétition.

Granulome annulaire : papules de couleur rouge pale ou plaques de quelques centimètres situées le plus souvent au niveau du dos des mains ou des pieds, surtout chez la fille.

2. La phase d’état :

Dans 60 à 75 % des cas, le diabète est diagnostiqué chez l’enfant devant un syndrome cardinal, c’est à-dire l’association classique polyuro-polydipsie-polyphagie-amaigrissement, conséquences de l’hyperglycémie.

La polyurie osmotique est responsable de mictions diurnes et nocturnes (« nycturie ») fréquentes et entraîne une polydipsie.

L’examen clinique est généralement sans particularités : parfois avant que ne s’installe le coma acidocétosique, une polypnée, avec respiration ample peuvent être retrouvées, l’auscultation pulmonaire est strictement normale.

VIII. Para clinique :

1. Affirmer Le Diabète :

La glycosurie : est abondante, le sucre doit etre identifié comme étant du glucose grace à un réactif à la glucose oxydase (bandelettes réactives).

L’acétonurie : est à rechercher systématiquement devant toute glycosurie massive à l’aide de bandelettes réactives (labstix).

L’hyperglycémie :

Une glycémie supérieure ou égale à 200 mg/dl (11 mmol/l) mesurée à n’importe quel moment de la journée, associée aux signes cliniques du diabète, suffit pour faire le diagnostic.

Une glycémie plasmatique à jeun supérieure ou égale à 126 mg/dl à deux reprises.

Une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) : glycémie supérieure ou égale à 200 mg/dl au temps 120 minutes de l’HGPO, lors de deux HGPO. En pratique, une seule HGPO est réalisée.

Ces examens suffisent pour décider de l’hospitalisation et de la mise en route de l’insulinothérapie.

2. Affirmer La Nature Auto-Immune Du Diabète :

Lorsque le diabète est diagnostiqué, son origine auto-immune est affirmée s’il existe des ICA, des anticorps anti-GAD, anti-IA2 et/ou des IAA avant le début de l’insulinothérapie.

En leur absence, l’origine auto-immune est probable s’il existe des antécédents familiaux de diabète insulinodépendant, si des anticorps antithyroïdiens, antisurrénales, anti-endomysium et/ou antitransglutaminases sont présents, si le typage HLA est DR3-DR4 (25 % des diabètes auto-immuns contre 5 % de la population générale).

3. Affirmer Le Caractère Insulinoprive Du Diabète :

En pratique courante, l’évaluation de l’insulinosécrétion résiduelle est inutile, mais importante dans le cadre d’investigations et d’études cliniques.

L’insulinosécrétion peut être appréciée à l’aide d’un test de stimulation du peptide C par le glucagon.

Chez l’enfant non diabétique, les valeurs moyennes sont de 0,42 pmol/ml à jeun (0,11-1,14) et de 1,78 pmol/ml après stimulation (0,57-3,52).

À la découverte du diabète, les valeurs moyennes sont de 0,11 ± 0,01 pmol/ml à jeun (0,02-0,8) et de 0,25 ± 0,03 pmol/ml après stimulation (0,02-1,4).

Lorsque le diabète est révélé par une acidocétose, l’insulinosécrétion est effondrée : peptide C stimulé 0,16 ± 0,02 pmol/ml.

4. Évaluer L’équilibre Glycémique Moyen :

La glycosylation de l’hémoglobine est l’une des multiples glycosylations pathologiques que subissent les protéines des diabétiques.

L’hémoglobine glycosylée (HbA1c) est corrélée à la moyenne des glycémies des 3 mois précédant le prélèvement, la valeur normale est comprise entre 4 et 6 %, À la découverte du diabète, l’HbA1c est en moyenne de 11 %.

La fructosamine correspond à l’ensemble des protéines plasmatiques glycosylées. Elle reflète la moyenne des glycémies des deux à quatre dernières semaines. Elle est utile dans les cas où l’HbA1c est fausse (hémoglobinopathies, anémie, transfusée).



IX. Complications :

A. Acidocétose Diabétique :

1. Définition :

L’acidocétose est une complication aiguë grave du diabète, au cours de laquelle la carence absolue en insuline conduit à l’hyperglycémie, une lipolyse excessive, une b-oxydation des acides gras active aboutissant à la production hépatique de corps cétoniques (b-hydroxybutyrate et acétoacétate).

Les conséquences sont l’acidose métabolique, la déshydratation et les troubles hydroélectrolytiques.

2. Circonstances De Survenue :

Dans 25 à 40 % des cas, le diabète de type 1 est diagnostiqué chez l’enfant au stade de l’acidocétose.

Chez les enfants de moins de 2 ans, la fréquence de l’acidocétose est plus élevée au moment du diagnostic (53 %).

Le plus souvent, l’acidocétose témoigne de la carence absolue en insuline, après plusieurs semaines de syndrome polyuropolydipsique passé inaperçu ou mal interprété.

3. Signes Cliniques :

Les signes cliniques, outre ceux correspondant à l’hyperglycémie et à la déshydratation intra- et extracellulaire, sont la conséquence de l’acidose.

Les signes respiratoires sont une dyspnée ample et rapide de Kussmaul ou une simple tachypnée. L’haleine a une odeur typique acétonémique.

Les signes digestifs comprennent les nausées, vomissements et douleurs abdominales.

Une altération profonde de la conscience est rare. Le coma est présent dans 10 % des cas, la somnolence dans 40 % des cas enfin dans 50 % des cas la conscience est normale.

Les signes du syndrome cardinal sont bien sûr également présents : polyurie, polydipsie, amaigrissement.

Les patients sont plus souvent normo- ou hypothermiques, même si une infection est présente.

4. Examens Complémentaires :

a. Affirmer L’acidocétose Diabétique :

L’acidocétose diabétique apparaît quand la concentration des acides cétoniques dépasse 7 mmol/l. Elle est définie par un pH inférieur à 7,30, des bicarbonates inférieurs à 15 mmol/l, une glycémie plasmatique supérieure à 2,5 g/l, la présence d’une cétonémie et d’une cétonurie supérieures à + + (mesurée à l’aide d’une bandelette urinaire réactive).

L’acidose métabolique est associée à un trou anionique augmenté dans 50 % des cas (les acides cétoniques accroissent les indosés anioniques), à une acidose métabolique mixte dans 40 % des cas (le trou anionique et la chlorémie sont augmentés), et à une acidose hyperchlorémique dans 10 % des cas (sans trou anionique élevé).

b. Anomalies hydroélectrolytiques associées :

Natrémie : Elle est normale ou basse, selon l’importance des pertes hydriques et sodées respectives, et selon la glycémie,

mais la déplétion sodée au sein de l’organisme est constante

Kaliémie :Bien que les valeurs de la kaliémie soient variables, basses, normales, voire même élevées du fait de l’acidose, la déplétion potassique dans l’organisme est constante

c. Autres anomalies biologiques :

La concentration plasmatique des acides gras libres et des triglycérides est élevée.

La numération formule sanguine peut montrer une polynucléose neutrophile ne témoignant pas obligatoirement d’un processus infectieux (stimulation par les catécholamines et les glucocorticoïdes), et un hématocrite élevé du fait de l’hémoconcentration.

Enfin, on peut observer des élévations non spécifiques des transaminases, de l’amylasémie et des créatine-phosphokinases (CPK).

B. Hypoglycémie Iatrogène :

1. Définition :

L’hypoglycémie est habituellement définie par une glycémie plasmatique inferieure à 60 mg/dl.



Lorsque la glycémie est inferieure a 50 mg/dl, des signes de neuroglycopénie apparaissent.

2. Hypoglycémies mineures, hypoglycémies majeures :

Les hypoglycémies sont subdivisées en deux types, mineures ou majeures, en fonction du traitement nécessaire à leur correction.

Une hypoglycémie mineure est perçue par le sujet lui-même, qui absorbe des glucides pour la corriger. Elle correspond en général à des symptômes de réaction neurologique (adrénergiques et cholinergiques).

Une hypoglycémie majeure nécessite une intervention extérieure pour sa correction, soit en aidant à l’ingestion de glucides, soit, si la conscience est profondément altérée, en employant du glucagon intramusculaire ou du sérum glucosé intraveineux. Elle correspond en général à des symptômes de neuroglycopénie, et est détectée par l’entourage devant des modifications du comportement, une altération de la conscience, un coma ou des convulsions.

Chez le jeune enfant, l’hypoglycémie mineure n’est pas toujours verbalisée, et c’est la modification du comportement qui alerte l’entourage. Chaque famille apprend à reconnaître assez rapidement les signes synonymes d’hypoglycémie.

3. Physiopathologie :

Lorsque la glycémie chute sous l’effet de l’insuline, l’organisme réagit en sécrétant plusieurs hormones dont l’effet est hyperglycémiant.

Le glucagon est l’hormone essentielle de la contre-régulation. Il agit en stimulant la glycogénolyse et la néoglucogenèse hépatique.

Les catécholamines agissent également en stimulant glycogénolyse et néoglucogenèse. Leur rôle ne devient important que lorsque la réponse du glucagon est perdue.

La sécrétion des catécholamines lors d’une hypoglycémie est deux à trois fois plus forte chez l’enfant que chez l’adulte.

Le rôle du cortisol, ou de l’hormone de croissance GH (growth hormone) sur la glycémie est moins crucial. Elles agissent en synergie avec le glucagon pour corriger l’hypoglycémie. Elles interviennent en stimulant la productionhépatique de glucose, en diminuant l’utilisation musculaire du glucose et en favorisant la mobilisation des précurseurs de la néoglucogenèse.

Dans le diabète, la réponse du glucagon endogène à l’hypoglycémie s’atténue avec l’ancienneté de la maladie, et le défaut est constant après 5 ans d’évolution du diabète.

Sa physiopathologie est hypothétique : désensibilisation ou destruction de la cellule a.

La réponse adrénergique s’atténue également avec l’ancienneté du diabète. Dans les deux cas, le déficit est au moins en partie fonctionnel, puisque la réponse au glucagon à la stimulation par les acides aminés est conservée, et la réponse adrénergique à l’effort est conservée.

Enfin, la restauration de la réponse adrénergique à l’hypoglycémie est possible, à condition d’éviter strictement toute hypoglycémie pendant quelques semaines.

4. Epidémiologie :

Les hypoglycémies mineures sont inévitables lorsque l’équilibre métabolique est satisfaisant : avoir deux à quatre hypoglycémies mineures par semaine est habituel.

Les hypoglycémies majeures semblent d’autant plus fréquentes que l’HbA1c est basse, surtout pour des valeurs inférieures à 6 %.

Les hypoglycémies majeures sont trois fois plus fréquentes chez l’adolescent que chez l’adulte à schéma thérapeutique identique .

Chez l’enfant de moins de 2 ans, l’absence de verbalisation des hypoglycémies, de même que la résorption plus aléatoire de l’insuline sous cutanée, conduisent plus facilement à l’hypoglycémie sévère.

5. Étiologies Des Hypoglycémies :

La recherche d’un facteur causal est classique.

Ces facteurs sont en réalité rarement à l’origine d’hypoglycémies majeures répétées et les éléments les plus souvent retrouvés sont :

Un diabète ancien (supérieur ou egal a 9 ans),

Des antécédents d’hypoglycémie majeure (lorsqu’il y a déjà eu une hypoglycémie majeure, le risque de récurrence est de 80 % dans les 5 ans).

une baisse rapide de l’hba1c.



une augmentation trop rapide des doses d’insuline.

Les causes de l’hypoglycémie sont :

a. Dose D’insuline Excessive :

Erreur de dose.

Injections Occultes d’insuline.

b. Résorption Trop Rapide De L’insuline :

Changement de site d’injection (résorption plus rapide au niveau de l’abdomen, puis des bras, puis des cuisses).

injection intramusculaire.

Emploi d’une insuline rapide au lieu d’une insuline lente.

Bain chaud après l’injection de l’insuline.

Exercice musculaire mettant en jeu les muscles de la région injectée (injection dans la cuisse avant le ski...) .

Injection dans une zone de lipodystrophie (responsable d’une résorption aléatoire Injection d’insuline rapide non suivie de repas.

c. Erreur Alimentaire :

Oubli de la collation de milieu de journée (schéma à deux injections).

Déjeuner trop tardif dans un schéma à deux injections.

Absence de sucre lent (pain, féculent) lors du repas.

d. Maladie Endocrinienne :

Insuffisance surrénale (polyendocrinopathie auto-immune).

Insuffisance antéhypophysaire.

Déficit en hormone de croissance.

e. Maladie Digestive / Maladie Hépatique :

Malabsorption (maladie cœliaque).

Gastroparésie diabétique.

f. Anticorps Anti-Insuline : Peuvent modifier la pharmacocinétique de l’insuline.

g. Effort Physique Long :

Il peut être à l’origine d’hypoglycémies après l’effort, nocturnes, si les doses d’insuline n’ont pas été adaptées ou les apports glucidiques augmentés afin de permettre de reconstituer les réserves énergétiques (glycogène musculaire).

h. Produits Modifiant La Perception Des Hypoglycémies :

Médicaments (b-bloquants), alcool.

6. Signes cliniques : réaction neurologique, neuroglycopénie

Les symptômes traduisant l’hypoglycémie sont subdivisés en deux types : ceux correspondant à la réaction neurologique et ceux témoignant de la neuroglycopénie .

Les hypoglycémies survenant durant le sommeil peuvent passer inaperçues et se traduire par des céphalées matinales ou des difficultés de réveil.

a. Réaction Neurologique b. Neuroglycopénie

Signes adrénergiques :

tremblements

tachycardie

anxiété

Signes cholinergiques :

sueurs

faim

paresthésies

Difficultés de concentration

Fatigue

Faiblesse

Sensation de chaleur

Difficultés à parler

Incoordination

Troubles du comportement

Coma

Convulsions

Cécité corticale, hémiparésie



C. Microangiopathie :

Les complications microangiopathiques sont exceptionnelles chez l’enfant.

1. Microangiopathie Rénale :

Parmi les complications microangiopathiques du diabète, la microalbuminurie est parfois observée dès l’adolescence chez les patients diabétiques de type 1.

Sa prévalence chez les adolescents diabétiques de type 1 est estimée de 5 a 20 %.

Elle est rare avant la puberté et avant 5 ans de diabète.

En pratique, le dépistage de la microalbuminurie est recommandé après 5 ans d’évolution du diabète et a la puberté.

Elle est alors mesurée annuellement sur un recueil des urines nocturnes ou de 24 heures.

Le risque de microalbuminurie augmente avec la valeur de l’hémoglobine glyquée moyenne (avec un risque de plus de 50 % pour une hba1c > 11 %).

À l’inverse, diminuer l’hba1c de 1 % réduit le risque d’apparition ou de progression de la microalbuminurie d’un tiers.

2. Microangiopathie oculaire :

Quelques cas de rétinopathie préproliférante (3/1500 patients) ont été décrits avant l’âge de 15 ans, chez des enfants en début de puberté, âgés de 12 ans et plus, et ayant plus de 5 ans d’évolution du diabète.

Il a été montré que les complications apparaissaient d’autant plus précocement chez les adultes jeunes que leur équilibre métabolique pendant l’enfance avait été médiocre.

En pratique, le dépistage de la rétinopathie diabétique repose sur le fond d’œil effectué par un ophtalmologiste entraîné, annuellement à partir de 5 ans d’évolution de diabète et après le début de la puberté.

En cas d’anomalie, une angiographie à la fluorescéine est nécessaire.

Le risque de microangiopathie oculaire dépend de l’HbA1c moyenne et de facteurs génétiques (agrégation familiale).

À l’inverse, diminuer l’HbA1c de 1 % réduit le risque d’apparition ou de progression des lésions de rétinopathie d’un tiers.

D. Mortalité :

La mortalité de 0,5 pour 1 000 enfants diabétiques entre 0 et 15 ans.

Dans 80 % des cas, la mortalité infantile attribuée au diabète est due à une acidocétose.

Dans 40 % des cas au moins, le décès survient au moment du diagnostic de diabète.

Dans 10 % des cas, il s’agit d’un « dead-in-bed syndrome ». Ce sont de jeunes patients diabétiques retrouvés morts dans leur lit le matin.

Ces décès ne sont en général pas liés à un mauvais contrôle glycémique. Les patients n’ont présenté aucun symptôme annonciateur les jours précédents.

Le plus souvent, l’autopsie ne permet pas d’identifier la cause du décès. Il pourrait s’agir d’hypoglycémies sévères chez des patients n’ayant pas de symptôme d’appel, dans le cadre de surdosage en insuline.

À l’adolescence, il existe un risque accru d’accidents de la voie publique en rapport avec une hypoglycémie.

X. Autres Types Du Diabète :

A. Diabète Du Nouveau-né :

1. Définition

Il est défini par une hyperglycémie persistante, insulinodépendante avant l’âge de 3 mois .

Les autoanticorps spécifiques du diabète sont négatifs.

La glycémie normale d’un nouveau-né au premier jour est de l’ordre de 57 ± 2 mg/dl (à terme).

À l’âge de 1 mois, elle est de 72 ± 2 mg/dl.Une hyperglycémie peut être définie (arbitrairement) par des valeurs supérieures à 120 mg/dl.

On en distingue deux sous-types : le diabète néonatal transitoire et le diabète néonatal permanent.

Le diabète néonatal doit être différencié de l’hyperglycémie iatrogène, fréquente, du prématuré ou de l’hypotrophe, soumis à des apports de glucose intraveineux supérieurs à 6-7 mg/kg/min, ou à un traitement hyperglycémiant (corticoïdes, théophylline, caféine).



2. Épidémiologie :

Le diabète néonatal est exceptionnel : son incidence est de 1/450 000 naissances en France.

Un antécédent de diabète chez des apparentés du premier degré est retrouvé dans 28 % des cas.

3. Clinique Et Biologie :

Le retard de croissance intra-utérin est présent dans 74 et 36 % des formes néonatales transitoires et permanentes, respectivement (p < 0,03).

Le gain pondéral entre la naissance et le diagnostic est quasi nul dans les formes transitoires (en moyenne 2 g/j) alors qu’il peut être normal dans les formes permanentes (20 g/j).

L’âge médian au diagnostic est respectivement de 6 jours (1-81) et de 27 jours (1-127) dans les formes permanentes et transitoires (p < 0,01).

Le mode de révélation par acidocétose est plus fréquent dans les formes permanentes tandis que les formes transitoires sont souvent diagnostiquées lors de la surveillance glycémique systématique du nouveau-né hypotrophe.

La glycémie peut être normale à la naissance, mais s’élève rapidement.

Lors du diagnostic, elle est en moyenne à 545 mg/dl.L’insulinémie est basse étant donné les niveaux de glycémie (7,6 ± 6 UI/l).

Le peptide C est physiologiquement bas à cet âge (0,12 ± 0,02 pmol/ml). Il est difficile d’interpréter des valeurs basses chez un nouveau-né diabétique.

Une valeur supérieure à 0,2 pmol/l semble de bon pronostic. Les recherches d’autoanticorps et d’haplotypes HLA de classe II associés au diabète de type 1 sont négatives.

L’échographie pancréatique est dans la majorité des cas normale. De rares cas se présentent avec une hypoplasie pancréatique sévère associée à une insuffisance pancréatique externe.

Les diabètes définitifs sont plus souvent associés à d’autres conditions pathologiques.

4. Étiologies :

a. Diabète Néonatal Transitoire :

Anomalies du chromosome 6.

Duplications paternelles.

Isodisomies paternelles.

Anomalies de méthylation.

Pas d’anomalie du chromosome 6 détectée.

b. Diabète Néonatal Permanent :

Syndrome IPEX : déficit immunitaire, malabsorption intestinale et auto-immunité diffuse (liée à une mutation du gène codant pour FOXP3).

Cytopathie mitochondriale.

Hypoplasie pancréatique sévère associée à une mutation du gène codant pour IPF-1.

Mutation homozygote du gène de la glucokinase : rechercher une hyperglycémie modérée ou une intolérance au glucose chez les parents (par mutation hétérozygote: MODY 2).

Syndrome de Wolcott-Rallison : dysplasie polyépiphysaire ou spondyloépiphysaire (lié à une mutation du gène codant pour EIF2AK3) Potentiellement associé à des infections à entérovirus associé à une hypoplasie cérébelleuse.

Mutations de de KIR6.2 (parfois associées à une faiblesse musculaire, un retard de développement, une épilepsie, des traits dysmorphiques).

IPF-1: insulin promoter factor 1, EIF2AK3: eukaryotic translation Initiation factor-2 alpha kinase 3 FOXP3 : forkhead box-P3, IPEX : polyendocrinopathie auto-immune liée à l’X, déficit immunitaire, diarrhée.

5. Evolution :

L’insulinothérapie, instaurée au mieux à l’aide d’une pompe à insuline, à des doses moyennes de 0,7 à 0,9 U/kg/j, permet un rattrapage staturopondéral spectaculaire, s’il n’existe pas d’autre condition pathologique associée au diabète.

Dans 50 à 60 % des cas, il s’agit d’un diabète néonatal transitoire (résolutif avant l’âge de 1 an).

La durée moyenne de l’insulinothérapie est de 6,5 mois (0,4-36).



Dans 60 à 70 % des cas de diabète néonatal transitoire, le diabète réapparaît, cette fois de manière. définitive, vers l’âge de 14 ans en moyenne.

B. Diabète Du Nourrisson :

L’incidence du diabète chez les moins de 2 ans a nettement augmenté au cours de ces vingt dernières années.

Il est en général d’origine autoimmune.

Il est caractérisé par :

Une durée plus brève des symptômes cardinaux (3 à 35 jours, 13 jours en moyenne),

Une perte de poids de 0 à 10 %, (2 % en moyenne),

Une fréquence accrue d’acidocétose révélatrice (50 % des cas). Elle peut se produire en quelques heures à l’occasion d’un épisode infectieux otorhinolaryngologique ou d’une gastroentérite (50 %).

La plupart ont des ICA et 80 % ont des IAA.

Le peptide C à jeun et stimulé par le glucagon est effondré (de 0,04 ± 0,04 à 0,18 ± 0,19 pmol/ml).

Les hypoglycémies sévères sous traitement sont plus fréquentes.

L’enfant n’exprime pas toujours ce qu’il ressent, les injections peuvent être difficiles, et la résorption d’insuline plus aléatoire.

Ces diabètes sont traités plus favorablement à l’aide d’une pompe à insuline sous-cutanée.

C. Diabète et Polyendocrinopathie Auto-immune :

Le diabète peut parfois s’inscrire dans un syndrome de polyendocrinopathie auto-immune, dont troisTypes ont été décrits.

1. Le type I :

Rare.

Monogénique, de transmission autosomique récessive.

Il est diagnostiqué à l’âge pédiatrique et ne présente pas d’association préférentielle avec certains groupes HLA.

Il comporte essentiellement :Une hypoparathyroïdie (89 % des cas), Une insuffisance surrénalienne (60 %), Une candidose cutanéomuqueuse chronique (75 %) Une insuffisance gonadique (45 %).

Le diabète de type 1 apparaît au cours de l’évolution dans 18 % des cas.

D’autres manifestations sont possibles (hépatite auto-immune, diarrhée...).

Il est lié à une mutation dans un gène codant pour un facteur de transcription impliqué dans la tolérance immunitaire, le gène auto-immune regulator (AIRE) situé sur le chromosome 21.

2. Le type II :

Plus fréquent.

polygénique, avec certains éléments suivant une transmission autosomique dominante,

Diagnostiqué chez l’adulte jeune, avec une prédominance féminine et est associé au groupe HLA-DR3/DR4.

Il comporte essentiellement :Une insuffisance surrénale (100 % des cas).

Une thyroïdite autoimmune (70 %). Un diabète de type 1 (50 %).

3. La polyendocrinopathie auto-immune liée à l’X :

Elle est de transmission récessive liée à l’X, due à une mutation de FOXP3.

Elle associée :Déficit immunitaire.Diarrhée par malabsorption.Diabète néonatal.



D. Diabètes Mitochondriaux :

Les diabètes mitochondriaux sont des formes monogéniques assez rares de diabète, liées à des mutations dans l’acide désoxyribonucléique (ADN) mitochondrial.

Ils peuvent se présenter, soit comme un diabète de type 1, soit comme un diabète de type 2.

L’origine mitochondriale peut être évoquée en l’absence d’autoanticorps associés au diabète de type 1, s’il existe des antécédents personnels ou familiaux compatibles avec une maladie mitochondriale de transmission matrilinéale (diabète, surdité bilatérale de perception, déficits neurosensoriels, intellectuels ou musculaires).

L’anomalie moléculaire la plus fréquente est une mutation ponctuelle du gène codant pour l’acide ribonucléique de transfert de la leucine [A3243G ARNtLeu(UUR)].

Sa fréquence est estimée à moins de 1 % des diabétiques.

L’âge de début est compris entre 20 et 70 ans (en moyenne 38 ans).

Le diabète est initialement non insulinodépendant et devient insulinodépendant dans les 2 ans dans la majorité des cas.

L’intolérance glucidique serait liée à une détérioration progressive avec l’âge de l’insulinosécrétion par les cellules b du pancréas, en rapport avec une diminution des concentrations cytosoliques en ATP/adénosine diphosphate (ADP), et non à une insulinorésistance.

D’autres mutations ponctuelles de l’ADN mitochondrial ont été décrites, Responsables de diabète chez l’enfant, associé à des déficits neurosensoriels, musculaires, ou à une épilepsie : A3252G ARNtLeu (UUR), G4778A.

Enfin, le diabète a été rapporté dans des maladies comportant des réarrangements complexes de l’ADN mitochondrial, comme le syndrome de Piersonou le syndrome de Kearns-Sayre.

E. Syndrome de Wolfram (DIDMOAD) :

Il s’agit d’une affection neurodégénérative comportant plusieurs atteintes regroupées sous l’acronyme DIDMOAD : diabète insipide (diabetes insipidus), diabète sucré (diabetes mellitus), atrophie optique (optic atrophy), surdité (deafness).

D’autres signes neurologiques (syndrome cérébelleux, neuropathie périphérique, vessie neurogène, retard mental, nystagmus, épilepsie, démence) ont été décrits.

Les manifestations psychiatriques (dépression, psychose) semblent être très fréquentes.

Le diabète est la première manifestation et survient en moyenne vers l’âge de 6 ans, tandis que l’atrophie optique apparaît en moyenne vers l’âge de 11 ans.

Le diabète est d’emblée insulinodépendant dans plus de 95 % des cas. 73% des patients développent un diabète insipide et 62 % développent une surdité de perception au cours de la 2e décennie.

Les anomalies de l’appareil urinaire sont décrites chez 58 % des patients au cours de la 3e décennie ; les complications neurologiques dans 62 % des cas au cours de la 4e décennie.

La médiane de survie est de 30 ans (25-49 ans), le décès étant dû à l’importance de l’atteinte du système nerveux central ou bien aux conséquences de l’atteinte de l’appareil urinaire.

Le mode de transmission est habituellement autosomique récessif.

Les études de liaison génétique dans les familles informatives ont permis de localiser le gène responsable de la maladie en 4p16.1. Il s’agit du gène nucléaire Wolfram syndrome 1 (WFS1) codant pour une protéine transmembranaire, la wolframine. Ce gène serait muté chez 90 % des patients.

Des délétions de l’ADN mitochondrial ont été également décrites dans plusieurs familles de syndromes de Wolfram, mutées en 4p16 ; ainsi le gène WFS1 interviendrait dans le maintien du génome mitochondrial.

Une autre forme autosomique récessive de syndrome de Wolfram (WSF2) a récemment été décrite, suggérant ainsi une hétérogénéité génétique dans cette maladie, puisqu’un nouveau locus en 4q22-24 a été identifié dans plusieurs familles

F. Diabète MODY :

Il s’agit d’un diabète non insulinodépendant, non cétosique, non associé à une obésité, débutant avant l’âge de 25 ans (en général dans l’enfance ou à l’adolescence), de transmission autosomique dominante. Il est lié à un défaut primaire du fonctionnement des cellules b du pancréas.

On en distingue six sous-types actuellement, selon le gène concerné par la mutation.

Ces gènes concernent la glucokinase et cinq facteurs de transcription, qui sont tous exprimés dans les cellules b (annexe 1).

Le MODY 2 et le MODY 3

Sont les formes de MODY les plus fréquemment rencontrées chez l’enfant (> 60 % des MODY).



Les défauts d’activité de la glucokinase (MODY 2) entraînent des anomalies de la réponse sécrétoire insulinique au glucose.

Les mutations hétérozygotes donnent lieu à une hyperglycémie modérée (110 à 145 mg/dl), asymptomatique, non progressive, dont la découverte est le plus souvent fortuite devant une glycémie à jeun élevée ou une glycosurie.

L’épreuve d’HGPO montre en général une intolérance glucidique (glycémie ≥ 140 et < 200 mg/dl à 120 min de l’HGPO).

Dans de rares cas, il peut être révélé par un syndrome cardinal à l’occasion d’une maladie intercurrente. 50% des porteurs de la mutation développent un authentique diabète ; 2 % sont insulinodépendants.

Les complications microangiopathiques et angiopathiques du diabète sont exceptionnelles. Le traitement consiste en un régime adapté.

Les MODY 1 et 3 :

Se manifestent également sous la forme d’une glycémie à jeun modérément élevée mais la glycémie effectuée 2 heures après l’HGPO est plus élevée que dans le MODY 2.

L’hyperglycémie a tendance à s’aggraver avec le temps : 30 à 40 % des patients nécessitent un traitement antidiabétique oral, voire une insulinothérapie.

Ils sont à risque de complications micro- et macroangiopathiques.

Le MODY 3 : s’associe parfois à une polyadénomatose hépatique.

Les autres formes de MODY sont exceptionnelles.

Le screening glycémique et génétique familial, réalisé lorsqu’un MODY est découvert, est important : lorsque les apparentés du premier degré ne présentent pas la mutation, aucune surveillance n’est nécessaire tandis que dans le cas contraire, un dépistage régulier du diabète est conseillé.

G. Diabète De Type 2 :

Il apparaît en général à la puberté (diminution de l’insulinosensibilité), chez des enfants le plus souvent obèses, avec des antécédents familiaux de diabète et des lésions cutanées d’acanthosis nigri- cans (classiquement associées à l’insulinorésistance).

Certaines ethnies sont particulièrement représentées : Afro-Américains noirs, Hispaniques et Indiens.

Le diabète est découvert sur des symptômes (fatigue, amaigrissement, infection intercurrente) ou fortuitement sur une glycémie élevée ou une glycosurie. Dans de rares cas, le diabète peut se manifester de manière bruyante.

Le diagnostic est confirmé par une glycémie à jeun ≥ 126 mg/dl associée à des symptômes, ou par une glycémie ≥ 200 mg/dl 2 heures après une HGPO.

Les dosages d’insulinémie et de peptide C sont élevés à jeun et au cours de l’HGPO (hyperinsulinisme témoignant d’une insulinorésistance) ; les autoanticorps associés au diabète de type 1 sont négatifs.

Les complications d’un diabète de type 2 apparu dans l’enfance sont encore peu documentées compte tenu du faible recul. Mais les études les plus récentes suggèrent l’existence de facteurs de risque cardiovasculaires et de comorbidités dès l’enfance.

Le traitement du diabète de type 2 chez l’enfant est encore à ce jour mal codifié, basé sur celui de l’adulte (régime, activité physique, antidiabétiques oraux, voire insulinothérapie).

C’est vers la prévention que les efforts doivent actuellement se concentrer (lutte contre l’obésité et la sédentarité).

H. Autres Diabètes De L’enfant :

Atteinte pancréatique :Mucoviscidose.Hémochromatose.Pancréatectomie.Malnutrition,Diabète « tropical » ou « phasique » : calcifications pancréatiques (inde, indonésie, île maurice...).

Insulinorésistance :Lépréchaunisme (Mutations Du Récepteur De L’insuline), Syndrome De Rabson-Mendenhall (Mutations Du Récepteur De L’insuline), Syndrome De Kahn (Insulinorésistance, Hyperandrogénie, Diabète Lipoatrophique).



Insulinorésistance et obésité syndromique : Syndrome De Prader-Willi, Syndrome De Laurence- Moon,Syndrome De Bardet-Biedl,

Syndrome d’Alström.

Syndrome de Turner.

Trisomie 21.

XI. Diagnostic Différentiel :

1. Le Diabète Rénal :

C’est une glycosurie avec glycémie normale ou basse et qui ne se complique jamais de diabète sucré.

2. Les Mélituries :

Le diagnostic ne se pose qu’exceptionnellement depuis l’utilisation des tests à la glycose oxydase qui permet d’identifier le glycose.

Sur le plan clinique les mélituries n’ont aucune manifestation clinique de diabète.

3. La DHA Du Nourrisson :

La DHA sévère peut s’accompagner d’une glycémie élevée par hémoconcentration.

Le tableau clinique ne trouve ni soif ni polyurie.

Le labstix est négatif.

L’évolution après réhydratation correcte est favorable.

4. Les Vomissements Acétonémiques :

Peuvent s’accompagner d’une hyperglycémie, d’une acidose et d’une hypokaliémie

5. L’intoxication Salicylée :

Coma avec hyperglycémie et acidose.

L’interrogatoire, l‘absence de glycosurie dans les urines, le phénistix positif redressent le diagnostic.

6. L’hyperglycémie Chronique Non Insulinoprive : Syndrome De Mody

Ce sont des sujets qui ont en permanence des glycémies un peu plus élevées que la normale (1,20 à 1,30) avec Hb glycosylée située à la limite supérieure de la normale.

La sécrétion d’insuline est normale.

C’est une maladie à hérédité dominante qui ne se complique jamais.

XII. Prise en charge :A. Buts :

1. Objectif immédiat :

Normalisation de la glycémie et des autres paramètres biologiques.

Eviter l’hypo et l’hyperglycémie, et l’acidocétose qui ne devrait jamais se voir.

Hypoglycémie est la limite principale à la recherche du meilleur équilibre glycémique possible.

2. Objectif ultérieur :

Eviter l’hyperglycémie chronique génératrice de complications dégénératives.

Permettre une croissance staturo-pondérale et pubertaire normale.

Permettre une bonne insertion à la vie adulte.B. Armes :

1. L’insulinothérapie :a. Source Des Différentes Insulines :

L’insuline humaine :Elle est obtenue par la technologie de recombinaison génétique : biosynthèse par E.coli dont le génome contient le gène de l’insuline.Elle induit beaucoup moins les anticorps anti insuline.

Les analogues de l’insuline :



Actuellement, grâce à la technique de biologie moléculaire, on dispose des analogues de l’insuline obtenue en modifiant la structure de l’insuline humaine.

b. Différents Types D’insuline Avec Leur Pharmacocinétique : 05 types

Insuline d’action rapide (insuline ordinaire) :Elles sont limpides.L’effet hypoglycémiant commence environ 15 minutes après l’injection, maximal après 01 à 03 heures et persiste pendant 06 à 08 heures.

Les insulines d’action intermédiaire (insulines semi lentes) :Les insulines NPH (Neutral Protamin de Hagdorn).Sont des suspensions neutres de cristaux d’insuline protaminés.Leur effet débute 60 à 90 minutes après l’injection, maximal après 04 à 08 heures et s’efface en 12 à 20 heures.

Les insulines d’action prolongée (insulines retard ou lentes) :Début d’action 10 à 18 heures et s’efface en 24 à 36 heures.

Les mélanges d’insulines :Mélanges de l’insuline ordinaire et semi lente dans la même seringue.

Les analogues rapides :Début d’action en 15 minutes, maximal en 01 heure et s’efface en 03 à 04 heures.

Type Nom Commercial

Insulines Rapides Insudal RapidActrapid

Insulines Semi Retard Insudal BasalInsulatard

Insulines Retard UltratardHumaine

Mélanges D’insulines Insudal CombMixtard 50

Analogue Rapide NovoRapid Les insulines disponibles en Algérie

c. Mode d’administration :Toutes les préparations d’insuline ont une concentration de 100UI/ml.L’insuline se donne essentiellement par voie sous cutanée.Les voies IM et IV sont réservées à l’urgence (acidocétose) .Seules les insulines rapides sont utilisées par voie intraveineuse.

d. Conservation :Elle ne doit jamais être congelée, elle est conservée entre 02 et 08°c au réfrigérateur, après couverture du flacon.Le flacon doit être jeté 01 mois après son ouverture.

e. Les Moyens D’injection :L’injection se fait par seringues jetables dosées à 100UI/ml.Autres moyens : stylos injecteurs ou perfusion sous cutanée par pompe portable.

f. Les Zones D’injection :La partie antérieure et latérale de la cuisse, l’abdomen, les fesses et la face latérale des bras.L’injection doit se faire dans la même zone à un moment donné mais ne doit pas être répétée au même point pour prévenir les lipodystrophies.

Lorsque ces taux sont élevés, ils peuvent être responsables d’insulino-résistance.g. Dose De L’insuline :

La dose initiale théorique d’insuline est de 01UI/kg/j.Pendant la puberté les besoins peuvent sensiblement augmenter jusqu’à 1,5UI/kg/j.Cette posologie et peut varier par la suite en fonction de l’alimentation, de l’activité physique, la dose idéale est alors obtenue par tâtonnement.



h. Schémas Thérapeutiques :

Schéma à 02 injections :C’est le schéma le plus utilisé chez l’enfant.Deux injections à 12 d’intervalle d’un mélange d’insuline rapide et insuline intermédiaire (avant le petit déjouner et le principal repas du soir).

2/3 de la dose totale le matin (½ insuline rapide, ½ insuline intermédiaire).1/3 de la dose totale le soir (2/3 insuline rapide, 1/3 insuline intermédiaire).

Il permet un bon équilibre glycémique mais n’est pas idéal.

Schéma à 03 injections :Un mélange d’insuline rapide et d’insuline intermédiaire avant le petit déjouner et le principal repas du soir, une insuline rapide à midi.

Il permet une grande autonomie et n’oblige pas l’enfant à se soumettre à des repas et des injections à horaire fixe.60% de la dose totale sous frome d’insuline rapide en 03 injections (07h, 12h et 19h)40% de la dose totale sous frome d’insuline intermédiaire le soir

Schéma à 04 injections : schéma basal-bolus.Avec insuline rapide 30 minutes avant chacun des principaux repas (petit déjouner, déjouner et principal repas du soir), et insuline intermédiaire au coucher.

i. Les complications de l’insulinothérapie :

Les lipodystrophies :La lipoatrophie est une perte du tissu adipeux sous cutané au site d’injection .La lipohypertrophie est une accumulation de tissus adipeux et de fibrose sous cutanée, elle se voit quand les injections se font systématiquement au même endroit.La prévention consiste à varier le point d’injection de plusieurs centimètres chaque fois.

Allergie à l’insuline :Des réactions cutanées locales peuvent se voir pendant les 02 premières semaines de traitement : érythème local, réaction urticairienne.Ces réactions disparaissent habituellement quelques jours ou semaines plus tard.

Les anticorps anti insuline :La majorité des patients traités par l’insuline humaine produisent des anticorps anti insuline à des taux faibles.

2. La diététique :On préconise un régime bien codifié, très acceptable par l’enfant.Une ration calorique globale identique à celle d’un enfant normal non diabétique.Avec une proportion équilibrée de nutriments, ainsi la répartition idéale est la suivante :

Glucides 50 à 60%.Lipides 20 à 30%.Protéines 12 à 20%.

Les calories sont réparties au cours de la journée en trois principaux repas : petit déjouner, déjouner et le diner, et deux collations : le matin et l’après midi.Les horaires des repas sont réguliers.Les sucres à absorption rapide (sucre de table, sucreries, pâtisseries, limonades,….) sont en principe interdits sauf dans deus circonstances : hypoglycémies et en cas d’activité physique intense.

3. L’activité Physique :Le sport est recommandé aux enfants diabétiques, car il permet un meilleur équilibre glycémiqueCependant certaines précautions sont à prendre.

Certains sports sont ainsi à éviter : plongée sous marine, alpinisme.

L’activité physique doit être régulière et non épisodique.

Avant d’entamer une quelconque activité physique, l’enfant doit être bien équilibré.



Il faut prévenir les accidents d’hypoglycémie pouvant survenir pendant ou après le sport en diminuant les doses d’insulines et en absorbant des aliments sucrés.

Il faut éviter d’injecter l’insuline dans un muscle qui sera sollicité pendant le sport, car l’insuline sera plus rapidement absorbée.

C. Conduite du traitement :

Au début du traitement l’enfant est généralement hospitalisé (seul ou avec sa maman) pendant quelques jours à une semaine.

Cette hospitalisation initiale a pour objectif initial l’obtention rapide d’un équilibre glycémique ainsi que l’éducation de l’enfant et de sa famille.

Celle-ci consiste en : L’explication de la maladie et de son traitement. L’apprentissage de l’injection de l’insuline. L’auto surveillance glycémique. Une éducation nutritionnelle.

1. Modalités De L’insulinothérapie :

Le schéma le plus utilisé par les diabétologues d’enfants est une double insulinothérapie biquotidienne associant l’insuline ordinaire et l’insuline semi lente.

2. Auto Surveillance De La Maladie :

L’auto surveillance et l’auto adaptation des doses d’insuline par le diabétique (ou ses parents quand il est jeune) constituent la base essentielle de l’éducation d’un diabétique.

a. Auto Surveillance :

Elle doit être pluriquotidienne et régulière.Elle est consignée sur un cahier de traitement.Elle repose les éléments cliniques comme les signes de l’hyperglycémie (la polyurie, la polydipsie) et les signes de l’hypoglycémie (malaise, pâleur) et surtout sur les éléments biologiques comme l’analyse d’urine et les chiffres glycémiques.

b. Analyse Des Urines :

La glycosurie : rechercher grace à des bandelettes spécifiques (labstix……).La cétonurie : à rechercher systématiquement lorsque la glycémie >2,5 g/l.

c. Rythme De L’auto Surveillance :

Les heures les plus importantes se situent à 12h, 16h, avant le diner à 19h, après le diner à 22h et au lever à 07h.

Analyse de midi : Apprécié les effets de l’insuline ordinaire du matin, mais aussi de l’insuline intermédiaire du matin.Analyse de 16h : Apprécié les effets de l’insuline intermédiaire du matin.Analyse de 19h : Apprécié les effets de l’insuline intermédiaire du matin.Analyse de 22h : Apprécié les effets de l’insuline ordinaire du soir et évalue un éventuel risque hypoglycémique nocturne (peut être prévenu par une petite collation si la glycémie <1,5g/l).Analyse de 07h : Apprécié les effets de l’insuline intermédiaire de la veille au soir.

d. Adaptation des doses d’insuline :

Glycémie Basse : < 0,6g/l.Glycémie Normale : 0,6 à 1,2g/l.Glycémie Peu Elevée : 1,2 à 1,8 g/l.Glycémie Elevée : > 1,8g/l.

Règles générales d’adaptation des doses d’insuline

Faire la même dose Glycémie normale Glycémie peu élevée Glycémie élevée un seul jour

Augmenter la dose Glycémie élevée plusieurs jours de suite

Diminuer la dose Malaise ou hypoglycémie Glycémie normale plusieurs jours de suite Glycosurie 0 plus cétonurie



D. Le suivi de l’enfant diabétique :

Tous les 2 à 3 mois, il faut :Cliniquement :

Evaluer le développement staturo-pondéral et pubertaire.Contrôler régulièrement la tension artérielle.Rechercher les lipodystrophies.Rechercher les infections cutanéo muqueuses et dentaires.Vérifier la bonne tenue du cahier.

Biologiquement :Hémoglobine A1 ou mieux A1C, témoigne de l’équilibre du diabète au cours des 02 derniers mois.

Bibliographie

EMC Pédiatrie Eléments De Pédiatrie

Nom du document : @BCL@6C0C7A95Répertoire : C:\Windows\system32Modèle : C:\Users\YACINE

INOURI\AppData\Roaming\Microsoft\Templates\Normal.dotmTitre : Diabète de l’enfantSujet :Auteur : YacineMots clés :Commentaires :Date de création : 05/03/2010 22:07:00N° de révision : 74Dernier enregistr. le : 08/05/2010 19:16:00Dernier enregistrement par : YACINE INOURITemps total d'édition : 963 MinutesDernière impression sur : 08/05/2010 20:04:00Tel qu'à la dernière impression

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Hôpital central de l’armée Service de pédiatrie Médecins · PDF fileDiabète de l’enfant Mars 2010 Hôpital central de l’armée Service de pédiatrie Médecins résidents