Sindromul de Sindromul de condensare a condensare a

ţesutului pulmonar ţesutului pulmonar (neretractilă-(neretractilă-

pneumoniile şi pneumoniile şi retractilă-retractilă-

atelectaziile)atelectaziile)

Sindromul de Sindromul de condensare a condensare a

ţesutului pulmonar ţesutului pulmonar (neretractilă-(neretractilă-

pneumoniile şi pneumoniile şi retractilă-retractilă-

atelectaziile)atelectaziile)

Raisa Hotineanu Raisa Hotineanu conferenţiar universitarconferenţiar universitar

Catedra Medicină Internă -SemiologieCatedra Medicină Internă -Semiologie

Sindromul de condensare a ţesutului pulmonar

Definiţie – prezintă o totalitate de simptome şi semne cauzate de pierderea conţinutului aeric alveolar şi micşorarea elasticităţii ţesutului pulmonar într-un anumit teritoriu al parenchimului pulmonar (de obicei mai întins - segment, lob).

Substituirea conţinutului aeric alveolar se produce

prin:1. Infiltraţie inflamatorie (în

pneumonii)2. Ţesut tumoral (în neoplasmul

bronhopulmonar)3. Ţesut conjunctiv (în fibroze

pulmonare)4. Substituirea cu sânge (în

infarctul pulmonar)

5. Resorbţia aerului (în atelectazia pulmonară, cu colabarea alveolelor)

Din punct de vedere clinic şi radiologic, sindroamele de condensare au fost împărţite în nerectractile (primele 4 puncte) şi retractile – (punctul 5)

Varianta clasică a sindromului de

condensare pulmonară se înregistrază în stadiul de stare al

pneumoniei franc lobare (sinonime:

pneumococică, crupoasă,

pleuropneumonie)

Pneumoniile

• Reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei bacteriană), caracterizată prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează condensarea pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi manifestări de impregnare infecţioasă.

Clasificarea pneumoniilor

După criteriul etiologic:1. Pneumonii bacteriene (pneumococi,

stafilococi, streptococi, Klebsiela, Haemophilus influenzae, Mycobacterii),

2. Pneumonii virale (gripei, paragripei, varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar, v.sincitial respirator)

3. Pneumonii determinate de chlamidii

4. Pneumonii determinate de micoplasme (mycoplasma pneumoniae)

5. Pneumonii fungice6. Pneumonii determinate de

protozoare7. Pneumonii prin aspiraţie8. Pneumonii toxice -compuşi

chimici, unele metale

Clasificarea pneumoniilor

După criterii patogenice:

1. Primare2. Secundare

După criterii clinico-morfologice:

1. Pneumonie lobară • procesul inflamator are

localizare lobară sau polisegmentară

2. Bronhopneumonie•este o formă de pneumonie

lobulară denumită astfel din cauza aspectlor clinice şi radiologice particulare: procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli şi bronşiole aferente evoluînd în focare multiple, diseminate, aflate în stadii diferite de evoluţie. Uneori, focarele bronhopneumoniei pot conflua, realizînd un aspect “pseudolobar”

3. Pneumonie interstiţială

• include afecţiuni pulmonare, în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial şi peribronhovascular, fără excluderea unei participări alveolare

După întinderea procesului se disting

pneumonii1. Unilaterală2. Bilaterală3. Totală4. Lobară5. Segmentară6. Lobulară

După evoluţie

1. Acută – pînă la 4 săpt2. Trenantă – mai mult de 4

săptămîni.Unele forme etiologice de pneumonii -

stafilococică, micoplasmatică, produse de chlamidii, klebsiella, legionella – sub cel mai adecvat tratament evoluează peste 6-7 săptămîni.

După gravitatea evoluţiei pneumoniei

1. Uşoară2. Gravitate medie3. Gravă4. Extrem de gravă

Gravitatea evoluţiei pneumoniei se apreciază în

funcţie de

- Gradul de intoxicaţie cu posibilele sindroame neurologi-ce (stare soporoasă, psihoză, reacţie meningeală).

- Insuficienţă vasculară sau cardio-vasculară (şoc toxico-septic cu edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac).

- Insuficienţă respiratorie (dispnee, cianoză, hipoxemie, tulburări ale metabolismelui acido-bazic).

- Prezenţa proceselor distructive pulmonare

După mediul, în care s-a dezvoltat pneumonia

1. Pneumonii comunitare -contractate în afara mediului de spital (sin.- extraspitaliceşti)

2. Pneumonii nosocomiale -survenite în mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)

3. Pneumonii prin aspiraţie4. Pneumonii la persoanele cu

imunitate compromisă.

Pneumoniile extraspitaliceşti

(comunitare)• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii

infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%), Haemophilus influenzae (5-18%), Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia pneumoniae (2-8%), Legionella Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus aureus (sub 5%).

Pneumoniile nosocomiale

(intraspitaliceşti) - PN1. PN apărute relativ devreme la

pacienţii, care nu au urmat antibiotice, sînt cauzate de flora normală a căilor respiratorii superioare.

2. PN apărute după tratamentul cu antibiotice sunt cauzate de : Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus.

Pneumoniile prin aspiraţie

•Sunt cauzate de germenii anaerobi neclostridiali sau în combinaţie cu miscroflora aerobă gram negativă. Aceşti germeni produc de regulă distrucţii puomonare grave şi precoce (abces, gangrenă)

Pneumoniile în condiţiile de imunitate compromisă

•Sunt cauzate de asocierea diferitor microorganisme cu virusul citomegalic, Pneumocystis carinii, micobacterii, toxoplasma, fungi.

Patogenia bronhopneumoniei

• Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul pulmonar are loc cel mai adesea pe cale aeriană şi mai rar pe cale hematogenă sau limfogenă.

Aparatul respirator are mecanisme de apărare, care elimină sau neutralizează microorganizmele inhalate cu aerul respirat sau aspirate cu secreţiile nazofaringiene.

Aceste mecanisme de apărare sunt:

1. Perii nazali, activitatea mucociliară, tusea, strănutul

2. Mecanisme secretorii (mucusul, imunoglobulinele (IgA secretate în căile respiratorii superioare; Ig G-secretată în căile respiratorii inferioare).

Imunoglobulinele activează sistemul complementului, acţionînd la nivelul membranei celulare a microorganismului, provocînd lizisul celular;

3. Mecanisme celulare (macrofagele alveolare, neutrofilele, monocitele, limfocitele T).

Factorii predispozanţi

1. Infecţii virale a căilor respiratorii superioare.

2. Obstrucţia bronşică3. Stări imunodeficitare4. Alcoolismul5. Trauma cutiei toracice6. Contact cu diverşi factori toxici

Factorii predispozanţi

7. Fumatul 8. Starea postoperatorie9. Insuficienţă cardiacă cronică

(stază pulmonară)10. Vîrsta înaintată 11.Suprarăcire12.Stresurile

Pneumonia franc lobară

•Definiţia- este o afecţiune acută inflamatorie, cu reacţie hiperergică, debut acut şi rapid, evoluţie ciclică, cu afectarea unui lob şi atragerea în procesul inflamator a pleurei.

Patogenia pneumoniei franc lobare

• Se dezvoltă la persoane anterior sănătoase.

• Mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede (iarna, primăvara), atunci cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).

• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.

Patogenia (continuare)

• Exudatul alveolar infectat trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii interalveolari descrişi de Cohn.

• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare.

Morfopatologia pneumoniei franc lobare

– 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în 4 stadii:

1) Stadiul de congestie

– se caracterizează prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în proteine, celule descuamate, rare neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, distinse, iar pereţii alveolari îngroşaţi (durează 2-3 zile).

2) Stadiul de hepatizaţie roşie

cu prezenţa în spaţiul alveolar a fibrinei, eritrocitelor exravazate, numeroaselor neutrofile şi germeni; exudatul ocupă tot spaţiul (durează 1-3 zile).

3) Stadiul de hepatizaţie cenuşie

- marchează începutul procesului de resorbţie şi în care are loc distrucţia eritrocitelor şi leucocitelor, fagocitoza germenilor de către macrofagele alveolare şi liza reţelei de fibrină sub acţiunea enzimelor leucocitare (2- zile)

4) Stadiul de rezorbţie

• Exudatul alveolar este digerat enzimatic şi este rezorbit pe cale limfatică, sau eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv prin intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epiteliului alveolar.

Tabloul clinic în Pneumonia franc lobară

Debutul este brusc, manifestîndu-se prin frison pronunţat, febră, junghi toracic, tuse, dispnee.

• Frisonul violent este de obicei unic, durează în jur de 30 min şi poate fi însoţit de cefalee, vomă.

• Febra e peste 39°, urmează frisonului, fiind determinată

de modificarea activităţii centrilor hipotalamici de către pirogenul leucocitar eliberat

de endotoxina pneumococică, după caracterul său febra este

continuă.

• Junghiul toracic apare la scurt timp după frison, sub aspectul unei dureri violente, accentuate la inspiraţie profundă, tuse.

Junghiul este determinat de inflamaţia pleurală, care însoţeşteprocesul pneumonic.

Tusea apare de regulă a doua zi după frison, fiind rară şi iniţial uscată; ulterior se

intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie caracteristică, ruginie (în stadiul II de stare a bolii).

Dispneeacorelează cu întinderea

condensării pneumonice. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar, prin creşterea rigidităţii pulmonare şi micşorarea suprafeţei funcţionale.

Examenul obiectiv• Starea generală a bolnavului este

gravă, fiind uneori confuz sau delirant.• Poziţia bolnavului este forţată - pe

partea bolnavă. • Tegumentele calde şi umede;

hiperemia pomeţilor, mai mult din partea afectată, fapt care este legat cu iritarea ganglionilor simpatici cervicali; herpes nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba devine uscată şi cu depozite albicioase.

Examenul aparatului respirator - relevă date variate în raport cu

stadiul clinic al bolii

I. Stadiul clinic de debut (corespunde cu stadiul morfologic de congestie):

1. Inspecţia cutiei toracice- posibilă o rămînere în urmă nepronunţată în actul de respiraţie din partea lezată a hemitoracelui

2. Palparea – vibraţiile vocale diminuate

3. Percuţia – sunet submat (poate cu nuanţă timpanică)

4. Auscultaţia – murmur vezicular diminuat + crepitaţie nesonoră

II.Stadiul clinic de stare a bolii (stadiul clasic de condensare,

corespunde stadiilor morfologice de hepatizaţie roşie+cenuşie)

• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea pronunţată a hemitoracelui în actul de respiraţie din partea lezată

•Palparea – vibraţia vocală exagerată

•Percuţia – sunet mat•Auscultaţia – suflu tubar

patologic + frotaţie pleurală.

•Bronhofonia - exagerată

III. Stadiul clinic de rezorbţie (corespunde stadiului

morfologic de rezorbţie) • Inspecţia cutiei toracice –

revine la normal•Palparea – vibraţia vocală mai

puţin exagerată, apoi revine la normal

•Percuţia – sunet submat, apoi revine la normă.

•Auscultaţia – respiraţie bronhoveziculară, apoi revine la murmur vezicular + crepitaţie sonoră, posibil raluri umede.

•Bronhofonia - exagerată normală.

Schimbări din partea altor organe

Aparatul cardiovascular (semne de miocardită)•Tahicardie•Diminuarea zgomotelor

cardiace•Micşorarea TA

Aparatul digestiv• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în

epigastriu• Sclere subicterice• Mărirea ficatului în volum

Sistemul nervos central

• Meningizm• Dereglări psihice

Explorări paracliniceExamen radiologic - opacitate, care ocupă un lob, bine delimitată, omogenă, de intensitate subcostală

Hemoleucograma – leucocitoză cu deviere a formulei leucocitare spre stînga pînă la apariţia mielocitelor, metamielocitelor; dispariţia eozinofilelor, limfopenie, trombocitopenie VSH accelerat.

Explorări paraclinice

Analiza biochimică: • apariţia proteinei “C” reactive;• Creşterea fibrinogenului• Creşterea α2 şi γ-globulinelorAnaliza sputei : pe frotiurile

colorate Gram se identifică hematii, parţial lezate, leucocite neutrofile în număr mare şi coci Gram pozitivi, în parte fagocitaţi de neutrofile.

Explorări paracliniceAnaliza bacteriologică – se

apreciază bacteriograma.Hemoculturile pot fi

pozitive pentru pneumococi în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală.

Analiza urinei – proteinurie, microhematurie, cilindrurie

Spirografia – micşorarea capacităţii vitale pulmonare (CVP)

Explorări paraclinicePe traseul ECG – poate fi:- Micşorarea voltajului- Unda T (-) în majoritatea

derivaţiilor- Subdenivelarea intervalului ST- Dereglări de conductibilitateAprecierea statusului imunologic:- Mărirea IgG- Micşorarea IgA

Complicaţiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoasă (produsă printr-o reacţie de hipersensibilitate la antigenii pneumococici; se întâlneşte la aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea de lichid este mică sau moderată. Se resoarbe în 1-2 săpt sub tratament antiinflamator.

2. Pleurezia purulentă (empiemul pleural) se

întîlneşte sub 1% cazuri. Se manifestă prin dureri pleurale,

febră; necesită evacuarea lichidului prin tubul de dren cu

aspirare continuă.3. Abcesul pulmonar – se

produce foarte rar, de obicei în infecţia cu tipul III de pneumococi.

4. Suprainfecţia – după un tratament cu

antibiotice multiple ameliorarea stării bolnavului şi dispariţia febrei este urmată de reapariţia febrei, tusei şi de extinderea pneumoniei. Cel mai frecvent superinfecţia se produce cu germeni Gram negativi (E.coli, Pseudomonas, enterobacteria, proteus).

Complicaţii rare:5. Insuficienţa cardiacă acută6. Rezorbţia întîrziată (peste 4

săpt)

7. Pericardita purulentă8. Endocardita pneumococică

9. Meningita pneumococică

10. Glomerulonefrita

Bronhopneumonia

• De obicei este o afecţiune secundară (mai des se îmbolnăvesc copiii până la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon imunologic scăzut.

Definiţia

• este o pneumonie acută caracterizată bacteriologic printr-un polimorfism microbian; clinic – printr-o evoluţie neregulată, iar anatomo-patologic prin leziuni difuze ce cuprind şi alveolele şi bronhiile.

Etiologia bronhopneumoniei

În majoritatea cazurilor e vorba de o asociere microbiană. Cel mai des găsim: stafilococi, streptococi, pneumococi tipul IV, colibacilul.

Patogenia: pătrunderea microorganismelor pe cale bronhogenă

Patanatomic – macroscopic –focare de infiltraţie de diferite dimensiuni, culoare.

Aceste focare confluiază şi pot afecta un lob întreg. În bronhopneumonie, în unele cazuri, se distrug alveolele, ţesutul pulmonar, formîndu-se cavităţi.

Tabloul clinic în bronhopneumonie

Debutul este mai insidios.Acuzele : • tusea cu expectoraţie mucoasă sau

mucopurulentă; • Dureri în hemitorace la afectarea

pleurei• Dispnee• Febră – nu are o curbă specifică şi

depinde de virulenţa agentului patogen, dimensiunile focarului. Simptomele de intoxicaţie sunt slab pronunţate.

Examenul obiectivÎn caz cînd focarele de infiltraţie

inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se determină careva schimbări.

În caz de focare de dimensiuni mari determinăm:

• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în urmă la respiraţie a hemitoracelui, unde avem procesul patologic.

•Palpator – vibraţia vocală exagerată

•Percutor – sunet submat sau mat (în dependenţă de dimensiunile focarului)

•Auscultativ- respiraţie aspră + raluri uscate şi umede buloase mici sonore.

Examenul paraclinic•Radiologic- opacitate

neuniformă şi neomogenă (se evidenţiază clar contururile focarelor contopite)

•Hemoleucograma – leucocitoză moderată cu deviere în stînga a formulei; VSH – moderat accelerat.

Bronhopneumonie Bronhopneumonie bilateralabilaterala

BronhopneumonieBronhopneumonie pe pe

dreaptdreapta - a - dupa dupa tratamtratamentent

Sindromul de condensare pulmonară retractilă (atelectazia)

Atelectazia (colabarea) reprezintă o modificare survenită la nivelul parenchimului pulmonar, în care se asociază două elemente:

1. La obstrucţia unei bronhii şi ca urmare al unui defect de ventilaţie în teritoriul respectiv (dar cu păstrarea perfuziei) survine colapsul alveolelor pulmonare, ce devin aplatizate (colabate).

2. Existenţa unui fenomen de retracţie – teritoriul

pulmonar respectiv este diminuat ca volum şi

antrenează într-un proces de retracţie şi zonele

vecine.

În raport cu mecanismul de formare a atelectaziei deosebim:

•Atelectazie prin obstrucţie•Atelectazie prin compresie

• Cel mai frecvent mecanism întâlnit este

obstrucţia bronşică (cancer bronhopulmonar,

corp străin, dopuri de mucus, sînge)

Simptomatologie (în caz de obstrucţie

completă)•Durere toracică•Tuse (rar)•Dispnee

Examenul obiectiv (la obstrucţie completă)

La inspecţie – scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii, retracţia hemitoracelui afectat cu îngustarea spaţiilor intercostale

•Palpare – vibraţiile vocale sunt abolite (lipsesc)

•Percuţie- sunet mat (matitate)

•Auscultaţie – abolirea murmurului vezicular

Examenul paraclinic Radiologic :Semne de condensare:- opacitate omogenă, de

formă triunghiulară, cu vîrful la hil, ce corespunde unui segment, unui lob sau plămîn întreg;

.

Semne de retracţie:

- traheea, umbra cordului şi diafragmul sunt atrase de partea bolnavă, spaţiile intercostale sunt îngustate şi mai oblice

Bronhoscopia

– are rol diagnostic şi uneori terapeutic (îndepărtează cauza)

Atelectazia pulmonară prin

compresie

• Este cauzată de prezenţa lichidului sau aerului în cavitatea pleurală, care compresează plămînul şi el respectiv se colabează.

Examenul obiectiv în atelectazia prin

compresie• Inspecţia cutiei toracice –

bombarea hemitoracelui• Palparea –freamătul vocal

exagerat• Percutor – sunet mat• Auscultativ- suflu tubar patologic• Bronhofonia - exagerată

Sindromul cavitarCavităţile în pulmoni se formează

ca consecinţă a unelor maladii:1. Stadiul de resorbţie a abcesului

pulmonar2. Formarea unei caverne

tuberculoase

Condiţiile cînd o cavitate pulmonară va prezenta date

obiective:

•Cavitate mai mare de 6 cm în diametru

•Cavitate, care comunică cu o bronhie mare

•Cavitate situată superficial şi are pereţii duri, netezi.

Examenul obiectivîn sindromul cavitar

• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat

• Palparea –freamătul vocal exagerat• Percutor – sunet timpanic• Auscultativ- suflu cavitar sau

amforic• Bronhofonia - exagerată

Examen radiologic