SEMINARSKI RAD

Predmet: Hormoni

Tema: Hormoni titnjae i paratireoidni hormoni

SADRAJ

1. UVOD.....................................................................................................................................3

2. TITNA LIJEZDA I HORMONI KOJE LUI..............................................................4

2.1. titna lijezda...................................................................................................................4

2.2. Hormoni titne lijezde....................................................................................................5

2.3. Fiziologija titne lijezde.................................................................................................6

2.4. Regulacija sekrecije hormona titne lijezde...................................................................8

2.5. Funkcija hormona titne lijezde.....................................................................................9

2.6. Poremeaji funkcije titne lijezde.................................................................................11

2.6.1. Hipertireoza..........................................................................................................12

2.6.2. Hipotireoza............................................................................................................13

2.7. Odnos titne lijezde i drugih endokrinih lijezda.........................................................14

3. PARATIREOIDNA LIJEZDA I HORMONI KOJE LUI.........................................15

3.1. Paratireoidna lijezda.....................................................................................................15

3.2. Paratireoidni hormon......................................................................................................16

3.3. Funkcija paratireoidnog hormona..................................................................................17

3.4. Regulisanje luenja paratireoidnog hormona.................................................................18

3.5. Posljedice hipofunkcije i hiperfunkcije paratireoidne lijezde......................................18

4. ZAKLJUAK......................................................................................................................19

5. LITERATURA....................................................................................................................20

1.UVOD

U ovjeijem organizmu postoji endokrini sistem ili sistem lijezda sa unutranjim luenjem. Ovi organi (lijezde) ne posjeduju izvodne kanale za razliku od lijezda sa spoljanim luenjem, ve svoje produkte, materije koje se u njima stvaraju izluuju direktno u krv pa su po tome i dobile naziv.

Svaka endokrina lijezda ima svoju specifinu grau i funkciju, veina ih je danas poznata, a to su:

hipofiza

titna lijezda

paratireoidne lijezde (paratitne lijezde)

endokrini pankreas

nadbubrene lijezde

polne lijezde

epifiza

timus

Produkti endokrinih lijezda nazvani su hormoni (od grke rijei horman-podstie, drai). Hormoni su snane dejstvene materije koje reguliu itav niz ivotnih funkcija organizma, odnosno sposobni su da izazovu specifine promjene metabolizma, funkcije i grae drugih organa i tkiva. Jedna endokrina lijezda moe da lui i vie raznih hormona. Dejstvo hormona pojedinih endokrinih lijezda je u meusobnoj tijesnoj povezanosti.

Hormoni posjeduju niz specifinih svojstava:

-svaki hormon djeluje samo na odreene organe i funkcije, izazivajui specifine promjene;

-imaju visoku bioloku aktivnost, koju ispoljavaju pri izvanredno niskim koncentacijama;

-relativno brzo se raspadaju u tkivima, zbog toga je za odravanje dovoljne koncentracije hormona u krvi neophodno da ih odgovarajue lijezde stalno izluuju;imaju relativno mali molekul to obezbjeuje njihovo prolaenje kroz endotel kapilara i kroz membranu elije;

-znatan broj hormona ne posjeduje specifinost vrste to ima veliki praktian znaaj, jer kod ovjeka mogu da se primjene hormonski preparati dobijeni iz lijezda svinje, goveda ili drugih ivotinja u terapijeske svrhe.

Hormoni nisu fermenti ili aktivatori fermenata i nedjeluju na metabolika zbivanja i hemijske procese u vanelijskoj sredini. Oni djeluju samo na procese i hemijske reakcije koje se odvijaju u elijama i njihovim strukturama. Takoer reguliu prolazak supstanci kroz elijsku membranu a utiu i na druge funkcije elija ( rast, sekrecija i dr.)

2. TITNA LIJEZDA I HORMONI KOJE LUI

2.1. titna lijezda

titna lijezda najvea je lijezda sa unutranjim luenjem. U obliku je tita ili leptira a sastoji se iz dva renja: desni i lijevi koji su meusobno spojeni srednjim dijelom. Nalazi se priljubljena uz prednju i bone strane grkljana i dunika. Neposredno iza titne lijezde sa obe strane prolazi povratni grkljanski ivac bono lei takoer sa obje strane zajednika karotidna arterija, unutranja jugularna vena i ivac vagus. Ispred je miini sloj prednje strane vrata.

Slika 1. titnjaa

1. titna hrskavica, 2. desni reanj titnjae, 3. lijevi reanj titnjae, 4. dunik

Sama lijezda sastoji se iz renia koji su sastavljeni iz ljezdanih folikula ispunjenih karakteristinom koloidalnom materijom. Ova materija posjeduje visoku hormonalnu aktivnost jer je u njoj deponovan hormon titne lijezde koji sadri znatne koliine joda. Folikuli su obloeni bazalnom membranom na kojoj se nalazi jedan red kockastih epitelnih elija, koje sekretuju u unutranjost folikula supstancu koloid. Koloid sadri glikoprotein velike molekularne mase, tireoglobulin. Razlaganjem ovog molekula nastaju hormoni titne lijezde. Izmeu kockastih, epitelnih elija nalaze se i C-elije (parafolikularne elije), koje sekretuju kalcitonin.

Slika 2. Folikul

Renii su obavijeni fibroznom ahurom dok se zidovi folikula sastoje iz ljezdanog epitela. titna lijezda je bogato snadbjevena krvnim i limfnim sudovima i kroz nju u toku jednog sata protekne oko 5-6 litara krvi, to odgovara skoro ukupnoj koliini krvi u organizmu, iako je lijezda teka svega 25-30 g, a to je manje od 0.05% tjelesne teine. titna lijezda predstavlja endokrinu lijezdu koja je pod snanim uticajem svog stimuliueg hormona tj. tireostimulina koji se stvara u prednjem renju hipofize.

2.2. Hormoni titne lijezde

titna lijezda stvara i sekretuje u krv hormone:

tiroksin, T4

tironin (trijodtironin) T3

kalcitonin (tireokalcitonin) TCT

Tiroksin (T4) nastaje iz aminikiseline tirozin, ali posjeduje 4 atoma joda. titna lijezda u najveoj mjeri sekretuje ovaj hormon. Vrijeme poluivota je oko 6 dana, i nalazi se u krvi jo vie vezan za proteine: prealbumin, albumin, tiroksin-vezujui globulin, nego tironin, slobodno je svega 0.04%. Iz njega dejodacijom nastaje aktivni oblik tironin.

Slika 3. Struktura tiroksin-a

Tironin (T3) je aktivna forma hormona (oko 5 puta je aktivniji od tiroksina). Tironin nastaje iz aminokiseline tirozin i sadri 3 atoma joda. Poluivot ovog hormona je kratak, oko 1 dan. titna lijezda ga proizvodi u manjoj mjeri, a uglavnom nastaje u periferiji iz tiroksina, koji pod uticajm enzima dejodaza gubi 1 atom joda, tako da nastaje tironin. Gotovo sav tironin vezan je za proteine prealbumin, albumin i tiroksin-vezujui globulin u krvi, svega 0.4% ovog hormona je slobodno i samo taj oblik je aktivni hormon.

Slika 4. Struktura tironin-a

Kalcitonin je peptidni hormon od 32 aminokiseline. U C elijama (parafolikularne elije) lijezde titnjae stvara se ovaj hormon koji igra ulogu u regulisanju metabolizma kalcijuma. On smanjuje koncentraciju kalcijuma u krvi tako to podstie njegovu ugradnju u kosti u vidu kalcijumfosfata.

Slika 5. Struktura kalcitionin-a

2.3. Fiziologija titne lijezde

Za normalno stvaranje tireoidnih hormona ovjeka potreban je dnevni unos joda u organizm u koliini od 100-200 mikrograma.

Dva su glavna izvora joda u organizmu:

-jod dobven iz unijete hrane i vode (male koliine joda se apsorbiraju preko plua i koe), i

- jod dobiven razgradnjom i dejodinacijom hormona i neorganskih jodnih jedinjenja.

Sama sinteza hormona odvija se u etiri faze. Peta faza predstavlja luenje ve sintetiziranih hormona.

Membrane tireocita (elije titne lijezde) ima sposobnost za uvlaanje joda unutar elije putem aktivnog sistema tzv, jodne pumpe. Aktivan transport joda je potreban zbog nesrazmjere joda u serumu i joda u eliji (odnos 1:20). Za uvlaenje joda u eliju troi se velika koliina energije koja se dobije iz adenozin trifosfata (ATP). Uvlaenje joda stimulie i tireotropni hormon (TSH). Oslobaanje joda iz jodida obavlja se u eliji. Neaktivni oblik joda se pretvara u reaktivni oblik pomou vodonik peroksida kao oksidativnog sredstva i peroksidaze kao katalizatora. Zatim slijedi jodinacija tirozina, to jest aktivni jod se vezuje za tirozin. Tako se formira monojodtirozin (MJT) i dijodtirozin (DJT) u tireoglobulinskim molekulama. Vezivanjem joda na tireoglobulin naziva se organifikacija joda i ubrzana je enzimom peroksidazom. Ovi jodinisani tirozini su fizioloki neaktivni, ali kada se dva molekula DJT spoje nastaje T4 (tiroksin), a ako se spaja jedan molekul MJT sa jednom molekulom DJT nastaje T3 (trijodtironin). Rezervni T3 (RT3) nema funkcionalnog znaenja.

Slika 6.

Radikali koji, ukoliko se ne spoje u odgovarajui hormon, dejodiu se putem specifinih enzima, a osloboeni jod se najveim dijelom koristi za ponovnu sintezu hormona. T3 i T4 oslobaaju se iz tireoglobulinskih molekula putem enzima, a da bi uli u cirkulaciju veu se se za proteine plazme, uglavnom alfa globuline (tiroksin se vezuje za globuline, tireoglobulin-TBG), a znatno manje za prealbumin. Postoji vei afinitet TBG za T4 nego za T3. Postoji samo mala koliina slobodnog tiroksina u krvi i ona je fizioloki aktivna. T3 i T4 poto uu u eliju dejodiu se, a slobodni jod se koristi za sintezu ili se eliminie urinom. Od ukupne koliine hormona titnjae, 90% ini tiroksin (T4), 10% trijodtironin (T3), a manje od 1% ini reverzni trijodtironin (rT3).

Folikularne elije imaju tri funkcije:

da sakupe i transportuju jod do koloida,

da sintetiu tireoglobulin, glikoprotein, sainjen od dvije subjedinice koje sadre mnoge tirozin ostatke i da ga izlue u koloid,

da oslobode tireoidne hormone iz koloida i izlue ih u cirkulaciju.

Slika 7.

2.4. Regulacija sekrecije hormona titne lijezde

Luenje hormona titne lijezde regulie se prema odgovarajuoj potrebi organizma. Regulatorni mehanizam je usko povezan sa sekrecijom TSH (tireotropni hormon). Tako, ako je koncentracija T4 u krvi smanjena, ovo smanjenje dovodi do stimulacije adenohipofize na vee luenje TSH. Poveano luenje TSH utjee na titnu lijezdu na poveano izluivanje T3 i T4 kako bi se zadovoljile potrebe organizma. Ako su koncentracije T4 u krvi prele granicu potreba organizma, onda dolazi do inhibitornog utjecaja na luenje TSH. Napokon namee se zakljuak o postojanju povratne sprege izmeu hormona titne lijezde i TSH koji stvara adenohipofiza. Luenje TSH i njegova sinteza su pod kontrolom TRH (tireotropin rilizing hormon) koji se stvara u hipotalamusu . Za normalno luenje titne lijezde potrebno je da je ouvana hipotalamusno-hipofizno-tireoidna osovina.

Slika 8.

2.5. Funkcija hormona titne lijezde

Djelovanje hormona titne lijezde nije trenutano. Klinikim ispitivanjem je ustanovljeno da je na primjer za djelovanje tiroksina (T4) potreban dui latentni period kada nema djelovanja na metabolizam ovjeka, a kada pone djelovanje ono se poveava, te dostie maksimum djelovanja tek oko 12 dana od uzimanja tiroksina. U kasnijem periodu djelovanje se postepeno smanjuje to moe trajati izmeu 15 i 60 dana.

Hormoni titnjae utjeu na transkripciju gena i posljedinu sintezu enzima i raznih proteina, a opi utjecaj je poveanje funkcionalne aktivnosti u tijelu. Hormonu T4 se uklanja jedan jod i postaje T3 .Unutarstanini receptori imaju veliki afinitet upravo za T3 i taj hormon ini 90% hormona vezanog za receptor. Receptori se nalazi na odsjeku DNA ili u samoj blizini. Hormoni stvaraju heterodimere s receptorom za retinoid X (RXR) i veu se za tireoidni regulacijski element na DNA. Vezanjem zapoinje transkripcija, stvaranje mRNA, odlazak na ribosome i sintezi proteina. Uglavnom su to enzimi koji potiu sintezu samo odreenih proteina (poveanje sinteze i do 6 puta), dok se sinteze nekih povea samo neznatno. Hormoni titnjae imaju dokazano i negensko djelovanje jer se neki uinci manifestiraju unutar nekoliko minuta i na njih ne utjeu blokatori transkripcije. Mjesto djelovanja su membrana, citoplazma i neki organeli (mitohondriji), a neki organi negenskog djelovanja su srce, hipofiza i masno tkivo gdje sudjeluju u regulaciji ionskih kanala i oksidacijskoj fosforilaciji preko cAMP ili signalne kaskade protein kinaze.

Slika 9.

Hormoni titnjae poveavaju broj i membransku povrinu mitohondrija u svim elijama (to vodi do veeg stvaranje ATP-a i priskrbe energije za stanine funkcije), to uzrokuje poveanu elijsku funkciju ili poveana funkcija uzrokuje poveanje mitohondrija. Takoer poveavaju aktivnost Na/K-ATPazne pumpe, a taj proces troi energiju i poveava stvaranje topline odnosno povean intenzitet metabolizma. Djeluju na rast djece i razvoj mozga kod fetusa.

Pospjeuju metabolizam ugljikohidrata, ubrzavaju ulazak glukoze u eliju, pospjeuju glikolizu, glukoneogenezu, apsorpciju ugljikohidrata u probavnom sistemu i pojaavaju luenje inzulina.

Takoer pospjeuju metabolizam masti, smanjuju se masne zalihe (mobilizacija lipida), raste koncentracija masnih kiselina u plazmi i raste oksidacija masnih kiselina, ali smanjenje se holesterol, fosfolipidi i trigliceridi u plazmi. Uzrok utjecaja na holesterol je poveanje broja receptora za LDL u jetri i ujedno poveano izluivanje kolesterola putem ui i fecesa. Smanjeno izluivanje hormona poveava razinu holesterola, fosfoglicerida i triglicerida i nakuplja se mast u jetri. esto zbog poveanog luenja hormona titnjae nastane i manjak vitamina jer su oni potrebni u mnogim staninim procesima.

titna lijezda kontrolie koliko brzo tijelo koristi energiju, stvara proteine i kontrolie osetljivost tijela na druge hormone.

Slika 10.

Tabela 1. Fizoloko dejtvo tireoidnih hormona

FIZIOLOKA DEJSTVA TIREOIDNIH HORMONA

CILJNO TKIVO

DEJSTVO

MEHANIZAM DEJSTVA

Srce

+ hronotropno, + inotropno

broj i afinitet -adrenergikih receptora odgovor na kateholamine

Adipozno tkivo

Kataboliko

Stimulie lipazu

Miii

Kataboliko

razgradnju proteina

Kosti

Razvojni i metaboliko

Podstie normalan rast i razvoj skeleta

Nervni sistem

Razvojni

Podstie normalan razvoj mozga

GIT

Metaboliki

nivo apsorpcije ugljenih hidrata

Lipoproteini

Metaboliki

Stimulie stvaranje LDL receptora

Ostala tkiva

Kalorigeniki

Ubrzava metabolizam, stimulie potronju kiseonika u tkivima

2.6. Poremeaji funkcije titne lijezde

Hormoni koje lui titna ljezda direktno utiu na metabolizam elija ovjekovog tijela. Struma oznaava poveanje titne lijezde. Ovo poveanje lijezde moe biti preeno njenomm smanjenom, normalnom i poveanom funkcijom. Poveanje funkcije se zove hipetireoidizam, a smanjenje hipotireoidizam. I jedan i drugi poremeaj moe biti:

primaran (ako je poremeaj na nivou titne lijezde)

sekundaran (ako je poremeaj na nivou hipofize)

tercijaran (ako je poremeaj na nivou hipotalamusa).

Slika 11.

2.6.1. Hipertireoza

Hipertireoza je stanje koje se javlja kada je titna ljezda suvie aktivna i lui previe hormona u kraem (akutna hipertireoza) ili duem (hronina hipertireoza) periodu. Hipertireoza uzrokuje ubrzavanje odreenih tjelesnih funkcija kad se javljaju simptomi kao to je drhtanje, ubrzan rad srca i sl. Hipertireoza je relativno esto stanje koje pogaa vie ene nego mukarce. Oko 2% ena doivi odreen stepen hipertiroioze tokom svog ivota.

Simptomi hipertireoze ukljuuju:

Ubrzan rad srca

Nervoza i razdraljivost

Drhtavica

Nesanica ili lo san

Intolerancija na vruinu i preterano znojenje

Konstantan umor

Slabost miia

Opadanje kose

Simptomi hipertireoze mogu da variraju od bezazlenih do ozbiljnijih problema, manjeg i veeg intenziteta. U principu simptomi hipertiroidoze se odnose na ubrzanu i pojaanu aktivnost naeg metabolizma.

Uzroci hipertireoze Grejvsova bolestGrejvsova bolest (Bazedovljeva bolest) je najei uzrok hipertireoze, naroito kod djece i adolescenata. To je autoimuna bolest, to znai da je uzrokovana antitijelima (bjelanevine koje proizvodi imuni sistem) koje napadaju nae tijelo. Kod Grejvsove bolesti antitijela oponaaju djelovanje TSH uzrokujui da titna lijezda lui previe hormona, to dovodi do simptoma hipertireoze. Grejvsova bolest se uglavnom javlja kod ena starosne dobi izmeu 20 i 40 godina. Nodularna tiroidna bolest

Hipertireoza moe biti posljedica malih voria ili nodula unutar titne lijezde, kada abnormalno tkivo unutar ovih nodula proizvodi previe hormona titne lijezde. Stanje kada se formira vie od jednog nodula nazivamo toksina nodularna ili multinodularna guavost, to je neto rijea pojava.

Postoje i drugi uzroci hipertireoze, ali oni su rijetki. Na primjer, upala titne lijezde (tireoiditis), koji moe biti uzrokovan virusnom infekcijom ili autoimunim bolestima, izaziva hipertireozu.

Lijeenje hipertireoze

Lijeenje hipertireoze ima za cilj da nivo hormona titne lijezde (luenje titne lijezde) svede na normalan nivo. Postoje tri naina lijeenja hipertiroidoze. Antitiroidni lijekovi i radioaktivni jod su najei izbor ljekara dok se u rijetkim sluajevima moe izvesti operacija titne lijezde tiroidektomija.

2.6.2. Hipotireoza

Hipotireoza je problem titne lijezde izazvan nedovoljnim luenjem njenih hormona. Ovo je takoer veoma esto stanje koje pogaa milione ljudi. Kada se oslobodi nedovoljno hormona titne lijezde metabolizam je usporen to izaziva sporost tjelesnih funkcija. Hipotireoza najee ostaje neotkrivena jer se njeni simptomi obino pripisuju drugim stanjima.

Simptomi hipotireoze su:

Depresija

Konstantan umor i pospanost

Suha ili upaljena koza

Bol u misiima, usporeni pokreti, slabost

Usporen rad srca

Problemi sa pamenjem i koncentracijom

Debljanje

Simptome hipotireoze obino nije lako razlikovati od drugih stanja pa je ispravna dijagnoza neophodna.

Uzroci hipotireoze Haimotov tiroiditis

Najei uzrok hipotireoze je Haimotov tiroiditis (hronini limfocitni tireoiditis, autoimuni tireoiditis). Haimotov tiroidis je autimuna bolest gdje umjesto bakterija i virusa antijtela napadaju elije titne lijezde, spreavajui titnu lijezdu da lui dovoljno hormona i izaziva hipotireozu. Haimotov tiroidis moe izazvati oticanje titne lijezde i guavost.

Slika 12.

Ako se ne javlja guavost, takvo stanje nazivamo atrofini tireoiditis ili primarni miksedem. Jedna od 4000 beba se rodi sa uroenom kongenitalnom hipotireozom, kada dolazi do nedovoljnog luenja hormona, uglavnom kao posljedica nerazvijenosti titne lijezde.

Lijeenje hipotireoze

Leenje hipotireoze se uglavnom svodi na upotrebu lijekova koji nadomeuje koliinu tirozina koju naa titna lijezda vie ne proizvodi, ime se obnavlja hormonski balans titne lijezde.

Tabela 2. Normalni rezultati testova funkcije titne lijezde

HORMON

AKRONIM

NORMALNA VRIJEDNOST

TIROKSIN

T4

4.6-12 ug/dl

Udio slobodnog tiroksina

FT4F

0.03-0.005 %

Slobodni tiroksin

FT4

0.7-1.9 ng/dl

Omjer vezanja hormona titnjae

THBR

0.9-1.1

Indeks slobodnog tiroksina

FT4I

4-11

TRIJODTRIONIN

T3

80-220 ng/dl

Indeks slobodnog trijodtrionina

FT3I

80-180

Preuzimanje radioaktivnog joda

RAIU

10-30%

SERUMSKI TIROTROPIN

TSH

0.3-3 uIU/L

Tiroksin vezani globulin

TBG

12-20 ug/dl T4 +1.8 ugm

TSH nakon stimulacije sa TRH

-

9-30 uIU/ml kod 20-30 min

Serumski tireoglobulin 1

Tg

0-30 ng

Titar mikrosomalnih antitijela titnjae

TMAb

Ovisi o testu

Titar tireoglobulinskih antitijela

TgAb

Ovisi o testu

2.7. Odnos titne lijezde i drugih endokrinih lijezda

Poveano luenje tiroksina poveava sekreciju veine drugih endokrinih lijezda. Tako zbog poveanog metabolizma, utroka glukoze poveava luenje inzulina. Tiroksin poveava mnoge metabolike aktivnosti vezano za stvaranje kosti, zbog ega poveava potrebu za paratireoidnim hormonom.

Djelovanje tiroksina na luenje hormona nadbubrene lijezde

Tiroksin poveava luenje glukokortikoida iz kore nadbubrene lijezde na slijedei nain. Tiroksin inhibira luenje TSH (tireotropina) iz adenohipofize, usljed ega nastaje poveano luenje ACTH koji poveava luenje glukokortikoida u nadbubrenoj lijezdi.

Djelovanje tiroksina na spolne lijezde

Za normalno funkcionisanje spolnih lijezda potrebno je normalno luenje tiroksina.

Kod mukaraca se gubi libido ukoliko tiroksina nema, a ako tiroksina ima previe nastaje impotencija.

U ena ako nema dovoljno tiroksina nastaje menoragija (pretjerano krvarenje) i polimenoreja (uestalo krvarenje). Kod hipotireoidnih ena libido opada. Kod hipertireoidnih ena javlja se oligomenoreja (znatno manje krvarenje).

3. PARATIREOIDNA LIJEZDA I HORMON KOJI LUI

3.1. Paratireoidna lijezda

Paratiroidna lijezda (dotitna lijezda) je naziv za male endokrine lijezde u vratu ovjeka. Kod ovjeka obino nalazimo etiri dotitne lijezde smjetene iza titne lijezde. Razlikujemo par gornjih i par donjih dotitnih lijezda i ako broj lijezda kod ovjeka moe varirati od dva do est.

Slika 13.

Obino u ljudskom tijelu nalazimo etiri dotitne lijezde veliine 3 x 6 mm, teine 0.6 g i nalaze su ahuri titne lijezde, a mogu se nalaziti i u samoj titnoj lijezdi. Gornji par lijezda nalazi se u blizini gornjeg pola titne lijezde, sa stranje strane lateralnih renjeva, dok je donji par smjeten u blizini donjeg pola, sa stranje strane titnjae.

Svaka od dotitnih lijezda obavijena je vezivnom ahurom koja prua pregrade u tkivo lijezde, te dalje prelaze u mreu retikulinskih vlakana. U lijezdanom tkivu razlikuju se glavne stanice i oksifilne stanice. Glavne paratiroidne stanice izluuju parathormon (PTH), dok je funkcija oksifilnih stanica nepoznata. Postoje i stanice koje su sline i glavnim i oksifilnim stanicama koje su vjerojatno prijelazni oblici. U vezivnim djelovima nalaze se ivci, krvne ile i masne stanice. S dobi lijezdane stanice se zamijenjuju s masnima.

3.2. Paratireoidni hormon

Paratireoidni hormon, parathormon (PTH) se sintetie u elijama paratireoidne lijezde i deponuje u vezikulama. Parathormon prema hemijskoj strukturi pripada polipeptidima i kod ovjeka se sastoji od 84 aminokiseline. Regulie promet kalcijuma i fosfata u organizmu. Paratitna ljezda izluuje ovaj hormon kada doe do pada koncentracije kalcijuma u krvi ili se povea nivo fosfata van normalnih vrijednosti.

Poznat je redosled od 1 - 34 aminokiseline:

H-Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys- His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys- Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe-OH

Slika 14. Primarna struktura parathormona

PTH je vaan fizioloki regulator metabolizma kalcijuma. On odrava koncentraciju kalcijumovih jona u plazmi, mobiliuui kalcijum iz kostiju, pospjeujui reapsorpciju kalcijuma u bubrezima i posebno, stimuliui sintezu kalcitriola. Kalcitriol dalje poveava intestinalnu apsorpciju kalcijuma i sinergiki djeluje sa PTH u mobilizaciji kalcijuma iz kostiju. PTH ubrzava ekskreciju fosfata, pa je njegov zbirni efekat da poveava koncentraciju

kalcijuma i smanjuje koncentraciju fosfata u plazmi.

Usljed hiperfosfatemije mjenja se odnos Ca : P u krvi, dolazi do stvaranja nerastvorljivih kalcijumovih fosfata to u vezi sa smanjenom resorpcijom kalcijuma dovodi do hipokalcemije. S druge strane pri viku parathormona sniava se prag reapsorpcije fosfata u tubulima usljed ega dolazi do pojaanog izluivanja fosfata iz organizma i hipofosfatemije. Istovremeno parathormon kada je u viku dejstvuje na kosti dovodei do mbilizacije kalcijuma i do hiperkalciemije.

Tabela 3. Kalciemija i fosfatemija kod promjena funkcije paratireoidnih lijezda i hipovitaminoze i hipervitaminoze D

Poremeaj

Kalciemija

Fosfatemija

Hipoparatireodizam

Jako sniena

Poviena

Hiperparatireodizam

Jako poviena

Sniena

Hipovitaminoza D

Jako sniena

Veoma sniena

Hipervitaminoza D

Poviena

Poviena

Smatra se da parathormon utie na mobilizaciju kalcijuma iz kostiju preko dva mehanizma:

-utie na cAMP

- usmjerava transport kalcijuma iz kotanog tkiva u krv vjerovatno putem aktivnog transporta.

Tireokalcitonin po tom shvatanju usmjerava kretanje kalcijuma u suprotnom smjeru iz krvi u kotano tkivo gdje se deponuje.

Slika 15.

3.3. Funkcija paratireoidnog hormona

Paratiroidni hormon djeluje na nekoliko tkiva:

-kost - PTH poveava oslobaanje kalcija iz kostiju gdje se nalaze najvee zalihe kalcija. Resporpcija kosti je fizioloki proces u kojem stanice osteoklasti destruiraju kost. PTH se vee na stanice osteoblaste, koje stvaraju kost.

-bubreg - PTH poveava aktivno reapsorpciju kalcija i magnezija u distalnim tubulima i debelom uzlaznom karaku. Kako dolazi do razgradnje kosti nastaju kalcij i fosfati. PTH smanjuje reapsorpciju fosfata, to dovodi do smanjenja koncentracije fosfata u plazmi. Poveavanjem omjera kalcij:fosfat u plazmi, vie slobodnog kalcija se nalazi u krvotoku.

-crijeva - PTH neizravno poveava apsorpciju kalcija u crijevima poveavanjem proizvodnje aktivnog oblika vitamina D. Aktivni vitamin D poveava apsoprciju u crijevu putem bjelanevine kalbindina. Aktivacija vitamina D odvija se u bubregu, gdje PTH poveava koliinu enzima koji aktivira vitamin D.

3.4. Regulisanje luenja paratireoidnog hormona

Luenje parathormona zavisi prije svega od koncentracije kalcijuma i fosfata u krvi. Hipokalciemija i hiperfosfatemija stimulativno utiu na luenje parathormona koji e svojim dejstvom na bubrene tubule izazvati pojaano izluivanje fosfata a uticajem na kosti dovesti do mobilizacije kalcijuma ime dovodi do normalizacije kako kalciemije tako i fosftemije. Obrnuto porast kalciemije i pad fosfatemije imaju za posljedicu smanjeno luenje parathormona a poveano luenje tireokalcitionina.

3.5. Posljedice hipofunkcije i hiperfunkcije paratireoidne lijezde

Prvi primjetni znak insuficijencije paratireoidne lijezde je poveana nervno miina razdraljivost koja se manifetuje tetanikim grevima skeletnih miia koji mogu ugroziti i ivot ako zahvate respiracione miie ili miie larinksa (zatezae glasnih ica). Manifestnom obliku tetanije obino predhodi pojaana latentna razdraljivost miia koju moemo konstatovati i u periodima izmeu napada tetaninih greva. Poveana latentna razdraljivost se manifestuje pri draenju masetera lakim udarom perkusionim ekiem ili na miiima ake i podlaktice, ako prekinemo krvotok stavljanjem narukvice sfigmomanometra u koju uduvamo vazduh. Tada aka usljed gra ekstenzora zauzima karakteristian poloaj slian poloaju pri akuerskom pregledu. Opisana poveana nervno-miina razdraljivost posljedica je promjenjenog odnosa kalcijuma i fosfora u krvi gdje se javlja hipokalciemija sa hiperfosfatemijom pri emu je naroito smanjena koncentracija jonskog kalcijuma u krvi.

Ukoliko se hipoparatireodizam javi kod djece u doba nicanja zuba dolazi do njihove nepravilne mineralizacije a naroito poremeaja ovog procsa u zubnoj glei gdje nalazimo zone nepravilne kalcifikacije.

Do hiperfunkcije paratireoidnih lijezda dolazi kod tumora jedne od njih. U krvi se nalazi hipofosfatemija kao posljedica pojaanog izluivanja fosfata u mokrai, i hiperkalciemija usljed pojaane masivne demineralizacije kostiju koje usljed toga postaju i lako lomljive tako da dolazi do spontanih prelomaak i deblji kostiju. Usljed demineralizacije javljju se i teke deformacije skeleta. Mobilisani kalcijum se djelimino izluuje preko bubrega a djelimino taloi u unutranjim organima (miokard, miii, jetra, bubrezi i dr.) to moe dovesti do poremeaja funkcije tih organa.

4. ZAKLJUAK

Produkti lijezda sa unutranjim luenjem su supstance koje se nazivaju hormoni. Njihova uloga, prema dananjim saznanjima medicinske nauke, je najveim dijelom ispitana a mnogi se i sintentski dobijaju to ima veliki znaaj prilikom lijeenja bolesnika.

Da bi zadovoljio funkcije neophodne za funkciju cijelog tijela organizam tei da produkti endokrinih lijezda-hormoni budu u optimalnim vrijednostima. Regulacija luenja hormona lijezda sa unutranjim luenjem vri se putem negativne povratne sprege.

Jedna od lijezda sa unutranjim luenjem iji produkti djeluju na funkciju cijelog organizma je titna lijezda.

Bolesti titne lijezde su poslijednih godina u znaajnom porastu (posebno se to odnosi na porast malignih oboljenja titnjae kao i porast oboljelih od autoimunog tireoiditisa).

Razlog tome je promjenjen nain ivota, svakodnevni stres, radijacija, koritenje lijekova koji smanjuju ili poveavaju resorpciju joda i sl. ene imaju veu sklonost obolijevanja od bolesti koje napadaju titnu lijezdu a posebno je povean rizik od obolijevanja karcinoma titne lijezde za ene dobi >45 godina.

Endokrina aktivnost paratireoidne lijezde tj. sekrecija njenog hormona neposredno zavisi od koncentacije kalcijuma u krvi. Ova endokrina lijezda odrava odnosno regulie normalnu koliinu kalcijuma i fosfora u krvi i kostima.

5. LITRATURA

1. Boidar Nikoli, Osnovi fiziologije ovjeka, IV pretampano izdanje, medicinska knjiga, Beograd, 1976.

2. Peter Karlson, Biokemija, kolska knjiga, Zagreb, 1974.

3. Peter Karlson, Biokemija, kolska knjiga, Zagreb, 1993.

4. Petrovi Jelena, Crkvenjakovi i sur. Biohemija I molekularna biologija sa praktikumom, Nauna knjiga, Beograd, 1980.

5. Tader I. Opta patoloka fiziologija, medicinska knjiga, Beograd, 1976.

6. bs.wikipedia.org/wiki/titna_lijezda

7. hr.wikipedia.org/wiki/Dotitna_lijezda

8. ultrazvuk-tarle.hr/dijagnostika/zagreb/smanjeni_rad_stitnjace_hipotireoza

(20)