HIPOGLICEMIA

Medic rezident Boroianu CameliaDiabet, Nutritie, Boli Metabolice

DEFINITIE

- sindrom clinicsindrom clinic definit prin scaderea definit prin scaderea glicemieiglicemiei la un nivel ce poate induce la un nivel ce poate induce semne si simptome simpato-adrenergice semne si simptome simpato-adrenergice sau neuroglicopenicesau neuroglicopenice

- cea mai frecventa complicatie acuta - cea mai frecventa complicatie acuta care apare in DZ tratatcare apare in DZ tratat

SIMPTOME CLINICE

Adrenergice (periferice)

• Senzatie de foame imperioasa

• Tremor fin al mainilor• Transpiratie profuza• Tahicardie, palpitatii• Paloare

Neuroglicopenice (centrale)

• Parestezii peribucale• Deficit de concentrare si

vorbire• Tulburari de comportament• Tulburari de vedere• Cefalee• Bradipsihie• Somnolenta• Crize clonice• Coma agitata• La EEG unde lente

PRAGUL DE APARITIE AL SIMPTOMELOR

• Diferente intre valorile la care pot aparea simptomele hipoglicemiei

• Cauze:– variabilitatea pragului glicemic al indivizilor – viteza de scadere a glicemiei– posibilitatea adaptativa a SNC de a utiliza alte substraturi

energetice (de exemplu, corpi cetonici)– integritatea SNC si starea circulatiei cerebrale (fluxul

sanguin cerebral poate sa creasca suficient sa asigure creierului glucoza necesara la valori mici ale glicemiei)

– deficite de contrareglare

CLASIFICAREA HIPOGLICEMIILOR

• CRITERIUL ETIOPATOGENIC

– Hipoglicemii organice• Aparute, de regula la

distanta mare de masa, numite si hipoglicemii a jeun

– Hipoglicemii functionale• Fara cauza organica

directa

• CRITERIUL INSTALARII IN RAPORT CU PRANZUL– Precoce postprandial (3-

120 minute)– Tardive postprandial (3-5

ore)• CRITERIUL

SEVERITATII– Usoare– Moderate– Severe (se remit doar dupa

interventie medicala glucoza sau glucagon i.v.)

CAUZE DE HIPOGLICEMIE – la pacientii nediabetici

• Tumori pancreatice si extrapancreatice– Insulinoame, tumori pancreatice

non-insulinosecretante, tumori mezenchimale, nesidioblastoza

• Endocrinopatii insotite de deficienta secretiei hormonilor de contrareglare– Insuficienta hipofizara,

hipotiroidism, insuficienta corticosuprarenaliana

• Insuficiente functionale de organ– Insuficienta hepatica, insuficienta

renala, insuficienta cardiaca• Hipoglicemii drog induse

– agenti terapeutici hipoglicemianti, alcool, medicamente, substante toxice

• Hipoglicemii reactive– Idiopatice, chirurgia digestiva

• Hipoglicemii neonatale– Hipoglicemia neonatala

tranzitorie, hipoglicemia ’’cetozica’’, sindromul Beckwith-Widemann, copii din mame cu DZ

• Erori innascute de metabolism– Glicogenoze, intoleranta

ereditara la fructoza, tulburari ale cetogenezei, tulburari ale beta-oxidarii acizilor grasi, tulburari ale enzimelor implicate in gluconeogeneza

• Alte cauze– Autoimune, efort fizic excesiv,

malnutritie, lactatie, hemodializa

PARTICULARITATI ALE HIPOGLICEMIEI LA PACIENTUL CU DIABET

- in DZ - cea mai importanta etapa este imposibilitatea

influentarii hiperinsulinemiei ( insulina injectata s.c. continua sa actioneze determinand o hiperinsulinemie la nivel portal)

- exista un deficit de secretie a glucagonului care apare destul de precoce

- in evolutia de lunga durata a DZ scade raspunsul adrenergic la reducerea glicemiei ca element precoce al neuropatiei diabetice

IMPACT SI FRECVENTA

• Hipoglicemia este factorul limitativ în managementul glicemiei in diabetul zaharat

• Determina cresterea morbiditatii recurente în

majoritatea cazurilor de DZ tip 1 și in multe cazuri de DZ tip 2

• Uneori poate fi fatala

IMPACT SI FRECVENTA

• In DZ tip 1 se estimeaza ca au loc cel putin doua episoade de hipoglicemie simptomatica pe saptamana si cel putin un episod de hipoglicemie severa pe an

• In DZ tip 2 hipoglicemia este mai putin frecventa pana in momentul initierii tratamentului cu insulina

FACTORI DE RISC

• Durata lunga a diabetului• Valori HbA1c reduse• Episoade frecvente de hipoglicemie• Neuropatia autonoma care determina un cerc vicios

prin episoade de hipoglicemie recurenta • Un pacient cu neuropatie autonoma este de 25 ori

mai expus riscului de hipoglicemie iatrogena in timpul unui tratament intensiv cu insulina comparativ cu un pacient cu un raspuns adrenergic fiziologic

ETIOLOGIE

- doze prea mari de insulina sau biodisponibilitate mare a insulinei administrate (insuficienta renala/hepatica, absorbtie accelerata in efort fizic, vasodilatatie)

- aport glucidic inadecvat - sensibilitate crescuta la insulina: exercitiu fizic, scadere in greutate,

sarcina, postpartum, deficit de contrareglare - alti factori: consumul de alcool (inhiba productia hepatica de glucoza) - tratament cu sulfonilureice - medicamente care potenteaza actiunea SU:

Sulfonamide antibacteriene (sulfenazol,sulfometoxim) Analgetice si antiinflamatorii (salicilati,fenilbutazon) Fibrati (clofibrat,fenofibrat) Antibiotice(cloramfenicol, novobiocina, tetraciclina, doxicilina)

HIPOGLICEMIILE NECONSTIENTIZATE

- Reducerea sau lipsa perceptiei unor simptome specifice care in mod normal informeaza bolnavul ca glicemia a scazut la valori atat de mici incat poate determina neuroglicopenie

- Prag glicemic cerebral - valoarea glicemiei plasmatice la care SNC se autosesizeaza si declanseaza mecanismele de contrareglare- In caz de hipoglicemie cronica (hiperinsulinizare ) raspunsul cerebral de alarma apare la valori ale glicemiilor din ce in ce mai mici- In caz de hiperglicemie cronica( DZ dezechilibrat) semnele de alarma apar la valori glicmice normale sau chiar crescute

TRATAMENT• tratamentul preventiv • tratamentul curativ

– la pacientul conștient (deglutiţie păstrată): • Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili• Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent absorbabili

sau glucagon – la pacientul inconștient (fără reflex de deglutiţie) = coma

hipoglicemică• Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)• Glucagon

TToate comele care apar la un pacient tratatoate comele care apar la un pacient tratat cu insulină şi/sau cu insulină şi/sau hipoglicemiante orale sunthipoglicemiante orale sunt până la proba contrarie o hipoglicemiepână la proba contrarie o hipoglicemie