Hipertiroidismo okkk

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HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO.

PRESENTADO POR:Joaqun Antonio Sorto Daz.Juan Pablo Sorto manzano. Docente: Dr: Zelaya Garcia.1HIPERTIROIDISMOEs el resultado de un exceso de funcin tiroidea.las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio multinodular txico y los adenomas txicos

Hipertiroidismo primarioEnfermedad de GravesBocio multinodular txicoAdenoma txicoMetstasis de cncer de tiroides funcionanteMutacin activadora del receptor de TSHMutacin activadora de Gs (sndrome de McCune-Albright)Estruma ovricoSustancias: exceso de yodo (fenmeno de Jod-Basedow)

Hipertiroidismo secundarioAdenoma hipofisario secretor de TSHSndrome de resistencia a la hormona tiroidea: algunos pacientes pueden tener caractersticas de tirotoxicosisTumores secretores de gonadotropina corinicaaTirotoxicosis gravdicaa

Enfermedad de GravesEpidemiologa: 60 a 80% de las tirotoxicosis. aunque la prevalencia vara en las distintas poblaciones, dependiendo principalmente de la ingestin de yodo.afecta a 2% de las mujeres, mientras que su frecuencia es diez veces menor en los varones.ocurre normalmente entre 20 y 50 aos de edad, aunque tambin se observa en el anciano.Enfermedad de GravesPatogenia: una combinacin de factores genticos, entre ellos polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 y factores ambientales contribuyen a la susceptibilidad.estrs es un factor ambiental de importancia.Los incrementos repentinos de la ingestin de yodo pueden precipitar y es tres veces ms frecuente durante el posparto.Patogenia:se debe a TSI que se sintetizan en la glndula tiroides, en la mdula sea y en los ganglios linfticos.TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis neonatal.En 80% de los casos se encuentran anticuerpos anti-TPO que son marcadores de autoinmunidad fciles de medir.Patogenia:A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad de Graves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.Las citocinas parecen desempear una funcin de primera importancia en la oftalmopata relacionada con los trastornos tiroideos. Los msculos extraoculares sufren infiltracin por clulas T activadas; la liberacin de citocinas como IFN- , TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta la sntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefaccin muscular caracterstica.Manifestaciones clnicas Signos y sntomas de tirotoxicosis (orden descendente de frecuencia)Sntomas :Hiperactividad, irritabilidad, disforia.Intolerancia al calor y sudacin Palpitaciones Fatiga y debilidadPrdida de peso con aumento del apetitoDiarreaPoliuriaOligomenorrea, prdida de la libido

Manifestacines clinicas:Signos: Taquicardia; fibrilacin auricular en el anciano.TembloresBocio Piel caliente y hmedaDebilidad muscular, miopata proximalRetraccin palpebral o respuesta palpebral lentaGinecomastia

La piel caliente y hmeda, y el paciente se queja de sudacin e intolerancia al calor, en especial durante las pocas calurosas. -Eritema palmar, oniclisis y, con menor frecuencia, prurito,urticaria e hiperpigmentacin difusa.

La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes aparece alopecia difusa que persiste meses despus de restaurado el eutiroidismo. Se reduce el tiempo de trnsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia de la defecacin, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve. Es frecuente que las mujeres presenten oligomenorrea o amenorrea; en los varones puede existir un deterioro de la funcin sexual y, rara vez, ginecomastia. El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorcin sea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada. En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve. Tambin existe un pequeo aumento de fracturas en pacientes con antecedentes detirotoxicosis.

En la enfermedad de Graves a menudo existe un aumento de tamao difuso de la tiroides a dos o tres veces su tamao normal. La consistencia es firme, pero menos que en el bocio multinodular. Puede haber frmito osoplo debido al aumento de la vascularizacin de la glndula y a la circulacin hiperdinmica.la enfermedad de Graves se acompaa de signos oculares especficos que conforman la oftalmopata de GravesLa ecografa o la tomografa computadorizada de la rbita permiten detectar en casi todos los pacientes el aumento de tamao de los msculos extraoculares tpico de esta enfermedad y otras manifestaciones sutiles. Se encuentran signos unilaterales en 10% de los pacientes. Las primeras manifestaciones de oftalmopata suelen ser sensacin de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.La manifestacin ms grave de este proceso es la compresin del nervio ptico en el vrtice orbitario, que produce edema de papila, defectos del campo perifrico y, si no recibe tratamiento, prdida permanente de la visin.

Se han utilizado muchos sistemas de puntuacin para calibrar el alcance y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad de Graves. El siguiente esquema, conocido en ingls como NO SPECS, incluye las distintas clases de cambios oculares:0 = Sin signos ni sntomas 1 = Slo signos (retraccin o retraso palpebral), sin sntomas 2 = Afeccin de los tejidos blandos (edema periorbitario) 3 = Proptosis (>22 mm).4 = Afeccin de los msculos extraoculares (diplopa).5 = Afeccin corneal 6 = Prdida de visin.

Diagnostico:TSH en plasma es la mejor prueba diagnostica inicial.[] de TSH >0.1 MU/Ml, excluyen el hipertiroidismo clnico.TSH plasmtica es