74
Argumentarea lucrării Suferinţa, fie ea fizică sau morala, este o parte integrantă din existent terestră. Şi nu e om care să fie scutit de ea.. Se pare că într-o anumită măsură măcar ea ne ajuta să evoluăm depăşind anumite limite de intensitate şi timp, ea ne leagă aripile. Şi atunci trebuie să căutăm să ieşim din impas fie pe puterile proprii fie ajutaţi. Dar poate că boala nu este un lucru atât de simplu. Ne întrebam mereu oare de ce apare? Poate că ea are un rol în viaţa noastră şi nu trebuie asociata cu “o nenorocire care ne loveşte din senin “. Poate este un semn, o lecţie de viaţa sau o încercare care ne este menită să ne călăuzească spiritual, chiar cu preţul suferinţei fizice. Motivul pentru care am realizat această lucrare este de a înţelege şi de a reuşi să ajut persoanele în suferinţa. Scurt istoric al hipertiroidismului Insuficienţa tiroidiană este expresia clinică a: deficienţei biosintezei, transportului şi recepţiei hormonilor tiroidieni, şi poate îmbrăca intensităţi diferite de la forma frustă la forma severă denumită mixedem (1). Tradiţional hipotiroidismul este definit ca producţie scăzută la nivelul glandei tiroide a hormonilor tiroidieni (2). Din observaţiile clinice şi studiile de specialitate şi populaţionale în domeniu, reiese că “hipertiroidismul” este o afecţiune hormonală în rândul populaţiei generale. 1

hipertiroidism licenta

Embed Size (px)

Citation preview

Argumentarea lucrării

Suferinţa, fie ea fizică sau morala, este o parte integrantă din existent terestră. Şi nu e om care să fie scutit de ea.. Se pare că într-o anumită măsură măcar ea ne ajuta să evoluăm depăşind anumite limite de intensitate şi timp, ea ne leagă aripile. Şi atunci trebuie să căutăm să ieşim din impas fie pe puterile proprii fie ajutaţi.

Dar poate că boala nu este un lucru atât de simplu. Ne întrebam mereu oare de ce apare? Poate că ea are un rol în viaţa noastră şi nu trebuie asociata cu “o nenorocire care ne loveşte din senin “.

Poate este un semn, o lecţie de viaţa sau o încercare care ne este menită să ne călăuzească spiritual, chiar cu preţul suferinţei fizice.

Motivul pentru care am realizat această lucrare este de a înţelege şi de a reuşi să ajut persoanele în suferinţa.

Scurt istoric al hipertiroidismului

Insuficienţa tiroidiană este expresia clinică a: deficienţei biosintezei, transportului şi recepţiei hormonilor tiroidieni, şi poate îmbrăca intensităţi diferite de la forma frustă la forma severă denumită mixedem (1). Tradiţional hipotiroidismul este definit ca producţie scăzută la nivelul glandei tiroide a hormonilor tiroidieni (2). Din observaţiile clinice şi studiile de specialitate şi populaţionale în domeniu, reiese că “hipertiroidismul” este o afecţiune hormonală în rândul populaţiei generale. (3). Datele epidemiologice de la trei studii de depistare bazate pe populaţie: Supravegherea Whickham, Studiul Prevalenţei Bolii Tiroidiene în Colorado şi Studiul Examinării Alimentaţiei şi Sănătăţii Naţionale III – au arătat că prevalenţa hipotiroidismului clinic nediagnosticat anterior este de 0,3 – 1 % şi pare mai frecvent la femei decât la bărbaţi (5). Hipotiroidismul subclinic este chiar mai frecvent, fiind întâlnit la 4 – 10 % din eşantioanele multinaţionale, sporind odată cu vârsta astfel că în decada nouă de vârstă ar putea ajunge la 15 – 20 % (197). Cea mai comună cauză de hipotiroidism subclinic şi clinic este “tiroidita limfocitară cronică”. Gradul de evoluţie de la o formă subclinică la cea clinică de hipotiroidism este determinat de nivelul seric al TSH-ului, rezerva de tiroidă afectată şi de anticorpii antitiroidieni pozitivi (199). Dezvoltarea investigaţiei cu creşterea posibilităţii de detectare a deficitului hormonal tiroidian la nivelul ţesuturilor a dovedit că TSH-ul crescut în hipotiroidismul subclinic, corespunde unei forme timpurii de insuficienţă tiroidiană (200). Datorită sensibilităţii sistemului hormonal tiroidian

1

faţă de sistemul cardiovascular, acesta este un indicator sensibil al alterării timpurii a funcţiei şi structurii miocardice determinat de deficienţa hormonală tiroidiană (201). Efectele cardiovasculare ale insuficienţei tiroidiene, încep printre altele cu tulburări importante în metabolismul lipidelor prin creşterea disponibilităţii în serul circulator a excesului de colesterol, LDL-colesterol şi alte fracţiunii lipidice care stau la baza fiziopatologiei aterosclerozei cu interesarea sistemului arterial coronarian şi periferic. Deopotrivă metabolismul proteic este disturbat de afectarea structurilor de bază a proteinelor contractive ale miocardului precum şi contribuţia la compoziţia fluidului din efuziunea pericardică, dar şi implicarea în sistemul fibrinolizei.

Tema proiectului de diplomă, “Îngrijirea pacienţilor cu hipertiroidism” am ales-o deoarece mi s-a părut o boală care ar trebui să o studiez îndeaproape.

CAPITOLUL I – ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIAGLANDEI TIROIDEI

1.1Anatomia glandei tiroide

Glanda tiroidă este alcătuită din doi lobi, situaţi la nivelul feţei ventrale a traheei, de fiecare parte. Cei doi lobi sunt conectaţi printr-un istm, din care poate pleca în 30% din cazuri un al treilea lob, denumit piramidal, rest al ductului tireo glos. Fiecare lob are o lungime aproximativă de 4 cm şi o grosime de 2 cm, însă volumul tiroidian se corelează cu sexul, vârsta, greutatea corporală şi cu aportul de iod. Cu o greutate ce variază între 15 şi 30 grame, tiroida este una dintre cele mai mari organe endocrine din organismul uman, beneficiind totodată de una din cele mai abundente vascularizaţii: Arterele tiroidiene superioare – ramuri ale arterei carotide externe, Arterele tiroidiene inferioare – ramurile trunchiului tireo cervical, Artera tiroidiană ima – inconstantă- desprinsă direct din artera aortă.

Drenajul venos se face prin intermediul venelor tiroidiene în vena jugulară externă iar limfaticele drenează predominant în ganglionii limfatici jugulari interni. Tiroida este învelită într-o capsulă subţire şi fibroasă ce trimite şepte în interiorul glandei determinând o ovulaţie incompletă şi neregulată. Unitatea morfofuncţională a tiroidei este foliculul tiroidian, sferic, cu variaţii considerabile de mărime. Diametrul mediu este de 300 μm. Peretele foliculilor tiroidieni este alcătuit din celule epiteliale unistratificate, denumite şi tireocite, de formă cuboidală în mod normal. În cazul în care tiroida devine inactivă epiteliul se turteşte, iar stimularea cronică cu TSH (de exemplu în situaţia

2

deficitului de Iod) determină o creştere a înălţimii lor. Lumenul foliculului este plin cu coloid, o substanţă gelatinoasă alcătuită din proteine, în principal tireoglobulina dar şi alte iodoproteine sau albumine serice. Interfolicular pe lângă fibroblaste şi celule endoteliale se găsesc celule clare, individuale sau în grupuri, denumite celule C sau parafoliculare, derivate din creasta neurală. Ele secretă calcitonina, ca răspuns la creşterea calciului seric, funcţia lor principală, hipocalcemiantă, se realizează prin scăderea resorbţiei osoase. Celulele C pot conţine somatostatină, peptidul înrudit calcitoninei şi alte proteine ce pot avea efect stimulator sau inhibitor asupra secreţiei de hormoni tiroidieni, totuşi relevanţa lor fiziologică este discutabilă. Sunt numeroase în copilărie dar nu depăşesc 1% din totalul celulelor tiroidiene la vârsta adultă. Din celulele C parafoliculare poate lua naştere carcinomul medular tiroidian.

1.2Fiziologia glandei tiroide

Tiroida se formează la nivelul foramen ca şi cum că o prelungire endodermală pornită de la baza limbii. La sfârşitul celei de a treia săptămâni de dezvoltare intrauterină, primordiul tiroidian poate fi evidenţiat în embrionul uman.

În săptămâna 7 tiroida are forma definitivă şi a atins destinaţia finală de la baza gâtului, ductul tireo glos fiind în mare parte resorbit la această vârstă. Foliculii tiroidieni conţin coloid iar tiroida este capabilă să acumuleze şi să lege iodul la sfârşitul săptămânii 12, numărul foliculilor crescând până când embrionul atinge 2 aproximativ 16 cm, după care numărul lor nu se mai modifică, dar cresc în dimensiuni.

La adulţii în cazul unei stimulări intense, numărul foliculilor poate creşte. Glandele paratiroide se dezvoltă din endoderm, cele superioare din a 4 a pungă branhială iar cele inferioare derivă ca şi timusul din a 3 a pungă branhială.

Embriologia comună a acestor glande are trei implicaţii clinice: Apariţia chisturilor de duct tireo glos datorită resorbţiei incomplete a tractului. Conexiunea cu baza limbii se evidenţiază prin ascensiunea acestor formaţiuni situate pe linia mediană la protruzia limbii. Posibilă evidenţiere a ţesutului ectopic tiroidian şi paratiroidian, de exemplu la baza limbii sau la nivel toracic. Intervenţia chirurgicală la nivel tiroidian poate îndepărta şi glandele paratiroide cu apariţia hipoparatiroidismului.

Biosinteza hormonilor tiroidieni:

3

Există două forme active de hormoni tiroidieni: tiroxina (T4) şi 3,5,3’- triiodotironina (T3). Glanda tiroidă trebuie să genereze o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni ţesuturilor periferice.

Sinteza acestora implică: 1. Captarea sau transportul activ al iodului anorganic ionic în celulele foliculare prin intermediul unui mecanism de transport, cu consum de energie şi dependent de ATP-aza care permite preluarea iodului din sângele capilar în schimbul Na+ (NIS- natrium iod symporter). Acest mecanism permite o concentrare a iodului la nivel tiroidian de 30-50 mai mare faţă de nivelele circulatorii şi este stimulat de către TSH, PRL. Alţi ioni precum cloratul sau bromidul pot competiţiona cu I la acest transport. Iodul în sine are un efect de autoreglare a funcţiei tiroidiene.

2. Iodul pătruns în tireocite este rapid transportat la polul apical al celulei unde este oxidat la forma activă de către peroxidul de hidrogen, reacţie catalizată de către o enzimă ce conţine o grupare hem – tiroid peroxidaza (TPO). Un proces activ ăl de transport al iodului activat se realizează la nivelul membranei apicale în principal prin intermediul pendrinei, o glicoproteină de transport membranal.

3. Iodul ajuns în veziculele excitare de la nivelul interfeţei membranei apicale cu coloidul este legat covalent la câteva din rezidurile tirozinice ale tiroglobulinei – proces denumit organificare. Tireoglobulina (TG) se sintetizează şi glicozilează în celule foliculare, la nivelul reticulului endoplasmatic. Este un homodimer de 660-kd şi 134 reziduuri tirozinice din care numai 25-30 sunt iodinate. Antitiroidienele de sinteză (metimazol, propiltiouracil) inhibă procesul de organificare.

4. Cuplarea reziduurilor iodotirozinice din tireoglobulină este catalizată tot de TPO şi culminează cu formarea tiroxinei (T4) în cazul unirii a două molecule de diiodotirozine (DIT+DIT) şi a T3 în cazul cuplării unei molecule de monoiodotirozină cu una de diiodotirozină (MIT+DIT). În mod normal TG conţine 6 MIT, 4 DIT, două T4 şi 0,2 T3/moleculă.

Glanda tiroidă este singura glandă endocrină care are un important depozit hormonal, suficient pentru păstrarea statusului tiroidian timp de 50 de zile; la nivel tiroidian se descrie şi o rată a turn-overului hormonal redusă (aproximativ 1%). Secreţia hormonilor tiroidieni implică resorbţia coloidului sub forma unor picături printr-un proces de pinocitoză în celulele foliculare.

4

Cuplarea acestor picături cu lizozomi, formează fago-lizozomii, în interiorul cărora proteoliza TG se însoțește de formarea T3, T4 şi a iodotirozinelor. La acest nivel aproximativ 10- 20% din T4 este deiodinat cu formare de T3. Hormonii tiroidieni sunt eliberaţi în capilarele sanguine perifoliculare iar iodul din MIT şi DIT va fi reutilizat (prin intermediul iodotirozin-dehalogenaza).

Eliberarea T4 este inhibată în primul rând de iod, mecanism responsabil de îmbunătăţirea rapidă a funcţiei tiroidiene în hipertiroidii, odată cu administrarea acestuia. Litiul are un efect similar, printr-un mecanism neelucidat deocamdată.

T3 este de zece ori mai activ decât T4. Aproximativ 20% din T3 este produs în tiroidă iar restul de 80% se formează prin deiodinarea extratiroidiană a T4, reacţie catalizată de 5’-deiodinaza.

Există două tipuri de enzimă: Tipul I de T4-5’-deiodinază, sensibilă la propiltiouracil, predomină la nivelul ficatului, rinichiului şi tiroidei; Tipul ÎI se regăseşte la nivelul muşchilor, creierului, hipofizei şi placentei. Nu este inhibată de PŢU. Corticosteroizii și beta blocantele au efect inhibitor asupra 5’-deiodinazei. Enzima conține selenocisteină, de aceea lipsa seleniului poate determina tulburări funcționale. RT3 este biologic inactiv şi provine din conversia periferică a T4 catalizată de 5-deiodinaza, enzimă cu distribuţie ubicuitară. Metabolizare hormonilor tiroidieni Rata de producţie a T4 este de 80-100 µg pe zi, întreaga cantitate fiind produsă la nivelul tiroidei. Rata de degradare a T4 este de aproximativ 10% pe zi. Aproximativ 80% suferă deiodinare, cu formarea T3 şi rT3 în procente echivalente, restul de 20% este conjugată cu glucuronid sau sulfat, dezaminată sau decarboxilată cu formarea acidului tetraiodothyroacetic (TETRAC). Rata producţiei totale zilnice de T3 este de 30-40 µg. Degradarea T3 se realizează mai ales prin deiodinare, mult mai rapid decât T4 – aproximativ 75% pe zi.

Transportul hormonilor tiroidieni 4 Atât T4 cât şi T3 circulă la nivel seric predominat legate de proteine, de exemplu tiroxine-binding-globuline (TBG), transtiretina (TTR), albumina sau lipoproteine. Fracţiunea liberă a T4 reprezintă numai 0,05% din totalul T4 seric adică 2 ng/dl (20 pmol/L) iar fracţiunea liberă a T3 totalizează 0.5 % din totalul T3 seric, sau 0.4 ng/dL (6 pmol/L). Metodele de dozare ale concentraţiei serice T4 şi T3 totale (TT4 şi TT3) măsoară atât fracţiunea liberă cât şi cea legată. Ca atare, factori care afectează concentraţia

5

proteinelor de legare pot influenţa valoarea TT4 şi TT3, deşi fracţiunile libere ale accesor hormoni (fT4 şi fT3) nu sunt modificate şi pacientul este eutiroidian.

TBG crescut apare în: Forma ereditară, transmisă heterozomal dominant legat de X; Creşterea cantităţii de estrogeni - la femeile gravide, la cele care folosesc anticoncepţionale orale (ACO), în tumori secretate de estrogeni etc; Hepatite; Administrarea de medicamente sau droguri: 5-flourouracil, clofibratul, heroina, metadona; Porfiria acută intermitentă. Cauze ale scăderii TBG şi ca atare a TT4 şi TT3: Deficitul ereditar, transmis heterozomal recesiv legat de X; Administrarea în doze mari de preparate cu efect androgen sau creşterea concentraţiei lor serice; Sindromul Cushing sau administrarea de glucocorticoizi; Acromegalia; Sindromul nefrotic; Medicamente: niacina, danazol; Nutriţia deficitară. Reglarea producţiei de hormoni tiroidieni Se realizează prin: Reglarea biosintezei şi secreţiei T3 şi T4 de către TSH. Secreţia acestuia este inhibată printr-un mecanism de feed-back de către hormonii tiroidieni şi stimulată de TRH. Acest mecanism asigură o protecţie foarte sensibilă la cele mai mici modificări ale hormonilor tiroidieni periferici. Reglarea conversiei extratiroidiene a T4 în T3 de către factori nutriţionali, hormonali sau alţi factori legaţi de patologia nontiroidiană. Acest mecanism este responsabil de modificările rapide în disponibilitatea hormonilor tiroidieni ca răspuns la bolile nontiroidiene.

5 TSH stimulează toate etapele formării şi secreţiei hormonilor tiroidieni dar şi metabolismul intermediar, expresia multor gene din ţesutul tiroidian şi determină hiperplazia şi hipertrofia tiroidei. Acţiunea lui la nivelul tiroidei se iniţiază după legarea să la un receptor membranal plasmatic, stimularea adenilat ciclazei şi creşterea consecutivă a AMP ciclic.

Factorii endogeni şi exogeni ce pot influenţa secreţia TSH sunt descrişi în tabelul 2.1. Alte substanţe cu rol stimulator la nivelul glandei tiroide sunt IGF-1 (insulin growth factor 1) şi EGF (epidermal growth factor), pentru ambele există receptori la nivelul celulei foliculare şi sunt implicate în guşogeneză

6

Mecanisme de reglare:- Acestea se realizează prin intermediul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene, prin feedback negativ.TRH stimulează secreţia TSH-ului hipofizar care la rândul său stimulează tiroida să producă T3 şi T4 şi să se dezvolte. Creşterea nivelului plasmatic al hormonilor tiroidieni reprezintă elementul care determină inhibiţia secreţiei de TSH.Tiroida are însă şi capacitate de autoreglare, independentă de TSH, aceasta putându-şi regla iodocaptarea şi sinteza hormonală cu ajutorul unor mecanisme intrinseci.

CAPITOLUL II – AFECŢIUNEA

2.1 Definiţie: Hipertiroidism

Hipertiroidismul desemnează o stare caracterizată prin exces de hormoni tiroidieni în organism, printr-o producţie excesivă. Poate exista şi exces de hormoni tiroidieni prin aport din exterior (de exemplu pacienţi care iau tratament cu hormoni tiroidieni fără să fie necesar sau doze mai mari decât ar avea nevoie)- tireotoxicoza iatrogenă.

2.2 Etiologie

Cauzele cele mai frecvente de hipertiroidism (până la 95% din cazuri) sunt boala Basedow-Graves, guşa polinodulara hipertiroidizata şi adenomul toxic tiroidian. Exista cauze mai rare: adenom hipofizar secretat de TSH (un nodul la nivelul hipofizei care secretă TSH şi creşte astfel producţia de hormoni tiroidieni), hipertiroidism gestational (o formă de hipertiroidism care apare în primul trimestru de sarcină şi are evoluţie autolimitată), tumori trofoblastice (mola hidatiforma, coriocarcinomul- boli care apar în cadrul unei sarcini), hipertiroidism indus de iod, carcinom tiroidian hiperfunctional.

7

2.3 Clasificare

Este important să se stabilească cauza exactă a hipertiroidismului deoarece evoluţia bolii şi tratamentul pot fi diferite.

Boala Basedow-Graves este o boală tiroidiană autoimuna (organismul produce anticorpi care stimulează tiroida să sintetizeze hormoni în exces).În general exista o predispoziţie genetică pentru aceasta afecţiune care combinată cu factori de mediu (de exemplu tratamentul cu interleukina1 alfa, interleukina 2, interferon alfa şi gama, fumatul, stresul) poate duce la declanşarea bolii. Boala Basedow-Graves se poate asocia cu alte boli autoimune (adică organismul ataca şi alte organe): boala celiacă, diabet zaharat, alopecie, anemie pernicioasa, vitiligo, angioedem, miastenia gravis, purpura trombocitopenie idiopatica, lupus sistemic, hepatita autoimună, etc.

Guşa polinodulară hipertiroidizată este practic ultimul stadiu al unei guşi polinodulare vechi. Nodulii pot în timp să devină autonomi (adică nu mai răspund la comenzile organismului şi produc mai mult hormon decât este necesar). Apariţia hipertiroidismului în contextul unei guşi polinodulare vechi poate să fie spontană (fără vreun factor declanşator, doar prin creşterea treptată în dimensiuni a nodulilor) sau poate fi indusă de administrarea unor doze mari de iod (de exemplu substanţe de contrast pentru tomografia computerizată, amiodarona – un medicament utilizat pentru tulburările de ritm cardiac, suplimente alimentare din alge de mare).

Adenomul toxic tiroidian reprezintă un nodul tiroidian care apare ca urmare a unor mutaţii la nivelul unei celule tiroidiene, din cauza acestor mutaţii celula respectivă se multiplică necontrolat. Acest nodul creşte treptat şi când ajunge la dimensiuni de 2,5-3 cm poate să producă suficient hormon tiroidian încât să provoace hipertiroidism.

2.4 Fiziopatologie

HIPERTIROIDISMUL este cel mai frecvent consecinţa unei hiperfuncţii autonome a întregului parenchim tiroidian sau doar a unei porţiuni a acestuia. Principalele cauze ale hipertiroidismului și mecanismele patogenice aferente sunt prezentate în tabelul următor.

8

2.5 Anatomie patologică

TSH şi BOLILE GLANDEI TIROIDE:Pentru diagnosticul diferenţial intre hipotiroidismul primar şi secundar

este necesară şi determinarea TSH- ului.În hipotiroidia primară nivelul TSH-ului este crescut. În hipotiroidia

secundară şi terţiara TSH – ul este scăzut ca o consecinţă a afectării hipofizare sau hipotalamice.În hipertiroidism TSH –ul este scăzut.

Valoarea TSH –ului se foloseşte pentru stabilirea unui diagnosticului diferenţial de hipotiroidie şi monitorizarea tratamentului pentru afecţiuni tiroidiene. Nu toţi pacienţii cu hipo sau hipertiroidie prezintă valori modificate ale TSH – ului. Într-o primă fază a unei afecţiuni tiroidiene, subclinica TSH –ul are valori normale. Cercetările au arătat ca persoane aparent sănătoase cu valori ale TSH –lui > 2.0 µIU/mL au un risc mai crecut de a dezvolta afecţiune tiroidiană în următorii 20 de ani. Valorile din hipertiroidia tipică sunt de obicei sub 0.01 µIU/mL. Valori între 0.01 µIU/mL şi 0.4 µIU/mL pot indica o hipertiroidie dar poate fi şi în cadrul altei boli fără afectare tiroidiană sau în timpul unui anumit tratament.

NIVEL SCĂZUT DE TSH ESTE ÎNTÂLNIT ÎN:

9

Hipertiroidism, deficit de TSH în insuficienţa hipofizară sau hipotalamică.Tratamente cu: aspirină, amiodarona, heparină, nifedipina, piridoxina, T3,

agonişti ai dopaminei, glucocorticoizi, analogi ai somatostatinei, carbamazepina.

2.6 Localizare

Hipertiroidismul este o afecţiune care se caracterizează prin excesul de hormoni tiroidieni.

Tiroida este o glandă endocrină, de forma unui fluture, care cântăreşte mai puţin de 30 grame şi este situată la baza gâtului. Glanda tiroidă secretă triiodotironina (T3) şi tiroxina (T4), care reglează metabolismul, controlează temperatura corpului, influenţează ritmul cardiac, etc. Şi calcitonina, un hormon care reglează cantitatea de calciu din organism.

2.7 Tablou clinic

Scădere în greutate rapidă şi marcată cu apetit păstrat sau chiar crescut Intoleranţă la căldură, transpiraţie excesivă Agitaţie, labilitate emotivă, insomnie, tulburări de concentrare, fuga de

idei Tremurături fine a mâinilor, slăbiciune musculară cu topirea muşchilor Palpitaţii, tahicardie (creşterea pulsului cardiac), ritm cardiac neregulat

(fibrilaţie atrială, extrasistole), hipertensiune arterială, insuficienta cardiacă cu dispnee (lipsa de aer) şi oboseala la efort

Scaune frecvente, diaree, vărsături, dureri abdominale, icter (în cazuri grave apare îngălbenirea pielii şi a conjunctivei)

Tegumente (piele) caldă, transpirate, catifelate Tulburări de ciclu menstruală până la amenoree (absenţa ciclurilor) Disfuncţie erectilă Osteoporoza, osteopenie Tulburări oculare: retracţia pleoapei superioare cu lărgirea fantei oculare

(în toate formele de hipertiroidism; numai în cazul bolii Basedow acesta se asociază cu senzaţie de nisip în ochi, fotofobie, lăcrimare, protruzia globilor oculari cu ochi „bulbucaţi “, roşeaţa pleoapelor, al conjunctivei, edem al (umflătură) pleoapelor, sub ochi, durere spontană, la apăsarea sau la mişcarea ochilor).

10

2.8 Forme clinice

Ø boala Graves– BasedowØ adenomul toxic tiroidian (nodulul autonom)Ø guşa toxică multinodulara

2.9 Investigaţii

Analize de laborator TSH, fT4, T3, anticorpii anti-receptor TSH (TRAb) Hemoleucograma, ionograma, funcţia hepatică (GOT, GPT, bilirubina),

funcţia renală (uree, creatinina)Alte investigaţii

Ecografie tiroidiană Scintigrafie tiroidiană cu radioiodocaptare (I131) Consul oftalmologic cu exoftalmometrie (măsurarea protruziei oculare) Ecografie oculară, CT/RMN de orbită Osteodensitometrie DXA (pentru osteoporoza) EKG

2.10 Diagnostic paraclinic

Este esenţial ca orice suspiciune clinică de tireotoxicoză să fie confirmată sau infirmată de teste biochimice, înainte de instituirea tratamentului.Cel mai important test biochimic este dozarea TSH-ului.

Primul pas în diagnosticul hipertiroidismului este dozarea TSH folosind un test cu sensibilitate <0.02 mU/L (recomandare B)

În cazul pacienţilor cu suspiciune de hipertiroidism, decelarea unei valori subnormale a TSH impune dozarea FT4 (recomandare B)

În cazul pacienţilor cu valoare subnormală a TSH şi valoare normală a FT4 este necesară dozarea T3 pentru a identifica situaţiile de tireotoxicoza -T3 (recomandare B)

Coexistenţa hipertiroidismului cu o afecţiune extratiroidiană poate avea ca rezultat un FT3 „aparent normal” (recomandare B)

Este importantă identificarea cazurilor de tiroidită deoarece tratamentul standard cu antitiroidiene/radioiod este ineficient şi contraindicat în această formă de hipertiroidism (recomandare B)

Dozarea anticorpilor anti receptor de TSH şi a anticorpilor anti tiroidperoxidază nu este necesară de rutină pentru a determina cauza hipertiroidismului dacă aceasta este indicată de anumite semne clinice dar poate fi utilă în anumite cazuri (recomandare B), în special dacă

11

determinarea cauzei influenţează atitudinea terapeutică (recomandare B)

Pacienţii cu hipertiroidism confirmat trebuie evaluaţi în unităţi de specialitate pentru stabilirea diagnosticului şi planului terapeutic optim (recomandare B)

O atenţie deosebită trebuie acordată diagnosticului de hipertiroidism în cazul pacienţilor aflaţi în tratament cu amiodarona, fiind necesară dozarea TSH, FT4 şi FT3 (recomandare B)

2.10.1 Diagnostic pozitiv

- Acesta presupune determinarea TSH plasmatic printr-o metodă ultra sensibilă şi dozarea T4 liber plasmatic (FT4) şi a T3 plasmatic. O valoare supresata a TSH (sub 0,1 micro U/ml) şi nivele crescute ale T 4 liber şi/sau T3 în plasmapledeaza pentru un hipertiroidism clinic manifest.

- Un TSH plasmatic supresat cu valori normale ale T4 liber şi T3 apar în hipertiroidismul subclinic.

- În hipertiroidismul de cauză hipofizara, TSH plasmatic este crescut sau inadecvat, iar FT4 şi T3 plasmatic au nivele crescute.

2.10.2 Diagnostic diferenţial

Se face cu distonia neurovegetativă, sindroamele hipercatecolaminice, nevroze, neurastenie, psihoze.

BBG trebuie diferenţiată de celelalte forme de tireotoxicoză cu sau fără hipertiroidie (vezi clasificarea hipertiroidiei). În formele cu scădere ponderală masivă, diagnosticul diferenţial se face cu sindroamele de malabsorbţie, tbc, gastrite, ulcer gastroduodenal, sindroamele consumptive para neoplazice, anorexie nervoasă, diabet zaharat, feocromocitom.

OG bilaterală trebuie diferenţiată de modificările oftalmologice similare din boala Cushing, acromegalie, hashitoxicoză, feocromocitom, obezitatea severă, miozita orbitală, infecții, boli granulomatoase (histiocitoza, sarcoidoza), amiloidoza, miastenia gravis, iradierea mediastinală, tumorile orbitare. În formele unilaterale trebuie excluse tumorile retro-orbitare, metastaze sau chisturi, anevrisme cu această localizare.

2.11 Evoluţie. Prognostic. Complicaţii

12

În cazul în care hipertiroidismul nu este tratat, atunci complicaţiile nu vor întârzia să apară. Acestea constau în fibrilaţii atriale, insuficienţă cardiacă, gravarea osteoporozei post climax şi criza tireotoxică. O altă complicaţie importantă o reprezintă exoftalmia autoimună severă. Aceasta apare mai frecvent la bărbaţii vârstnici, la fumători.

2.12 Tratament

Hipertiroidismul beneficiază de trei tipuri de tratament, respectiv de cel medicamentos, de cel chirurgical şi de cel cu iod radioactiv. Tratamentul chirurgical şi tratamentul cu iod radioactiv reprezintă tratamente radicale, iar în cele mai multe cazuri pacienţii care se tratează cu antitiroidiene de sinteză necesită după obţinerea normo tiroidismului un tratament radical, doar 25-30% beneficiind de o remisiune clinică prelungită. Aşadar, principalul tratament în hipertiroidism este cel radical. Potrivit conf. Univ. Dr. Horia Ioan Ursu, „pacienţii care beneficiază de tratamentul chirurgical sunt de regulă pacienţi tineri, fără probleme cardiace sau fără alte boli cronice severe şi, de asemenea, pacienţii care au guşi voluminoase sau mări. Pe de altă parte, pacienţii care beneficiază de tratament cu iod radioactiv sunt pacienţi trecuţi de 50 de ani, la vârsta a treia şi care de multe ori asociază complicaţii cardiace sau alte afecţiuni cronice severe care determină o creştere a riscului anestezic şi respectiv chirurgical. Un alt element care permite alegerea tipului de tratament radical este opţiunea pacientului. Pacientul trebuie informat asupra avantajelor şi dezavantajelor fiecăruia dintre cele două tratamente”.

2.12.1 Tratamentul de elecţie

Pacienţii care au un diagnostic confirmat biochimic de hipertiroidism (TSH< 0,1 mUI/L, FT4> standardul de referinţă) trebuie, în general, să înceapă tratamentul cu antitiroidiene (carbimazol, metimazol); acesta nu este esenţial pentru pacienţii cu afectare uşoară dacă pot primi rapid terapie cu radioiod (nivel de evidenţă ÎI). Thionamidele pot fi folosite pe termen scurt (săptămâni-luni) în pregătirea pentru tratamentul radical cu radioiod sau chirurgical sau pe termen mediu (luni- 2 ani) în speranţa de a induce remisia pentru cazurile de boală Graves. Ocazional, thionamidele sunt prescrise pe termen lung (mai mult de 2 ani), de ex. la pacienţii vârstnici taraţi, cu speranţă de viaţă limitată, când terapia radicală este relativ contraindicată.

Administrarea beta-blocantelor poate fi indicată pentru ameliorarea rapidă a simptomelor. Blocantele beta-adrenergice sunt de obicei singura formă de terapie indicată/necesară în cazurile de tiroidită, deşi simptomele/semnele

13

persistente severe din tiroidita „subacută” pot necesita terapie adiţională cu antiinflamatorii nesteroidiene sau glucocorticoizi.

Majoritatea pacienţilor cu hipertiroidism necesită tratament radical cu I131. Aceasta reflectă rata mică a remisiei doar cu tratament antitiroidian în boală Graves (<50%, în special în cazurile cu valori mult modificate ale testelor biochimice, guşă mare şi, posibil, la pacienţii de sex masculin) şi lipsa efectului curativ al acestor medicamente în guşa toxică multinodulară.

2.12.2 Tratament medicamentos

Tratamentul medicamentos antitiroidiene prezintă dezavantajul că nu rezolva hipertiroidismul decât pe durata utilizării (în cazul bolii Basedow-Graves este posibil ca în pană la 30% din cazuri boala să se vindece după tratament şi să nu mai reapară la întreruperea medicaţiei antitiroidiene; în schimb în guşa polinodulară hipertiroidizată şi în adenomul toxic tiroidian întreruperea medicaţiei va duce invariabil la reapariţia hipertiroidismului).

Medicamentele utilizate sunt metimazolul, carbimazolul şi propiltiouracilul. Dintre reacţiile adverse la aceasta medicaţie cele mai grave sunt scăderea numărului de globule albe cu risc de infecţii şi afectarea hepatică severă (în cazul propiltiouracilului). În momentul de fata propiltiouracil se recomanda doar în primul trimestru de sarcina sau dacă pacientul nu a tolerat alt medicament antitiroidian.

- Administrarea de iod radioactiv este o modalitate simplă şi relativ lipsită de complicaţii de a trata hipertiroidismul. Consta practic în administrarea unei pastile de iod radioactiv, acesta va fi captat de tiroida şi va distruge ţesutul tiroidian. În general după aceasta în decurs de câţiva ani se va instala la majoritatea pacienţilor o stare de hipotiroidism. Nu poate fi utilizat la copii şi la femeile însărcinate sau care alăptează. De asemenea poate duce la agravarea oftalmopatiei.

2.12.3 Tratament chirurgical

Intervenţia chirurgicală (tiroidectomia totală sau subtotala) comportă relativ puţine riscuri dacă este efectuată de un chirurg cu experienţă în domeniu. Riscurile asociate acestei intervenţii sunt cele legate de anestezia generală, risc de hipocalcemie tranzitorie sau permanentă (prin lezarea glandelor paratiroide, situate lângă tiroida), risc de răguşeala tranzitorie sau permanentă (prin lezarea nervului laringelui recurent, care trece pe lângă tiroida). Este indicată la pacienţii care nu prezintă remisie după utilizarea îndelungată de medicaţie

14

antitiroidiană sau la cei care prezintă reacţii adverse la aceasta şi nu pot lua iod radioactiv, la pacienţii cu tiroide foarte mari şi la cei cu noduli tiroidieni suspecţi.

CAPITOLUL III – ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎNÎNGRIJIREA PACIENTELOR CU HIPERTIROIDISM

3.1 ROLUL PROPRIU

Asistenta medicală are un important rol în educarea pacientului prin explicarea acestuiaimportanta tratamentului, ne întreruperea acestuia fără acordul medicului, explicarea necesitatiiefectuarii analizelor şi diverselor investigaţii indicate de către medic. Asistenta medicală are o contribuţie majoră în menţinerea demnităţii pacientului prin explicarea necesităţii unei bune şi corecte îngrijire personală corecte îngrijire personală pentru menţinerea statutului social.

Ø explicarea pacientului a datelor importante despre boala.Ø interogarea sumară a pacientului în legătură cu eventuala neglijare a unei

terapii anterioare cu hormoni tiroidieni.Ø susţinerea emoţională a pacienţilor cu explicaţii despre investigaţiile ce

urmează a fi efectuate, interogarea asupra medicaţiei prezente (tratamente cu preparate de iod, antitiroidiene de sinteză, hormoni tiroidieni) care pot influenţa rezultatul explorării tiroidei.

Ø explicarea modului de administrare a medicaţiei, mai ales administrarea înainte de masă a medicaţiei, evitarea frigului, a eforturilor fizice mari.

Ø monitorizarea funcţiilor vitale (puls, TA, greutate), bilanţului hidric.Ø evitarea sedării, a constipaţiei prelungite.Ø mobilizarea pacientului la 2 ore, menţinerea igienei tegumentelor şi

folosirea cremelor cu vitamine pentru prevenirea complicaţiilor la nivelul zonelor distrofice.

Ø explicarea importanţei respectării terapiei conform prescripţiei medicului şi interzicerea întreruperii medicaţiei fără acordul medicului curant.

Ø evaluarea nivelului de conştienţă al pacientului prin determinarea permanentă a orientării în timp şi spaţiu

Ø asigura menţinerea acestuia într-un mediu sigur, ne stresantØ sprijină pacientul la îngrijirea tegumentelor pentru creşterea mobilităţii

15

Ø asigura eliminarea conţinutului intestinal prin creşterea aportului de lichide (când nu sunt semen de alterare cardiacă), creşterea fibrelor în alimentaţie

Ø asigura şi respecta intimitatea pacientului, stimulându-l la auto-îngrijireØ urmăreşte, măsoară tensiunea arterial şi pulsul, observa edemele şi venele

jugulare pentru depistarea modificărilor care pot surveni în starea cardiac a pacientului

Ø asigura o dietă cu mai puţin sodiu şi lipideØ explica pacientului importanta intervenţiei chirurgicale atunci când este

căzu

3.2 ROLUL DELEGAT

Ø Pe baza indicaţiilor prescrise de medic în foaia de observaţie, pregăteşte condica de medicamente, formulează regimul dietetic al bolnavului, administrează medicamentele şi supraveghează efectul lor, semnalând medicului orice schimbare ivită în starea orice schimbare ivită în starea bolnavului.

Ø montează un cateter periferic intravenos pentru administrarea soluţiilorØ medicamentoase.Ø administrează medicamentele conform prescripției medicului.Ø

3.3 DESCRIEREA A DOUĂ TEHNICI

3.3.1 Tehnica puncţiei venoase:

Pregătirea pacientului

Este foarte important ca pacientului să i se explice procedura la care va fi supus şi să se obţină întreaga lui complianta.

1. Recoltarea probelor se face cu pacientul în condiţii bazale, înaintea oricărei proceduri diagnostice sau terapeutice (ideal între orele 7 şi 9 dimineaţa, în condiţii” à jejun” - pe nemâncate); pentru evaluarea metabolismului lipidic se recomanda ca recoltarea să se efectueze după 12 ore de la ultima masă.

2. Când probele de sânge nu sunt recoltate în condiţii bazale, trebuie ţinut

16

seama de efectele adiţionale pe care le pot produce efortul fizic (chiar şi efortul fizic moderat poate determina o creştere a glucozei, acidului lactic, proteinelor serice, CK), precum şi a stării emoţionale sau ritmului circadian care poate afecta anumiţi parametri.

3. Recoltarea probelor biologice se poate face sub forma unei probe unice (de exemplu, pentru determinarea glicemiei bazale) sau sub forma probelor multiple (de exemplu, testul de toleranţă la glucoza sau recoltarea urini din 24 ore).

4. Asiguraţi-vă că pacientul sta într-o poziţie comodă (în poziţie şezândă sau în decubit dorsal).

5. Verificaţi cu mare atenţie ca toate datele demografice ale pacientului să fie corect scrise pe formularul cu care este însoţit acesta la punctul de recoltare a sângelui şi etichetaţi corect recipientul de recoltare.

Instrucţiuni (sistem vacuum):B. Probele de sânge sunt recoltate cu sistemul holder-vacutainer:

 

- ATENŢIE: Întâi se scoate tubul din ac, apoi acul din venă!Înaintea recoltării sângelui, desfaceţi acul prin răsucirea capacului sigilat. Înlăturaţi capacul şi expuneţi partea filetată (1), având grijă să nu îndepărtaţi teaca sterilă în care se găseşte acul (2). Asamblaţi acul la holder (3). Toate tuburile (4) pot fi acum umplute unul după altul în concordanţă cu instrucţiunile de mai jos:A. Aplicaţi un garou pe antebraţul pacientului şi înţepaţi pielea din plica cotului, ajutându-vă de degetul mare şi indexul mâinii drepte.B. Inversaţi poziţia mâinilor cât mai curând posibil după ce acul a penetrat vena; apăsaţi vacutainerul cu degetul mare al mâinii drepte, indexul şi degetele mijlocii susţinându-l.C. Sângele este atras de vacuumul din vacutainer şi curge în tub cu viteza proprie; eliberaţi garoul din jurul braţului pacientului imediat ce sângele a apărut în vacutainer, ajutându-vă cu mâna stângă, susţinând în continuare holderul.D. Retrageţi vacutainerul cu mâna dreaptă, apăsând uşor cu degetul mare pe una dintre marginile holderului.

17

E. Pentru a asigura optimă omogenizare a sângelui cu anticoagulantul, efectuaţi 8-10 mişcări de inversiune a tubului.F. Dacă se recoltează mai mult de un vacutainer, inseraţi cel de-al doilea tub şi repetaţi paşii descrişi mai jos (a-e).

Indiferent de sistemul de recoltare folosit, respectaţi următoarele manevre:- Utilizaţi mănuşi sterile, de unică folosinţă pentru fiecare pacient căruia i se recoltează probe;- Evitaţi puncţionarea în zonele în care exista leziuni cutanate;- Dezinfectaţi zona aleasă pentru puncţionare cu ajutorul unui tampon steril îmbibat în soluţie apoasă de izopropanol 70%, prin mişcări circulare, din interior spre exterior, pentru a îndepărta contaminanţii;- După tamponare, lăsaţi să se usuce zona înainte de a trece la puncţionare (dacă zona este umedă, poate fi indusă hemoliza probei);- La sfârşitul puncţionării, aplicaţi imediat un tampon compresiv pentru a asigura hemostaza şi a evita formarea hematomului (durata recomandată a compresiei 5 minute); la sfârşit acoperiţi zona cu un pansament steril;

18

- Acul de puncţie nu va fi reintrodus în teacă (pentru a evita înţeparea), îndoit sau tăiat, ci va fi depus într-un container de plastic rezistent la reziduuri înţepătoare sau tăietoare.

3.3.2 Măsurarea tensiunii arteriale:

Cu ce se măsoară TA?Se folosesc aparate cu coloană de mercur (cele mai precise) utilizate mai ales de medici sau dispozitive oscilometrice ascultătorii/semiautomate, larg utilizate astăzi.TA se poate măsura şi automat pe 12-24 ore.

Cum se măsoară TA?TA se măsoară culcat sau în şezut Se va măsura ridicat, în picioare, la vârstnici şi diabetici sau când apar anumite simptome cum ar fi ameţelile.TA se măsoară după câteva minute de repaus şi linişte:- Se utilizează o manşetă standard (35 cm lungime, 12-14 cm lăţime).- Se plasează manşeta deasupra cotului şi nu se strânge prea tare.- Braţul se poziţionează la nivelul cordului.- Se umflă manşeta cam cu 30 mmHg peste valoarea presupusă a TA sistolice.- Se efectuează minimum 2 măsurători la interval de 1-2 minute. Se notează valoarea cea mai mică.- Pentru dispozitivele ascultătorii se notează TA sistolică la momentul când apare primul zgomot şi TA diastolică când dispar zgomotele. Este necesar un anumit antrenament. La prima evaluare TA se măsoară la ambele braţe şi la membrele inferioare, ulterior la braţul la care se înregistrează cele mai mari valori.

Unde se măsoară TA?- TA se măsoară în spital, la cabinet, la domiciliu sau se poate măsura repetat în ambulator, pe o perioadă de timp medie de 24 ore.- Măsurarea TA la domiciliu de către bolnav sau familie se numeşte auto-măsurare şi este din ce în ce mai mult încurajată, pentru că măreşte numărul de determinări ale valorilor uzuale de TA. Se va ţine seama de următoarele aspecte:- Se vor folosi aparate validate, şi se vor evita măsurătorile repetate excesiv; - Măsurătorile sunt utile pentru a le prezenta medicului la controlul următor şi nu pentru a vă modifica tratamentul;

19

- De reţinut că valorile TA pot să difere între determinări datorită variabilităţii spontane a tensiunii arteriale.

CAPITOLUL IV – STUDIU DE CAZ

CAZUL I:

Nume şi prenume: F.D. Vârsta: 34 de ani Stare civilă: căsătorită Religie: ortodoxă Naţionalitate: romană Ocupaţie: salariată

Diagnostic de internare:

Istoricul bolnavei: bolnavă observa apariţia guşei după prima sarcină avută în urmă cu 13 ani fiind originară dintr-o regiune de D.E.T. şi locuind în regiunea edemică a judeţului Braşov de peste 10 ani. De la apariţie încoace, volumul guşei se măreşte progresiv, mai accentuat în ultimii 2 ani, pentru că de aproximativ un an să apară fenomene compresive locale, în special vasculare. Tot de un an slăbeşte ponderal, acuza termofobie, inapetenta, şi hiperhidroza. Nu a urmat tratament pentru afecţiunea hipertiroidiană.

La examinare apar următoarele modificări: tegumente şi mucoasei palide, reducerea ţesutului musculo adipos, puls 80 bp/min, TA 110/90, dentiţia cu multiple lipsuri.

Examenul endocrinologic: tiroida-guşa mixta polimacronodulară, globală, mijlocie, de consistenta

inegală, hipomobila cu prezenţa fenomenelor de compresiune locală, în special vasculară.

paratiroide- fără modificări bilaterale suprarenalele – fără modificări clinice gonade- caractere primare şi secundare normotropice hipofiza somatotropă – hipotrofie ponderală accentuată, ax gonadotrop

normoton, ax corticotrop nemodificat. Date de laborator: examen de urină normal, VSH 18-42 mm/1-2 h,

hematocrit 36%, hemoglobina 65%, L= 3300 mmc, glicemia 0.95 g, probe de disproteinemie = negative.

Examen radiologic: struna cervicală, mobile la deglutiţie, fără alte semene toracice, radiografie de şea turca = şea cu suprafaţa de 100 mm2, net conturată.

Investigaţii speciale

R.I.C. în % la PBI 131în % pe L la

Indice de con-

Scinti-grama tiroi-

Me-tabol bazal

Colec-tero-Lemia 2h 5h 24h 48h

20

24h versi-une

diana gr%0

Înainte de carmi-bazol

15,7 22,6 38,7 38,4 - - 10/12 cm+

+42.0 2.20

După carmi-bazol

14,7 21,1 37,2 38,9 0,031 18,8 9/10,5 cm ++

+52,5 1,80

Examen histo-patologic: Guşa coloidă anizo-foliculara.

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ

Nevoia fundamentală

Manifestări de dependenţă

Surse de dificultate

Problema de dependenţă

Grad de dependenţă

1. A RESPIRA ŞI A AVEA O BUNĂ

CIRCULAŢIE

Tahicardie, turgescenta

arterelor jugulara

Compresiune provocată de guşa edemică

Alterarea circulaţiei Dependent

2. A MÂNCA ŞI A BEA

Afecţiunea tiroidiană

Alterarea stării de nutriţie

Dependent

3. A ELIMINA Oligurie Dereglării metabolismulu

i

Eliminări inadecvate

Dependent

4. A SE MIŞCA ŞI A AVEA O BUNĂ

POSTURĂ

- - - Independent

5. A DORMI ŞI A SE ODIHNI

Insomnie Durere, anxietate, agitaţie,

afecţiunea tiroidiană

Alterarea somnului din

punct de vedere

calitativ şi cantitativ

Dependent

6. A SE ÎMBRĂCA ŞI DEZBRACĂ

- - - Independent

7. A MENŢINE TEMPERATURA

CORPULUI ÎN

Febră Procesul infecţios

Alterarea temperaturii

corporale Dependent

21

LIMITE NORMALE

8. AFI CURAT, ÎNGRIJIT ŞI A

PROTEJA TEGUMENTELE ŞI MUCOASELE

- - -Independent

9. A EVITA PERICOLELE

- - - Independent

10. A COMUNICA Incapacitatea de a vorbi

Afecţiunea tiroidiană

Alterarea comunicării

Dependent

11. A ACŢIONA CONFORM

PROPRIILOR CONVINGERI

Independent

12. A FI PREOCUPAT ÎN

VEDEREA REALIZĂRII

Anxietate Prezenta inestetica a

tiroidei

Alterarea capacităţii de

a se autorealiza

Dependent

13. A SE RECREAIncapacitatea

de a îndeplini o activitate recreativă

AnxietateAlterarea

capacităţii de a se recrea

Dependent

14. A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŞI PĂSTREZE

SĂNĂTATEA

Deficit de auto-îngrijire

Lipsei de informare

Alterarea capacităţii de

a se auto-îngrijire

Dependent

22

Plan de îngrijireDiagnostic de îngrijire

Obiectiv Intervenţii autonome şi delegate EvaluareRol propriu Rol delegat

1. Alterarea circulaţiei datorită afecţiunii tiroidei manifestată prin tahicardie

Pacienta să prezinte o bună circulaţie.

- Asigurarea unui mediu ambient adecvat;- Monitorizarea funcţiilor vitale (TA, puls, respiraţie) măsurarea pulsului la fiecare 4 ore;- Învăţ pacienta tehnici corecte de respiraţie şi explic necesitatea lor;- Se linişteşte pacientă- Se face bilanţul hidroelectrolitic al lichidelor; - Se observa faciesul, tegumentele;Asigur suport fizic şi psihic.

- Recoltare probe biologice: HL; VSH; Uree; glicemie; TSH, TC; ionograma, transaminaze, fibrinogen.- Colaborarea cu dieteticianul şi familia.- Învăţ pacienta să consume alimente ce conţin iod.

16.03.2015, ora 07:00Pacienta prezintă o stare generală relativ bunăT.A.110/90mmHg, P.=80b/min.,17.03.2015, ora 07:00T.A.120/90mmHg, P.=85b/min.,19.03.2015, ora 07:30T.A.120/80mmHg, P.=79b/min

2. Alterarea nutriţiei datorită scăderii aportului caloric manifestat prin inapetenta

Asigurarea, pacientei, unui regim adecvat.

- Asigur pacientei o alimentaţie adecvată, bogată în iod- Alimentaţie lichida/semilichida.

- Administrarea de medicamente la indicaţia medicului, carmibazol şi ionizare cu iod.- Hidratare orală şi

14.03.2015, oră: 14:00Pacienta prezintă inapetenta.15.03.2015, Pacienta prezintă o stare

23

parenterala bună, se alimentează corespunzător16.03.2015,Pacienta prezintă interes pentru alimentaţie.

3. Alterarea eliminărilor datorită dereglării metabolismului, manifestată prin oligurie

Să prezinte eliminări adecvate

- Se verifica prezenţa globului vezical- Administrarea de lichide (2 L/zi)

- Administrarea medicaţiei prescrise de medic, (carmibazol)- Efectuarea sondajului vezical, în condiţii de asepsie.

14,15 .03.2015Oligurie combătuta cu diureza de 1000ml şi stare generală bună T.A.110/80mmHg, P.=80b/min., R=18 resp. /min., Temp. =38,1, Diureza=1000ml16.03.2015Eliminări adecvate;Diureza 1200 ml

4. Alterarea somnului din punct de vedere calitativ şi cantitativ, manifestată prin insomnia.

Pacienta să aibă un somn adecvat din punct de vedere calitativ şi cantitativ

- Îi explic bolnavei să evite oboseala, eficienta somnului şi a odihnei- Aerisesc salonul- Asigur condiţii optime pentru că bolnavă să se poată odihni- Îi recomand activităţi

- Administrez medicaţia prescrisă de medic: CarmibazolAnxiolitice uşoare: nordazepam.

14.03.2015Pacienta nu se poate odihni, prezintă agitaţie;15.03.2015Pacienta se linişteşte şi se odihneşte bine16.03.2015Pacienta nu mai prezintă

24

recreative- Plimbări în are liber.

deficit de odihnă.

5. Alterarea temperaturii corporale datorită procesului infecţios manifestată prin febra.

Pacienta să prezinte o temperatură în limite normale, să fie echilibrată hidroelectro-litic.

Măsurarea semnelor vitale.Inspecţia şi palparea pielii pentru a aprecierea turgorului.Supravegherea eventualelor apariţii a erupţiilor cutanate, aerisesc încăperea, asigur îmbrăcăminte lejeră, asigur comprese reci, calculez bilanţul ingesta-excreta/24h, servesc pacientei cantităţi mari de lichide, menţin igiena tegumentelor.

- Administrez medicaţia recomandată de medic: antibiotic şi carmibazol.- Pregătesc pacienta pentru tehnicile de recoltare şi examinare care vor urma.

14.03.2015Pacienta prezintă o temperatură de 38,10C.15.03.2015Pacienta se linişteşte şi prezintă temperatura de 37,80C.16.03.2015Pacienta prezintă temperatura normal de 36,50C.

6. Alterarea comunicări, datorită afecţiunii tiroidiene, manifestată prin anxietate.

Să prezinte o stare de bine să să se poată exprima cu uşurinţă

- Asigur pacientei o diminuare a anxietăţii;- Procur la nevoie, mijloace de comunicare alternative;- Acordarea de îngrijiri proprii adecvate perturbării senzorio-motorie.

Administrez medicaţia prescrisă de medic: Carmibazol.Observ şi notez creşterea nivelului anxietăţii;Realizarea tehnicilor de suplinire: în comunicare;Pregătirea pentru investigaţii şi îngrijirea

14.03.2015Pacienta prezintă o stare de anxietate şi refuza să comunice;15.03.2015Pacienta accepta ajutorul şi reuşeşte să se adapteze la noua să condiţie;16.03.2015

25

pacientului după efectuarea lor.

Pacienta prezintă o stare de bine şi poate comunica.

7. Alterarea capacităţii de a se realiza, datorită inesteticii tiroidei, manifestată prin anxietate.

Pacienta să depăşească acest moment şi să se realizeze cu uşurinţă.

- Ne informam asupra dorinţelor şi posibilităţilor intelectuale şi fizice ale persoanei;- Îl ajutăm să facă un plan zilnic;- Încurajez orice activitate care îi atrage atenţia;- O stimulez şi o susţin pentru a obţine performanta dorită.

- Pun pacienta în legătură cu un psiholog;- Administrez medicaţia prescrisă de medic.

14.03.2015Pacienta prezintă reţineri de autorealizare;15, 16.03.2015Pacienta i-a legătura cu psihologul şi reuşeşte să se detaşeze de probleme, fiindu-i mai uşor să se auto realizeze.

8. Alterarea capacităţii de a se recrea, datorită limitelor cognitive manifestată prin teamă, anxietate, vulnerabilitate.

Pacienta să îşi exprime temerile, să beneficieze de siguranţă psihologică

- Favorizez adaptarea pacientei la mediul spitalicesc asigurând un climat de calm şi securitate ;- Identific cu pacienta cauza anxietăţii şi o educa privind rolul de mama.

Administrez tratamentul prescris de medic.- Pun pacienta în legătură cu un psiholog şi administrez, dacă este cazul, medicaţia prescrisă.

14,15,16.03.2015Anxietate diminuată încă din prima zi.

9. Alterarea capacităţii de a a se auto-îngrijire, datorită

Pacienta să aibă noţiuni despre

- Educarea pacientei şi familiei privind prevenirea infecţiilor şi a recidivelor prin utilizarea articolelor de

Administrez tratamentul prescris de medic.

14.03.2015Pacienta nu are informaţii despre tratament şi îngrijire/auto-îngrijire.

26

deficitului de cunoştinţe despre tratament şi Auto-îngrijire la domiciliu, manifestată prin deficit de auto-îngrijire.

tratamentul de îngrijire şi auto-îngrijire la domiciliu.

igienă personale;- Educarea pacientei să apeleze la medicul de familie ori de câte ori apar modificări, chiar şi minore în starea de sănătate;- În cazul în care apar unele modificări, de culoare, sau apar colecţii purulente, să se prezinte la cel mai apropiat spital.

15,16.03.2015Pacienta a înţeles informaţiile primite.

EvaluareDiagnostic: Guşa edemică mixta compresiva DET. Rezerva hipofizara de tireotrop absenta. Evoluţia pacientei a fost favorabilă. Pacienta prezintă o stare de bine, cunoaşte şi respectă regimul igieno-dietetic. Se externează cu recomandarea de a reveni pentru consultaţiile periodice stabilite şi pentru urmărirea efectelor tratamentului.

27

Ziua 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24Zile de boala 1 2 3 4 5

Resp

.

T.A.

Puls

Tem

p.

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41°

30 25 140 40°

25 20 120 39°

20 15 100 38°

15 10 80 37°

10 5 60 36°

Lichide ingerateDiurezaScauneDieta

FOAIE DE TEMPERATURA ADULTI Numele………………………

Prenumele………………….………… Anul………Luna……..Nr.foii de observatie…..…...Nr.salon……….Nr.pat……...

28

Cazul 2

Nume şi prenume: B.E. Vârsta: 50 de ani Stare civilă: căsătorită Religie: ortodoxă Naţionalitate: romană Ocupaţie: salariata Greutate actuală – 68kg

Condiţii de viaţă şi de muncă: corespunzătoareComportament: nu fumează, nu bea alcool.Diagnostic de internare:Se internează pentru guşa cu dispnee şi disfonie moderată, ameţeli, astenie, anorexie, slăbire ponderală uşoară şi hipoacuzie.În antecedentele heredo-colaterale reţinem prezenta guşei la o mătuşă şi TBC a tatălui. La vârsta de 21 de ani bolnavă a avut febră tifoidă. Menstruaţia la 14 ani, a prezentat fluxuri regulate la 30 zile cu durata de 3-4 zile în cantitate medie. Menstrele se menţin până la data internării fără modificări. Notam o naştere la termen şi nici o întrerupere de sarcină. Locuinţa compusă din 2 camere este necorespunzătoare igienic: alimentaţie mixtă.Istoric: Bolnavă observa apariţia guşei încă de la vârsta de 8-9 ani, având la început un volum mai redus, iar apoi o dezvoltare care a depăşit în unele perioade volumul actual. În ultimul timp tendinţa a fost mai curând spre regresiunea volumului glandei. A urmat un tratament cu iod la vârsta de 20 de ani timp de câteva săptămâni. Încă din copilărie acuza tulburări de auz ce persista până în prezent, fiind însoţite de zgomote în urechi şi ameţeli. La internare mai acuza astenie, anorexie şi uşor regres ponderal.Stare prezentă:Cuprinde următoarele elementele patologice: tegumente şi mucoase palide, sistem musculo adipos sub mediu (49.5 Kg pentru 158 cm), dispnee cu tiraj de efort dar fără modificări stetoacustice toracice, puls 72 bp/min, TA 110/65, parţial edentata policarii, hipoacuzie de perceptive, timpane mate cicatriciale (ORL)

Examen endocrinologic: Hipofiza somatotropă hipotona, anexele gonado şi corticotropa nemodificate clinic.

29

Tiroida- guşa edemică mixtă, mijlocie, globală cu noduli calcifiat median, hipomobila, nedureroasa, cu fenomene de compresiune locală (dispnee, disfagie, turgescenta jugularelor).

Paratiroidele şi suprarenalele fără modificări clinice.Gonade caractere sexuale primare şi secundare normotrofice, vaginita

eritematoasă.Date de laborator: examen de urină normal, VSH 5-12 mm/1-2 h,

hemoglobina 80 %, hematocrit 44 %, leucocite 5200 mmc, glicemia 1,18 gr % 0, probe de disproteinemie negative.

Examene radiologice: strună substernala cu calcificări în parenchimul tiroidian, în rest pulmonar fără modificări, cord în limitele mărimii fiziologice cu arcul ventricular uşor accentuat, aorta discret lărgită. Radiografie de şea turcească: aria =100mm2 cu contururi nete şi regulate.

Investigaţii speciale R.I.C. în % la PBI

131în % pe L la 24h

Indice de con-versi-une

Scinti-grama tiroi-diană

Me-tabol bazal

Colec-tero-Lemia gr%0

2h 5h 24h 48h

Înainte de carmi-bazol

16,6 33,7 43,3 36,2 0,293 - 12/12 cm++

+21,8 1,80

După carmi-bazol

31,2 50,6 61,7 53,5 0,625 76/5 10,5/11 cm +++

+38,2 1,70

Test la TSHR.I.C. cu L131 % DT PBI 131% DT/2 Scintigrama

tiroidianăMe- tabol bazal

Colec-tero-Lemia gr%0

24h 48h 96h 24h 48h 96h

Înainte de TSH

43,3 36,2 37,2 0,293

0,379

0,499

- 21,6 1,80

După TSH 120 h

25,2 0,694 - 40,5 1,70

30

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ

Nevoia fundamentală

Manifestări de dependenţă

Surse de dificultate

Problema de dependenţă

Grad de dependenţă

1. A RESPIRA ŞI A AVEA O BUNĂ

CIRCULAŢIETegumente şi

mucoase palideCompresiune

locală

Alterarea circulaţiei Dependent

2. A MÂNCA ŞI A BEA

Inapetenta, scădere

ponderală

Scăderii aportului alimentar

Alterarea stării de nutriţie

Dependent

3. A ELIMINA - - - -

4. A SE MIŞCA ŞI A AVEA O BUNĂ

POSTURĂ

Dureri Datorită tumorii

Alterarea mişcărilor şi

posturiiDependent

5. A DORMI ŞI A SE ODIHNI

- - - -

6. A SE ÎMBRĂCA ŞI DEZBRACĂ

- - - -

7. A MENŢINE TEMPERATURA

CORPULUI ÎN LIMITE

NORMALE

- - - -

8. AFI CURAT, ÎNGRIJIT ŞI A

PROTEJA TEGUMENTELE ŞI MUCOASELE

- - - -

9. A EVITA PERICOLELE

Hipoacuzie, anxietate

Datorită stării anxioase şi

slăbiri acuităţii auzului

Alterarea capacităţii de

a evita pericole

Dependent

10. A COMUNICA - - - Independent11. A ACŢIONA

CONFORM PROPRIILOR

- - -Independent

31

CONVINGERI12. A FI

PREOCUPAT ÎN VEDEREA

REALIZĂRII

- - - Independent

13. A SE RECREAIncapacitatea

de a îndeplini o activitate recreativă

Anxietate, astenie

Alterarea capacităţii de

a se recreaDependent

14. A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŞI PĂSTREZE

SĂNĂTATEA

Deficit de auto-îngrijire

Lipsei de informare

Alterarea capacităţii de

a se auto-îngrijire

Dependent

32

Plan de îngrijireDiagnostic de îngrijire

Obiectiv Intervenţii autonome şi delegate EvaluareRol propriu Rol delegat

1. Alterarea nutriţiei datorită afecţiunii tiroidiene, manifestat prin laringospasm.

Asigurarea, pacientei, unui regim adecvat.

- Asigur pacientei o alimentaţie adecvată, bogată în iod- Alimentaţie lichida/semilichida.

- Administrarea de medicamente la indicaţia medicului, carmibazol şi antispastice: No-Spa.- Hidratare orală şi parenterala

22.03.2015, oră: 14:00Pacienta prezintă inapetenta.23.03.2015, Pacienta prezintă o stare bună, se alimentează corespunzător24.03.2015,Pacienta prezintă interes pentru alimentaţie.

2. Alterarea mişcării datorită afecţiunii tiroidiene, manifestată prin jena cervicală.

Să prezinte mişcări nedureroase şi sigure

- Asiguram pacientei o poziţie confortabilă pentru a reduce durerea cervicală.- O ajutăm să se mobilizeze adecvat.

- Administrarea de medicamente la indicaţia medicului şi antialgice: Algocalmin fiole.

22.03.2015, oră: 14:00Pacienta prezintă mişcări reticente;23.03.2015, Pacienta prezintă o stare bună, se mobilizează lent dar adecvat.24.03.2015,Pacienta prezintă interes pentru mobilizare, iar durerea este mult redusă.

3. Alterarea somnului din

Pacienta să aibă un somn

- Îi explic bolnavei eficienta somnului şi a odihnei

- Administrez medicaţia prescrisă de medic:

22.03.2015Pacienta nu se poate

33

punct de vedere calitativ şi cantitativ, datorită cefaleei şi afecţiunii tiroidiene, manifestată prin insomnia.

adecvat din punct de vedere calitativ şi cantitativ

- Aerisesc salonul- Asigur condiţii optime pentru că bolnavă să se poată odihni- Îi recomand activităţi recreative, plimbări în are liber.

CarmibazolAnxiolitice uşoare: nordazepam.

odihni, prezintă dureri cervicale;23.03.2015Pacienta se linişteşte şi se odihneşte bine24.03.2015Pacienta nu mai prezintă deficit de odihnă.

4. Alterarea temperaturii corporale datorită procesului infecţios manifestată prin bufeuri şi transpiraţii

Pacienta să prezinte o temperatură în limite normale, să fie echilibrată hidroelectro-litic.

Măsurarea semnelor vitale.Inspecţia şi palparea pielii pentru a aprecierea turgescenta.Supravegherea eventualelor apariţii a erupţiilor cutanate, aerisesc încăperea, asigur îmbrăcăminte lejeră, asigur comprese reci, calculez bilanţul ingesta-excretă/24h, servesc pacientei cantităţi mari de lichide, menţin igiena tegumentelor.

- Administrez medicaţia recomandată de medic: antibiotic şi carmibazol.- Pregătesc pacienta pentru tehnicile de recoltare şi examinare care vor urma.

22.03.2015Pacienta prezintă o temperatură de 38,10C.23.03.2015Pacienta se linişteşte şi prezintă temperatura de 37,80C.24.03.2015Pacienta prezintă temperatura normal de 36,50C.

5. Alterarea capacităţii de a se realiza, datorită psihicului afectat, manifestată prin emoţii incontrolabile.

Pacienta să depăşească acest moment şi să se realizeze cu uşurinţă.

- Ne informăm asupra dorinţelor şi posibilităţilor intelectuale şi fizice ale persoanei;- O ajutăm să facă un plan zilnic;- Încurajez orice activitate care îi atrage atenţia;

- Pun pacienta în legătură cu un psiholog;- Administrez medicaţia prescrisă de medic.

22.03.2015Pacienta prezintă reţineri de autorealizare;23,24.03.2015Pacienta i-a legătura cu psihologul şi reuşeşte să se detaşeze de probleme,

34

- O stimulez şi o susţin pentru a obţine performanta dorită.

fiindu-i mai uşor să se auto realizeze.

6. Alterarea capacităţii de a se recrea, datorită cefaleei şi stării emotive, manifestată prin incapacitatea de a îndeplini o activitate recreativă.

Pacienta să îşi exprime temerile, să beneficieze de siguranţă psihologică

- Favorizez adaptarea pacientei la mediul spitalicesc asigurând un climat de calm şi siguranţa ;- Identific cu pacienta cauza stărilor emotive şi o educa privind cu privire la starea ei şi boala ce o are.

Administrez tratamentul prescris de medic.- Pun pacienta în legătură cu un psiholog şi administrez, dacă este cazul, medicaţia prescrisă.

22,23,24.03.2015Anxietate diminuată încă din prima zi.

7. Alterarea capacităţii de a a se auto-îngrijire, datorită deficitului de cunoştinţe despre tratament şi Auto-îngrijire la domiciliu, manifestată prin deficit de auto-îngrijire.

Pacienta să aibă noţiuni despre tratamentul de îngrijire şi auto-îngrijire la domiciliu.

- Educarea pacientei şi familiei privind prevenirea infecţiilor şi a recidivelor prin utilizarea articolelor de igienă personale;- Educarea pacientei să apeleze la medicul de familie ori de câte ori apar modificări, chiar şi minore în starea de sănătate;- În cazul în care apar unele modificări, să se prezinte la cel mai apropiat spital.

Administrez tratamentul prescris de medic.

22.03.2015Pacienta nu are informaţii despre tratament şi îngrijire/auto-îngrijire.

23,24.03.2015Pacienta a înţeles informaţiile primite.

35

EvaluareDiagnostic: guşa edemică difuză. Rezerva hipofizara tireotropa absenta. Rezerva funcţională tiroidiană prezenta. Evoluţia pacientei a fost favorabilă. Pacienta

prezintă o stare de bine, cunoaşte şi respecta regimul igieno-dietetic. Se externează cu recomandarea de a reveni pentru controalele periodice stabilite şi pentru verificarea evoluţiei tratamentului.

Ziua 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24Zile de boala 1 2 3 4 5

Resp

.

T.A.

Puls

Tem

p.D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41°

30 25 140 40°

25 20 120 39°

20 15 100 38°

15 10 80 37°

10 5 60 36°

Lichide ingerateDiurezaScauneDieta

FOAIE DE TEMPERATURA ADULTI

36

CNP Numele………………………

Prenumele………………….………… Anul………Luna……..Nr.foii de observatie…..…...Nr.salon……….Nr.pat……...

37

Cazul 3

Nume şi prenume: M.I. Vârsta: 57 de ani Stare civilă: căsătorită Religie: ortodoxă Naţionalitate: romană Ocupaţie: pensionara Greutate actuală – 61,6 kg

Condiţii de viaţă şi de muncă: corespunzătoareComportament: nu fumează, nu bea alcool.

Bolnavă M.I. în vârstă de 57 de ani se internează cu guşa cu jena antero cervicală mai ales la emoţii, laringospasm, cefalee, jena abdominală şi rare bufeuri urmate de transpiraţii.

În antecedenta heredo-colaterale notam existenta guşei la bunica dinspre tată, iar în cele personale a varicelei la 10 ani. De asemenea, bolnavă a fost ovariectomia la dreapta şi apendicectomizată la 48 de ani şi i s-a extirpat un polip lingual în urmă cu un an. După menarha apărută la 13 ani bolnavă prezintă fluxuri menstruale la interval de 3 săptămâni până la vârsta de 55 de ani. A născut 5 copii la termen, locuieşte în 2 camere necorespunzătoare din punct de vedere igienic şi se alimentează mixt.

Istoric: originară şi trăind întreaga viaţă într-o localitate de lângă Braşov, Cu guşa edemică, bolnavă nu poate preciza data apariţiei guşei, dar recunoaşte că are o vechime de mulţi ani. De cca 3-4 ani apare jena antero cervicală cu impresia creşterii în volum a glandei în ultima perioadă, când observă accentuarea jenei cervicale, mai ales la emoţii. Nu urmează tratament pt guşa în ultima perioadă.

La examenul visceral notam următoarele elemente patologice: jena antero cervicală şi laringospasm episodic fără modificări stetoacustice respiratorii, puls 68 bp/min, TA 110/70 mm. Hg., cicatrice ombilico-pubiană cu sensibilitate spontană şi la palpare în fosa iliacă dreapta şi în hipogastru. Examen endocrinologic:- Hipofiza somatotropă normotonă, ax corticotrop normoton, ax gonadotrop uşor hiperton;- Tiroida guşa edemică difuza cu pseudonoduli paramedian drept, mică, ferma, elastică, mobila uşor sensibilă .

Paratiroide: CHVOSTEK negativ bilateral calcemia 10 mg %, Phosphoremia=3,3 mg %.

38

Suprarenale fără modificări clinice. Gonade caractere sexuale secundare şi primare normotrofice, climax în

etapa hipohormonală. Date de laborator: examen de urină – nimic patologic, VSH 14-22 mm/1-2

h, hematocrit 38 %, hemoglobină 70 %, L=7200/mmc, glicemia 1,10 g % 0, probe de disproteinemie negative.

Examen radiologic: radioscopie toracică, strună cervicală mobila cu tusea, în rest pulmonar şi cord fără modificări. Radiografia de şea turcească = şea net conturată în limite fiziologice (110 mm2)

Investigaţii specialeR.I.C. în % la PBI

131în % pe L la 24h

Indice de con-versi-une

Scinti-grama tiroi-diană

Me-tabol bazal

Colec-tero-Lemia gr%0

2h 5h 24h 48h

Înainte de carmi-bazol

18,1 24,4 35,5 34,4 0,227 - 6,0/5,0 cm ++

+13,8 1,90

După carmi-bazol

5.0 7,5 17,0 17,2 0,119 24,9 5,5/4,0 cm ++

+15,6 1,80

Test la TSHR.I.C. cu L131 % DT PBI 131% DT/2 Scintigrama

tiroidianăMe- tabol bazal

Colec-tero-Lemia gr%0

24h 48h 96h 24h 48h 96h

Înainte de TSH

35,5 34,4 31,7 0,227 0,379

0,319 - +13,8 1,90

După TSH 120 h

24,0 0,522 - 52,9 1,80

39

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENŢĂ

Nevoia fundamentală

Manifestări de dependenţă

Surse de dificultate

Problema de dependenţă

Grad de dependenţă

1. A RESPIRA ŞI A AVEA O BUNĂ

CIRCULAŢIEIndependent

2. A MÂNCA ŞI A BEA

Laringospasm Afecţiunea tiroidiană

Alterarea stării de nutriţie

Dependent

3. A ELIMINA - - - Independent

4. A SE MIŞCA ŞI A AVEA O BUNĂ

POSTURĂ

Jena cervicală Afecţiunii tiroidiene

Alterarea mişcării

Independent

5. A DORMI ŞI A SE ODIHNI

Insomnie Durere, cefalee,

afecţiunea tiroidiană

Alterarea somnului din

punct de vedere

calitativ şi cantitativ

Dependent

6. A SE ÎMBRĂCA ŞI DEZBRACĂ

- - - Independent

7. A MENŢINE TEMPERATURA

CORPULUI ÎN LIMITE

NORMALE

Bufeuri, transpiraţii

Procesul infecţios

Alterarea temperaturii

corporale Dependent

8. AFI CURAT, ÎNGRIJIT ŞI A

PROTEJA TEGUMENTELE ŞI MUCOASELE

- - -Independent

9. A EVITA PERICOLELE

- - - Independent

10. A COMUNICA Independent11. A ACŢIONA

CONFORM PROPRIILOR CONVINGERI

Independent

12. A FI PREOCUPAT ÎN

Emoţii incontrolabile

Psihicului afectat

Alterarea capacităţii de

Dependent

40

VEDEREA REALIZĂRII

ce provoacă dureri

cervicale.

a se autorealiza

13. A SE RECREAIncapacitatea

de a îndeplini o activitate recreativă

Cefaleei şi stării emotive

Alterarea capacităţii de

a se recreaDependent

14. A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŞI PĂSTREZE

SĂNĂTATEA

Deficit de auto-îngrijire

Lipsei de informare

Alterarea capacităţii de

a se auto-îngrijire

Dependent

41

Plan de ingrijreDiagnostic de îngrijire

Obiectiv Intervenţii autonome şi delegate Evaluare Rol propriu Rol delegat

1.Alterarea nutriţiei datorită afectiunii tiroidiene , manifestat prin laringospasm.

Asigurarea, pacientei, unui regim adecvat.

- Asigur pacientei o alimentatie adecvata , bogata in iod-Alimentatie lichida / semilichida.

- Administrarea de medicamente la indicaţia medicului , carmibazol si antispastice : No-Spa.- Hidratare orala si parenterala

22.03.2015, ora : 14:00Pacienta prezintă inapetenta.23.03.2015, Pacienta prezintă o stare bună, se alimenteaza corespunzator24.03.2015, Pacienta prezintă interes pentru alimentaţie.

2. Alterarea miscarii datorita afectiunii tiroidiene , manifestata prin jena cervicala.

Sa prezinte miscari nedureroase si sigure

-Asiguram pacientei o pozitie confortabila pentru a reduce durerea cervicala.- O ajutam sa se mobilizeze adecvat.

- Administrarea de medicamente la indicaţia medicului si antialice : Algocalmin fiole.

22.03.2015, ora : 14:00Pacienta prezintă miscari reticiente;23.03.2015, Pacienta prezintă o stare bună, se mobilizeaza lent dar adecvat.24.03.2015, Pacienta prezintă interes pentru mobilizare , iar durerea este mult redusa.

3. Alterarea somnului din punct de vedere

Pacienta să aibă un somn adecvat din

- îi explic bolnavei eficienta somnului şi a odihnei-aerisesc salonul

- Administrez medicaţia prescrisă de medic: Carmibazol

22.03.2015Pacienta nu se poate odihni, prezintă dureri

42

calitativ si cantitativ , datorita cefaleei si afectiunii tiroidiene, manifestata prin insomnia.

punct de vedere calitativ si cantitativ

- asigur condiţii optime pentru că bolnavă să se poată odihni- îi recomand activităţi recreative,plimbări în are liber .

Anxiolitice uşoare : nordazepam.

cervicale;23.03.2015Pacienta se linişteşte şi se odihneşte bine24.03.2015Pacienta nu mai prezintă deficit de odihnă.

4. Alterarea temperaturii corporale datorita procesului infectios manifestata prin bufeurisi transpiratii

Pacienta sa prezinte o temperatura in limite normale , sa fie echilibrata hidroelectro-litic.

Masurarea semnelor vitale . Inspectia si palparea pielii pentru a aprecierea turgescenta.Suprevegherea eventualelor aparitii a eruptiilor cutanate , aerisesc incaperea , asigur imbracaminte lejera , asigur comprese reci , calculez bilantul ingesta-excreta / 24h , servesc pacientei cantitati mari de lichide , mentin igiena tegumentelor.

-Administrez medicatia recomandata de medic : antibiotic si carmibazol.- Pregatesc pacienta pentru tehnicile de recoltare si examinare care vor urma.

22.03.2015Pacienta prezinta o temperature de 38,10C.23.03.2015Pacienta se linişteşte şi prezinta temperature de 37,80C.24.03.2015Pacienta prezinta temperatura normal de 36,50C.

5.Alterarea capacitatii de a se realiza , datorita psihicului afectat, manifestata prin emotii

Pacienta sa depaseasca acest moment si sa se realizeze cu usurinta.

-Ne informam asupra dorintelor si posibilitatilor intelectuale si fizice ale persoanei;-O ajutam sa faca un plan zilnic;-Incurajez orice activitate

-Pun pacienta in legatura cu un psiholog;-Administrez medicatia prescrisa de medic.

22.03.2015Pacienta prezinta retineri de autorealizare;23,24.03.2015Pacienta i-a legatura cu psihologul si reuseste sa

43

incontrolabile. care ii atrage atentia;-O stimulez si o sustin pentru a obtine performanta dorita.

se detaseje de probleme, fiindu-i mai usor sa se autorealizeze.

6. Alterarea capacităţii de a se recrea, datorită cefaleei si starii emotive, manifestată prin incapacitatea de a indeplini o activitate recreativa.

Pacienta să îşi exprime temerile, să beneficieze de siguranţă psihologică

- favorizez adaptarea pacientei la mediul spitalicesc asigurând un climat de calm şi siguranta ;- identific cu pacienta cauza starilor emotive şi o educa privind cu privire la starea ei si boala ce o are.

Administrez tratamentul prescris de medic.- pun pacienta în legătură cu un psiholog şi administrez, dacă este cazul, medicaţia prescrisă.

22,23,24.03.2015Anxietate diminuată inca din prima zi.

7. Alterarea capacităţii de a a se autoingriji, datorită deficitului de cunoştinţe despre tratament şi autoingrijire la domiciliu, manifestată prin deficit de autoingrijire.

Pacienta să aibă noţiuni despre tratamentul de îngrijire şi autoingrijire la domiciliu.

- educarea pacientei şi familiei privind prevenirea infecţiilor şi a recidivelor prin utilizarea articolelor de igienă personale;- educarea pacientei să apeleze la medicul de familie ori de câte ori apar modificări, chiar şi minore în starea de sănătate;-În cazul în care apar unele modificări, să se prezinte la cel mai apropiat spital.

Administrez tratamentul prescris de medic.

22.03.2015Pacienta nu are informaţii despre tratament şi îngrijire/autoingrijire.

23,24.03.2015Pacienta a înţeles informaţiile primite.

44

EvaluareDiagnostic : gusa edemica difuza . Rezerva hipofizara tireotropa absenta . Rezerva functionala tiroidiana prezenta.

Evolutia pacientei a fost favorabila. Pacienta prezinta o stare de bine, cunoaste si respecta regimul igieno-dietetic. Se externeaza cu recomandarea de a reveni pentru controalele periodice stabilite si pentru verificarea evolutiei tratamentului.

45

Ziua 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24Zile de boala 1 2 3 4 5

Resp

.

T.A.

Puls

Tem

p.

D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S D S

35 30 160 41°

30 25 140 40°

25 20 120 39°

20 15 100 38°

15 10 80 37°

10 5 60 36°

Lichide ingerateDiurezaScauneDieta

FOAIE DE TEMPERATURA ADULTI CNP Numele………………………

Prenumele………………….………… Anul………Luna……..Nr.foii de observatie…..…...Nr.salon……….Nr.pat……...

46

BIBLIOGRAFIE

1. Coculescu, M.-Endocrinologie clinica, ed. a II –a, Editura Medicala, Bucuresti ,1996

2. Dumitrache, C.-Endocrinologie,mica enciclopedie, Editura National, Bucuresti,1999

3. Galesanu,C.-Tulburarin de crestere staturala si ponderala, Ed. “Gr.T.Popa”,Universitatea de medicina si farmacie Iasi, 2007