hipertermia pada stroke

7/14/2019 hipertermia pada stroke

http://slidepdf.com/reader/full/hipertermia-pada-stroke 1/13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke merupakan salah satu penyakit serebrovaskuler yang mengacu pada setiap

gangguan neurologi (nyeri kepala, menurunnya kesadaran, kejang, hemiparese, hipertermi dan

lain-lain), yang di sebabkan karena kurang bahkan terhentinya aliran darah ke otak. Penyakit

ini bisa mengakibatkan gejala sisa mulai derajat sedang sampai berat, dan gejala sisa ini akan

berdampak terhadap pekerjan orang tersebut yang akhirnya juga akan menjadi faktor

penghambat dalam pembangunan. Stroke atau gangguan peredaran darah otak (GPDO)

merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian, bahkan di pusat

pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO)

selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.1

Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi. Bila

terjadi peningkatan suhu inti dalam waktu yang lama antara 40,5 dan 430C, pusat pengaturan

suhu tubuh di otak tengah akan gagal. Hipertermi dapat memberikan dampak buruk pada

pasien iskemik.

2

1.2 EPIDEMIOLOGI

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker. Di

amerika terdapat sekitar 700.000 kasus stroke infark dan 100.000 lainnya stroke perdarahan.

Belum ada angka pasti penderita stroke di Indonesia.3 Insiden GPDO bisa mengenai semua

umur. Pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli yaitu mulai usia di

bawah 20tahun.1

1



BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI STROKE

Definisi stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral,

baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih

dari 24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada

gangguan vaskuler.1

Stroke merupakan salah satu manifestasi neurologik yang umum, dan mudah dikenal

dari penyakit penyakit neurologik lain oleh karena mulai timbulnya mendadak dalam waktu

yang singkat. Adapun manifestasi stroke ialah defisit neurologi yg dapat berupa ; 4

• Hemiperesis, dimana lengan dan tungkai sesisi lumpuh sama beratnya ataupun

hemiperesis dimana dengan lengan sesisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya.

• Hemiparestesia, dimana lengan dan tungkai sesisi hipestetik sama beratnya, atau

lengan sesisi lebih lumpuh dari tungkai atau sebaliknya

• Diplegia, yaitu kedua sisi tubuh memberi tanda kelumpuhan upper motor neuron

(UMN)

• Afasia atau disfasia sensorik atau motorik

• Hemiparesis dengan afasia/ disfasia sensorik/ motorik

• Hemiparesis dengan hemianopia

• Hemiparesis alternans

Gejala gejala tersebut di atas merupakan manifestasi dari infark regional di otak, daerah

subkortikal atau pun batang otak. Sehingga stroke dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma

akibat lesi vaskuler regional di batang otak, didaerah kortikal ataupun subkortikal. Ciri-ciri

mulai timbulnya dan gejala pengiring, dan pendahulunya menandakan sifat ( hemoragik atau

trombus ), lokalisasi, sumber penyumbat pembuluh darah otak, sifat dan lokalisasi lesi yang

2



terjadi. Maka dari itu diagnosa lengkap yang mencakup diagnosa topik dan etiologi stroke

dapat ditetapkan berdasarkan pemeriksaan klinis belaka, tanpa pemeriksaan neurologis khusus

yang mutakhir dan mahal.2

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan

kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke

jenis ini. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah

yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir

70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.5

3

http://id.wikipedia.org/wiki/Aterosklerosis





4

Dikutip dari www.miming-serukam .blogspot.com/2011/02/askep-stroke.html6

http://3.bp.blogspot.com/-iQu7IpYJGnw/TWdLqrBg7pI/AAAAAAAAAA4/fyedY9PF_4Q/s1600/000.png






2.2 ANATOMI FISIOLOGI OTAK

Dikutip dari www.miming-serukam.blogspot.com/2011/02/

6

dan www.Rosita-noor-rahma.blogspot.com 7

Anatomi Otak dan Peredaran darah

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat

komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga

tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu :7

a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus

sentralis.

b. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi oleh lobus

oksipitalis.

c. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan

lobus oksipitalis.

d. Lobus Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum.

5

http://www.miming-serukam.blogspot.com/2011/02/

http://www.rosita-noor-rahma.blogspot.com/


http://www.miming-serukam.blogspot.com/2011/02/





Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya

area.

Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :8

• Korteks Frontalis

Merupakan area 6motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan

volunter

• Korteks Parietalis

Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi

informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.

• Lobus Temporalis

Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks

pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi

pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini

(terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat

kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-

kata.

• Lobus oksipitalis

Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan

menyadari sensasi warna.

Sirkulasi Peredaran Darah Otak

Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior

dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta

sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vertebra kanan dan

kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis

interna dan eksterna. Arteri vertebra berawal dari arteri subklavia. Vertebra bergabung

membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri

serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian

lateral lobus oksipital.8

6



Fisiologi Otak

Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrobasiler terutama

memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di

otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan

untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer)

pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan

koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari faktor pertama, yang penting

adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan

faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan

darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. 1

Percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah

otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak ,yaitu :9

a) Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 – 60

cc/100gram/menit), yang bila tidak dipenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi

neuronal,tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b) Ambang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (sekitar 15

cc/100gram/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik

neuronal terhenti. Ini berarti sebagian struktur intra sel telah berada dalam proses

disintegrasi .

c) Ambang kematian sel yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel sel otak ( CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram).

Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas

yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO

yang menurun.1

Jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atauembolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama

satu menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan

kesadaran. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan

nekrosisi mikroskopis neuron-neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan

oksigen pada awalnya mungkin akibat iskemia umum (karena henti jantung atau hipotensi)

7



atau hipoksia karena proses anemia atau kesukaran bernafas. Jika neuron hanya mengalami

iskemik dan belum mengalami terjadi nekrosis masih ada peluang untuk

menyelamatkannya.5

Aterosklerosis dan arteriorsklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi

klinik dengan cara : penyempitan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombus atau perdarahan

aterom, terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli menyebabkan dinding

pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek,

pecahnya pembuluh darah inilah yang menyebabkan terjadinya stroke. 1

2.3 PENGATURAN SUHU TUBUH

Suhu tubuh umumnya berkisar antara 36,5 C sampai 37,5 C. Demam (hipertemi) bila

suhu > 37,2 0 C. Walaupun tidak ada batasan yang tegas, beberapa literatur mengatakan

bahwa apabila terdapat variasi suhu tubuh harian yang lebih 1-1,50 C adalah abnormal.

Suhu tubuh dapat diukur melalui rektal, oral atau aksila, dengan perbedaan kurang lebih

0,5- 0,6 C, serta suhu rektal biasanya lebih tinggi. Nukleus pre-optik pada hipotalamus

anterior berfungsi sebagai pusat pengatur suhu dan bekerja mempertahankan suhu tubuh

pada suatu nilai yang sudah ditentukan, yang disebut hypothalamus thermal set point.7

Peningkatan suhu tubuh secara abnormal dapat terjadi dalam bentuk hipertermi dan

demam. Pada hipertermi, mekanisme pengaturan suhu gagal, sehingga produksi panas

melebihi pengeluaran panas. Sebaliknya, pada demam hypothalamic thermal set point

meningkat dan mekanisme pengaturan suhu yang utuh bekerja meningkatkan suhu tubuh ke

suhu tertentu yang baru. 10

2.4 MEKANISME TERJADINYA DEMAM PADA STROKE

Castillo, et al (1998) melaporkan bahwa hipertermia pada stroke akut, 58% disebabkan

oleh infeksi, 42% disebabkan oleh nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme

termoregulasi yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus. Dapat juga

8



disebabkan oleh keadaan toksemia, adanya keganasan atau akibat reaksi pemakaian obat. Pada

perdarahan internal saat terjadinya reabsorbsi darah dapat pula menyebabkan peninggian

temperature. 10

Terjadinya demam disebabkan oleh pelepasan zat pirogen dari dalam lekosit yang

sebelumnya telah terangsang baik oleh zat pirogen eksogen yang dapat berasal dari

mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu

infeksi. Pirogen eksogen ini juga dapat karena obat-obatan dan hormonal, misalnya

progesterone. Pirogen eksogen bekerja pada fagosit untuk menghasilkan IL-1, suatu polipetida

yang juga dikenal sebagai pirogen endogen. IL-1 mempunyai efek luas dalam tubuh. Zat ini

memasuki otak dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Di dalam hipotalamus

zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis

PGE-2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia/ demam.10

Secara skematis mekanisme terjadinya demam dapat digambarkan sebagai berikut :

Dikutip dari Gelfand JA, Dinarello CA: Alteration in Body Temperature,1998.Neurobiologi

Penyakit 12 (2003)163-173.11

9

Infectious agents

Toxins

Mediator of inflammation

Monocytes/macrophagesEndothelial cells

Other cell t es

Pyrogenic cytokines

IL-1, TNF, IL-6, IFNs

Anterior hypothalamus ↑ PGE-2

Elevated

Thermoregulatory

Set point

Heat ConservationHeat Production

FEVER



2.5 SUHU TUBUH DAN SIRKULASI SEREBRAL

Pengaruh hipertermi terhadap sawar darah otak/ BBB adalah meningkatkan permeabilitas

BBB yang berakibat langsung baik secara partial maupun komplit dalam terjadinya edema

serebral. Selain itu hipertermia meningkatkan metabolisme sehingga terjadi laktat asidosis

yang mempercepat kematian neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral.

Edema serebral (ADO Regional kurang dari 20 ml/ 100 gram/ menit) ini mempengaruhi

tekanan perfusi otak dan menghambat reperfusi adekuat dari otak, dimana kita ketahui edema

serebral memperbesar volume otak dan meningkatkan resistensi serebral. Jika tekanan perfusi

tidak cukup tinggi, aliran darah otak akan menurun karena resistensi serebral meninggi.

Apabila edema serebral dapat diberantas dan tekanan perfusi bisa terpelihara pada tingkat

yang cukup tinggi, maka aliran darah otak dapat bertambah. Dengan demikian daerah perbatasan lesi vaskuler itu bisa mendapat sirkulasi kolateral yang cukup aktif, kemudian

darah akan mengalir secara pasif ke tempat iskemik oleh karena terdapatnya pembuluh darah

yang berada dalam keadaan vasoparalisis.5

Parameter penting dalam memperhitungkan aliran darah otak yang dinamakan tekanan

perfusi serebral (CPP), yang idealnya menggambarkan perbedaan mean tekanan arterial

(MAP) dikurangi tekanan intra kranial (ICP). Diperkirakan bahwa pada CPP antara 50 dan

130 mmHg hanya terdapat sedikit, bila ada, variasi dalam CBF total. Sirkulasi karotis

(anterior) memperoleh mayoritas aliran darah dalam kecepatan yang lebih tinggi (335 cc/menit

melalui setiap karotis) sedangkan sirkulasi posterior (vertebrobasiler), memperoleh 75

cc/menit.12

Melalui mekanisme ini daerah iskemik sekeliling pusat yang mungkin nekrotik (daerah

penumbra) masih dapat diselamatkan, sehingga lesi vaskuler dapat diperkecil sampai daerah

pusat yang kecil saja yang tidak dapat diselamatkan lagi / nekrotik. Apabila sirkulasi kolateral

tidak dimanfaatkan untuk menolong daerah perbatasan lesi iskemik, maka daerah pusatnya

yang sudah nekrotik akan meluas, sehingga lesi irreversible mencakup juga daerah yang

sebelumnya hanya iskemik saja yang tentunya berkorelasi dengan cacat fungsional yang

menetap, sehingga dengan mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti

kita dapat mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki

kesembuhan fungsional.5

10



2.6 PENGARUH SUHU TUBUH TERHADAP STROKE

Beberapa masalah bisa terjadi setelah serangan stroke. Diantaranya penurunan

kesadaran, memburuknya keadaan umum, penyakit sistemik lain yang sudah terjadi

sebelumnya, demam dan infeksi, dan lain-lain.

Suhu yang meningkat harus dicegah,misalnya dengan obat antipiretik atau kompres.

Penyebab suhu yang meningkat harus dicari dan diobati, dan harus diturunkan. Data klinik

mengenai manfaat hipotermi atau antipiretik dalam menangani stroke belum memadai. Namun

studi ekperimental melaporkan bahwa menurunkan suhu badan mengurangi ukuran infark.

Dari studi hewan percobaan tikus diketahui bahwa pendinginan dapat melindungi otak pada

stroke akut. Pendinginan dapat menghambat pelepasan glutamate di otak. Pendinginan dapat

mengurangi ukuran infark 50-60% dan mengurangi kematian jaringan sebanyak 75-100%.13

Laporan pendahuluan menunjukan bahwa penurunan sedikit saja, misalnya 2-3 derajat

celcius, sampai tingkat 33 derajat celcius atau 34 derajat celcius member perlindungan

terhadap otak. Lagipula pembentukan oksigen free radical meningkat pada keadaan

hipertermi. Hipotermi ringan sampai sedang mempunyai efek baik, selama kurung waktu 2-3

jam sejak stroke terjadi, dengan memperlebar jendela kesempatan untuk pemberian obat

terapi. 13

Akibat buruk hipertermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik :13

1. Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic aminoacids

2. Meningkatkan produksi oxygen free radical

3. Memperluas rusaknya sawar darah otak

4. Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di

penumbra iskemik

5. Mengganggu pemulihan metabolisme energi dan meningkatkan hambatan

proteinkinase

6. Memperburuk sitoskeleton proteolisis

7. Meningkatkan laktat asidosis

11



BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik

fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari

24 jam, atau berakir dengan kematian. stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti

karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan

darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Stroke hemoragik, pembuluh

darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke

dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Terdapat pengaruh hipertermia terhadap stroke. Hipertermia pada stroke akut,

disebabkan oleh infeksi, nekrosis jaringan atau oleh perubahan mekanisme termoregulasi

yang terjadi jika lesi mengenai daerah anterior hipotalamus, toksemia, adanya keganasan

atau akibat reaksi pemakaian obat.

Pengaruh hipertermia terhadap sawar darah otak/ BBB yaitu meningkatkan

permeabilitas BBB yang berakibat langsung terjadinya edema serebral. Hipertermia

meningkatkan metabolisme sehingga terjadi laktat asidosis yang mempercepat kematian

neuron (neuronal injury) dan menambah adanya edema serebral.

Akibat buruk hipertermi ( suhu tinggi ) pada otak yang iskemik :

Meningkatkan pelepasan neurotransmiter excitotoxic aminoacids

Meningkatkan produksi oxygen free radical

Memperluas rusaknya sawar darah otak

Meningkatkan depolarisasi pasca iskemik yang dapat memperburuk keadaan di

penumbra iskemik.

Mengganggu pemulihan metabolism energy dan meningkatkan hambatan

proteinkinase.

Meningkatkan laktat asidosis

Mencegah atau mengobati hipertermia pada fase akut stroke berarti kita dapat

mengurangi ukuran infark dan edema serebral yang berarti kita dapat memperbaiki

kesembuhan fungsional.

12






13

Documents

hipertermia pada stroke