HIPERTENSION PORTAL

DR. MAXIMO ARMANDO

RIVAS BASSILIO

FISIOLOGÍA HEPÁTICAFISIOLOGÍA HEPÁTICAMicrocirculaciónMicrocirculación

25% del gasto cardiaco25% del gasto cardiaco¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria ¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria

hepáticahepáticaCirculación proviene de:Circulación proviene de:

Arteria hepática Arteria hepática mitad del Oxígeno mitad del Oxígeno

DEFINICIÓNDEFINICIÓN• Conjunto de síntomas y signos que Conjunto de síntomas y signos que

aparecen como resultado de :aparecen como resultado de :

1.1. Gradiente de presión portal de la red Gradiente de presión portal de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg.venosa del sistema porta > 5 mmHg.

2.2. Presion de la vena Porta mayor de Presion de la vena Porta mayor de 21mmHg21mmHg

3.3. Presion intraesplenica mayor 15mmHgPresion intraesplenica mayor 15mmHg

Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el aumento de presion en uno o mas puntos del territorio venoso portal.

Aumento patologico de la gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava inferior(gradiente de presion Portal)

HIPERTENSIONPORTAL

GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP)

“ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA Y EL CAVA”.

( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones)

VENA PORTA

- FLUJO ALTO (1000-1200ml/m) - PRESION BAJA ( 7mmHg) - 60-70% O2 que utiliza el

Higado

Rutas Rutas colaterales de colaterales de fuga.fuga.

Encefalopatía tóxica

Encefalopatía tóxica

coma hepático.coma hepático.

Hipertensión Portal

2 factores:

Flujo volumen / minuto

Resistencia.

La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo, siendo la microcirculacion hepatica es la principal resistencia.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

La resistencia intrahepatica Aumenta por:

a)COMPONENTE MECANICO

Distorcion de microcirculacion hepatica y aumento de la RVP, fibrosis, nodulos, depositos

B) COMPONENTE DINAMICO

Es el resultado de la vasoconstriccion de las venulas portales secundario a la contraccion activa de los miofibroblastos portales y las celulas musculares mediado por vasoconstrictores endogenos y disminucion de vasodilatadores

Elevación de la presión portalCirculación colateral

Flujo sanguíneo portal

Vasodilatación esplácnica

NO

Prostaciclina

Glucagón

factor natriurético auricular

HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA

VARIABLES FUNCIONALES : - GLUCAGON

- ENDOCANNABINOIDES - ACIDOS BILIARES

- VASODILATADORES PARACRINOS (ON,CO,H2S,PROSTAGLANDINAS)

- CIRCULACION PORTO-SISTEMICA COLATERAL

HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA

VARIABLES FUNCIONALES : - RESISTENCIA VASCULAR

- RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES

- DISFUNCION ENDOTELIAL - BIODISPONIBILIDAD DEL ON - PRODUCCION DE PROSTANOIDES - FLUJO ESPLACNICO

HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA

VASOCONSTRICTORES

ENDOGENOS :

- ENDOTELINAS

- α ADRENERGICOS

- LEUCOTRIENOS

- TROMBOXANOS

- ANGIOTENSINA II

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTALPREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica

(congénita, traumática tumoral, estado hipercoagulación), mal formacion de la porta, obstruccion externa

HEPÁTICAPresinusoidal

  Sinusoidal  Postsinusoidal

Granulomatosis hepáticaEsquistosomiasisFibrosis hepática congénita.Hipertensión portal idiopática.

Cirrosis

Enf. venooclusiva

POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari.Enf. Cardiológicas.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

HIPERTENSIONPORTAL

COMPLICACIONES:

- INMUNIDAD

- METABOLISMO

- DETOXIFICACION

HIPERTENSIONPORTAL

COMPLICACIONES:

- ASCITIS

- DILATACION DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL

- DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO

- ENCEFALOPATIA

VARICES ESOFAGICAS

Circulation PortoSistemica COLATERAL

1. Extremo inferior de esofago

2. Recto Vena HSup y HMed, HInf

3. Region Umbilical

CIRCULACIÓN VENOSA CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL COLATERAL

Circulación venosa Circulación venosa profundaprofunda::

La vena umbilical forma La vena umbilical forma una red venosa colateral.una red venosa colateral.

La coronaria estomáquica, La coronaria estomáquica, forma las várices forma las várices

esofágicasesofágicas..

CIRCULACIÓN VENOSA CIRCULACIÓN VENOSA COLATERALCOLATERAL

Circulación venosa Circulación venosa subcutáneasubcutánea::

En la mayoría la En la mayoría la circulación colateral es circulación colateral es portocava superior.portocava superior.

Anastomosis por Anastomosis por venas umbilicales y venas umbilicales y paraumbilicales.paraumbilicales.

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

ASCITISCLASIFICACION

- EXUDADO

- TRASUDADO

ASCITISASCITIS Acumulación de líquido en la Acumulación de líquido en la

cavidad abdominal que tiene las cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado.características de un trasudado.

Aumento en la secreción de la Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático.linfa en el sinusoide hepático.

Las arteriolas esplácnicas Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras.a sustancias vasopresoras.

Alteraciones renales.Alteraciones renales.

ASCITIS EXUDATIVA

- NEOPLASIA MALIGNA

- T.B.C.

- PANCREATITIS

- BILIAR

- LINFATICA

- E.I.P. (CLAMIDIA)

- E.T.C.

- H.T.P.

ASCITISTRASUDATIVA

- H.T.P.- NEFROGENICA (S.NEFROTICO/DIALISIS/

TRANSPLANTE)

- I.C.C.

- BUUD-CHIARI

- MIXEDEMA

ASCITISESTUDIO DEL LIQUIDO

PERITONEAL

- ESTUDIO BIOQUIMICO: - PROTEINAS

- GLUCOSA - D.H.L. - AMILASA - A.D.A - BILIRRUBINA

ASCITISESTUDIO DEL LIQUIDO

PERITONEAL

- ESTUDIO CITOLOGICO: - RECUENTO DE

LEUCOCITOS

- PAPANICOLAU

Cirrosis HepaticaCirrosis Hepatica La cirrosis hepática es La cirrosis hepática es

una condición ocasionada una condición ocasionada por ciertas enfermedades por ciertas enfermedades crónicas del hígado que crónicas del hígado que provocan la formación de provocan la formación de tejido cicatrizal y daño tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. permanente al hígado.

El tejido cicatrizal que se El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis forma en la cirrosis hepática daña la hepática daña la estructura del hígado, estructura del hígado, bloqueando el flujo de bloqueando el flujo de sangre a través del sangre a través del órgano. órgano.

Criterios Bueno A Moderado B Malo C

Bilirrubina Sérica (mg/100 ml)Seroalbúmina (g/100 mlAscitisEncefalopatíaNutrición

Menos de 2,0Más de 3,5NoNoExcelente

2,0 – 3,03,0 – 3,5De fácil controlMínimaBuena

Más de 3,0Menos de 3,0Mal controladaAvanzada, "coma"Mala, "emaciación"

CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD(RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA)