MAKALAH KMB

HIPERTENSI

,

Disususn oleh

1. Dedi Firmansyah

2. Foni Rijeki

3. Nurul Komariah

4. Supriyani

5. Yeti Suhartini

AKADEMI PERAWATAN SERULINGMAS

MAOS - CILACAP

2010

0

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tekanan darah tinggi yang disebut hipertensi sudah sangat umum,

para penderita umumnya tidak menyadari bahwa merekan menderita

hipertensi. Tetapi bila dibiarkan tanpa perawatan maka itu akan menimbulkan

kerumitan yang membahayakan. Orang yang berusia lima puluhan adalah

masa usia penuh dengan resiko. Oleh sebab itu perlu pengontrolan tekanan

darah untuk penanggulangan lebih dini sehingga tidak berlanjut pada

komplikasi yang lebih parah.

Masalah yang dihadapi pada diagnosa dini adalah gejala-gejala yang

tidak nyata pada umunya. Kelihatannya mengherankan tetapi demikianlah

kenyataannya dan hal ini telah ditemukan diberbagai negara barat. Di

Australia sedikit tinggi presentase penderita hipertensi. Sekalipun ada 10 %

penderita hipertensi dari antara kelompok usia lima puluh sampai lima puluh

sembilan tahun, hal itu tidak ditemukan sebelumnya. Tekanan darah mereka

diatas 110 diastolik.

Ini menunjukkan bahwa penyakit yang parah boleh saja tidak

diketahui ditengah tengah masyarakat, dapat pula melumpuhkan kesehatan

dan dapat menimbulkan masalah yang berat tetapi penderita tidak mengetahui

sama sekali mengenai apa yang terjadi. Sering sudah terlambat dan

berkomplikasi barulah diketahui penyebab utamanya.

Sudah ditemukan bukti yang cukup yang menyatakan bahwa

perawatan yang tepat akan mengurangi jumlah kematian dan hal-hal

mengerikan akibat komplikasi dari hipertensi yaitu stroke, penyakit jantung

dan ginjal.

1

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Untuk memperoleh gambaran nyata atau informasi tentang asuhan

keperawatan pada pasien Hipertensi.

2. Tujuan Kusus

a. Mampu melakukan pengkajian pada pasien hipertensi.

b. Mampu menyusun rencana keperawatan pada pasien Hipertensi.

c. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien Hipertensi.

d. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pasa pasien Hipertensi.

2

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. Defenisi Hipertensi

Sampai saat ini belum ada definisi yang tepat mengenai hipertensi,

oleh karena tidak ada batasan yang jelas yang membedakan antara hipertensi

dan normotensi. Namun bukti menunjukkan bahwa peningkatan tekanan darah

akan meningkatkan mortalitas dan mordibitas. Secara teoritis, hipertensi

sebagai suatu tingkat tekanan darah, dimana komplikasi yang mungkin timbul

menjadi nyata. Ada beberapa beberapa pendapat lain yang berusaha untuk

menjelaskan definisi hipertensi, diantarannya :

a. Hipertensi didefinisikan oleh “joint national committee on detection,

evaluation and treatment of high blood pressure (JNC)” sebagai tekanan

yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat

keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi

sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikatagorikan sebagai

primer/esensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder, terjadi

sebagai akibat dari kondisi patologis yang dapat dikenali seringkali dapat

diperbaiki.

b. Definisi hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥140 mmHg dan tekanan

darah diasatolik ≥90 mmHg, atau bila pasien obat antihipertensi. (Kapita

Selecta Kedokteran ,2001, hal.518).

c. Menurut WHO, hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diatas atau sama

160/95 mmHg.

d. Menurut Kaplan, Kaplan mendefinisikan hipertensi berdasarkan atas

perbedaan usia dan jenis kelamin :

1. Pria usia kurang dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila

tekanan darah pada waktu berbaring diatas atau sama dengan

130/90 mmHg.

3

2. Pria usia lebih dari 45 tahun, dikatakan hipertensi apabila tekanan

darahnya diatas 145/95 mmHg.

3. Pada wanita tekanan darah diatas atau sama dengan 160/95 mmHg

dinyatakan hipertensi.

2. Etiologi

Menurut penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua yaitu:

1. Hipertensi Primer atau Esensial.

Hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga

hipertensi Taropatik terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak factor yang

mempengaruhi seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf

simpatis, sistim rennin angiostensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan

Na dan Ca Intraseluler dan factor-faktor yang meningkatkan resiko seperti

obesitas, alcohol, merokok serta polisetemia.

2. Hipertensi Sekunder atau Hipertensi Renal

Hipertensi ini dapat diketahui penyebabnya dan biasanya disertai

keluhan atau gejala-gejala dari penyakit yang menyebabkan hipertensi

tersebut. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi ini misalnya :

a. Kelainan Hormon

1. Pil KB: kontrasepsi oral yang mengandung estrogen menyebabkan

peningkatan angiostensinogen dan kemudian akan meningkatkan

angiostensin II. Peningkatan angiostensin II ini juga dirangsang

oleh pengeluaran rennin akibart peningkatan stimulasi syaraf

simpatis. Akibat peningkatan angiostensin II ada 2 hal yaitu : aspek

konstriktor arteriola perifer dan peningkatan sekresi aldosteron

yang mengakibatkan reasorbsi Na dan air.

2. Neokromositoma/Tumor Medulla Adrenal atau jaringan pensekresi

ketoalamin di bagian lain tubuh: tumor ini mensekresi epinefrin

yang menyebabkan kadar glukosa plasma dan tingkat metabolisme

meningkat sehingga memungkinkan terjadinya hipertensi.

4

3. Sindrom Chusing, hipertensi pada penyakit ini diakibatkan oleh

peningkatan ACSH yang kemudian merangsang peningkatan

glukortikod (kortisol) sehingga menyebabkan glukonegenesis dan

perubahan dalam distribusi jaringan adipose. Dua hal tersebut

meningkatkan obesitas.

b. Penyakit Metabolic

Diabetes mellitus : pada DM terjadi netropati diabetic

mikroangiopati diabetic sehingga mengakibatkan nefropati diabetic

dan disfungsi filtrasi glomerulo.

c. Penyakit Ginjal

1. Glomerulo nefritis akut : lesi pada glomerulus menyebabkan

retensi air dan garam sehingga menyebabkan hipertensi.

2. penyempitan arteri renalis

d. Lain-Lain

1. Koarktasio aorta/penyempitan congenital suatu segmen aorta

torakalis hal ini meningkatkan resistensi aliran darah aorta

sehingga mengakibatkan hipertensi berat.

2. Pre eklamsia, pada pre eklamsia terjadi retensi pembuluh darah

disertai dengan retensi garam dan air.

3. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah

terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini

bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan

keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan

abdomen . Rangsangan pusat vasomotor di hantarkan dalam bentuk impuls

yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis.

Pada titik ini , neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan

merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah , di mana dengan

di lepaskannya norepinefrin mengakibatkan kostriksi pembuluh darah .

Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons

5

pembuluh darah terhadap rangsang vasokoknstriktor . Inividu dengan

hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin , meskipun tidak diketahui

dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan di mana system saraf simpatis merangsang

pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga

terangsang , mengakibatkan tambahana aktifitas vasokonstriksi . Medula

adrenal mensekresi epinefrin yang menyebabkan vasoknstriksi. Korteks

adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya yang dapat memperkuat

respon vasokonstriktor pembuluh darah . Vasokonstriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebkan pelepasan rennin. Renin

merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian di ubah menjadi

angiotensin II,suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya merangsang

sekresi aldosteron ke korteks adrenal . Hormon ini menyebabkan retemsi

natrium dan air oleh tubulus ginjal , menyebabkan peningkatan volume

intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan

hipertensi

Pertimbangan Gerontologis. Perubahan structural dan fungsional pada

system pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah

yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,

hilangnay elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos

pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan

daya tegang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar

berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang di

pompa oleh jantung ( volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah

jntung dan peningkatan tekanan perifer

6

4. Pathway

DM Penyempitan Koarktasio aorta

Arteri renalis

Mikroangiopati/ Penyempitan

congenital segmen

Lesi spesifik diabetic ↓ Aliran darah aorta torakalis

pada ginjal

nefropati diabetic Retensi aliran darah

aorta

↓Tekanan filtrasi

glomerolus

Pre eklamsi

Glomerulo Sel-sel kapiler

nefritis akut glomerolus

menyempit

Lesi pada

glomerolus

Disfungsi filtrasi Feokromositoma

glomerulo

↑ Epinefrin

Perbedaan antara tingkat

filtrasi glomerolus dan ↑ Kadar glukosa dan

tingkat penyerapan tingkat metabolisme

kembali oleh tubulus

7

Retensi Na dan air Efek konstriksi

↑Volume plasma

Genetic

↑ Volume plasma

↑ Out put jantung ↑ Curah jantung

↑ Volume darah

dan

sirkulasi

↑ Volume sirkulasi

Efek konstriksi

Kerusakan vaskuler

arteriola perifer

pembuluh perifer

Kerusakan vaskuler

Pembuluh pearifer

Perubahan struktur dalam arteri kecil dan arteriola

Penyumbatan pembuluh/vasokontriksi

Gangguan sirkulasi

Otak mata ginjal ginjal

8

HIPERTENSI

HIPERTENSI

Resiko kerusakan perfusi jaringan

Peningkatan tekanan kerusakan sel nekrosis fibrinoid ↓cardiac

output

Vaskuler serebral endotel pada pembuluh

*sakit kepala aferen+penebalan

*vertigo robekan/obliterasi intima arteri

manifestasi klinis

*tachicardi

*Perdarahan retina *Perdarahan retina nekrosis kapiler *pucat

*Gangguan penglihatan *Gangguan penglihatan glomerolus *mudah

lelah

sampai dgn kebutaan sampai dgn kebutaan *protein uria

*palpitasi

*hematuria

*diaphorosis

Gagal ginjal akut(komplikasi)

Saraf simpatis ↑

Rennin ↑

Angiostensinogen (hati)

Angiostensin I (paru)

ACE (angiostensin converting enzim)

Angiostensi II

9

Nyeri akut Resiko injuri Intoleransi aktifits

Rangsang saraf Vasokontriksi Aldosteron ↑Pusat haus

ADH ↑ Retensi Na

Over volum ↑TD Over volum

5. Pemerikasaan Penunjang

1. EKG : Kemungkinan ada pembesaran ventrikel kiri, pembesaran atrium

kiri, adanya peenyakit jantung atau aritmia.

2. Laboratorium :

3. Fungsi ginjal: urin lengkap(urinalisis) Ureum, creatinin, BUN dan asam

urat, serta darah lengkap lainnya.

4. Foto rontgen :

5. Kemungkinan ditemukan pembesaran jantung, vaskularisasi atau aorta

yang lebar.

6. Ekokardiogram :

7. Tampak penebalan dinding ventrikel, mungkin juga sudah terjadi dilatasi

dan gangguan fungsi diastolic dan sistolik.

6. Askep

a. Pengkajian

Identitas pasien.

Riwayat keperewatan/kesehatan.

1. Keluhan utama : pada pasien hipertensi biasanya ia merasa sakit

kepala.

2. Riwayat kesehatan sekarang

10

3. Riwayat kesehatan masa lalu: riwayat hipertensi, penyakit jantung,

DM dll.

4. Riwayat kesehatan keluarga : pada klien hipertensi biasa terdapat

anggota keluarga yang mengidap juga (bersifat menurun).

Pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan : pada klien hipertensi

terdapat juga kebiasaan untuk merokok, minum alcohol dan

penggunaan obat-obatan.

2. Pola aktifitas dan latihan : pada klien hipertensi terkadang

mengalami/merasa lemas, pusing, kelelahan, kelemahan otot dan

kesadaran menurun.

3. Pola nutrisi dan metabolisme : pada pasien hipertensi terkadang

mengalami mual dan muntah.

4. Pola eliminasi : pada pasien hipertensi terkadang mengalami oliguri.

5. Pola tidur dan istirahat.

6. Pola kognitif dan perceptual

7. Pola toleransi dan koping stress : pada pasien hipertensi biasanya

mengalami stress psikologi.

8. Pola seksual reproduktif

9. Pola hubungan dan peran

10. Pola nilai dan keyakinan.

Pemeriksaan fisik

Berat badan dan tinggi badan

Berat badan dan tinggi badan

Mata : Retina, pupil

Leher : JVP, bising

Paru : Pernafasan (irama, frekuensi, jenis suara nafas).

Jantung :

a. Denyut nadi

11

b. Tekanan darah diukur minimal 2 kali dengan tenggang waktu 2

menit dalam posisi bebaring atau duduk, dan berdiri sekurangnya

setelah 2 menit.

c. Pengukuran sebaiknya dilakukan pada kedua sisi lengan dan jika

nilainya berbeda makan nilai yang tertingi yang diambil.

d. Suara jantung.

e. Bising jantung.

Abdomen : Bising dan peristaltic.

Ekstrimitas : Refleks dan edema.

b. Diagnosa keperawatan

Kemungkinan diagnosa keperawatan yang mungkin muncul :

a. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan exchange

problem

b. Nyeri akut brehubungan dengan agen injuri (biologi, kimia, fisik

dan psikologi)

c. Resiko untuk jatuh (injury) berhubungan dengan neuropati

(gangguan penglihatan)

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dengan kebutuhan

c. Intervensi

1. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan exchange

problem.

Rencanan tindakan :

1. Monitor tekanan darah tiap 4 jam, nadi apical dan

neurologis tiap 10 menit.

R: Untuk mengevalusi perkembangan penyakit dan

keberhasilan terapi

12

2. Pertahankan tirah baring pada posisi semi fowler

sampai tekanan darah dipertahankan pada tingkat yang dapat

diterima.

R: Tirah baring membantu menurunkan kebutuhan oksigen,

posisi duduk meningkatkan aliran darah ateri berdasarkan

gaya grafitasi, konstruksi arteriol pada hipertensi

menyebabkan peningkatan darah pada arteri.

3. Pantau data laboratorium misal: GDA, kreatinin

R: Indicator perfusi atau fungsi organ.

4. Anjurkan tidak menggunakan rokok atau nikotin.

R: Meningkatkan vasokontriksi.

5. Kolaborasi pemberian obat-obatan antihipertensi misal

golongan inhibitor simpa (propanolol, atenolol), golongan

vasodilator (hidralazin)

R : Golongan inhibitor secara umum menurunkan tekanan

darah melalui efek kombinasi penurunan tahanan perifer,

menurunkan curah jantung, menghambat syaraf simpatis,

dan menekan pelepasan rennin. Golongan vasodilator

berfungsi untuk merilekkan otot polos vaskuler.

1.1 Rencana evaluasi

Pasien mendemostrasikan perfusi jaringan yang membaik

ditunjukkan:

1. Tekanan darah dalam batas-batas yang dapat diterima

2. Tidak ada keluhan sakit kepala, pusing

3. Nilai laboratorium dalam batas-batas normal

4. Tanda-tanda vital stabil

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri (biologi, kimia,

fisik dan psikologi)

13

Rencana tindakan :

1. Berikan tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit

kepala. Misalkan kompres dingin pada dahi pinjat punggung

dan leher, tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi

(distraksi) dan aktivitas waktu senggang

R: Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan

memperlambat atau memblok respon simpatis, efektif

dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.

2. Hilangkan minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat

meningkatkan sakit kepala misalkan: mengejang saat BAB,

batuk panjang, membungkuk.

R: Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi menyebabkan

sakit kapala karena adanya peningkatan tekanan vaskuler

serebral.

3. Anjurkan pasien untuk tirah baring selama fase akut.

R: Meminimalkan stimulasi atau meningkatkan relaksasi.

4. Kurangi adanya kurang pengetahuan (jelaskan sebab-sebab

nyeri dan lama nyeri bila diketahui).

R: Meningkatkan pengetahuan

5. Kolaborasi pemberian analgesic (antalgin, asam mefenamat).

R: Menurunkan atau mengontrol nyeri dan menurunkan

rangsang sistim saraf simpatis.

2.1 Hasil yang diharapkan :

1. Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala atau sakit

kepala terkontrol.

2. Mengungkapkan metode yang menberikan pengurangan.

3. Resiko untuk jatuh (injury) berhubungan dengan neuropati

(gangguan penglihatan)

Rencana tindakan :

14

1. Orientasikan pasien terhadap lingkungan, staf, orng lain.

R: Memberikan peningkatan kenyamanan menurunkan

kecemasan dan mengurangi resiko injury.

2. Pertahankan tirah baring ketat dalam kondisi terlentang yang

ditentukan.

Posisi lateral kanan (bila robekan retina pada posisi nasal dari

mata kiri atau posisi temporal dari mata kanan).

Posisi lateral kiri (bila robekan retina pada posisi nasal dari

mata kanan atau posisi temporal dari mata kiri).

R: Untuk memungkinkan viterus humour bekerja sebagai

kekuatan nemostatsi untuk mengontrol perdarahan.

3. Anjurka pesien untuk mengistirahatkan mata agar tidak

terlalu lelah.

R: Mengurangi resiko perlukaan atau pecahnya pembulu

darah retina. Yang akan menyebabkan semakin menurunya

ketajaman penglihatan.

4. Modifikasi lingkungan sekitar pasien, dengan cara :

I. Pencahayaan yang cukup

II. Jauhkan benda-benda yang beresiko menyebabkan

cidera

III. Berikan permukaan lantai yang tidak licin

IV. Dekatkan tombol pemanggil

R: Meningkatkan rasa aman, mengurangi resiko injury.

3.1 Hasil yang diharapkan :

1. Pasien mampu mengidentifikasi factor-faktor yang

meningkatkan kemungkinan terhadap cidera

2. Menunjukan perubahan perilaku, pola hidup untuk

menurunkan factor resiko dan untuk melindungi diri dari

cidera

3. Pasien tidak mengalami injury

15

4. Pasien kan mengubah lingkungan sesuai indikasi untuk

meningkatkan kenyamanan.

4. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dengan kebutuhan.

Rencana tindakan :

1. Berikan dorongan untuk aktivitas atau perawatan diri bertahap

jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesua kebutuhan.

R: Kamajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja

jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas

kebutuhan dalam melakukan aktivitas.

2. Instruksikan pasien tentang tehnik penghematan energi

R: Tehnik menghejmat energi mengurangi penggunaan energi,

juga membantu keseibangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.

3. Kaji respon pasien terhadap aktivitas, perhatikan prekuensi

nadi lebih dari 20x permenit diatas frekuensi istirahat

meningkatkan tekanan darah yang nyata selama/sesudah

diaforesis, pusing atau pingsan.

R: Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon

psikologi terhadap stres aktivitas dan bila ada merupakan

indicator dari kelebihan kerja yqang berkaitan dengan tingkat

aktivitas.

4. Beri jarak waktu pengobatan dan prosedur untuk

memungkinkan waktu istirahat yang tidak terganggu, berikan

waktu istirahat siang atau sore

R: Istirahat kemungkinan adanya penghematan energi

5. Kolaborasi pemberian obat digoxin.

16

R: Pemberian digoxin untuk memperkuat kerja jantung

4.1 Hasil yang diharapkan

1. Meningkatkan energi untuk melakukan aktivitas sehari-hari

2. Menunjukan penurunan gejala-gejala intoleran aktivitas

DAFTAR PUSTAKA

Brunnest & Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 1. Jakarta :EGC

Brunnest & Suddarth. 2001 . Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2. Jakarta EGC

Mansjoer, Arif,dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : MediaAesculapius

17