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El enfermo crítico
4. Sistema nervioso. Muerte cerebral. Donación
multiorgánica
13. Patología vascular cerebral 1 - 18
HEMORRAGIA CEREBRAL
INTRAPARENQUIMATOSA
1. Definición:
La hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HCI) es una extravasación aguda de
sangre a parénquima cerebral por rotura vascular espontánea (no traumática) con
posibilidad de extensión a sistema ventricular o espacio subaracnoideo(1).
2. Epidemiología:
Supone entre el 10-15% de todos los accidentes cerebrovasculares. Su incidencia
en España es de 15 casos/100.000 hab. /año. Es más frecuente en varones > 55
años. Respecto a la mortalidad a los 30 días, los datos varían según estudios y
centros, pero en general podemos decir que alcanza cifras de 30-50%, lo cual es
bastante elevada (1). http://scielo.isciii.es/pdf/medinte/v32n6/puesta.pdf
En nuestro centro, Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS), está cifra se situó
en 31,5% durante 2007 y 2008. Si hablamos de morbilidad, sólo el 20% de los
pacientes consigue un estado de independencia funcional al año.
Hoy en día esta patología supone un gran impacto social y económico.
3. Etiología:
Podemos separar las causas en 2 grupos:
1. HCI primaria. Es la más frecuente. Dentro de este grupo, lo más habitual es que
esté producida por HTA siendo 55-81% de todas las HCE (1). La HTA tiene una
elevada prevalencia de 60-70% (2), aumenta con hábito tabáquico (3) y con
incumplimiento del tratamiento. En HUMS, de 125 pacientes recogidos en 2007-
2008 con HCE el 61,3% tenían hipertensión al ingreso.
Como segunda causa de HCE primaria se encuentra la angiopatía amiloide (2). Sucede en el 15% de HCI. Se origina un depósito de b amiloide que se
acumula en los vasos sanguíneos, provocando su fragilidad. Son HCI menos
severas, en forma de microhemorragias y con localización parietal y occipital. Es
más común en ancianos y suele ser de curso asintomático.
2. HCI secundaria. Es menos frecuente. Se produce por la ruptura de vasos
congénitamente anormales (malformaciones arteriovenosas), neoformados
(tumores), con inflamación de su pared (vasculitis, aneurismas micóticos). Tienen
tratamiento específico y por eso hay que saber identificarlos(4).
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13. Patología vascular cerebral 2 - 18
3. Fisiopatología:
Una vez explicadas las causas, se puede deducir fácilmente la fisiopatología del
cuadro.
a. HTA Por mecanismo de presión mantenida, desgasta, degenera,
fragmenta y origina necrosis fibrinoide de las pequeñas arterias cerebrales
(Tabla 2).
Microaneurismas (Charcot Bouchard). Se forman en las arteriolas,
donde la zona de stress mecánico es máximo. Su ruptura produce
el sangrado(2).
b. Angiopatía amiloide Degenera los vasos por depósito crónico de b
amiloide.
Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos implicados en la hemorragia
intracerebral
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Cuando se ha producido la ruptura, la sangre extravasada se organiza formando
un hematoma. Consecuencia de ello se origina una lesión 2ia en forma de EDEMA
(Figura 1).
Se forma a las 24-72h como consecuencia de la toxicidad humoral y
celular por degradación de la sangre.
Supone daño neuronal en parénquima circundante
La hiperglucemia actúa como fuerza osmótica que conduce H2O
intracelular al espacio extracelular.
Figura 1. Fisiopatogenia HCI.
En este enlace, en el apartado IV se observa la evolución radiológica del
hematoma.
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-
93082007000100005&script=sci_arttext#img09
4. Localización anatómica:
Según la topografía, se clasifican en HCI (4):
a. Lobar. Cuando se identifica cápsula externa y el hematoma se sitúa por
encima de ella.
b. Profunda. Se consideran aquellas con centro en ganglios de la base
pudiendo incluir extensión a tálamo, cápsula interna o núcleo lenticular.
Figura 2.
c. Troncoencefálica.
d. Cerebelosa.
e. Intraventricular (HIV)
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13. Patología vascular cerebral 4 - 18
Un HCI se considera masivo cuando alcanza ambas regiones lobar y profunda de
manera amplia.
Figura 2. Localización HCI profunda.
5. Clínica(1), (5):
Consiste en
a. Deterioro de nivel de conciencia
15% de los pacientes deterioro > 2 ptos de Glasgow en 1ª hora
b. TAS > 220 mmHg
c. Cefalea intensa
d. Vómitos
e. Convulsiones, si supraT
f. Rigidez de nuca en caso de HIV
g. Hemiparesia
h. Disrregulación del SNA
Arritmia: Sd. Taqui/Bradi
Fiebre
Hiperventilación
Hiperglucemias
6. Diagnóstico(5):
Una vez planteado el diagnóstico de sospecha por la clínica, deberá hacerse una
prueba de imagen urgente.
a. TC craneal en 1ª 24h, a todos los pacientes según entran por la puerta del
hospital. Class I; Level of Evidence: A.
b. Arteriografía, RM, TC con contraste. Class IIa; Level of Evidence: B. (New
recommendation).
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a. Se reservan si hemorragia subaracnoidea asociada, calcificaciones
anormales, alteraciones vasculares o HCE de localización no
habitual, jóvenes o etiología no clara.
7. Factores pronóstico:
La mitad de los fallecimientos se producen de manera precoz en primeras 48h por
sd. de hipertensión endocraneal por eso la importancia de indicadores pronóstico
para facilitar el nivel de asistencia, la toma de decisiones, futilidad terapeútica y
considerar recursos innecesarios. De este modo en 2001 se desarrolla ICH score (6) (Tabla 3). Es una escala predictora de mortalidad ampliamente validada en la
literatura. Se realiza al ingreso.
Tabla 3. Escala ICH.
8. Manejo hospitalario:
Lo vamos a explicar en función de las últimas guías americanas:
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage (Stroke. 2010; 41:2108-2129.)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20651276.1
A. Monitorización inicial y manejo de un paciente con HCE.
Debería realizarse en UCI con facultativos y enfermería expertos en cuidados
intensivos neuroquirúrgicos. Class I; Level of Evidence: B.
Medidas generales, en las primeras 24h:
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Nivel de conciencia: Glasgow y NIHSS
TA y FC. Sat02. .Tª
Analítica completa
Dieta absoluta
Cabecera a 30-35º
Fluidoterapia con suero salino fisiológico 0,9%
VALORACIÓN QUIRÚRGICA
B. Hipertensión arterial (Figura 3).
En el actual manejo de la tensión arterial tienen mucho que ver dos estudios:
- ATACH iniciado en 2005 que estudia el control de la TAS en tres niveles (1).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22322257,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21626077
- INTERACT iniciado en 2006 cuyo objetivo es determinar si la reducción de la TA
puede disminuir las posibilidades de una persona de morir o sobrevivir con una
discapacidad a largo plazo(1). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20044534
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19996072
Ya se empiezan a sacar conclusiones de ellos.
Buscar equilibrio.
TAS > 210 mmHg Riesgo de sangrado por rotura de pequeñas
arterias
TAS < 90 mmHg: Disminuye PPC Isquemia
Mantener PPC > 60 mmHg ¿Qué es la PPC? PPC = TAM-PIC
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Figura 3. Manejo TA.
C. Presión intracraneal (PIC) elevada
Aumenta la PIC por hidrocefalia si hay HIV o por efecto masa del hematoma y
edema.
Lo normal son cifras de PIC < 18 - 20 cm H2O.
¿Cómo se trata?
Medidas de 1er nivel:
1. Sedoanalgesia: propofol, midazolam, cloruro mórfico en perfusión
contínua (pc)
2. Drenaje ventricular externo (DVE). Para tratamiento de la
hidrocefalia es razonable en pacientes con disminución del nivel de
conciencia. (Class IIa; Level of Evidence: B). (New
recommendation)
En ventrículos laterales
Riesgo infección y sangrado
En pacientes con GCS <8, evidencia clínica de herniación
transtentorial, HIV significativa o hidrocefalia debe ser considerada
monitorización de PIC y medidas antiedema PPC 50 a 70 mmHg
para mantener la autorregulación cerebral. (Class IIb; Level of
Evidence:C). (New recommendation)
El sensor puede colocarse intraparenquimatoso o ventricular.
http://www.accessmedicine.com/popup.aspx?aID=9111391er
3. Relajantes musculares: cisatracurio en bolo o pc.
4. Terapia hiperosmolar
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Manitol. Bolos 0,25-1mg/Kg.
Suero Salino Hipertónico. Bolos 1,5-3%, 7,5%
5. Considerar hiperventilación como medida puntual. Mantener pCO2
30-35 mmHg porque si tenemos pCO2 altas habrá vasodilatación e
hiperaflujo y si son bajas riesgo de isquemia. Ver:
http://www.accessmedicine.com/popup.aspx?aID=9111383
En este otro gráfico queda bien explicado la autorregulación del
flujo cerebral.
http://www.accessmedicine.com/popup.aspx?aID=9111379
Medidas de 2º nivel (cuando HTic es refractaria)
1. Inducir coma: Para disminuir metabolismo cerebral, flujo sanguíneo.
Implica riesgo de infección e hipotensión.
Barbitúricos
Propofol
2. Craniectomía descompresiva
3. Hiperventilación moderada
4. Hipotermia moderada
D. Indicaciones quirúrgicas.
Basadas en estudio STICH:
http://ac.els-cdn.com/S014067360517826X/1-s2.0-
S014067360517826X-
main.pdf?_tid=54df32e8a85651017164b64f5b40d740&acdnat=1338398
386_27fea438eaba172e3a8094acfa131e76
HCI supratentoriales: No se recomienda tratamiento neuroquirúrgico
(Clase III. Nivel A). Se puede considerar evacuación del hematoma si:
HIC lobares < 1cm de la cortical y GLW 9-12 antes de 96h (Clase
IIb Nivel B), volumen de hematoma entre 30ml y 50-60ml y ≤ 70
años. No se incluyen hematomas de lóbulo temporal dominante por
su bajo pronóstico funcional.
HCI cerebelosa: Con deterioro neurológico o signos de compresión de TEC
y/o hidrocefalia por obstrucción ventricular deberían ser drenados
quirúrgicamente lo antes posible. (Class I; Level of Evidence: B). El
inicio de tratamiento sólo con DVE sin cirugía de evacuación no está
recomendado. (Class III; Level of Evidence: C). (New
recommendation)
La efectividad de la evacuación mínimamente invasiva del hematoma por
aspiración estereoatáxica o endoscópica con o sin fibrinolítico es incierta y
está en investigación (Class IIb; Level of Evidence: B). (New
recommendation)
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Si la hemorragia es intraventricular se indica colocación de drenaje
ventricular externo (4).
E. Anticoagulación
El 12-14% de todos HCI están en tratamiento con anticoagulantes orales. Se debe
realizar suspensión de tratamiento anticoagulante y reposición inmediata de
factores de coagulación (Class I, Level C).
a. Vit k.
b. Plasma fresco congelado.
c. Complejo protrombínico.
Faltan estudios controlados y randomizados, pero se
aumenta la recomendación de su uso como alternativa a
PFC. (Class IIa; Level of Evidence: B).
d. Factor VII
Puede limitar el crecimiento del hematoma en pacientes sin
coagulopatía con HIC pero el incremento de eventos
tromboembólicos y los no claros beneficios médicos en
pacientes hacen que no sea recomendado su uso. (Class
III; Level of Evidence: A). (New recommendation)
F. Trombosis venosa profunda
Pacientes con ICH deberían llevar sistemas de compresión neumática
intermitente, además de medias elásticas para evitar TVP. (Class I, Level
B)
Tras conocer el cese de sangrado, se puede dar dosis bajas de HBPM o
HNF para la prevención de tromboembolismo en pacientes que van a estar
inmovilizados tras 1-4 días después del inicio del cuadro agudo. (Class
IIb; Level of Evidence: B).
G. Manejo de glucosa
La glucosa debe ser controlada y se recomienda mantener normoglicemia.
(Class I: Level of Evidence: C). (New recommendation)
H. Manejo de Tª
Tratar agresivamente la hipertermia con antitérmicos porque con
independencia de su causa, se asocia a grave perjuicio neurológico y mal
pronóstico.
I. Manejo de convulsiones
Se debe instaurar tratamiento antiepiléptico en todo paciente con HCE y
crisis sintomáticas (Class I; Level of Evidence: B).
Monitorización EEG continua, está probablemente indicada en pacientes
con ICH con estado mental deprimido con independencia del grado de daño
cerebral. (Class IIa; Level of Evidence: B). Si se demuestra crisis en el
trazado electrocardiográfico, debería iniciarse tratamiento antipiléptico
(Clase I, Nivel C).
Medicación anticonvulsionante no debe ser usada de manera
profiláctica.(Class III; Level of Evidence: B). (New recommendation)
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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
OBJETIVOS DEL TEMA:
Conocer o refrescar los principales puntos en diagnostico y tratamiento de
la HSA, incidiendo en determinados detalles clave para su manejo.
Conocer detalles de la evolución de esta patología.
Aproximación al tratamiento etiológico de la HSA.
Alta mortalidad asociada. Aunque supone menos de del 10% de los ICTUS, es
propia de gente joven (media edad 55 años) y su detección precoz es
fundamental para prevenir complicaciones potencialmente graves.
¿QUE NOS ENCONTRAMOS?
Cuadro neurológico muy variable. Desde mínima cefalea, pasando por un déficit
muy sutil y hasta coma profundo.
Típica CEFALEA INTESA
CEFALEA 50-80%
MENINGISMO 30-40%
COMA – DETERIORO
CONCIENCIA
30-40%
FOCALIDAD MOTORA 10-25%
FOTOFOBIA 30-40%
CRISIS COMICIAL 5%
ALTERACIÓN PARES
CRANEALES
5%
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¿QUÉ HACEMOS ANTE LA SOSPECHA?
Manejo básico ABC. GCS<9 INTUBACIÓN (link a escala de Glasgow)
LO NORMAL ES QUE UN PACIENTE CON UN ICTUS ESTÉ HIPERTENSO.
Pensar en tratar médicamente HTA en caso de cifras TAS >185.
Traslado inmediato a centro adecuadamente preparado para su atención, para
realización inmediata de TC craneal.
FUNDAMENTAL ANALGESIA ADECUADA.
YA EN URGENCIAS...
Mantener asistencia básica ABC
Ante sospecha, prioridad máxima TC craneal urgente.
ANALGESIA ADECUADA
Confirma sospecha INGRESO
Valoración por UCI / Neurología y si es preciso Neurocirugía.
¿Qué hemorragia es potencialmente quirúrgica? presencia de hidrocefalia
aguda, presencia de sangre intraventricular (V Laterales, pero especialmente IV
ventrículo).
SIEMPRE Electrocardiograma de control. Está descrito cuadro concomitante HSA +
IAM (liberación de catecolaminas...)
RADIOLOGÍA HSA:
ESCALA DE FISHER: (link)
RELACIÓN CON PRONÓSTICO.
Permite una aproximación a origen de la hemorragia según localización de
sangrado
Hemorragia Perimesencefalica, propia de mujeres jóvenes, mucho mejor
pronóstico por no ser aneurismática e ínfimo riesgo de complicaciones (link)
Detección de complicaciones precoces, como hidrocefalia aguda.
Detección de situaciones potencialmente quirúrgicas, como sangre intraventricular
DERIVACIÓN DE PACIENTES. ¿Siempre a centros de Tercer Nivel?
Si nos adherimos a las guías clínicas de la Sociedad Española de Neurocirugía,
toda HSA debe ser valorada por un Neurocirujano.
En las guías Americanas recomiendan el traslado a centros altamente
especializados (con equipo de Neurorradióloga, con equipo de Neurocirugía
vascular y con UCI especializada) de aquellos pacientes con HSA. (HUMS en
nuestra comunidad)
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Es indudable que ante la presencia de Hidrocefalia o riesgo elevado de esta
(sangre intraventricular, especialmente en IV ventrículo, hematomas en fosa
posterior...) es imprescindible la valoración por Neurocirujano.
Pero también es cierto que pacientes con hemorragias menores y no complicadas
pueden ser atendidos en centros menos especializados.
¿UCI O UNIDAD DE ICTUS?
En nuestro centro, Aquellos pacientes con HSA Fisher I, Hunt y Hess I y WFNS I, y
con estabilidad hemodinámica y respiratoria se considera que pueden ingresar en
la Unidad de Ictus. (link a WFNS y HH)
Cualquier variación respecto a ese paciente debe ser controlado en UCI por el Alto
riesgo de complicaciones. Cualquier deterioro del paciente previamente citado,
también debe ser trasladado a una UCI.
Como patología potencialmente muy grave, debe ser monitorizado con ECG de
forma continua, saturación de O2 y tener un control minucioso de la Presión
Arterial (al menos cada 30 min inicialmente).
Control de Diuresis e Iones de forma regular.
Salvo necesidades por otros motivos, la sola presencia de HSA no obliga a colocar
Catéter venoso central.
TRATAMIENTO INICIAL
Se cuentan por decenas la guías editadas al respecto, pero vamos a quedarnos
con la de la AHA en Stroke Junio 2012 por ser la mas reciente (link)
No existe un tratamiento específico para la HSA, pero si ha de pautarse un
tratamiento Neuroprotector.
Ello implica que es importante la postura del paciente, su comodidad y que HAY
QUE EVITAR la hipotensión, la hipoxia, la hipertermia y las convulsiones.
No puede recomendarse tratamiento anticomicial profiláctico, pero tampoco no
recomendarse.
No puede tolerarse una hipotensión mantenida, pero no nos interesa hipertensión
elevada mientras el teórico aneurisma no esté excluido.
Parece que las últimas recomendaciones apuestan por un tratamiento a todo
paciente con Nimodipino (60mg/4h vo), que parece aumentar supervivencia.
(salvo contraindicación como hipotensión o bradicardia y a ser posible evitar en
hidrocefalias no tratadas)
FUERA DE GUIA CLÍNICA ANALGESIA ADECUADA. El dolor aumenta la
liberación de catecolaminas, sube la tensión, empeora el pronóstico y sobre
todo... hace sufrir innecesariamente al paciente.
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DAÑO PRIMARIO – DAÑO SECUNDARIO
Denominamos daño primario al causado por la propia hemorragia: paresias,
alteraciones de pares craneales, coma profundo...
Denominamos daño secundario al que puede aparecer como consecuencia de la
presencia de sangre o exceso de presión intracraneal.
El objetivo principal es evitar o minimizar el daño secundario
Ello exige una estricta monitorización neurológica. Aparición de focalidad,
deterioro de GCS y alteraciones en pupilas deben ser controladas periódicamente.
Con paciente inconsciente es necesario MONITORIZACIÓN AVANZADA (PIC,
PtiO2...) para detectar cualquier mínimo deterioro.
Ante la presencia de Hipertensión intracraneal la secuencia de tratamiento es
idéntica a por cualquier otra causa, PERO ES IMPORTANTE DETMINAR EL ORIGEN
DE DICHA HTIC, pues algunas causas son potencialmente quirúrgicas
(hidrocefalia)
DETERMINACIÓN DE CAUSA ETIOLÓGICA.
Un altísimo porcentaje de HSA son secundarias a la presencia de uno o más
Aneurismas en territorio del Polígono de Willis.
Para evitar a la aparición de resangrado, letal en muchos casos, la recomendación
es realizar una exclusión del aneurisma lo antes posible.
Se recomienda realizar una prueba de imagen (Arteriografía como gold standar,
Angio TC o Angio RM como alternativas) en las primeras 48-72 horas.
En función de las características del aneurisma y de su localización, puede
clasificarse al aneurisma de diversas maneras. (link clasificación angiográfica)
La decisión terapéutica esta sujeta a factores muy variables entre centros
(experiencia...) además de factores del propio aneurisma.
COMPLICACIONES:
Dependiendo del momento de evolución, la sospecha clínica debe variar.
La gran parte de las complicaciones se expresan como deterioro neurológico.
Si es muy precoz, siempre pensar en Hidrocefalia (24h) o Resangrado (48h)
Si es mas tardía (>72h), pensar en Vasoespasmo. (5º-7º día)
También asociadas complicaciones neuroendocrinas (Diabetes insípida, SIADH, Sd
pierde sal...) y como en toda patología neurológica las crisis comiciales.
HIDROCEFALIA:
Dilatación del sistema ventricular, bien sea por obstrucción de III o IV ventrículo o
por bloqueo de los sistemas de absorción de LCR.
Frecuente (15% clínicamente, 60% en TC). Imprescindible valoración
Neuroquirúrgica
Auténticamente obstructiva.
Especial riesgo si vertido ventricular
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Clínica de Hipertensión intracraneal (descenso nivel conciencia, vómitos,
bradicardia...)
No recomendable Nimodipino hasta su tratamiento.
De entrada, si existe repercusión, colocación de Drenaje Ventricular Externo (link
a protocolo de manejo y cuidados). Riesgo importante de Infección
RESANGRADO
Motivo fundamental de la urgencia por tratamiento etiológico, endovascular o
quirúrgico, es decir, del traslado a centros especializados.
4% en primeras 24h, hasta 15 % en 2 primeras semanas
Facilitado por HTA no controlada, antiagregantes o coagulopatías.
Se baraja uso antifibrinolíticos en casos muy seleccionados.
Diagnostico obligado con TC.
VASOESPASMO
Complicación mas frecuente y principal causa de morbimortalidad retardada.
Correlacionado con cantidad de sangre vertida (a mas, peor), localización del
aneurisma (peor A Cerebral Anterior), etiología aneurismática de la
hemorragia (bajo riesgo, pero no ausente, por otras etiologías) y con otros
factores como leucocitosis inicial...
Hasta 30% paciente presentan algún grado. 50% de ellos llegan a presentar
nuevos déficits, llegando a generar infartos cerebrales en un 50% de estos
últimos.
Gold standar para diagnóstico en la Angiografía.
A pie de cama muy útil Doppler Transcraneal. Hay una serie de valores que
definen vasoespasmo sonográfico.
Clásico tratamiento con Triple H (hemodilución, hipervolemia e hipertensión), con
ciertas dudas sobre eficacia y alto riesgo si aneurisma no excluido.
La profilaxis y tratamiento médico hoy en día está basado en el Nimodipino
(Antagonista del calcio) a dosis altas, recomendado para todo paciente.
Hay teorías y ensayos con cientos de fármacos diferentes, pero no claros
resultados.
Se contempla también la posibilidad de tratamiento endovascular con fármacos
locales, angioplastias o incluso implantación de stents.
CONVULSIONES
No infrecuentes. (En alguna serie hasta 25%)
Aumenta riesgo de resangrado
Riesgo especial si asocian hematoma intraparenquimatoso (Fisher IV), o en
aneurismas de ACM
Amplias dudad en cuanto a la indicación de profilaxis en fase aguda.
Está claro que no tiene sentido profilaxis a largo plazo.
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TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Aneurismas responsables de > 70% de las HSA no traumáticas.
Es primordial el cierre precoz de la lesión para evitar resangrados.
Siempre que sea posible este cierre debe ser completo (IB)
La decisión de abordaje quirúrgico o endovascular debe ser consensuada por un
equipo de expertos, aunque muchas veces, si es técnicamente posible, en el
mismo acto diagnóstico se realiza el tratamiento.
TERAPIA ENDOVASCULAR
Desarrollada en los últimos 20 años,
A través de un acceso vascular, guiados por micro-catéteres, se puede introducir
material sellante (coils para aneurismas, otros materiales para MAV) con el
objetivo de excluir la lesión de la circulación.
Aunque a priori parece menos “peligroso, la tasa de complicaciones es similar a la
del clipaje quirúrgico.
La gran ventaja es que permite una actuación mas precoz y en muchas ocasiones
en el mismo acto diagnóstico.
Recomendable realizarlo bajo anestesia general.
No toda lesión es subsidiaria de terapia endovascular.
No es siempre tratamiento definitivo, hay un porcentaje de repermehabilizaciones
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En muchos centros está limitado a “lo que técnicamente no se puede embolizar”
Abordale complejo según localización
Preciso instrumental específico y personal altamente cualificado.
Manejo anestésico complejo, siendo necesario control estricto de Presión Arterial.
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PATOLOGÍA ISQUÉMICA CEREBRAL.
Objetivos:
Recordad brevemente aspectos clínicos relevantes.
Exponed las opciones terapéuticas actuales en fase aguda.
ISQUEMIA CEREBRAL
Toda aquella alteración encefálica secundaria a un trastorno del aporte circulatorio.
Puede ser un déficit global, en el contexto de un “bajo gasto” o un déficit focal, entre los
que encontramos:
Accidente Isquémico Transitorio (AIT): disfunción clínica BREVE, típicamente
menor de una hora, sin evidencia de infarto en neuroimagen. (Han quedado
excluidos procesos... no tan breves, pues antes se consideraban hasta los de
24h.)
Infarto cerebral: hablamos de infarto cerebral cuando ya se produce NECROSIS
tisular. Por ello se considera así cualquier déficit que perdura mas allá de 24h.
Puede ser de diferentes orígenes:
Aterotrombótico: habitualmente de tamaño grande.
Cardioembólico: también de tamaño importante, asociada a
cardiopatías (arritmias, valvulopatís, infecciones...)
Lacunar: infarto de pequeño vaso (perforantes) asociado a HTA que
típicamente genera síndromes puros (hemiparesia pura, disartria-mano torpe...)
Causas raras: conectivopatías, trombosis venosa cerebral...
DIAGNOSTICO:
Ante la presencia de déficit neurológico, del tipo que sea, es fundamental la realización
de neuroimagen para determinar la etiología, especialmente para descartar causa
hemorrágica (supone evidentes cambios terapéuticos) y causas no vasculares
(tumores...)
Gold Standard: TAC
Fundamental, especialmente si se va a indicar trombolisis, se toman anticoagulantes, se
aprecia progresión de los síntomas o fluctuación, presencia de rigidez de nuca o deterioro
tras inicio de tratamiento.
Aparte... TAC de perfusión, RM de difusión, Angiografía, Angio TC o Angio RM,
angiografía de sustracción digital...
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SISTEMÁTICA ASISTENCIAL:
Estudios que deben realizarse de forma urgente:
TC cerebral sin contraste
ECG
Rx tórax
Estudio hematológico básico.
Estudios encaminados a determinar causa (urgencia diferida): Doppler de Troncos,
estudios de estados procoagulantes, Holter, Ecocardiografía...
Cuidados generales:
Respeto a las prioridades asistenciales: Intubación a pacientes con GCS bajo
(<9), garantizar una adecuada oxigenación...
Empleo cuidadoso de hipotensores, no recomendándose tratamiento de TA si no
supera los 185/110m mmHg, evitar descensos bruscos...
Control térmico y de glucemia
Evaluar disfagia... de cara a prevenir complicaciones
EVALUACIÓN CLINICA DEL ICTUS
Se realiza con la escala internacionalmente validada del NIH (NIHSS).
Para su correcta aplicación es fundamental un adiestramiento adecuado.
MEDIDAD DIRIGIDAS A MEJORAR O RESTABLECER EL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL:
La coordinación de sistemas extrahospitalarios y hospitalarios en fundamental para lo
que se ha dado en llamar “CODIGO ICTUS”, encaminado a atender rápida y
efectivamente a este tipo de pacientes.
Recomendaciones
1. Se recomienda el ingreso en Unidad de Ictus agudo con la dotación necesaria
(nivel de evidencia 1a; recomen-dación de grado A).
2. Se recomienda la atención urgente de todos los pacientes con ictus agudo en
medio hospitalario (nivel de evidencia 3a; recomendación de grado B).
3. Se recomienda reducir al mínimo la demora de la atención neurológica y
establecer sistemas de coordinación de asistencia extra-intrahospitalaria
específicos (nivel de evidencia 2a; recomendación de grado B).
4. Los sistemas de telemedicina con asesoría remota de un neurólogo experto en
directo pueden ser útiles para la evaluación del paciente y la decisión de
tratamiento específico cuando no hay disponibilidad de asistencia in situ (nivel de
evidencia 1b; recomendación de grado A).
El enfermo crítico
4. Sistema nervioso. Muerte cerebral. Donación
multiorgánica
13. Patología vascular cerebral 18 - 18
Se recomienda el tratamiento trombolítico con r-TPA iv a dosis de 0,9 mg/kg
para el tratamiento del infarto cerebral agudo de menos de 4 horas y media de
evolución. La administración se realizará lo antes posible. La selección debe ser
cuidadosa siguiendo estrictamente los criterios establecidos(nivel de evidencia
1a; recomendación de grado A).. Las normas de administración, así como el
tratamiento de la hipertensión arterial o de las complicaciones hemorrágicas.
La indicación debe hacerse por neurólogos expertos en el manejo del paciente con ictus y
en centros con medios suficientes para el cuidado específico de estos pacientes,
preferiblemente UI, así como para el tratamiento de las posibles complicaciones
(extrapolación de estudios de nivel 1; recomendación de grado B).
En pacientes tratados con trombólisis iv se recomienda no utilizar antitrombóticos
(heparina o aspirina) en 24 horas (extrapolación de estudios de nivel 1; recomendación
de grado B).
...Y SI FALLA O NO SE PUEDE...
La trombólisis intraarterial puede ser útil en pacientes no elegibles para trombólisis
intravenosa en infartos con oclusión de gran vaso hasta las 6 horas de evolución
(nivel de evidencia 1b; recomendación de grado B)
La utilidad de la terapia intraarterial combinada con intravenosa no está aun bien
establecida, pero puede considerarse una opción en pacientes que no responden a
terapia intravenosa y que presentan una oclusión de gran vaso (nivel de evidencia 2b;
recomendación de grado B).
La trombectomía mecánica es una opción en pacientes no elegibles para trombólisis
intravenosa o cuando ha fracasado ésta, hasta 8 horas de evolución (nivel de
evidencia 1b; recomendación de grado B).
Por el momento, solo se puede recomendar el tratamiento endovascular en centros con
experiencia en neurointervencionismo y con UI y, preferiblemente bajo protocolo de
registro de casos o ensayo clínico (nivel de evidencia 5; recomendación de grado D).
ACV DE EVOLUCIÓN MALIGNA (de A. Cerebral Media)
El cuadro clínico se caracteriza por signos clínicos de infarto total de circulación anterior,
con deterioro del nivel de conciencia y hallazgos radiológicos de isquemia afectando a
más del 50% del territorio de la ACM. Posteriormente y, por lo general en relación con el
deterioro clínico, se observa edema franco con efecto de masa en mayor o menor grado
y desplazamiento de línea media.
El Tratamiento inicial es el de la Hipertensión intracraneal.
Se contempla la posibilidad de tratamiento con Craniectomía Descompresiva en una
serie de pacientes seleccionados.
El tratamiento está encaminado a evitar el enclavamiento, hay que tener en cuenta que
el resultado funcional no ve a mejorar.