ERITROSIT

Mikrositik HipokromNormositik NormokromMakrositik MCV dan MCH Retikulosit Retikulosit

SI SI N/ N/ Meningkat Meningkat N/Ferritin Ferritin N ElektroforesisPemeriksaan MorfologiDarah samar/perdarahan lainPerdarahanAnemia Morfologi SSTLST TIBCST Hb Normal SSTL ada ring SSTL akut hemolitik sideroblast

Anemia Anemia Hb pati Anemia PositifNegatif Nonmegaloblastik MegaloblastikDefisiensi Penyakit ex/ ThalassemiaSideroblastik Besi Kronik Normal Abnormal Perdarahan AkutTes CoombNormoblastik Th/Folat&B12

Negatif DiseritropoietikAnemia Hipoplastik Diseritropoiesis Positif=> anemiaHipotiroid, Respon ResponSekunder => Anemia => Mielodisplasia (MDS) => AIHA hemolitik peny.hati MDS thdp thdp Anemia pd peny.kronis, aplastik Infiltrasi/fibrosis lainkrn alkohol Th/folat B12peny.ginjal, peny.hati => Leukimia, hipofungsi endokrin. myelofibrosis, Def. Folat Def. B12 tumor, infeksi

METABOLISME ERITROSIT :

Suksinil KoA + Glisin

Aminolevulinat

Corpo-porfirinogen

Protoporfirinogen IXHemoglobin A (2 dan 2), Hemoglobin F (2 dan 2), Hemoglobin A2 (2 dan 2)EKSTRAVASKULAR

Heme + GlobinHaptoglobin Kompleks Hb-Haptoglobin Hati Eritrosit HB bebas dlm plasma Methemoglobin Heme (Fe++++) Hemopeksin + Globin Plasma protein pool OksidasiHeme + GlobinHemopeksin-heme

Biliverdin + CO + Fe transferin + FeReutilisasiHati

Bilirubin SSTL Methemalbumin Hati Albumin plasmaHb-dimer Ginjal Hemoglobin urin Bilirubin-AlbuminReutilisasi Hemosiderin uria (unconjugated) Hati I N T R A V A S K U L A R

Bilirubindiglukoronida (conjugated) Usus besar Sterkobilinogen Feses Saluran empedu ke duodenum Urobilinogen

Darah Enterohepatic circulation Ginjal Urobilinogen UrinEritrosit Mikrositik Hipokrom

Anemia Defisiensi BesiAnemia Penyakit KronikHb pati (ex. Thalassemia)Anemia Sideroblastik

PKa. SADTSel pensil, sel ovalosit, Anisopoikilositosis, MCV&MCH menurunb. KIMIA KLINIKHb menurun (cewe : 12, cowo : 14), Ht meningkat (cewe : 37-43, cowo : 40-48), SI berkurang (Normal : 70-180 mg/dL), Ferritin menurun (Normal : 30-40 mg/dL), Elektroforesis Hb normal, TIBC meningkat (Normal : 230-420 mg/dL)c. SSTLHiperseluler, Eritrosit meningkat (cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5 juta), Leukosit normal (5rb-14.500), Trombosit normal (250rb-450rb), Cadangan besi dalam SSTL tidak ada, Besi eritroblas tidak adaa. SADTMCV&MCH normal atau menurun ringanb. KIMIA KLINIKSI menurun (Normal : 70-180), TIBC menurun (Normal : 230-420 mg/dL), Ferritin normal atau meningkat (Normal : 30-40 mg/dL), Elektroforesis Hb normalc. SSTLCadangan besi dalam SSTL ada dalam makrofag, Besi eritroblas tidak adaa. SADTMCV&MCH menurun, Anisopoikilositosis, Sel terget, Eritrosit berinti, Polikromasi, Fragmentositb. KIMIA KLINIKHb menurun (cewe : 12, cowo : 14), Ht meningkat (cewe : 37-43, cowo : 40-48), Retikulosit meningkat (0,5-1,5 %), SI normal (Normal : 70-180), TIBC normal (Normal : 230-420 mg/dL), Ferritin normal (Normal : 30-40 mg/dL), Elektroforesis Hb :Thal-=Hb A2, Hb F , Hb A Thal-=Hb A2 , Hb F , Hb A c. SSTLHiperplasia, Eritrosit meningkat (cewe : 4-5 juta, cowo : 4,5-5,5 juta), Leukosit normal (5rb-14.500), Trombosit normal (250rb-450rb), Cadangan besi dalam SSTL ada, Besi eritroblas adaa. SADTMCV&MCH biasanya rendah pada jenis kongenital kalau jenis bawaan biasanya MCV meningkat, Sel targetb. KIMIA KLINIKSI meningkat (Normal : 70-180), TIBC normal (Normal : 230-420 mg/dL), Ferritin meningkat (Normal : 30-40 mg/dL), Elektroforesis Hb normalc. SSTLCadangan besi dalam SSTL meningkat, Besi eritroblas bentuk cincin

IPDa. Asupan besi berkurang :diet kurang, gangguan absorbsib. Pengeluaran meningkat :perdarahan kronik, hemolisis intravaskularc. Kebutuhan meningkat :bayi, ibu hamil, ibu menyusui, balitaa. Ketahanan hidup eritrosit memendek krn adanya lisis eritrosit dinib. Respon SSTL utk mmbntk eritrosit berkurang krn respon eritropoietin yg terganggu akibat adanya penyakit kronik seperti infeksic. Gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besiKetidakseimbangannya sintesis rantai globin shg tidak bisa membentuk Hb tetramer yg menyebabkan eritropoiesis inefektif, sehingga umur eritrosit menjadi pendek. Akibatnya akan timbul anemia. Anemia mendorong proliferasi eritroid yang terus menerus dalam SSTL yang inefektif, sehingga terjadi ekspansi sumsum tulang. Hiperplasia SSTL kemudian akan meningkatkan absorpsi dan muatan besi. Transfusi yang diberikan secara teratur juga menambah muatan besi, hal ini akan menyebabkan penimbunan besi yang progresif di jaringan berbagai organ, yang akan diikuti kerusakan organ dan diakhiri oleh kematian bila besi ini tidak segara dikeluarkan.Ditandai adanya sel-sel darah merah abnormal (Sideroblas) dalam sirkulasi dan SSTL. Sideroblas membawa besi di mitokondria bkn di di molekul Hb shg ga bs mengangkut oksigen ke jaringan, krn itu SSTL terus menghasilkan eritrosit sideroblas.Ada hepatosplenomegali.Dapat terjadi krn obat sperti obat2 kemoterapi.

PENATALAKSANAANFarmakokinetik:a. AbsorbsiDi duodenum & jejunum proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang. Transportnya melalui sel mukosa usus transport aktif. Absorbsi meningkat pada:wanita menstruasi : Absorpsi Fe 1-2 mg/hari wanita hamil : 3-4 mg/haribayi dan remajab. Distribusia. Fe diberikan IV cepat diikat oleh apoferitin disimpan di hatib. Fe per oral akan disimpan di limpa dan sumsum tulangc. EkskresiEkskresi Fe per hari sedikit sekali, 0,5-1 mg.a. melalui sel epitel kulit dan saluran cerna yang terkelupasb. melalui keringat, urin, feses, serta kuku dan rambut yang dipotong. c. Pada proteinuria, ekskresi Fe bersama urin d. Pada wanita usia subur Fe yang diekskresi sehubungan dengan haid diperkirakan sebanyak 0,5-1 mg sehari.Dosis:a. Sediaan oral fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumarat efektif garam sitrat, tartrat, karbonat, pirofosfat Fe sukar diabsorpsiUntuk mengatasi defisiensi Fe dengan cepat dibutuhkan dosis 200-400 mg selama 3-6 bulanb. Sediaan parenteralIron-dextran (imferon): 50 mg Fe setiap mL (larutan 5%) u/ IM atau IV. Dosis total : dihitung berdasarkan beratnya anemia:a. 250 mg Fe per gram kekurangan Hb. b. Pada hari pertama disuntikkan 50 mg, dilanjutkan dengan 100-250 mg setiap hari atau beberapa hari sekali.c. Penyuntikan: kuadran atas luar m. gluteus dan secara dalamRreaksi toksik pada pemberian IV dapat dikurangi dengan:a. dosis permulaan max 25 mg, dan diikuti dengan peningkatan bertahan untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100 mg/hari.b. Penyntikan secara perlahan-lahan (25-50 mg/menit)Preparat suntikan lainnya yaitu Iron-sucrose dan Iron sodium gluconateEfek samping:a. Intoleransi pd pemberian oral (mual, konstipasi, diare, feses berwarna hitam) diberikan setelah makan/kurangi dosisb. Fe secara IM (reaksi sistemik, sakit kepala, nyeri otot, reaksi lokal/kecokelatan disekitar suntikan)c. Intoksikasi akut (jumlah Fe dalam darah berlebih) biasanya pada anak-anakd. Efek korosifHarus mengobati penyakit kronisnya, kalau anemia nya berat dapat transfusi eritropoietin.Resusitasi dengan cairan NaCl fisiologis dulu, Bila ada gangguan hemodinamik baru perlu transfusi darah 2-3 unit tiap 4-6 minggu, Transfusi darah disertai dengan chelating agent bila telah mendapat transfusi 10-20 kantong darah, dengan feritin > 1000 g/l, guna mencegah terjadinya hemosiderosis.Splenektomi kalo splen nya udah besar, kelasi kalo kadar besinya udah menumpuk.Transplantasi kalo udah parah.

Kalau krn obat, hentikan penggunaan obat2nya. Dapat diberikan obat piridoksin.

Eritrosit Normositik Normokrom

Anemia AplastikLeukimiaMielodisplasiaPerdarahan AkutAnemia Hemolitik

PKa. SADTSel muda atau sel abnormalb. KIMIA KLINIKNeutropenia (rentan terhadap infeksi) 60thn)Terjadi gejala anemia, demam&gejala infeksi (leukopenia/neutropenia), perdarahan&mudah memar (trombositopenia), nyeri tulang (infiltrasi ke SSTL), hipertrofi ginggiva, hepatosplenomegali, gangguan CNS, pembesaran KGBb. CMLPada usia >50thn, berhubungan dengan kromosom philadelphia (translokasi lengan panjang kromosom 22 ke kromosom 9).Terjadi gejala hipermetabolik (sering keringat, palpitasi, BB), splenomegali, anemia, memar, epistaksis, menoragia.Progresifitas: Fase kronik85% CML, leukositosis, difftell shift to the left, trombositosis, selularitas SSTL granulopoietik meningkat Fase akselerasi/krisis blastBlast 15-29%, blas+promielosit >30%, basofil >20%, platelet 75rb, krn melambatkan aliran darah dan menyebabkan kematian jaringan), allopurinol+alkalinisasi urin (bikarbonat IV) untuk profilaksis sindrom lisis tumor, transplantasi SSTL, proteosom inhibitor, imunoterapi (Antigen anti CD33, Antireseptor GM-CSF)b. CML Fase kronik:IFN-, Imatinib mesylate, transplantasi SSTL Fase akselerasi/krisis blastImatinib mesylate, kemoterapi, transplantasi SSTLc. ALLImatinib mesylate, kemoterapi+kortikosteroid, transplantasi SSTLd. CLLWait and seeTidak agresif/tdk langsung kemoterapi (tindakan kalau ada infeksi atau anemia)Transfusi darah, transplantasi SSTLAtasi perdarahana. Tes fragilitas osmotikMemberikan larutan garam yg semakin hipotonis ke eritrosit. Sferosis herediter, fragilitas osmotiknya Thalassemia, fragilitas osmotiknya b. Tes coombPada AIHA Tes coomb direk: mendeteksi Ab pd eritrosit Tes coomb indirek: mendeteksi Ab bebas pd serumc. Aktivitas enzim G-6-PDd. Elektroforesis Hb

Eritrosit Makrositik

Defisiensi B12Defisiensi Asam Folat

PKa. SADTPoikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti, Howell-Jolly Bodies, Cabot rings, hipersegmentasi neutrofil ( 6 lobus, 4-5 % neutrofil 5 lobus), sel batang raksasa (Giant Band Cell)b. KIMIA KLINIKLeukositopenia, trombositopenia, Hb 52%) atau masa eritrosit > 25%A2 : mutasi JAK2(diagnosis + kalo A1&A2 ada)a. IPDTrombosit jumlahnya meningkat.Manifestasi: Trombus (vena atau arteri) Perdarahan : karena gangguan fungsi trombosit Splenomegali atau atrofi splen lainb. Hematologi SADTTrombositosis (>450x103/ul), Trombosit yg besar, ada megakariosit. KIMIA KLINIKFungsi trombosit abnormal, kegagalan agregasi trombosit. SSTLMegakariosit abnormal, tidak ada fibrosis SSTL. SitogenetikKromosom philadelphia (+), BCR-ABL 1 (-), 50% pasien mutasi JAK2. c. DiagnosisA1 : hitung trombosit >450x103/ulA2 : adanya mutasi (JAK2/MPL)A3 : tdk ada keganasan myeloid, PV, myelofibrosis primer, CML, atau myelodisplasia sindromA4 : tdk ada penyebab reaksi trombositosis dan iron stone normalA5 : SSTL terlihat megakariosit besar dgn hiperlobulasi(diagnosis + kalo ada A1-A3 atau ada A1&A3-A5)a. IPDTerjadi karena akumulasi sel plasma di sumsum tulang, ditandai dengan: Lesi titik tulang Akumulasi sel plasma pd SSTL Terdapat protein monoklonal (IgG saja atau IgM saja) dalam serum dan urinManifestasi: Nyeri tulang/fraktur patologis : karena ada light chain dan hipercalcemia di tulang Infeksi : karena Ab tdk normal Perdarahan : krn ada heavy chain, trombosit jadi ga fungsi HyperCalcemia Renal insufficiency Anemia Bone lession(CRAB)b. Hematologi SADTFormasi roulauex, ditemukan sel plasma yang abnormal, neutropenia, trombositopenia, agregasi trombosit abnormal. KIMIA KLINIKAdanya paraprotein (IgG, IgA, IgD, IgE), serum immunoglobulin free light chain , serum immunoglobulin normal (serum albumin ), bence-jones proteinuria (+) karena ada light chain yang keluar ke glomerulus sehingga ginjal rusak akibatnya ada protein di urin, Ca , serum creatinin . SSTLSel plasma >20% dengan bentuk abnormal. Sitogenetika. IPDBiasanya menyerang manusia > 50 tahun.Viskositas darah meningkat karena bebasnya molekul heavy chain yang besar dan banyak.Manifestasi: Kelelahan dan BB Sindrom hiperviskositas (perdarahan, lesu, kebingungan, lemah otot, gangguan sistem saraf) Gangguan hemostasis Gangguan neurologis Dispnoe/sesak nafas Kerusakan hati Limfadenopati Hepato-splenomegali Fenomena raynaudsb. Hematologi SADTNormositik normokrom, fenomena roulauex. KIMIA KLINIKBleeding time , defek fungsi trombosit, agregasi trombosit abnormal, PT&APTT , IgM , bence-jones protein (80%), SSTLHiperselular limfoplasmasitoid (limfosit dan plasmosit), difus limfoplasmosit.

PATOLOGI ANATOMI

INFLAMASI PADA KELENJAR GETAH BENING

Limfadenitis Akut Non-SpesifikLimfadenitis Kronik Non-SpesifikLimfadenitis Tuberkulosa (Kronik Spesifik)

a. Makro : KGB membengkak, abu-abu kemerahan.b. Mikro : Sentrum germinativum besar dgn bbrp mitosis. Organisme piogenik sebukan netrofil & nekrosis.c. Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt fluktuasi (krn pembentukan abses). Kulit diatasnya merah.Bila infeksi teratasi KGB normal kembali dgn jaringan parut.

1. Hiperplasia folikularDisebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon imun humoral (sel B).a. Mikro : sentrum germinativum terdapat fagositik, Sel limfosit normalb. Etiologi : artritis rheumatoid, toksoplasmosis & HIVc. Diagnosa banding : limfoma folikuler2. Hiperplasia limfoid parakortikalDisebabkan oleh proses yg mengaktivasi respon imun selular (sel T).a. Etiologi : karena infeksi akut, pasca imunisasi3. Histiositosis sinus (hiperplasia retikular)Sinusoid limfatik menonjol dan melebar karena hipertrofi sel endotelial dan infiltrasi histiosit.Terjadi pada kanker dan tumor.Gambaran khas:a. Nekrosis perkijuanb. Tuberkel : kumpulan sel limfosit yang berubah menjadi sel epiteloidc. Sel datia Langhans : sel besar dengan inti > dari 1 yang tersusun membentuk susunan tapal kuda

PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH

Limfoma MalignumLeukimia dan Kelenjar MyeloproliferatifHistiositosis

Sel tumor yang mengalami keganasan di luar sumsum tulang.Klasifikasi:a. Difus : susunan limfosit tidak jelass, tdk ada batas antara korteks dan medulab. Nodular : sel tumor berkelompok, biasanya terjadi pada orang tua. Prognosis lebih baik dari pada difusGambaran:Lesi tumor kohesif yg tersusun terutama oleh limfosit neoplastik yg terjadi dlm jar. limfoidNeoplasma sel asal (stem cell) hematopoetik.Terjadi di sumsum tulang, yg secara sekunder msk ke peredaran darah atau organ lain.Lesi proliferatif histiosit, termasuk sel Langerhans.

NEOPLASMA

Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)Limfoma Malignum Non-Hodgkin (LMNH)

a. Gambaran: >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB KGB mesentrik dan cincin waldayer jarang terkena Sel datia jenis Reed Sternberg (RS) owl eye appearance Varian mononuklear : inti satu, bulat, anak inti dgn inklusi besar Sel lakunar Mumifikasi : sel RS yg mati (inti mengkerut & piknotik) Varian limfohistiositik (sel L&H) inti polipoid menyerupai popcorn, anak inti tidak jelas, sitoplasma banyakb. Klasifikasi1. Jenis sklerosis nodular (nodular sclerosis)Khas:>> sel lacunar, >> serabut kolagen yg memisahkan kelompokkan sel tumor kesan nodular, Sel RS sel RS & varian mononuclear, Fibrosis >>, nekrosis mudah ditemukan.3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)Khas:Sebukan limfosit matang merata, kadang msh terlihat nodular sisa folikel sel B, Sel RS & varian mononuclear.4. Jenis menghilangnya limfosit ((lymphocyte depletion)Khas:Sel limfosit sel RS & varian, Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit.5. Jenis predominan limfosit (lymphocyte predominance)Khas:Sebukan limfosit matang merata atau cenderung nodular & sel histiosit, Sel RS sgt jarang, Sel lain spt eosinophil dan sel plasma jarang, Fibrosis, nekrosis (-).Gambaran: >> melibatkan banyak KGB KGB mesentrik dan cincin waldayer >> Limfadenopati lokal atau generalisata yg tidak nyeri, diikuti splenomegali, hepatomegali & terjangkitnya organ viseral Konsistensi lunak, abu-abu Bila sdh lanjut kelenjar yg terkena akan bersatu & melekat ke jar.sekitar >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd anak-anakStadium penyakit :a. Tumor hanya mengenai 1 regio kel.limfeb. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada pada 1 sisi diafragma dgn atau tanpa terkenanya organ ekstranodal berdekatanc. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi diafragma. Bisa mengenai limpa atau dgn organ ekstranodal berdekatand. Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ tubuh lain. Bila hati terkena, selalu dianggap sbg stad.IV

HISTIOSIS X

Penyakit Letterer-SiwePenyakit Hand-Schuller-ChristianGranuloma Eosinofilik

Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun.Progresif dan fatal.Organ yang terkena : kulit.Manifestasi:a. Dimulai dgn bintik merah pada kulit spt bekas gigitan serangga, kemudian meluas & kadang disertai ulserasi & perdarahanb. Tanda lain ialah limfadenopati umum, splenomegali & demam ringanc. Disertai anemia, leukopenia dan trombositopenia Mikroskopik:Histiosit >>, eosinofil , terdapat sel datia, terdapat lipid.

Biasanya mengenai dewasa muda (pria > wanita).Penyakitnya bisa hilang.Organ yang terkena : tulang tengkorak.Manifestasi:Bagian tulang tengkorak yg terkena menghilang atau sangat tipis bila kepala penderita ditekan akan terasa seperti menekan suatu lembaran tipis.Mikroskopik:Histiosit >.

SplenomegaliHipersplenismeRadang (Splenitis)Gangguan Sirkulasi (Kongesti)Kelainan KongenitalRuptur LimpaNeoplasma Limpa

Keadaan yang berhub. dgn splenomegali :1. Infeksi (TBC, tifoid, malaria, dll).2. Kongesti berhub. dgn hipertensi portal (sirosis hepatis, trombosis V. lienalis, dekompensasi kordis).3. Neoplasma (LM, peny. Hodgkin, leukemia).4. Penyakit imunologik (artritis reumatoid, SLE).5. Penyakit penimbunan (peny. Gaucher, peny. Nieman-Pick).6. Lain-lain (infark, amiloidosis, kista, tumor sekunder).Splenomegali yg disertai dgn berkurangnya jumlah satu atau semua jenis sel darah.Etiologi diketahui:leukemia, LM, peny. infeksi, sindr. Banti, sindr. Felty (poliartritis, demam, anemia, leukopenia & splenomegali).Sindrom hipersplenisme bisa berupa :1. Splenomegali & anemia2. Splenomegali & trombositopenia3. Splenomegali & granulositopenia4. Splenomegali & anemia, trombositopenia, granulositopenia (pan-hematopenia)a. Akut non-spesifikPenyebab :Bakteremia (kuman piogen), Infeksi lain (difteri, disentri), Kerusakan jar. yg berat, Piemia / embolus septik.Makroskopik: splenomegali (s/d 400 gr), lunak, merah kelabu merah tua, korpus malpighi (-).Mikroskopik : sinusoid melebar berisi sel darah (tu PMN & makrofag), perdarahan pd pulpa merah.b. Subakut non-spesifikTerjadi pada:radang menahun, radang imunologik, keadaan viremiaMakroskopik: Splenomegali (s/d 1000 gr), keras, kelabu, kadang ada daerah infark.Mikroskopik:Sinusoid & pulpa merah dgn >> makrofag & kdg PMN, folikel hiperplastik.a. Kongesti akutTerjadi pada inf.akut yg berat & toksemiab. Kongesti kronikTerjadi pada sirosis hepatis (jaringan fibrosis pada hepar)c. Sindroma Banti (fibrosis hepatolienalis)Merupakan kumpulan gejala tdd splenomegali kongestif, leukopenia & anemia. Terdapat Gmma-Gandy.d. Infark limpaKarena embolus (yg biasanya berasal dari jantung), trombus.a. Aplasia (limpa tdk terbentuk sama sekali)b. Hipoplasiac. Lobulasi abnormal (limpa berlobus-lobus)d. Limpa tambahan (accesssoris)Karena adanya trauma.Ruptur menyebabkan perdarahan intraperitoneal, oleh karena itu harus splenektomi. Karena tumor sekunder, yaitu tumor dari organ lain yang bermetastase ke limpa.

ILMU KESEHATAN ANAK

Tiga Gejala Utama Anemia pada Anak Pemeriksaan yang dilakukan pada Anak yang menderita Anemia: Pemeriksaan darah tepi lengkap

Anemia Defisiensi Besi pada Anak:StadiumDeplesi besiDefisiensi besiADB

IIIIII

Deposit besi(feritin)

Serum IronNormal

HemoglobinNormalNormalMCV,MCH, MCHC

2. Transfusi(Suspensi sel darah merah)Indikasi : 1. Hb < 6 g/dL2. Hb > 6 g/dL, jika : Dehidrasi Operasi/narkose umum Infeksi berat Gagal jantung

1. Pemberian preparat besi: Cara : oral / parenteralDosis : 3-6 mg/kg BB/hr besi elemental, 2x/hari sebelum sarapan pagi & makan malamLama pemberian : Sampai SI-feritin normal

3. PencegahanAnemia Aplastik pada Anak:1. ASI eksklusif2. Makanan bayi mengandung Fe/vit.C3. Suplementasi Fe4. PASI mengandung Fe

Pengobatan:1. Suportif2. Transfusi3. Transplantasi sumsum tulang

Anemia Hemolitik pada Anak:Anemia Megaloblastik pada Anak:Immune Trombositopenic Purpura:Ex/ Thalassemia

Penatalaksanaan:

Penatalaksanaan:Penatalaksanaan:1. Dapat sembuh sendiri1. Asam folat 0,5-1 mg/hr peroral atau parenteral2. Terapi Alternatif:diberikan bbrp bulan sampai gambaran eritrosit normal - Immunoglobulin intravena2. B12 1 mg parenteral minimal 2 mg - Kortikosteroid Interferon Siklosporin Azatioprin

Keganasan pada Anak:1. ALL2. NEUROBLASTOMA3. RETINABLASTOMA4. TUMOR OTAK

5. LIMFOMA MALIGNA6. KANKER GINJAL7. RABDOMIOSARKOMA8. OSTEOSARKOMA

PRINSIP PENGOBATAN : KEMOTERAPI, RADIOTERAPI, SUPORTIF, TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG, SUPORTIF