HEMATEMESIS MELENA

Oleh :

Faisal Gustomy

1102000091

Oponen :

Nisrina Aqila Sari

Narasumber:

Dr. Djoko Wibisono Sp.PD

Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gatot Subroto

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Jakarta, Juni 2007

TINJAUAN PUSTAKA

Hematemesis melena merupakan gawat darurat di bidang Penyakit Dalam. Angka

kekerapan 25 (United Kingdom) sampai 100-150 (Amerika Serikat) per 100.000.

Angka kematian 8-10% dan bertahan dalam 40 tahun terakhir.

Sedangkan angka kematian di RSCM pada penelitian tahun 1987-1988

sebesar 26%. Besarnya angka kematian ini sangat mungkin dipengaruhi oleh

penyakit dasar dari penyebab atau sumber perdarahan. Seperti diketahui bahwa

sebagian besar perdarahan di populasi Negara Barat akibat ulkus peptic sedangkan

di Indonesia disebabkan oleh pecahnya varises esophagus atau gastropati hipertensi

portal akibat sirosis hati serta kematian lebih dipengaruhi oleh perburukan penyakit

dasar tersebut.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung jumlah darah yang hilang dan keadaan akut atau kronik.

Hematemesis adalah muntah darah. Warna darah tergantung pada asam lambung

yang ada dan lamanya kontak dengan darah. Darah dapat merah segar bila tidak

tercampur dengan asam lambung atau merah gelap, coklat ataupun hitam bila telah

bercampur dengan asam lambung atau enzim pencernaan sehingga hemoglobin

mengalami proses oksidasi menjadi hematin.

Melena adalah keluarnya feses warna hitam. Warna harus dibedakan dengan

maroon stools akibat perdarahan saluran cerna bagian bawah (terutama pada

daerah kolon kanan atau ileosekal) yang berwarna merah kehitaman. Perdarahan

saluran cerna bagian atas juga dapat bermanifestasi dalam bentuk hematosezia bila

perdarahan banyak dan aktif serta waktu transit saluran cerna yang cepat.

Etiologi

Tabel Penyebab Tersering Hematemesis Melena

Pustaka Barat

Yamada

RSUPN Dr. Ciptomangunkusumo

1987-1988 1994

Ulkus Duodenum 24,3% 7,15% 7,48%

Gastritis Erosif 23,4% 47,00% 20,08%

Ulkus Gaster 21,3% 7,15% 2,36%

Varises Esofagus 10,3% 70,20% 6,46%

Gastropati Kongestif - - 17,32%

1

Varises Esofagus

Varises esofagus merupakan etiologi tersering di Indonesia. Obat-obat vasoaktif

terutama diindikasikan pada kelompok ini untuk mengurangi tekanan portal.

Perdarahan akibat varises esofagus memiliki kecenderungan berulang, bahkan

dalam perawatan, yang mempunyai nilai prognostik buruk. Pembersihan isi usus dari

produk darah perlu mendapat perhatian khusus untuk menghindari terjadinya

ensefalopati hepatik. Bilas lambung yang adekuat, klisma, atau YAL/Fleet enema,

pemberian laktulose, antibiotik intralumen usus (neomisin) harus diprioritaskan.

Pemberian resusitasi cairan atau transfusi harus mempertimbangkan dampaknya

pada tekanan portal. Target hemoglobin yang disepakati adalah 10 g/dL untuk

menghindari peningkatan kembali tekanan portal yang terlalu cepat yang berdampak

pada perdarahan berulang sebelum terapi definitif dikerjakan.

Gastritis Erosif

Dalam pengalaman klinis banyak disebabkan oleh penggunaan obat anti-inflamasi

non-steroid, asam asetil salisilat dan stress ulcer pada penyakit stroke. Obat-obat

yang dipakai untuk terapi bervariasi, seperti antasida, anti-sekresi asam lambung,

sukralfat, misoprostol, dan trepenon.

Etiologi lain yang tidak jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari di ruang

endoskopi adalah sobekan Mallory Weiss akibat muntah-muntah, esofagitis,

keganasan saluran cerna bagian atas, atau angioma.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi hematokrit, hemoglobin, dan trombosit. Bila

diduga ada gangguan koagulasi, waktu protrombin dan D-dimer perlu diperiksa.

Ureum dan kreatinin dapat menggambarkan adanya gangguan fungsi ginjal akibat

hipovolemia atau untuk memprediksi dugaan lokasi perdarahan. Bila rasio nitrogen

urea darah terhadap kreatinin lebih dari 36 mungkin perdarahan terletak di

ligamentum Treitz, sedangkan bila rasio kurang dari 36 perdarahan terletak di

distalnya.

Kadar hemoglobin pada waktu awal perdarahan tidak akurat bila digunakan

untuk memperkirakan volume perdarahan atau kebutuhan transfusi karena proses

hemodilusi baru mulai secara bertahap dalam 24 jam setelah episode perdarahan.

2

Tata Laksana Awal

Kejadian hematemesis melena dapat terjadi dihapadan kita, tetapi lebih sering kasus

datang dengan riwayat muntahdarah dan kita harus membuktikannya.

Anamnesis yang akurat sangat penting untuk menilai apakah benar suatu

hematemesis atau hanya sekedar perdarahan gusi yang diludahkan atau suatu

hemoptoe. Riwayat pemakaian obat anti-inflamasi pada penyakit sendi atau penyakit

koroner, adanya penyakit hati dan lainnya akan menolong memperkirakan penyebab.

Pada pemeriksaan fisik perlu dicari adanya stigmata sirosis, diatesis hemoragik, dan

lainnya.

Status hemodinamik pada saat datang dan observasi secara ketat Sangay

diperlukan karena akan mempengaruhi prognosis. Tilt test positif (penurunan

tekanan sistolik pada perubahan posisi kepala dari telentang kemudian diubah

menjadi 45º) dapat dipakai sebagai parameter kasar terjadinya kehilangan volume

intravaskular yang bermakna (± 20%). Selain itu tanda-tanda gangguan sirkulasi

perifer juga harus diwaspadai.

Pemasangan pipa nasogastrik pada kasus hematemesis

atau diduga hematemesis memiliki manfaat untuk mendeteksi ada tidaknya

perdarahan saluran cerna bagian atas (berupa aspirat hematin atau darah segar),

pemantauan aktivitas atau berat ringannya perdarahan, untuk memasukkan obat-

obatan, atau bilas lambung, serta untuk memprediksi prognosis. Dilaporkan bila

aspirat pipa nasogastrik jernih prediksi angka kematian 10%, aspirat warna hitam 10-

20% dan bila merah 20-30%. Efektivitas bilas lambung dengan air es ataupun larutan

fisiologis lanilla maíz dalam perdebatan. Telah disepakati bahwa teknik pembilasan

yang baik dapat mengeluarkan darah dalam lambung sehingga risiko terjadinya

ensefalopati pada sirosis hati dapat dikurangi. Pengamatan melalui gastroskopi pada

kasus-kasus dengan pipa nasogastrik sering dijumpai bercak-bercak hiperemia bulat

di daerah curvatura mayor dan fundus yang diduga akibat aspirasi aktif (tekanan

negatif) melalui pipa. Hal ini akan berdampak negatif bila terjadi pada mucosa yang

rapuh dan mudah berdarah seperti pada gastropati kongesti / hipertensi portal.

Resusitasi Cairan

Jalar intravena yang adekuat harus dipersiapkan untuk transfusi. Resusutasi dapat

dimulai dengan larutan NaCl fisiologis. Jira terdapat tanda-tanda gangguan sirkulasi

perifer(presyok/syok) maka dapat diberikan volume expander sebelum cairan definitif

(darah) tersedia. Pada perdarahan masif perlu dipasang monitor vena sentral.

Transfusi diberikan sesuai kebutuhan sebagai pengganti volume intravaskular,

3

perbaikan kadar hemoglobin, atau suplementasi faktor koagulasi. Pada perdarahan

aktif dan masif, darah lengkap merupakan pilihan utama karena masih mengandung

faktor pembekuan selain dapat memenuhi kebutuhan koreksi volume intravaskular.

Bila kebutuhan koreksi volume sudah terpenuhi oleh resusitasi cairan fisiologis,

maka peningkatan kadar hemoglobin dapat dipenuhi melalui transfusi pack red cells

(PRC). Bila masih diperlukan faktor pembekuan dapat diberikan plasma beku segar

(fresh frozen plasma). Di Indonesia sirosis hati merupakan penyebab hematemesis

sehingga perlu diwaspadai adanya defisiensi faktor pembekuan atau adanya

koagulasi intravaskular diseminata (KID).

Pada kepustakaan dilaporkan bahwa larutan salin hipertonik NaCl 3%

mempunyai dampak yang baik untuk restorasi volume intravaskular tanpa

meningkatkan sirkulasi cairan di paru. Parameter keberhasilan resusitasi adalah

terjaminnya tekanan vena sentral antara 7-10 mmHg atau diuresis lebih dari 0,5-1

ml/KgBB/jam.

Pada umumnya indikasi transfusi bila kadar hemoglobin <8 g/dL dan

hematokrit <30% yang disertai adanya gangguan hemodinamik. Transfusi tidak perlu

berlebihan karena iskemia jaringan yang terjadi pada perdarahan lebih dipengaruhi

oleh gangguan perfusi dibandingkan oleh kapasitas angkut oksigen darah.

Obat-obatan

Dengan pertimbangan bahwa proses koagulasi atau pembekuan fibrin akan

terganggu oleh situasi asam di lambung atau bila telah terbentuk fibrin akan cepat

didegradasi, maka dapat diberikan obat anti-sekresi asam lambung, seperti penyekat

H2(simetidin, ranitidin, famotodin, roksatidin, nizatadin) atau penghambat pompa

proton (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol). Obat yang diberikan sebaiknya melalui

intravena. Dapat pula ditambahkan obat yang bekerja untuk meningkatkan defensi

mukosa saluran cerna bagian atas seperti sukralfat. Pemberian obat vasoaktif akan

mengurangi aliran darah splanikus sehingga dapat diharapkan proses perdarahan

berkurang atau berhenti. Dalam hal ini dapat dipakai vasopresin, somatostatin, atau

analog somatostatin (okreotide). Vasopresin bekerja sebagai vasokonstriktor

splanikus, sedangkan somatostatin dan okreotide melalui efek hambatan sekresi

asam lambung dan pepsin, menurunkan aliran darah di lambung dan merangsang

sekresi mukus lambung. Dalam pemilihan jenis obat ini harus mempertimbangkan

faktor farmakokinetik obat, biaya, efek samping dan laporan studi efektivitas obat

tersebut. Salah satu yang terpenting adalah efek vasokonstriksi koroner yang

mungkin dapat timbul pada pemberian vasopresin, sehingga sebaiknya dikombinasi

dengan pemberian vasodilator koroner atau jangan diberikan pada penderita koroner

4

dan usia lanjut. Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa obat vasoaktif dapat

menimbulkan penghentian perdarahan awal yang sama efektifnya dengan tindakan

skleroterapi emergensi pada perdarahan varises esofagus. Tetapi mempunyai angka

perdarahan kedua (berulang) yang lebih tinggi dan hal ini dapat dimengerti karena

bukan terapi definitif. Berdasarkan hal ini banyak dianut sistem pemberian obat

vasoaktif pada keadaan gawat darurat yang dilanjutkan dengan terapi definitif

skleroterapi. Bahkan dilakporkan bahwa skleroterapi varises esofagus yang

dikerjakan dengan didahului pemberian somatostatin atau okreotide mempunyai

risiko perdarahan selama/pasca tindakan yang lebih rendah. Kedua jenis obat ini

juga dilaporkan efektif untuk menghentikan perdarahan pada tukak peptik.

Vasopresin (Pitresin) diberikan dalam bentuk drip terus menerus dengan dosis 0,2-

0,4 unit permenit disertai pemberian obat vasodilator koroner (bentuk disc).

Somatostatin (Stilamin) diberikan secara bolus awal 250 mikrogram intravena dan

dilanjutak drip kontinyu 250 mikrogram perjam. Sedangkan okreotide (Sandostatin)

dapat dimulai secara bolus 25-50 mikrogram intravena dilanjutkan drip kontinyu 0,2

mg per jam (50 mikrogram per jam)

Nutrisi

Pasien dipuasakan selama terdapat perdarahan aktif. Adanya aspirat berwarna

merah atau masih banyaknya produksi isi lambung per pipa nasogastrik yang

mengandung hematin dan bekuan darah menandakan perdarahan masih aktif

berlangsung. Pada keadaan ini pasien dipuasakan dan asupan nutrisi secara

parenteral. Pada 24 jam pertama tidak diperlukan nutrisi penuh. Enteral nutrisi

dilaksanakan sedini mungkin dimulai dengan menggunakan diet cair (formula rumah

sakit atau produk farmasi) sewaktu dinilai perdarahan sudah berhenti, yaitu dengan

jernihnya cairan pipa naso gastrik atau hanya terdapat sedikit hematin.

Prosedur Diagnostik

Endoskopi adalah sarana diagnostik yang paling akurat baik dari segi identifikasi lesi

sumber perdarahan ataupun potensi intervensi terapetiknya. Endoskopi gawat

darurat pada perdarahan aktif mempunyai risiko sepuluh kali lebih besar

dibandingkan endoskopi secara elektif. Sikap yang lebih baik adalah melakukan

endoskopi dini (early endoscopy) yaitu endoskopi yang dikerjakan setelah fase

resusitasi dilaksanakan dengan baik. Dalam berbagai kepustakaan cara

pemeriksaan ini rata-rata dapat dikerjakan 24 jam setelah masuk rumah sakit dan

dapat mengidentifikasi sumber perdarahan pada 80-90% kasus.

5

Angiografi merupakan pilihan lain terutama bila endoskopi gagal

mngidentifikasi sumber perdarahan yang masif. Angiografi viseral yang selektif dapat

melokalisasi perdarahn dan dapat berfungsi pengobatan. Pemeriksaan ini akan jelas

hasilnya bila perdarahan lebih dari 0,5 ml per menit dan defisit volume intravaskular

telah dikoreksi.

Nuclear imaging dengan menggunakan sel darah merah yang telah dilabel

dapat dipakai untuk mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan, pemeriksaan ini

dilaporkan dapat mengidentifikasi perdarahan yang intermiten.

Gambaran Endoskopi

6

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with a clean base

Upper gastrointestinal bleeding. Diagram of ulcer with a clean base.

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with a black spot

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with an overlying clot

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with a clean base

Tata Laksana Khusus

Tata laksana khusus berkaitan dengan pengobatan preendoskopik. Mulai dari

penyuntikan larutan adrenalin pada ulkus yang berdarah, penyemprotan tissue

adhesive atau trombin, penjepitan tempat yang berdarah dengan menggunakan

hemoclip, penyuntikan larutan sklerosan pada varises samapi penggunaan alat

elektrokoagulan, heater probe dan sinar laser.

Pemasangan pipa Sengstaken Blakemore dapat dikerjakan pada perdarahan akibat

varises esofagus. Tindakan ini sudah banyak ditingglakan dan mempunyai risiko

komplikasi yang relatif tinggi.

Teknik angiografi juga dapat digunakan untuk terapi melalui cara infus obat

vasokonstriktor atau embolisasi pada pembuluh darah yang menjadi sumber

perdarahan.

7

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with a visible vessel

Upper gastrointestinal bleeding. Ulcer with active bleeding

Upper gastrointestinal bleeding. Diagram of an ulcer with a visible vessel.

ILUSTRASI KASUS

Nama Lengkap : Tn. M

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tempat/tgl lahir : Ciawi / 8 Aguatus 1937

Suku Bangsa : Sunda

Status : Kawin

Agama : Islam

Pendidikan : Sekolah Rakyat

Pekerjaan : Pensiunan PNS

Alamat : Taman Wisma Asri Blok 8/97, RT.05/10

Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang

4 hari SMRS pasien berobat ke dokter dengan keluhan mencret berwarna hitam

selama 3 hari, dua kali sehari, banyaknya tidak ingat. Diserati perasaan mual yang

hebat, lemas, pusing seperti mau jatuh, nyeri perut melilit, sulit makan dan minum,

BAK tidak ada keluhan dalam kualitas dan kuantitas. Tidak ada demam, tidak ada

batuk-pilek, tidak ada sesak napas, tidak ada nyeri yang menjalar. Sudah diberi obat

namun pasien tak kunjung membaik dan kembali ke dokter tersebut. Kemudia

dilakukan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil lab, dokter menganjurkan agar

pasien dirawat.

Selain itu pasien mengaku memiliki riwayat sakit maag yang diobati dengan

promag jika sekali-kali kambuh. Pasien mengaku suka memium prednison yang

dibelinya di apotek secara bebas jika kakinya terasa nyeri. Pasien meminum obat

tersebut selama +/- 15 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-), DM (-), Peny. Jantung (-), Asma (-)

Gastritis (+)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : kompos mentis

Keadaan Gizi : Baik TB: 168 cm, BB: 83 kg

Tanda-tanda vital

Tekanan darah : 150/90 mmHg

8

Nadi : 76 kali/menit

Suhu : 36,4°C

Pernapasan : 24 kali/menit

Status Generalis

Kulit : sawo matang, tidak tampak ikterik, suhu raba normal

Kepala : deformitas (-)

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga : deformitas (-), serumen (-), membran timpani intak +/+

Hidung : deformitas (-), deviasi septum nasi (-), sekret (-)

Tenggorok : faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1

Gigi dan mulut : higiene oral cukup

Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak membesar

Paru : vesikuler, Ronkhi -/- , Wheezing -/-

Jantung : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : datar, supel , nyeri tekan epigastrium(+)

Ekstremitas : akral hangat, udem +/+ (tungkai bawah).

Pemeriksaan Laboratorium

19 Mei ’07 20 Mei ’07 25 Mei’07 Nilai Rujukan

HematologiHb 5,1Ht 15Eri 1,5jtLeuko 15900Trombo 260000MCV 101MCH 34MCHC 33KimiaUreum 135Kreatinin 3,9Klorida 117Kalium 5,7GDS 142Aceton darah (-)

HematologiHb 6,1Ht 19Eri 2jtLeuko 17100Trombo 187000MCV 94MCH 30MCHC 32KimiaProt.total 4,7Albumin 2,7Globulin 2,0Cholesterol 116Bilirubin total 0,5Bilirubin dir. -Bilirubin indir. -Alk.Fosfatase 157SGPT 10SGOT 12

HematologiHb 9Ht 30Eri 3,4Leuko 15800Trombo 130000MCV 89MCH 27MCHC 30KimiaProt.total 5,4Albumin 3,0Globulin 2,4Cholesterol 134Bilirubin total 0,5Bilirubin dir. -Bilirubin indir. -Alk.Fosfatase 201SGPT 12SGOT 16Ureum 58Kreatinin

(12 – 16 )(37 – 47)

(4,3jt – 6,0jt)(4400 – 11300)

(150000-400000)(80 – 96 fL)(27 – 32 pg)

(32 – 36 g/dL)

( 6 – 8,5 )( 3,5 – 5,0 )( 2,5 – 3,5 )

(< 200 mg/dl)(< 1,5)(< 0,3)(< 1,1)(<258)(<40)(<35)

(20 – 50)(0,5 – 1,5)

(100 – 106)(3,5 – 5,3)

(135 – 145)

9

3,2Klorida 115Kalium 4,3Natrium 143

GDS ( < 140 mg

Pemeriksaan Penunjang

USG Abdomen (26 Mei 2007): Fatty liver Hidrops Vesica Felea (suspect?) Pankreas – Lien dalam batas normal Ginjal: Chronic renal disease bilateral, tidak tampak obstruksi Vesica urinaria & prostat normal

Endoskopi (26 Mei 2007): Gastropati Ulserativum Ulkus duodeni bekas berdarah

Daftar Masalah1. Melena e.c gastropati ulserativa e. ulkus duodeni2. Anemia normositik normokrom e.c hemorargi3. Dyspepsia4. Hipertensi5. Edema periferPengkajian

1. Melena: Melena pada pasien ini dikarenakan adanya erosi di mukosa gaster dan ulkus besar diduodeni. Erosi mukosa dan ulkus mungkin dikarenakan pemakaian obat NSAID dalam jangka lama

untuk meningkatkan defensi mukosa saluran cerna bagian atas seperti sukralfat.Th/ -. Ulsidex tablet 4x 1g selama 4 mgg Transamin( asam traneksamat) kapsul 250 mgx 2 Vit. K 3x1 amp

2. Anemia:Anemia timbul karena adanya perdarahan aktif pada buang air besar sehingga munurunkan kadar Hb dalam darah. Dan ditemukan pula tanda klinis berupa konjungtiva anemis.

Jalur intravena yang adekuat harus dipersiapkan untuk transfusi. Resusitasi dapat dimulai dengan larutan NaCl fisiologis.Th/ Nacl 0,9 % 20 tpmVasopresin (Pitresin) diberikan dalam bentuk drip terus menerus dengan dosis 0,2-0,4 unit permenit disertai pemberian obat vasodilator koroner (bentuk disc). Somatostatin (Stilamin) diberikan secara bolus awal 250 mikrogram intravena

Transfusi diberikan sesuai kebutuhan sebagai pengganti volume intravaskular, perbaikan kadar hemoglobin, atau suplementasi faktor koagulasi.Th/ tranfusi PRC bertahap sampai Hb ≥10

3. Dyspepsia: Gejala dispepsia muncul karena adanya ulkus di duodeni yang juga muncul mungkin karena adanya riwayat penggunaan obat NSAID yang bersifat mengiritasi saluran cerna

obat anti-sekresi asam lambungpenyekat H2(simetidin, ranitidin, famotodin, roksatidin, nizatadin) atau penghambat pompa proton (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol). Obat yang diberikan sebaiknya

10

melalui intravena. Dapat pula ditambahkan obat yang bekerja untuk meningkatkan defensi mukosa saluran cerna bagian atas seperti sukralfat. Th/ -. Omeperazol 2x20mg selama 4 mgg -. Ranitidin 2x 150 mg

4. Hipertensi: Th/ Captopril 2 x 12,5 mg

5. Edema PeriferTh/ Lasix

• Non Medikamentosa– Makan makanan lunak selama 4 minggu– Asupan makanan guna perbaikan gizi– Diet rendah garam rendah protein

Prognosis Quo vitam : dubia ad bonamQuo fungsionam : dubia ad bonamQuo sanationam : bonam

11