hematemesis melena ec suspek gastritis erosif

STATUS LENGKAP

Identitas

Nama : Ny. Hapijah

Umur : 90 th

Status perkawinan : kawin

Pekerjaan : tidak bekerja

No. RM : 0-23-93-56

Anamnesis

Dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 15 September 2009 di ruangan Melati RSOB

jam 06.00

Keluhan utama : Muntah-muntah berwarna hitam sejak kemarin (14 September 2009)

Keluhan tambahan : -

Riwayat Penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan muntah berwarna hitam. Muntah sebanyak dua kali. Pasien

pertama kali mengira muntah hitam tersebut adalah muntahan makanan cincau yang sebelumnya

dimiinum oleh pasien. Oleh karena itu, pasien tidak membawa diri segera ke rumah sakit. Pasien

juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi

kemarin jam 11 siang. Pada jam 21.00 hari ini, mencret hitam kembali di alami pasien, pasien

langsung membawa diri ke RSOB.

Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual. Pasien mengaku

belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien sangat senang meminum

minuman bersoda. Dalam seminggu pasien dapat meminum tiga kaleng minuman bersoda.

Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien

sering mengeluh nyeri pada kedua sendi lututnya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14

tahun.

1

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi disangkal pasien dan pasien tidak pernah mengalami

hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien pernah mengalami nyeri dada. Tetapi pasien tidak

mengingat kapan terakhir kali mengalaminya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Dikeluarga tidak ada yang mengalami penyakitseperti pasien alami, riwayat hipertensi dan

diabetes dalam keluarga juga disangkal oleh pasien.

Pemeriksaan Fisik

Tekanan darah : 90/70 mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,5 o C (suhu aksila)

Pernapasan : 20x/menit

keadaan umum : sakit sedang, compos mentis

Kepala : Normocephali, deformitas (-), rambut hitam-putih, tipis, distribusi merata

tidak mudah dicabut, tidak kering.

Mata : Oedema palpebra -/-, pupil bulat isokor, lensa jernih +/-, Arcus senilis

+/+ RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-

Telinga : Normotia ki-ka, deformitas -/-, NT tragus -/-, Nyeri tarik aurikula -/-,

nyeri ketuk mastoid -/-, liang telinga lapang, tidak hiperemis, MT tidak

dapat dinilai

Hidung : Sekret -/-, Septum deviasi -/-, NT SPN -

Mulut : bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral

higien buruk.

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Leher : KGB tidak teraba membesar

2

Thoraks

- Paru

DEPAN BELAKANG

Inspeksi Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Palpasi Vocal fremitus tidak mengeras Vocal fremitus tidak mengeras

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi Suara vesikuler,

Rh -/-, Wh -/-

Suara vesikuler,

Rh -/-, Wh -/-

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS V 1 cm medial midklavikular kiri

Palpasi : IC teraba

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : S1 N, S2 N, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : supel, NT epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak teraba membesar, turgor

kurang

Perkusi : timpani

Auskultasi : BU (+)

Ekstremitas

Atas: akral hangat, petechie (-), oedem -/-

Bawah: akral hangat, petechie (-), oedem -/-

3

Pemeriksaan Laboratorium (15 September 2009)

Leukosit : 8,5 .103

Hb : 9,1 g/dl

HT : 26,2%

Trombosit : 265 .103

Ureum : 200,3 mg/dl

Kreatinin : 1,29 mg/dl

Natrium : 135 meq/L

Kalium : 5,2 meq/L

Chlor : 108 meq/L

GDS : 148 mg/dl

Assesment :

- Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif

- Suspek Chronic Renal Failure

- Anemia

Perencanaan dan Penatalaksanaan

- Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam

- Kalnex 500 mg IV 2x1

- Vitamin K 2x1 IV

- Terpacef 2x1 gr

- OMZ 2x1 vial

- NGT terbuka, spooling es/6 jam

- Transfusi 1 labu

Follow up

4

16 September 2009, 07.00

S : Nyeri perut di ulu hati, batuk (+)

O :


Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,5 o C (suhu aksil


keadaan umum : sakit sedang, gizi buruk, compos mentis

Mata : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/-

Oral : NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc

Leher : KGB TTM

Thorax

Paru : Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/-

Jantung : BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM gr III, Gallop (-)

Abdomen : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat, oedem -/- , -/-

Ekskresi urin : 100 cc warna kuning pekat

Laboratorium

06.40

Leukosit : 9,6 .103

Hb : 9,6 g/dl

HT : 27,8 L%


18.45

Leukosit : 7,3 .103

Hb : 9,8 g/dl

HT : 27,2 L%


Assesment :

5



- Suspek Aorta Stenosis

- Anemia

- ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan :

- IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam


- Vitamin K 2x1 IV

- Terpacef 2x1 gr

- OMZ 2x1 vial

- NGT terbuka, spooling es/6 jam , setelah spooling dimasukkan inpepsa

- Farsix 1x ½

- Farsorbid 2 x 1

- Bisoprolol 1 x ½

Anjuran:

- Endoskopi

- Echokardiografi

- Pemeriksaan GFR

Follow up

6

17 September 2009, 07.00

S : Batuk (+), Belum BAB sudah 2 hari,

O :


Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,7 o C (suhu aksila)


keadaan umum : sakit sedang, compos mentis

Mata : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/-

Oral : NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc

Leher : KGB TTM

Thorax

Paru : Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/-

Jantung : BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM grade I, Gallop (-)

Abdomen : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas : Akral hangat, oedem -/- , -/-

Laboratorium

06.40

Leukosit : 7,0 .103

Hb : 10,9 g/dl

HT : 31,8 L%

Trombosit : 209.103

Assesment :

7



- Suspek Aorta Stenosis

- Anemia

- ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan :



- Terpacef 2x1 gr

- OMZ 2x1 vial

- Inpepsa 1 x 2cc

- Farsix 1x ½

- Farsorbid 2 x 1

- Bisoprolol 1 x ½

RESUME

8

Ny. Hapijah usia 90 tahun datang ke RSOB pada tanggal 15 Agustus 2009 dengan keluhan

muntah berwarna hitam sebanyak 2 kali sejak tanggal 14 september 2009. Pasien juga mengaku

BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi pada tanggal

14 september jam 11 siang, pukul 21.00 mencret hitam di alami pasien kedua kalinya, sehingga

pasien membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri

kepala dan mual.

Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien meminum

meminum tiga kaleng minuman bersoda dalam seminggu. Pasien juga sangat suka meminum

jamu penghilang sakit nyeri sendi sejak usia 14 tahun.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan hipotensi, sakit sedang, compos

mentis, lensa mata sebelah kiri tampak keruh dengan arcus senilis di kedua bola mata.

Konjungtiva tampak pucat di kedua mata tetapi tidak ikterik. Bibir tampak kering, lidah putih

dan kotor dengan tepi yang tidak hiperemis. Jantung dan paru terlihat normal. Terdapat nyeri

tekan pada epigastrium, hepar dan limpa tidak teraba.

Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan pasien dalam keadaan anemia. Pada pemeriksaan

fungsi ginjal didapat bahwa kadar ureum dan kreatinin meningkat. Dilakukan juga pemeriksaan

GDS, dan di dapatkan pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu.

Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang

mengalami hematemesis dan melena yang di sebabkan karena gastritis erosive yang diduga

karena mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS. Selain itu karena terdapat

peningkatan ureum dan kreatinin serta anemia, maka pasien diduga memiliki keadaan gagal

ginjal kronik.

ANALISIS KASUS

9

Pasien didiagnosis Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif karena didapatkan pada pasien:

a. Anamnesis

- Muntah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS

Muntah dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah

teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna

bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.

- Nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual

Gejala di atas merupakan gejala yang khas pada ganstritis. Nyeri pada ulu hati disebabkan

karena di lokasi tersebut tempat adanya lambung. Jika terdapat peradangan pada lambung, maka

akan nyeri pada daerah ulu hati. Mual dan nyeri kepala merupakan kumpulan gejala dari

sindroma dyspepsia.

- Pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi dan minuman bersoda

Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan oabt anti inflamasi non steroid yang sangat

toksik terhadap mukosa lambung. Hal ini merupakan pemicu timbulnya ulkus pada mukosa

lambung yang kemungkinan besar dapat menyebabkan gastritis erosif hemoragika. Minuman

bersoda juga dapat menjadi pemicu timbulnya gastritis.

- Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun.

Artinya sudah ada peradangan kronis pada lambung pasien yang ditandai dengan lamanya

konsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.

b. Pemeriksaan Fisik

- Konjungtiva Pucat

Menandakan pasien dalam keadaan anemia

- Bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien buruk.

Menandakan pasien dalam keadaan dehidrasi, dan pasien dari 1 hari sebelum ke rumah sakit

tidak mau makan karena merasa tidak enakj pada perutnya.

- Nyeri Tekan Epigastrium

Merupakan gejala yang khas pada gastritis.

- Murmur sistolik tipe ejeksi pada daerah Aorta grade III

10

Kemungkinan pasien memiliki kelainan jantung berupa Aorta Stenosis. Dan dapat dipastikan

dengan pemeriksaan ekokardiografi.

- Ekskresi urin 100 cc/24 jam dengan warna kuning pekat

Menandakan terdapat penurunan laju pengeluaran urin. Memungkinkan terdapatnya kelainan

ginjal berupa gagal ginjal kronik.

c. Pemeriksaan Laboratorium

- Anemia

Anemia bisa berasal dari perdarahan lambungnya ataupun karena penyakit lain yang

menyertai seperti gagal ginjal

- Ureum dan kreatinin yang meningkat

Menandakan ada penurunan fungsi dari ginjal. Bisa merupakan manifestasi dari ARF atau

pun CRF. Jika disertai dengan anemia, biasanya merupakan Chronic Renal Failure.

- GDS 148 mg/dl

Pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu, berpotensi untuk menjadi diabetes mellitus.

d. Penatalaksanaan

- Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam

Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan memperbaiki

keadaan dehidrasi pada pasien ini.


Diberikan cairan rumatan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.

- Transfusi 1 labu

Dilakukan dengan tujuan untuk mengkoreksi keadaan anemia pada pasien.

- Vitamin K 2x1 IV

Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah, sehingga dapat meminimalisai

perdarahan pada saluran pencernaan pasien.


Berisi asam tranexamat yang berfungsi dalam pembekuan darah

- NGT terbuka, spooling es/6 jam

11

Untuk melihat isi dari lambung, dan ternyata lambung terisi dengan cairan berwarna hitam

yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya, sehingga dilakukan spooling /

pencucian lambung dengan menggunakan air es, sehingga diharaokan dapat membantu

menghentikan perdarahan.

- Terfacef 2x1 gr

Terpacef berisi ceftriakson yang dapat membunuh bakteri gram negatif dan positif. Membantu

menghilangkan infeksi karena ada keluhan batuk pada pasien.

- OMZ 2x1 vial

Omeperazol berfungsi untuk mencegah perluasan ulkus.

- Inpepsa 1 x 2cc

Pengobatan duodenal ulcer. Berisi sucralfate.

- Farsix 1x ½

Berisi furosemid yang berfungsi sebagai diuretik.

- Farsorbid 2 x 1

Diberikan sebagai profilaksis dari angina pektoris. Kandungan dari obat ini adalah Isosorbide

dinitrate.

- Bisoprolol 1 x ½

Adalah obat golongan Beta bloker. Obat beta bloker mengurangi denyut jantung dan

kontraktilitas miokard

Anjuran:

- Endoskopi

Dilakukan untuk mendiagnosis secara pasti dari gastritis erosive

- Pemeriksaan GFR

Untuk kepentingan klinik, pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah petanda paling

penting dalam evaluasi fungsi ginjal pada penderita Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Saat ini baku

emas pemeriksaan LFG yang paling tepat adalah bersihan inulin tetapi tidak tersedia di

Indonesia. Pemeriksaan yang setara dan tersedia di RSCM, adalah pemeriksaan renogram 99 Tc

DTPA. Uji bersihan kreatinin yang dianggap mendekati nilai LFG banyak dipengaruhi kesalahan

pengumpulan urin. Oleh karena itu untuk pelaksanaan rutin dipakai klasifikasi dan cara estimasi

LFG menurut rumus bersihan kreatinin Cockroft & Gault yang direkomendasi oleh K/DOQI,

12

dengan atau tanpa koreksi luas permukaan badan berdasarkan nilai kreatinin serum. Pemeriksaan

kadar serum Cystatin C adalah parameter baru yang dikatakan lebih sensitif dibandingkan

bersihan kreatinin Cockroft & Gault. Tujuan penelitian adalah mendapatkan pemeriksaan

penurunan fungsi ginjal yang lebih baik dibandingkan bersihan kreatinin. Jenis penelitian uji

diagnostik. Tiga puluh orang kelompok PGK stage 1,2 dan 3 diperiksa untuk mendeteksi

penurunan fungsi ginjal dini. Setiap subyek diperiksa kadar serum Cystatin C dengan cara

imunonefelometri, kadar kreatinin serum dengan metode Jaffe kinetik, perhitungan estimasi LFG

dengan bersihan kreatinin Cockroft & Gault modifikasi Coresh (CGC), dan 99TcDTPA

renogram sebagai baku emas. Hasil penelitian didapatkan hasil uji bersihan kreatinin CGC

berada dalam rentang 39- 90 mL/menit/1,73m2 dengan median 72,1 mL/menit/1,73m2, hasil uji

kadar Cystatin C serum 0,48 - 3.02 mg/L dengan median 0,81 mg/L dan rentang LFG DTPA 75 -

126 Ml/menit/1,73m2 dengan median 118,0 mL/menit/1,73m2. Sensitifitas dan spesifisitas untuk

uji Cystatin C adalah 100% dan 57,1% sedangkan untuk bersihan kreatinin CGC adalah 100%

dan 38,5%, sehingga kedua uji dapat digunakan sebagai parameter penurunan fungsi ginjal.

Berdasarkan hasil nilai-nilai spesifisitas, prediksi negatif, akurasi diagnostik dan Iuas daerah di

bawah kurva ROC dari kadar Cystatin C lebih tinggi dari CGC, maka Cystatin C lebih tepat

digunakan untuk penetapan adanya kerusakan ginjal dengan penurunan LFG.

- Pemeriksaan Echokardiografi

Untuk melihat adanya kecurigaan dari kelainan jantung berupa aorta stenosis karena didapat

dari ejection sistolik murmur dengan punctum maksimum didaerah aorta.

HEMATEMESIS DAN MELENA

13

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk

air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur

dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi

hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.

1. Kelainan Esofagus

a. Varises esofagus

Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak

pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul

spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku

karena sudah bercampur dengan asam lambung.

b. Karsinoma esofagus

Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping

mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan

itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir

menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.

c. Sindroma Mallory-Weiss

Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru

timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan

oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami

disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.

d. Esofagitis korosiva

Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah

setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung

asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung.

Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut.

Dada dan epigastrum.

14

e. Esofagitis dan tukak esofagus

Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis

dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di

esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan

duodenum.

2. Kelainan di lambung

a. Gastritis erisova hemoragika

Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang

menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu

ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID +

steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.

b. Tukak lambung

Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis

didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat

sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah

muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena

lebih dominan dari hematemesis.

c. Karsinoma lambung

Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya

datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati

sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena

melena.

15

GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi dan

biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan

peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:

1. Gastritis bakterialis

Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di

dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan

normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan

asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap

atau gastritis sementara.

2. Gastritis karena stres akut

Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma

(cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung,

seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.

3. Gastritis erosif kronis

Bisa merupakan akibat dari:

- bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya

- penyakit Crohn

- infeksi virus dan bakteri.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan

perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.

4. Gastritis karena virus atau jamur

Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan

sistem kekebalan.

5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing

gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

6. Gastritis atrofik

Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat

tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan

ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang

16

sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis

atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari

makanan.

7. Penyakit Meniere

Merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal,

lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10%

penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

8. Gastritis Sel Plasma

Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah

putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga bisa terjadi jika

seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

Secara garis besar, Gastritis di bagi menjadi dua subbagian, diantaranya:

1. Gastritis akut

Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan

dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk Gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat

berbentuk penyakit yang berat adalah Gastritis erosit atau Gastritis hemoragik.

Disebut Gastritis hemoragik karena pada penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung

dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada

mukosa lambung tersebut

Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering diakibatkan diet yang sembrono. Individu ini

makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang

mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Penyakit lain dari Gastritis akut mencakup

alkohol, aspirin, refluk, empedu, atau terapi radiasi.

Bentuk terberat dari penyakit Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat,

yang menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat

terjadi, yang mengakibatkan obstruksi piloris. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari

infeksi sistemik akut.

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak merupakan

respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan

makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.

17

2. Gastritis kronis

Disebut Gastritis kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan

daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan neutrofil pada

daerah tersebut menandakan adanya aktivitas.

Gastritis kronis ditandai oleh Atropi Progresif Epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal

dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang nyata.

Gastritis kronis digolongkan menjadi dua kategori yaitu Gastritis Tipe A (Atropik atau Fundal)

dan Gastritis Tipe B (Antral)

Gastritis kronis adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna

dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylory (H. Fylory).

Manifestasi Klinis Gastritis

Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita

gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah

atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya misalnya penyakit berat, luka bakar atau

cedera biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak.

Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya

dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna

kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah

bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal

Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.

Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri.

Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika

gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:

- Tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)

- Muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai

endapan kopi.

18

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau

penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit

Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan,

mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan

lambung.

Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya

protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi

lambung dan dibuang dari tubuh.

Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya

ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan

heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya

peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding

lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis

(peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini

memerlukan tindakan pembedahan darurat.

Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya

saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah.

Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam

dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

Diagnosis Gastritis

a. Gastritis Akut

Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa akut di

mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran

radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena

itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian

atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.

Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau

penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan

gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab, merah,mudah

berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan

19

sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya

terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik Gastritis akut dapat berupa Gastritis

eksudatif atau eritematus, Gastritiserasif flat, Gastritis reised, Gastritis hemoragik dan

memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosa Gastritis akut.

2. Gastritis kronis

Evaluasi diagnosis untuk Gastritis kronis dilakukan dengan : pada Tipe A dihubungkan

dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidra klorida Tipe B dihubungkan dengan

hipoklarhidria dan Gastritis pada gastrointestinal atas, seri sinar X dan pemeriksaan histologis.

Diagnosa Gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan

dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk

membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika ditemukan ulkus baik pada

lambung ataupun pada dedenum. Mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir

mencapai 100%. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Kriteria minimal yang ditegakkan

diagnosis Helicobacter Pylory jika hasil Ureum Test (CLO) dan ataupun positif dilakukan pula

pemeriksaan serologi untuk Helicobacter Pylory sebagai diagnosis awal.

Kebanyakan Gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya

keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan Gastritis kronik adanya nyeri

tumpul di epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah, cepat kenyang. Keluhan-

keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik

tidak memberikan informasi apapun juga.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan

histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.

Penatalaksanaan Gastritis

a. Gastritis akut

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil

dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis

20

reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo

protektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi,

pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa

dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis

H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada

umumnya tetap dianjurkan.

Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang

berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah

dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa.

Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan

saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat

tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian

antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih

diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi

mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-

tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau

gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut.

Penatalaksanaan medical untuk Gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan

makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan

intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran

gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya

bahaya perforasi.

b. Gastritis kronis

Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell.

Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis

ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral).

21

Gastritiskronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus

pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan

oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan

berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan

menyebabkan tingginya kadar gastrin.

Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah

atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A.

Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor

etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks

dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.

Pengobatan Gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat

ulkus dedenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun

demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui

mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh

perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi

pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang sesuai.

Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat mengurangi

dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti

Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A

biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12.

Pengaruh Obat Antiinflamasi Nonsteroid terhadap Lambung

Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2.

Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan

tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin adalah

molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah

menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika

terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada

mukosa lambung. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi.

Dan hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid.

22

23

Documents

hematemesis melena ec suspek gastritis erosif