Hemangioma Cavernosa

HEMANGIOMA CAVERNOSA

A. DEFINISI

Hemangioma adalah proliferasi dari pembuluh darah yang tidak normal dan dapat terjadi pada setiap jaringan pembuluh darah. Hemangioma merupakan tumor vaskular jinak terlazim pada bayi dan anak. Meskipun tidak menutup kemungkinan dapat terjadi pada orang tua, contohnya adalah cherry hemangioma atau angioma senilis yang biasanya jinak, kecil, red-purple papule pada kulit orang tua (Olmstead, et al., 1994; Pieter, et al., 1997; Hamzah, 1999).

B. ETIOLOGI

Penyebab hemangioma sampai saat ini masih belum jelas. Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam proses angiogenesis. Peningkatan faktor-faktor pembentukan angiogenesis seperti penurunan kadar angiogenesis inhibitor misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factorbeta, dan transforming growth factorbeta berperan dalam etiologi terjadinya hemangioma (Kushner, et al., 1999; Katz, et al., 2002).

C. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi hemangioma infantil 1- 3% pada neonatus dan 10% pada bayi sampai dengan umur 1 tahun. Lokasi tersering yaitu pada kepala dan leher (60%), dan faktor resiko yang telah teridentifikasi, terutama neonatus dengan berat badan lahir di bawah 1500 gram. Rasio kejadian perempuan dibanding laki-laki 3 : 1. Hemangioma infantil lebih sering terjadi di ras kaukasia daripada ras di Afrika maupun Amerika. Lesi hemangioma infantil tidak ada pada saat kelahiran. Seiring dengan bertambahnya usia, resiko hemangioma infantil, pada usia 5 tahun meningkat 50%, pada usia 7 meningkatkan 70%, dan 90% pada usia 9 tahun. Mereka bermanifestasi pada bulan pertama kehidupan, menunjukkan fase proliferasi yang cepat dan perlahan-lahan berinvolusi menuju bentuk lesi yang sempurna (Marchuk, 2001).D. PATOGENESISSampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma infantil masih belum diketahui. Meskipun growth factor, hormonal dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma infantil, tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Adanya pengaruh genetik hingga kini masih belum terbukti. Pembuluh darah kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi dan berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem pembuluh darah terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir. Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi hemangioma infantil (Marchuk, 2001).Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma infantil mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. Angiogenik bekerja melalui dua cara, yaitu secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah dan secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, sel mast, dan sel T helper. Heparin yang dilepaskan makrofag mengstimulasi migrasi dari sel endotel dan pertumbuhan kapiler. Disamping itu, heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini dihambat oleh adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid. Konsep inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma infantil pada fase involusi (Stringel, 1980). Makrofag menghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase proliferasi, jaringan hemangioma infantil di infiltrasi oleh makrofag dan sel mast , sedangkan pada fase involusi terdapat infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), suatu glikoprotein yang berperan sebagai kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase proliferasi, tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma infantil pada fase involusi ataupun malformasi vaskuler. Keberadaan MCP-1 dapat diturunkan regulasinya oleh deksametason dan interferon alfa. Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti diatas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa pada hemangioma infantil pada fase proliferasi (Marchuk, 2001).E. GAMBARAN KLINISKlasifikasi yang sering dipakai adalah klasifikasi yang membagi hemangioma infantil berdasarkan kedalamannya dari permukaan kulit, yaitu:

1. Hemangioma infantil superfisialis atau kutaneus, merupakan 50-60% dari semua hemangioma infantil superfisialis akan berwarna seperti buah strawberi pada saat matur sehingga sering juga disebut strawberry nevus. Lesi berbatas tegas berbentuk lonjong atau dapat pula berbentuk bulat, konsistensinya lunak, berwarna merah terang, dan dapat timbul pada berbagai tempat pada tubuh.

Gambar 2. Hemangioma infantil superfisialis atau kutaneus (strawberry nevus)2. Hemangioma infantil profunda atau subkutaneus, bila lokasinya cukup dalam akan tampak seperti daging tumbuh yang berwarna. Bila lokasinya lebih ke superfisial maka akan tampak seperti nodul kebiru-biruan dan terkadang dijumpai telangeaktasis atau vena yang dilatasi pada kulit yang melingkupinya, termasuk dalam kelompok ini yaitu hemangioma infantil intramuskuler dan skeletal.

Gambar 3. Hemangioma infantil profunda atau subkutaneus3. Hemangioma infantil campuran yaitu hemangioma infantil superfisial yang memiliki indurasi di bawahnya. Lesi berupa tumor yang lunak, berwarna merah kebiruan yang pada perkembangannya dapat memberikan gambaran keratotik dan verukosa. Sebagian besar ditemukan pada ekstremitas inferior dan biasanya unilateral.

Gambar 4. Hemangioma infantil campuran4. Hemangioma infantil viseralis, merupakan hemangioma infantil yang letaknya pada organ dalam seperti hepar, usus, paru ,otak ,dll.

Gambar 5. Hemangioma infantil viseralis pada heparKlasifikasi menurut Mulliken (1988) membagi hemangioma infantil menjadi 3 tipe, yaitu :

1. Hemangioma infantil kapiler merupakan jenis yang paling umum, dengan angka insidensi 1-1,5% pada bayi. Tipe ini mempunyai penampilan klinis menonjol bulat, kadang berlobus, dan berwarna merah.

Gambar 6. Hemangioma infantil kapiler

2. Hemangioma infantil kavernosa, secara histologis tersusun oleh saluran-saluran pembuluh darah dermis yang irregular dan lokasinya di profunda. Penampilan klinisnya biasanya merupakan lesi yang tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau nodus yang berwarna merah sampai ungu. Bila ditekan mengempis dan akan cepat menggembung kembali apabila dilepas.

Gambar 7. Hemangioma infantil kavernosa3. Hemangioma infantil tipe campuran, terdiri dari komponen kapiler dan kavernosa. Jenis ini lebih sering dijumpai di banding tipe kavernosa.

Klasifikasi lain hemangioma infantil yaitu berdasarkan tampilan klinisnya, dibagi menjadi :

1. Hemangioma infantil terlokalisir, merupakan jenis tersering, mempunyai batas yang tegas, tumbuh dari fokus tunggal, dan tidak dijumpai tipe pertumbuhan linier atau geometrik.2. Hemangioma infantil segmental tumbuh menyerupai plak, yang tampak pada teritorial kulit yang spesifik,dan tumbuh linier atau geometris. Jenis ini lebih sering mengalami ulserasi, gangguan tumbuh kembang, dan dapat bersamaan dengan hemangioma infantil viseral, serta mempunyai prognosis yang lebih jelek.

3. Hemangioma infantil indeterminate, untuk hemangioma lain dengan gambaran klinis yang tidak khas seperti pada kedua kategori diatas (Hamzah, 1999; Lehrer, 2003).

Gambar 8. Klasifikasi hemangioma infantil berdasarkan morfologinya. a. Hemangioma infantil terlokalisir. b.Hemangioma infantil segmental. c. Hemangioma infantil indeterminateF. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk diagnosa hemangioma infantil. Pada beberapa kasus hemangioma yang luas dan berkembang secara cepat dapat mengakibatkan terjadinya trombositopenia, anemia hemolitik, dan koagulopati (sindrom Kasabach-Merritt).

Gambar 9. Sindrom Kasabach-Merritt. Trombositopenia, anemia hemolitik mikroangiopati, dan koagulopati terjadi akibat perkembangan yang cepat dari hemangioma

2. Pemeriksaan radiologiPemeriksaan radiologi tidak dilakukan pada kasus-kasus hemangioma superfisialis yang memiliki gejala klinis yang khas. Pemeriksaan radiologi dapat dipertimbangkan pada kasus hemangioma infantil profunda yang mengenai area kepala, leher, tulang belakang, serta pada kasus yang mengalami perkembangan yang progesif. Secara umum gambaran radiologi menunjukkan lesi yang di dalamnya tidak terdapat jaringan parenkim dan memberi gambaran dominan pembuluh darah. Pemeriksaan radiologi yang dapat dilakukan antara lain:

MRI

CT-Scan

Ultrasonografi

Doppler Angiografi (Kantor, 2004).

Gambar 10. MRI pada hemangioma infantil profunda . a. Lesi hiperintens dengan hipervaskularisasi. b. MRI dengan kontras menunjukkan supresi lemak pada garis luar massa.

3. Pemeriksaan histopatologiPemeriksaan dilakukan dengan biopsi atau eksisi. Secara umum, hemangioma infantil akan memberikan gambaran histopatologis pada fase proliferasi berupa sel endotel matur dengan turnover yang lambat, mengandung banyak sel mast, dan dikelilingi oleh membran basalis yang tipis. Fase involusi memberikan gambaran apoptosis dari sel. Sel yang masih hidup mulai terorganisir dan dipisahkan oleh fibrosa dan terdapat infiltrasi lemak.

Gambar 11. Gambaran histopatologi hemangioma infantil pada fase proliferasiG. DIAGNOSASecara klinis diagnosis hemangioma infantil terutama ditegakkan berdasar gambaran lesi yang khas. Gambaran klinis umum ialah adanya bercak merah yang timbul sejak lahir atau beberapa saat sesudah lahir, pertumbuhannya relatif cepat dalam beberapa minggu atau beberapa bulan; warnanya merah terang bila jenis kapiler atau biru bila jenis kavernosa. Bila ukuran maksimum sudah tercapai yaitu antara 1 cm hingga atau bahkan lebih dari 25 cm ( biasanya pada umur 9-12 bulan ), warnanya menjadi merah gelap (Olmstead, et al., 1994; Pieter, et al., 1997).H. DIAGNOSA BANDINGa. Cherry hemangioma merupakan kelainan proliferasi dari pembuluh darah kulit yang ditandai dengan munculnya makula atau papula kecil berwarna merah seperti buah ceri. Seperti hemangioma infantil, hemangioma ceri juga terkena pada anak-anak usia bayi ataupun balita, namun cherry hemangioma hanya terbatas pada kulit dan lesinya dapat ditemukan pada semua bagian tubuh, sedangkan hemangioma infantil bisa terjadi di kutis, subkutis, otot, hepar, traktus gastrointestinal, otak, paru-paru, ataupun tulang.

Gambar 12. Cherry hemangioma.b. Malformasi pembuluh darah kapiler (naevi telangiectatic) atau kadang disebut sebagai hemangioma datar meskipun sebenarnya bukan hemangioma tetapi hanya sekadar kelainan pada pembuluh darah di kulit. Walaupun sama dengan hemangioma infantil yang terjadi pada bayi, namun kelainan ini biasanya tampak pada saat lahir dan akan tumbuh selaras dengan tumbuh-kembang anak. Sedangkan hemangioma infantil umumnya tidak tampak atau samar-samar pada saat lahir yang kemudian akan mengalami fase pertumbuhan yang cepat yang dimulai sekitar umur 6 minggu dan akan berlanjut terus sampai umur antara 6-20 bulan. Dua malformasi umum pembuluh darah kapiler adalah patch salmon (naevus simpleks) dan port wine stain (flammeus naevus).

Salmon patch, merupakan malformasi yang sangat umum dan terjadi pada sekitar 40% dari semua bayi yang baru lahir. Biasanya berukuran kecil, kulit berwarna merah muda atau merah dengan batas tidak jelas. Umumnya ditemukan di pangkal leher, di dahi antara alis, atau pada kelopak mata. Lesi akan menjadi lebih berwarna dan jelas terlihat ketika anak menangis. Kebanyakan lesi akan hilang secara spontan dalam tahun pertama kehidupan.

Gambar 10. Salmon Patch Port wine strain, merupaka malformasi pembuluh darah kapiler yang jauh lebih umum dari pada patch salmon. Terjadi di sekitar 0,3% dari bayi yang baru lahir. Port wine stain biasanya berupa lesi datar yang besar, kulit berwarna merah ungu atau gelap dengan batas yang tidak jelas. Saat muncul permukaan lesi ini datar, tetapi seiring berjalannya waktu menjadi bergelombang. Wajah adalah area yang paling sering terkena meskipun lesinya bisa terjadi di seluruh tubuh.

Gambar 10. Port wine strainc. Granuloma piogenik, merupakan benjolan kecil dan kemerahan pada kulit yang mudah berdarah dan timbul akibat kelainan pembuluh darah. Penyebab pasti tidak diketahui tetapi kelainan ini sering muncul setelah trauma. Lesi biasanya terjadi di tangan, lengan, atau wajah. Granuloma piogenik umumnya terjadi pada anak-anak sehingga mirip dengan hemangioma infantil. Perbedaannya kelainan pada hemangioma infantil muncul segera setelah lahir, sedangkan pada granuloma piogenik kelainannya muncul setelah trauma (Hamzah, 1999).

Gambar 11. Granuloma piogenik pada tangan yang memberikan gambaran lesi kecil berwarna merah yang mudah berdarah.

I. PENATALAKSANAAN1. Edukasi dan ObservasiPerjalanan alamiah penyakit ini munculnya cepat setelah bayi lahir dan menetap hingga usia balita, antara usia 5-7 tahun. Hemangioma infantil dengan ukuran yang kecil sebaiknya dilakukan observasi saja khususnya pada fase proliferasi dan fase involusi. Setelah sembuh, kulit akan tampak normal atau hanya mengalami kecacatan yang minimal.Orang tua pasien perlu diberikan penjelasan mengenai penyakit dan perjalanan klinisnya sehingga tidak terjadi kecemasan. Memotivasi orang tua pasien untuk memeriksakan secara berkala untuk follow-up perkembangan hemangioma infantil perlu dilakukan. Pemeriksaan yang lebih sering perlu dilakukan apabila lesi besar, mengalami ulserasi, multipel, atau terletak pada struktur anatomi yang vital (Hamzah, 1999).2. Terapi KortikosteroidHemangioma infantil yang sensitif akan memperlihatkan respon terapi pada beberapa hari pemberian kortikosteroid. Jika tidak ada respon yang berupa memudarnya warna, menjadi lembut, atau berkurangnya pertumbuhan maka terapi harus dihentikan. Jika respon terapi tampak, maka dosis dan durasi pemberian kortikosteroid dipertahankan sesuai dengan lokasi dan maturitas hemangioma infantil. Terapi kortikosteroid dapat diberikan dalam bentuk : Kortikosteroid topical, beberapa penelitian melaporkan bahwa golongan superpotensial efektif untuk pengobatan hemangioma superfisialis dengan ukuran relatif kecil. Kortikosteroid injeksi pada lesi. Triamcinolone 10-20 mg/mL dengan dosis maksimal 5 mg/kgBB dapat diberikan pada hemangioma yang meluas dengan cepat dan menimbulkan komplikasi berupa ulserasi. Kortikosteroid sistemik, merupakan terapi lini pertama untuk hemangioma infantil yang besar, destruktif, atau mengancam jiwa. Prednison dapat diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari pada pagi hari selama 4 6 minggu. Selanjutnya dilakukan tapering dosis selama beberapa bulan (Hamzah, 1999).

Gambar 12. Hemangioma infantil yang memberi respon terhadap terapi kortikosteroid. a. Sebelum terapi. b. Sesudah terapi3. Recombinant Interferon Alfa-2a Recombinant interferon alpha-2a (IFN) merupakan agen baru untuk terapi hemangioma infantil yang besar dan mengancam nyawa. Pemberian IFN tidak boleh di kombinasikan dengan kortikosteroid. Bila INF akan diberikan, perlu secepatnya dilakukan tappering off dosis kortikosteroid. Mekanisme kerja IFN akan mempercepat timbulnya fase involusi pada hemangioma infantil. Indikasi terapi antara lain: Tidak respon kortikosteroid

Kontraindikasi pemberian kortikosteroid jangka panjang

Komplikasi pada pemberian kortikosteroid

Penolakan dari orang tua dengan penggunaan terapi kortikosteroid (Hamzah, 1999).4. Terapi BedahTindakan bedah yang dapat dilakukan adalah operasi eksisi, terutama pada hemangioma infantil yang tidak mengalami involusi komplet, hemangioma infantil yang memberi pengaruh kosmetik pada wajah, hemangioma infantil yang berlokasi pada region periorbita, hidung, mulut, saluran nafas bagian atas, kanal telinga, dan hemangioma infantil yang mengancam jiwa anak (Hamzah, 1999). 5. Terapi Radiasi

Terapi ini masih kontroversial, meskipun sampai saat ini masih sering dilakukan. Komplikasi yang terjadi dapat berupa kerusakan epipisis, mamae, gonade, kulit, lensa mata, dan glandula tiroid. Komplikasi berupa karsinoma dan sarkoma pernah dilaporkan (Hamzah, 1999).J. KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat terjadi pada kasus hemangioma infantil antara lain:1. Ulserasi dan hemoragik

2. Infeksi sekunder

3. Perubahan ke arah malignan

4. Gagal jantung

5. Gangguan penglihatan

6. Obstruksi jalan nafas

7. Obstruksi saluran pendengaran

8. Deformitas tulang (Kushner, et al., 1999; Katz, et al., 2002)K. PROGNOSISPada umumnya, prognosis bergantung dari letak lesi, komplikasi, serta penanganan yang adekuat. Hemangioma superfisial dapat hilang dengan sendirinya. Hemangioma kavernosa yang besar harus dievaluasi oleh dokter dan harus mendapat pengobatan yang adekuat (Hamzah, 1999).BAB II. LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. TUUmur

: 38 th

Alamat

: Griya Ajung MulyaStatus

: MenikahAgama

: Islam

Suku

: Madura

No RM

: 256376Tgl MRS

: 02 Juli 2009

Tgl KRS

: 06 Juli 2009

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 Juli 2009

Riwayat Pribadi

Keluhan Utama: Nyeri pada perut kanan bawah

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pada perut bagian bawah, kemeng/ sakit dirasakan pada perut bagian kanan bawah kadang menjalar hingga ke bagian perut atas. Awalnya pasien mengira hanya sakit maag, hingga akhirnya pasien pergi memeriksakan diri ke dokter kemudian pasien dikasih obat (pasien tidak tahu nama obatnya). Setelah minum obat pasien merasa sakit pada perut kanan bawah berkurang namun timbul kembali. Nyeri awalnya terkadang dari ulu hati kemudian berpindah ke perut kanan bawah, mual-mual (+), muntah (-), demam (+), BAK tidak nyeri dan lancar, BAB (+) normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah merasa sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Pengobatan

Pasien pernah minum obat dari dokter tapi pasien tidak tahu nama obatnya.

Riwayat sosial ekonomiPasien hidup bersama suami dan ketiga orang anaknya. Suami pasien bekerja sebagai petani dengan penghasilan Rp 20000 per hari. Serta pasien sendiri tidak bekerja.III. PEMERIKSAAN FISIK

(Dilakukan pada tanggal 2 Juli 2009) Keadaan Umum: Sedang Kesadaran: Composmentis

Vital sign:HR: 100/70 mmHg

Nadi: 96x/menit

RR: 20x/menit

t ax : 37,7C

Status generalis:

Kepala:Mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung: tidak ada secret/bau/perdarahan

Telinga: tidak ada secret/bau/perdarahan

Mulut: bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.

Leher: KGB: tidak ada pembesaran

Tiroid: tidak ada pembesaranThoraks:Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus codis tidak teraba

P: batas jantung ICS IV PSL dekstra sampai ICS VI MCL sinistra

A: S1S2 tunggalPulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi

P: Fremitus raba normal

P: Sonor

A: Vesikuler +/+, Ronkhi:-/- Wheezing : -/-

Abdomen: I: flat

A: bising usus (+) normal

P: tympani

P: soepel, defans muskuler (-), nyeri tekan (+) pada daerah Mc.BurneyEkstremitas:

Akral hangat + + Oedem - -

+ +

- -

Status Lokalis:Regio AbdomenRofsing sign (+), nyeri McBurney (+), uji psoas (+), uji obturator (+)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium:

Hematologi

Hb

: 13,5 gr/dl

Lekosit

: 11,8 x 109 /L

Hematokrit

: 43Trombosit

: 286 x 109 /L

Faal GinjalSerum Kreatinin

: 0,9

(0,6-1,3) mg/dl

BUN

: 6

(6-20) mg/dl

Urea

: 12

(10-50) mg/dl

As. Urat

: 4,6

(3,4-7) mg/dleta-HCG

: Negatif

Urin LengkapWarna

: Kuning keruh

PH

: 6,5

BJ

: 1,015

Protein

: (-)

Reduksi

: N

Urobilin

: N

Bilirubin

: N

Nitrit

: N

Eritrosit

: 0-2

Lekosit

: 0-2

Epitel Squamose: 0-2

Epitel Renal: (-)

Kristal

: (-)

Bakteri

: (-)IV. ASSESMANT Apendicitis AkutV. PLANNING

Infus RL 1500cc/24 jam

Inj. Cefotaxim 3x1gr

Inj. Ranitidin 3x1gr

Inj. Antrain 3x1gr

Pasang Dower Cateter

Cek Lab : DL, RFT, UL, Beta-HCG

Pro cito Apendictomi

Informed consentLAPORAN OPERASI APENDICTOMI (2 Juli 2009)

Laporan operasiDiagnosis Pre Operasi: Appendicitis AkutDiagnosis Post Operasi: Appendicitis PerforasiJenis Operasi Appendiktomi, operasi sedang EmergencyInformed Consent, iv line, Posisi supinasi, desinfeksi dengan Povidon Iodine, persempit dengan doek sterilIncisi tranversal dextra, dibuka lapis demi lapis sampai dengan membuka peritoneum didapatkan cairan peritoneum keruh, pus 5 cc didapatkan appendicitis perforasi di tengah, letak antecaecal dilakukan appendiktomi double ligasi. Kemudian Cuci dengan PZ dipasang drain intra abdomen lapangan operasi ditutup lapis demi lapis ( operasi selesai instruksi post op :* infus RL : D5 = 2 : 2 (2000 cc/24 jam)* injeksi ceftriaxone 2 x 1 gr* injeksi metronidazole 3 x 500 mg* injeksi Ranitidin 2 x 50 mg* injeksi antrain 3x1 ampulTgl 3 Juli 2009

S: Flatus (+)O: Keadaan Umum

: sedang

Kesadaran: composmentis

Vital sign: TD: 100/60 mmHg RR: 20x/menit

Nadi: 80x/menit

t: 36,7C

Status generalis: dBN

Status lokalis: Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan

darah (-), nyeri (+), drain (-)

A : Apendisitis perforasi post appendictomi H1P : Infus RL: D5 =2 : 2 (2000 cc/24 jam)

Diet MSS Inj Ceftriaxon 2x 1gr Inj Antrain 3x 1 ampul

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Ranitidin 3x1 ampul

Produksi Urine : 1050 cc/12 jam

Produksi Drain : 0 cc

Mobilisasi duduk

Tgl 4 Juli 2009S: -O: Keadaan Umum : sedang



Nadi: 88x/menit

t: 36C


Status lokalis: Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan

darah (-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post appendictomi H2P : Infus RL: D5 =1 : 1 (1000 cc/24 jam)

Diet bubur halus Inj Ceftriaxon 2x 1gr Inj Antrain 3x 1 ampul

Inj. Metronidazole 3x500mg

Inj. Ranitidin 3x1 ampul



Mobilisasi dudukTgl 5 Juli 2009

S: BAB MencretO: Keadaan Umum : Baik



Nadi : 84x/menit

t: 36,5C


Status lokalis : Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan darah (-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post appendictomi H3P : Aff.Infus

Rawat Luka Ceftriaxon 2x 1gr

Asam Mefenamat 3x500mg Antasid syrup 3 cth 1



Mobilisasi duduk/Jalan

Tgl 6 Juli 2009

S: Tidak ada keluhan, Mencret (-)O: Keadaan Umum: Baik


Vital sign:

TD: 100/70 mmHg RR: 20x/menit

Nadi: 80x/menit

t: 36,4C

Status generalis : dBN

Status lokalis : Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan darah (-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post appendictomi H4P : Ceftriaxon 2x 500mg

Asam Mefenamat 3x500mg Antasid syrup 3 cth 1

Mobilisasi Jalan

Aff DC KRS Kontrol Poli BedahDAFTAR PUSTAKADrolet, B. A., Esterly, N. B., & Frieden, I. J. 2004 Hemangiomas in Children, dalam The New England Journal of Medicine, Available at : http://www.hopeforkids.com/ body_hemangioma.html Accessed at 1st May 2011Hamzah, M. 1999 Hemangioma, dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Balai Penerbit FK UI, Edisi Ketiga, Jakarta, 220-22.

Kantor, M. D. October 29, 2004 Hemangioma, Available at: http://www.medline.com/medline plus/ency/medline.htm Accessed at 1st May 2011Katz, D. A., & Damron, T. August 1, 2002 Hemangioma, Available at : http://www.emedicine.com/ orthoped/topic499.htm. Accessed at 1st May 2011Kushner, B. J., Maier, H., Neumann, R., Drolet, B. A., Esterly, N. B., & Frieden, I. J. December 23, 1999 Hemangiomas in Children, dalam New England Journal of Medicine 1999; 341:2018-2019.

Lehrer, M. D. April 17, 2003 Hemangioma, dalam Available at : http://www.nlm.nih.gov/medineplus/ency/ article/001459.htm#Definition. Accessed at 1st May 2011

Marchuk, DA, 2001, Pathogenesis of Hemangioma, Journal Clinical Investigations, volume 107,USA .

Olmstead, P. M., & Graham, W. P. 1994 Kelainan Bedah pada Kulit, dalam Buku Ajar Bedah Sabiston, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Cetakan I Bagian 2, Jakarta, 426-427.Pieter, J., & Halimun, E. M. 1997 Tindak Bedah: Organ dan Sistem Organ Kulit, dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Edisi Revisi, Jakarta, 428-30.Stringel, G, 1980, Hemangiomas and Lymphangiomas, dalam Ashcraft, KW, Pediatric Surgery, edisi 3, W.B. Saunders Company, Philadelphia, New York

Documents

Hemangioma Cavernosa