36
BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001, menurut National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. 5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade, hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus, obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. 5 1

HDK Wulan Isi

  • Upload
    arika

  • View
    84

  • Download
    1

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: HDK Wulan Isi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah

satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan, selain perdarahan dan infeksi, dan juga

banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Pada tahun 2001,

menurut National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada

150.000 wanita, atau 3,7% kehamilan. Selain itu, Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan

bahwa hampir 16% dari 3.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika

Serikat dari tahun 1991 - 1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang

berhubungan dengan kehamilan.5

Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade,

hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah

yang belum terpecahkan. Secara umum, preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai

dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Penyakit ini umumnya timbul setelah

minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Jika timbul pada

multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda, diabetes mellitus,

obesitas, umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5

Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan

berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi

uteroplasental, juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasus-kasus berat. Kematian

janin diakibatkan hipoksia akut, karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau

vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Di negara

berkembang, sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam

kehamilan. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat, kejang grand mal, dan

kerusakan end organ lainnya.4,5,7,17

Pada tulisan ini akan dibicarakan aplikasi klinis dari hipertensi dalam kehamilan

pada pasien obstetri yang dirawat di RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo.

1

Page 2: HDK Wulan Isi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Preeklampsia berat adalah sindroma spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ

akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang timbul setelah 20 minggu kehamilan, ditandai

dengan peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110

mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/24 jam.

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya

hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema, pada kehamilan 20 minggu atau

lebih.

3.2. Epidemiologi Preeklampsia

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 0,45%. Salah satu penyebab kematian

tersebut adalah preeklampsia – eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan,

diperkirakan mencakup 75-80% dari keseluruhan kematian maternal. Survey pada dua

rumah sakit pendidikan di Makassar, insiden preeklampsia – eklampsia berkisar 10-13% dari

keseluruhan ibu hamil dengan rincian insiden preeklampsia berat sebesar 2,61%, eklampsia

0,84%, dan angka kematian akibat keduanya adalah 22,2%. (4)

3.3. Faktor Resiko Preeklampsia

.

a. Pada primigravida Pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking

antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia

2

Page 3: HDK Wulan Isi

b. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes melitus,

hidrops fetalis, bayi besar.

c. Umur yang ekstrim. Terlalu muda atau terlalu tua ( 15 atau ≥ 35 tahun).

d. Riwayat preeklampsia/eklampsia.

e. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

f. Obesitas. Peningkatan indeks massa tubuh sebelum kehamilan dan saat ANC.

3.4 Etiologi

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas,

sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut

antara lain.

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan ovarika yang nantinya akan menjadi areri spiralis, dengan sebab yang belum jelas terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. vasodilatasi dan distensi lumen arteri spiralis memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Poses ini dinamakan ”remodeling arteri spiralis”. Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi proses remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadi hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta yang selanjutnya menimbulkan perubahan-perubahan yang menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan.2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Pada plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas), salah satu oksidan yang dihasilkan plasenta yaitu radikal hidroksil yang sangat toksis khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak akan merusak membran sel, juga merusak nukleus dan protein sel endotel.

Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel, maka akan terjadi : Ganguan metabolisme prostaglandin. Kerusakan pada vaskuler endotel, terjadi penurunan

produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

3

Page 4: HDK Wulan Isi

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi

vasospasme dan kerusakan endotel.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliasis)

Peningkatan permiabilitas kapiler

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor

Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin

sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang

mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E.

1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti

dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa

sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti

bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

4. Teori adaptasi kardiovaskularisasi genetik

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin. Pada hipertensi kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokontriktor, dan terjadi kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor

5. Teori genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hiperensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.

6. Teori defisiensi gizi

4

Page 5: HDK Wulan Isi

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Beberapa penelitian juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklamsia/eklamsia.

7. Teori Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi

darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Respon inflamasi ini

akan mengaktivkan sel endotel, sel-sel makrofag/granulosit sehingga terjadi reaksi

sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu.

(Angsar, 2008)

3.5 Patogenesis

Pada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patogenesa dari preeklampsia sebagai

berikut:

1. Iskemia Plasenta

Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri

sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.

2. Mal Adaptasi Imun

Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada

arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim

proteolitik, dan radikal bebas.

3. Genetic Inprenting

Terjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal

atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada

genotip janin.

4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity

5

Page 6: HDK Wulan Isi

Preventing Activity (TxPA)

Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-

esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah,

pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan

menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika

kadar VLDL melebihi TxPA maka efekntoksik dari VLDL akan muncul. Dalam perjalanannya

keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya

pada invasi tropoblast dan terjadinya iskemia plasenta.

Pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap

pertama adalah: hipoksia placenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam arteri

spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada

awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar

dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta

sehingga terjadilah hipoksia plasenta. Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan

membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam

sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana

radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan. Oxidatif stress pada tahap

berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada

sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh

permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.

Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai

vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti

endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan

terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem

koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan

setelah terjadi disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut

dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:

- Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.

- Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

6

Page 7: HDK Wulan Isi

- Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema

menyeluruh.

- Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi.

- Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

- Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan retina,

dan pendarahan.

- Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan solusio

plasenta.

3.6 Gambaran Klinis

Gejala dan tanda preeklampsia berat

1. Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg

2. Tekanan darah diastolik ≥110 mmHg

3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus

4. Trombosit <100.000/mm3

5. Oliguria <400 ml/24 jam

6. Proteinuria >3 gram/liter

7. Nyeri epigastrium

8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

9. Perdarahan retina

10. Edema pulmonum

11. Koma

3.7 Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria preeklampsia berat sebagaimana tercantum di

bawah ini. Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala

sebagai berikut:

7

Page 8: HDK Wulan Isi

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan

darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan menjalani

tirah baring.

2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif

3. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.

4. Peningkatan kadar kreatinin plasma

5. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan

kabur.

6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula

Glisson).

7. Edema paru dan sianosis.

8. hemolisis mikroangiopatik.

9. Trombositopenia berat : < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.

10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate

aminotransferase

11. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat

12. sindroma HELLP

(Angsar, 2008)

3.8 Penatalaksanaan

Perawatan Konservatif9

1. Indikasi

Pada umur kehamilan < 37 minggu tanpa adanya tanda-tanda impending eklampsia dengan keadaan janin baik.

a. Pengobatan dilakukan kamar bersalin (selama 24 jam)

b. Tirah baring

c. Infus dextrose 5% RL

d. Pemberian anti kejang :

8

Page 9: HDK Wulan Isi

Drip MgSO4 40% 10 gram (25 cc)/ 500cc D5% 28 tetes permenit, sampai dengan 24 jam.Syarat pemberian dosis ulangan :- Refleks patella (+)

- Respirasi > 16x/ menit

- Produksi urin sekurang-kurangnya 150 cc/ 6jam

- Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram i.v diberikan pelan-pelan bila

terjadi intoksikasi).

e. Diberikan anti hipertensi

- Bila sistole 180 mmHg atau diastole 110 mmHg digunakan drip Klonidin

(Catapres) 1 ampul/ 500cc cairan, 14 tetes/ menit.

- Bila sistole < 180 mmHg dan diastole < 110 mmHg anti hipertensi yang diberikan

adalah Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg.

f. Dilakukan pemeriksaan laboratorium tertentu (fungsi hati dan ginjal) dan jumlah produksi

urin 24 jam.

g. Konsultasi dengan bagian penyakit dalam, bagian mata, bagian jantung dan bagian lain

sesuai dengan indikasi.

2. Pengobatan dan evaluasi selama rawat tinggal di ruang bersalin (selama 24 jam di ruang

bersalin)

a. Tirah baring

b. Medikamentosa

- Roboransia

- Antihipertensi : Nifedipin 3 x 10 mg atau Metildopa 3 x 250 mg

c. Pemeriksaan laboratorium

- Hb, PCV, leukosit, trombosit

- Asam urat darah

- Fungsi ginjal dan darah

- Urine lengkap

- Produksi urine 24 jam, penimbangan BB setiap hari

d. Diet tinggi protein

e. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (USG/NST/ doppler)

3. Perawatan konservatif dianggap gagal bila:

9

Page 10: HDK Wulan Isi

a. Adanya tanda-tanda impending eklampsia

b. Kenaikan progresif tekanan darah

c. Ada sindrom HELLP

d. Ada kelainan fungsi ginjal

e. Penilaian kesejahteraan janin jelek

4. Penderita boleh pulang bila:

Penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan. Perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi.Catatan : Bila keadaan penderita tetap dilakukan pematangan paru dengan dexamethasone

2x16 mg selang 24 jam, dilanjutkan dengan terminasi.

Perawatan Aktif1. Indikasi

a. Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek

b. Adanya keluhan subyektif

c. Adanya sindrom HELLP

d. Kehamilan aterm ( 37mg)

e. Perawatan konservatif gagal

2. Pengobatan medisinal

a. Segera rawat inap

b. Tirah baring miring ke satu sisi

c. Infus dekstrose 5%

d. Pemberian anti kejang:

Dosis awal: drip MgSO4 40 % gram (10cc) diencerkan menjadi 20cc i.v selama 5 menit. Selanjutnya (25 cc) /500 cc D5% 28 tetes permenit.Dosis Pemeliharaan: Drip MgSO4 40 % 6 gr (15cc)/500 cairan 28 tetes permenit s/d 24 jam post partum.Syarat pemberian dosis ulangan: Refleks patella

Respirasi > 16x/menit

Produksi urin sekurang-kurangnya 150cc/6 jam

Harus selalu tersedia kalsium glukonas 10 % (1 gram i.v diberikan pelan-pelan

bila terjadi intosikasi)

10

Page 11: HDK Wulan Isi

e. Pemberian Antihipertensi

Bila sistol 180 mmHg atau diastole 110 mmHg digunakan drip Klonidin

(Catapres) 1 ampul/500cc cairan, 14 tetes/permenit, dilanjutkan nifedipine 3x 10 mg

atau Metildopa 3x250 mg.

3. Pengobatan Obstetrik

a. Sebelum perawatan aktif, sedapat mungkin pada setiap penderita dilakukan

pemerikasaan kesejahteraan janin.

b. Tindakan seksio sesarea dikerjakan bila:

Hasil kesejahteraan janin jelek

Penderita belum inpartu dengan skor pelvic jelek (PS<5)

Kegagalan drip oksitosin

Induksi dengan drip oksitosin dikerjakan bila MST baik & PS baik.

3.10 Komplikasi

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Komplikasi yang tersebut di bawah

ini biasanya terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia.

1. Solusio plasenta

Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering

terjadi pada preeklampsia. Di rumah sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5% solusio

plasenta disertai preeklampsia.

2. Hipofibrinogenemia

Pada preeklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia.

3. Hemolisis

Penderita dengan preeklampsia berat kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang

dikenal karena ikterus.

4. Perdarahan otak

Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.

11

Page 12: HDK Wulan Isi

5. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai seminggu, dapat

terjadi. Terdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat

akan terjadinya apopleksia serebri.

6. Edema paru-paru

Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini

disebabkan karena payah jantung.

7. Nekrosis hati

Nekrosis periportal hati pada preeklampsia-eklampsia merupakan akibat vasospasmus

arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan

pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati,

terutama penentuan enzim-enzimnya.

8. Sindroma HELLP

Terjadi ketika abnormalitas hepatik dan hematologik muncul secara bersama-sama yang

meliputi hemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.

9. Kelainan ginjal

Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul

ialah anuria sampai gagal ginjal.

10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

12

Page 13: HDK Wulan Isi

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS

Nama : Ny. Sulastri

Umur : 38 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Dsn. Krajan, Jrebeng Kidul

Tanggal masuk : 25 Mei 2015

Ruangan : Melati Kelas III

3.2 SUBJEKTIF

Diagnosa Masuk: G4 P2-2 Ab1 UK 38-39 minggu dengan PEB inpartu kala 1 fase laten ATH,

presentasi kepala, punggung kanan

Keluhan utama: Keluar cairan

Riwayat penyakit sekarang (RPS):

- Pasien merasa keluar air merembes sejak jam 8 malam (28-5-2015), berwarna jernih

dengan jumlah yang banyak

- Pasien merasa hamil 9 bulan

- Pasien merasa kenceng-kenceng sejak jam 1 malam (29-5-2015)

- Kaki bengkak sejak 10 hari yang lalu

- Pasien tidak merasa pusing

- BAK dan BAB lancar

-

13

Page 14: HDK Wulan Isi

Riwayat Menstruasi:

Menarche: 15 tahun

Siklus: 28 hari, teratur

Lama: 7 hari

Dismenorhea: (+) sebelum menstruasi

HPHT: 29 September 2014

Tafsiran persalinan (TP): 5 Juli 2015

Usia kehamilan (UK): 34-35 minggu

Riwayat perkawinan:

Pasien telah menikah sebanyak satu kali selama kurang lebih 18 tahun.

Riwayat persalinan sebelumnya:

No UK Jenis

Persalinan

Penolong Tempat Umur BBL Jenis

Kelamin

Penyulit

H M

1. <20

minggu

Kuret Dokter

Sp.OG

RSUD

Moh.

Saleh

14

thn

3 kg Perempuan -

2. >37

minggu

Spt-B Dukun Rumah 19

thn

Laki-laki -

3. >39

minggu

Spt-B Dukun Rumah 16

thn

3 kg Perempuan -

4. Hamil ini

Riwayat penyakit dahulu:

Tidak memiliki riwayat hipertensi

Tidak memiliki riwayat alergi

Tidak memiliki riwayat asma

Tidak memiliki riwayat diabetes

14

Page 15: HDK Wulan Isi

Riwayat penyakit obstetrik/ginekologi dahulu: (-)

Riwayat penyakit keluarga:

Tidak ada yang memiliki riwayat hipertensi

Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat alergi

Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat asma

Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat TBC

Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat diabetes

Riwayat KB

Pasien mengikuti program KB suntik 3 bulan

Riwayat pengobatan:

Belum pernah berobat sebelumnya dan sedang tidak mengkonsumsi obat.

3.3 OBJEKTIF

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Nadi : 120 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,5oC

Kepala : a/i/c/d: -/-/-/-

Pandangan kabur (-)

Visus: normal

Leher :Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Tidak ada struma

Thorax :Simetris kanan kiri

Tidak ada retraksi

Jantung :S1 S2 tunggal

15

Page 16: HDK Wulan Isi

Murmur (-)

Paru-paru :Vesikuler kanan kiri

Wheezing -/-, rhonki -/-

Payudara :Puting menonjol +/+

Kolostrum -/-

Hiperpigmentasi areola (+)

Abdomen :Membesar

Terdapat bentukan janin

Striae gravidarum (+)

Bekas operasi (-)

Leopold I :Teraba bagian bulat yang lunak

Intepretasi: bokong

Tinggi Fundus Uteri (TFU): 3 jari di bawah processus xyphoideus (30

cm)

Leopold II :Teraba bagian keras memanjang pada bagian kanan ibu

Intepretasi: punggung kanan

Leopold III :Posisi terendah janin teraba bagian bulat yang keras dan melenting

Intepretasi: posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki

pintu atas panggul

Leopold IV :Teraba bagian bulat yang keras dan melenting. Kedua ujung jari tangan

pemeriksa bertemu saat menelusuri bagian terendah janin (konvergen)

Intepretasi: posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki

pintu atas panggul

HIS :-

DJJ : 140 x/menit

Anogenital :ambeien (-), edema (-), varises (-)

Ekstremitas :akral hangat, edema pada kedua kaki, CRT < 2 detik

Status neurologis :GCS 456, refleks fisiologis (+), refleks patologis (-)

16

Page 17: HDK Wulan Isi

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 29 Mei 2015

HEMATOLOGI

Darah Lengkap (DL)

Albumin : (-)

Reduksi` : (-)

Nitrit : (-)

Mikroskopis Urine

Leukosit : 3-4

Eritrosit : 0-1

Epitel : 4-5

Kristal : (-)

Silinder/Cast : (-)

Lain-lain : (-)

3.4 ASSESSMENT

Diagnosis: G4 P3-2 Ab0 UK 40-41 minggu ATH inpartu, presentasi kepala, punggung kanan +

Hipertensi Kronis + KPD + Primitua

3.5 PLANNING

Terapi:

Bed rest

Infus RL 20 tpm

Metildopa tab. 250 mg 3x1

Lab:

DL

Fungsi hati

17

Page 18: HDK Wulan Isi

USG obstetri

BAB IV

PEMBAHASAN

18

Page 19: HDK Wulan Isi

4.1. RESUME

Wanita, 43 tahun, masuk ke kamar bersalin pada tanggal 8 Januari 2015 pukul 12.00

WIB dengan diagnosa masuk G4 P3-2 Ab0 UK 40-41 minggu ATH presentasi kepala,

punggung kanan, inpartu + KPD + HDK + Primitua. Pasien yang merasa hamil 9 bulan

mengeluh terasa keluar air merembes sejak kemarin pagi. Perut tidak terasa sakit atau

berkontraksi, tidak dirasakannya juga keluar lendir atau darah dari vagina. Punggung kaki

bengkak sejak usia kehamilan 8 bulan. Sejak 3 hari yang lalu pasien merasa pusing dan tensi

tinggi. Pasien tidak mengeluh sesak, mual, muntah, dan pandangan tidak kabur. Nafsu

makan dan minum baik. BAK dan BAB tidak ada keluhan. Pasien mendapat haid pertama

kali saat usia 14 tahun. Siklus haid teratur setiap 30 hari. Lama haid per bulan rata-rata 7

hari. Hari pertama haid terakhir (HPHT) tanggal 29 Maret 2014. Pasien telah menikah satu

kali selama 25 tahun. Pasien telah melahirkan sebanyak tiga kali. Anak pertama berjenis

kelamin perempuan, meninggal saat berumur 14 tahun karena penyakit pada hepar, lahir

normal pada usia kehamilan >37 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, berat

lahir 3 kg. Anak kedua berjenis kelamin laki-laki, saat ini berumur 19 tahun, lahir normal

pada usia kehamilan >37 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, ibu lupa berat

lahir. Anak ketiga berjenis kelamin perempuan, saat ini berumur 16 tahun, lahir normal pada

usia kehamilan >39 minggu di rumah dengan bantuan dukun bersalin, berat lahir 3 kg. Saat

ini sedang hamil anak keempat. Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak sebelum hamil

anak keempat, namun saat hamil anak pertama sampai ketiga pasien menyatakan tekanan

darahnya tidak pernah tinggi. Tidak ada riwayat asma, diabetes, maupun alergi. Keluarga

pasien ada yang memiliki riwayat hipertensi, tidak ada yang memiliki riwayat asma,

diabetes, TBC atau alergi. Pasien mengikuti program KB secara implant selama 3 tahun. KB

implant sampai saat ini belum dilepas.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik, kesadaran compos

mentis, tensi 170/100, nadi 120x/menit, RR 20x/menit, dan suhu aksila 36,5oC. Pada

pemeriksaan payudara didapatkan puting kanan dan kiri menonjol, namun kolostrum belum

keluar dari payudara kanan dan kiri. Pada inspeksi abdomen dapat terlihat abdomen

membesar, terdapat bentukan janin, dan terlihat striae gravidarum. Pemeriksaan palpasi

19

Page 20: HDK Wulan Isi

abdomen pada Leopold I dapat teraba bagian bulat yang lunak pada fundus uteri yang

mengintepretasikan bokong. Tinggi fundus uteri adalah 3 jari di bawah processus

xyphoideus (30 cm). Pemeriksaan Leopold II dapat teraba bagian keras memanjang pada

bagian kanan ibu yang mengintepretasikan punggung bayi terletak di sebelah kanan.

Pemeriksaan Leopold III teraba bagian bulat yang keras dan melenting yang

mengintepretasikan posisi terendah janin yaitu kepala yang belum memasuki pintu atas

panggul. Pemeriksaan Leopold IV teraba bagian bulat yang keras dan melenting dan saat

menelusuri bagian terendah janin kedua tangan pemeriksa bertemu (konvergen) yang

menegaskan hasil pemeriksaan Leopold III bahwa bagian terendah janin yaitu kepala yang

belum memasuki pintu atas panggul. Ibu belum mengalami His. Denyut jantung janin

140x/menit. Pada ekstremitas didapatkan oedem pada kedua kaki.

Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan yaitu Urine Lengkap (UL) pada

tanggal 8 Januari 2015.. Pada pemeriksaan kimia urine tidak didapatkan kelainan. Pada

pemeriksaan mikroskopis urine didapatkan leukosit 3-4, eritrosit 0-1, epitel 4-5, sedangkan

hasil lainnya negatif.

4.2. DISKUSI

Kriteria diagnostik utama yang memenuhi kriteria hipertensi kronik pada pasien ini

adalah hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu kehamilan. Diagnosis

hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

- Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada penyakit

trofoblastik.

- Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5

Pada kasus ini pasien menyatakan memiliki riwayat hipertensi sejak sebelum hamil

yaitu tekanan darah mencapai ≥ 140/90 mmHg dan sedikit meningkat saat trimester ketiga

kehamilan yang dibuktikan melalui anamnesa bahwa sejak tiga hari terakhir sebelum pasien

masuk kamar bersalin tekanan darah naik. Tekanan darah saat pasien masuk kamar bersalin

saat itu adalah 170/100 mmHg. Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi

wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Pada beberapa kasus,

hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu, tetapi pada beberapa

20

Page 21: HDK Wulan Isi

wanita hamil, tekanan darah yang meningkat sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin

merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. 1,10,19

Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis, dengan

insidensi sekitar 25%. Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : 

Kriteria minimal, yaitu : 

- TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu

- Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi :

- TD 160/110 mmHg.

- Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

- Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.

- Trombosit <100.000/mm3. 

- Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

- Peningkatan ALT atau AST.

- Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.

- Nyeri epigastrium persisten.5

Pada kasus hipertensi kronik ini untuk membedakannya dengan preeklamsi

dilakukan pemeriksaan laboratorium urine lengkap untuk mengetahui adanya proteinuria.

Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan

pada kasus yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan

adanya proteinuria yang berarti.2,5 Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis

preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.. Hasil pemeriksaan urine

lengkap pada pasien ini ditemukan tidak ada proteinuria, maka diagnosis banding

preeklamsi dapat disingkirkan.

Oedem yang dialami pada pasien ini bukan merupakan kriteria diagnostik

preeklamsi. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga

banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Oedem dianggap patologis bila

menyeluruh dan meliputi tangan, muka, dan tungkai. Sebagai catatan, oedem tidak selalu

terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.5,7,10,16

Pemeriksaan penunjang yang diusulkan pada pasien ini adalah pemeriksaan darah

lengkap, fungsi hati, dan USG obstetri. Tujuan diusulkan pemeriksaan tersebut adalah untuk

21

Page 22: HDK Wulan Isi

menyingkirkan diagnosis banding yaitu preeklamsi dan menegakkan diagnosis hipertensi

kronik. Pemeriksaan darah lengkap diusulkan untuk mengetahui adanya trombositopenia

(trombosit <100.000/mm3). Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang

memburuk, dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta

hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya

hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau

hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5

Pemeriksaan fungsi hati untuk mengetahui adanya peningkatan ALT atau AST.

Temuan laboratorium yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi

hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara

terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium, juga

meningkatkan kepastian tersebut.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas

merupakan akibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem yang merentangkan kapsul

Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang

tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5

Pemeriksaan USG obstetri diusulkan karena faktor lain yang menunjukkan

hipertensi berat meliputi juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.5

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah istirahat tirah baring, infus RL 20 tpm, dan

metil dopa tablet 250 mg 3 kali sehari. Penggunaan metil dopa dengan alasan metil dopa

merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena

tingkat keamanan dan efektivitasnya yang baik, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran

darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada

pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.4,5 Dosis awal 250 mg 3

kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari.

Terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau

100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang

sangat tinggi pada kehamilan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan

pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai 180/110 mmHg.

Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah

menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan

keselamatan janin. Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum

22

Page 23: HDK Wulan Isi

kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti

dengan obat lain seperti metildopa. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan

hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.3,5,15

Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu

persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metil dopa oral lebih disukai

karena keamanannya. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis

kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi, pemberian parenteral

adalah praktis dan efektif. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk

tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-

105 mmHg.5,6,15

Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika, akan tetapi apakah terapi diuretik

dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Terapi diuretik berguna

pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Akan tetapi

diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin

terhambat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonymous, Hypertension, dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy, 25 Januari 2004,

diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.merck.com

23

Page 24: HDK Wulan Isi

2. August P, Management of Hypertension in Pregnancy, 2009, diakses tanggal 24 Oktober

2009, dari http : //www.uptodate.com/patients/content/topic

3. Branch D, Porter T, Hypertensive Disorders of Pregnancy, dalam Danforth’s

Obstetrics&Gynecologiy, edisi ke-8, Scott J, Saia P, Hammond C, Spellacy W, penyunting,

Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins, 1999: 309-326

4. Brooks M, Pregnancy&Preeclampsia, 5 Januari 2005, diakses tanggal 24 Oktober 2009, dari

http : //www.emedicine.com

5. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Gilstrap L, Wenstrom K, Hypertensive

Disorders in Pregnancy, dalam William Obstetrics, edisi ke-22, New York: McGraw-Hill,

2005 : 761-808

6. Eger R, Hypertensive Disorders during Pregnancy, dalam Obstetrics&Gynecology Principles

for Practice, Ling F, Duff P, penyunting, New York : McGraw-Hill, 2001 : 224-252

7. Gibson P, Carson M, Hypertension and Pregnancy, 30 Juli 2009, diakses tanggal 24 Oktober

2009, dari http : //emedicine.medscape.com/article/261435

8. Herrera J, Shahabudin A, Ersheng G, Wei Y, Garcia R, Lopez P, Calcium plus Linoleic Acid

Therapy for Pregnancy Induced Hypertension, 9 Desember 2005, diakses tanggal 24 Oktober

2009, dari http : //www.ncbi.nlm.nih.gov

9. Kaplan N, Lieberman E, Hypertension with Pregnancy and the Pill, dalam Kaplan’s Clinical

hypertension, edisi ke-8, Neal W, penyunting, Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins,

2002: 404-433

10. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran

Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, edisi

ke-2, Angsar M, penyunting, 2005: 1-27

11. Krisnadi S, Mose J, Effendi J, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Pedoman Diagnosis dan

terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr.Hasan Sadikin, bagian pertama, edisi ke-2, Bandung :

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.Hasan

Sadikin, 2005 : 60-70

12. Mose J, Gestosis, dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi, edisi ke-2,

Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F, penyunting, Jakarta : EGC, 2003 : 68-

82

24

Page 25: HDK Wulan Isi

13. National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment

of High Blood Pressure, dalam The Seventh Report of the Joint National Committee, NIH

publication, 2004 : 49-52

14. Prawirohardjo S, Pre-eklampsia dan Eklampsia, dalam Ilmu Kebidanan, edisi ke-3,

Wiknjosastro H, Saifuddin A, Rachimhadhi T, penyunting, Jakarta : Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawirohardjo, 2005: 281-301

15. Reynolds C, Mabie W, Sibai B, Hypertensive States of Pregnancy, dalam Current Obstetrics

and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9, New York : McGraw-Hill, 2003: 338-

353

16. Scott J, Disaia P, Hammond C, Spellacy W, Gordon J, Danforth Buku Saku Gangguan

Hipertensi dalam Kehamilan, dalam Obstetri dan Ginekologi, edisi ke-1, Koesoema H,

penyunting, Jakarta : Widya Medika, 2002: 202-213

17. Seely E, Maxwell C, Chronic Hypertension in Pregnancy. 2007, diakses tanggal 24 Oktober

2009, dari http : //circ.ahajournals.org/cgi/content/full/115

18. Shennan A, Hypertensive disorders, dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics &

Gynaecology, edisi ke-7, USA : Blackwell Publishing, 2007 : 227-234

19. Sibai B, Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia, 18 November 2004, diakses

tanggal 24 Oktober 2009, dari http : //www.greenjournal.org

20. Sibai B, Treatment of Hypertension in Pregnant Women, 25 Juli 1996, diakses tanggal 24

Oktober 2009, dari http : //www.NEJM.org/cgi/content/full

25