El autismo es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado por deficiencias en la vida social, c o m-portamientos de interacción y problemas en la c o m u n i c a c i ó n .

Los síntomas y signos de este padecimiento se iden-tifican en los primeros años de la infancia y, a menudo, coexisten con deficiencias en el funcionamiento cognitivo, el aprendizaje, la atención y el procesamiento sensorial. De acuerdo con estadísticas en EUA, la prevalencia en aquel país de este trastorno es de 20 de cada 1000 niños.

Hay diversas teorías que tratan de explicar el origen del autis-mo, desde las toxicológicas que sugieren como causa de esta enfermedad el efecto de las exposiciones al mercurio, hasta las aproximaciones bioquímicas que proponen que alteraciones en el metabolismo cerebral podrían provocar autismo. Sobre este último punto, estudios de imagenología funcional cerebral han demostrado que, pacientes con autismo, presentan cantidades disminuidas de metabolitos tales como el lactato de fosfocreati-na y N-acetil-aspartato, moléculas relacionadas con la bioenergé-tica del cerebro.

Si suponemos que el autismo podría ser el resultado de las altera-ciones en la producción de energía celular, entonces tendríamos que recordar que las mitocondrias sirven como centrales eléctri-cas de energía en las células. Son las mitocondrias las responsa-bles de generar adenosina trifosfato (ATP), la fuente de energía química de todas las células, incluidas las neuronas. La hipótesis que sugiere que el autismo es la consecuencia de una disfunción en la actividad mitocondrial, surge de observaciones en sujetos autistas quienes muestran niveles disminuidos de ATP en sus ce-rebros. El papel de la mitocondria en la génesis del autismo tam-bién cuenta con un componente genético; diversos experimentos han descrito que sujetos con autismo presentan mutaciones en el ADN mitocondrial. A pesar de que se ha relacionado el funcio-namiento de las mitocondrias con el autismo, se requieren de más estudios para determinar el origen de este padecimiento.

Debido al desconocimiento del factor –o factores- que deto-nan el autismo, la terapéutica de esta enfermedad ha sido poco explorada. Empero, existen reportes en la literatura que de-muestran que el uso de suplementos nutricionales (como por ejemplo, carnitina y vitamina B) y/o antioxidantes, promueven efectos terapéuticos en niños autistas. El mecanismo de acción protector de estos elementos aún permanece por ser descrito.

Sin lugar a dudas, se requiere de más investigación sobre las bases neurobiológicas del autismo, de ser así, contaremos con conocimiento para plantear mejores estrategias de prevención, control y erradicación del autismo.

PARA SABER MÁS...• Anitha A, Nakamura K, Thanseem I, Yamada K, Iwayama Y, Toyota T, Matsuzaki H, Miyachi T, Yamada S, Tsujii M, Tsuchiya KJ, Matsumoto K, Iwata Y, Suzuki K, Ichikawa H, Sugiyama T, Yoshikawa T, Mori N. Brain region-specific al-tered expression and association of mitochondria-related genes in autism. Mol Autism. 2012; 3: 12.

• Davis RE, Williams M. Mitochondrial function and dys-function: an update. J Pharmacol Exp Ther. 2012; 342: 598-607.

• Randolph-Gips M, Srinivasan P. Modeling autism: a systems biology approach. J Clin Bioinforma. 2012; 2: 17.

• Thanseem I, Anitha A, Nakamura K, Suda S, Iwata K, Mat-suzaki H, Ohtsubo M, Ueki T, Katayama T, Iwata Y, Suzuki K, Minoshima S, Mori N. Elevated transcription factor spe-cificity protein 1 in autistic brains alters the expression of autism candidate genes. Biol Psychiatry 2012; 71: 410-8.

Dr. Eric Murillo RodríguezEmail: eric.murillo@anahuac.mxCoordinación de InvestigaciónLaboratorio de Neurociencias Moleculares e IntegrativasEscuela de Medicina, División Ciencias de la SaludUniversidad Anáhuac MayabMérida, Yucatán. MéxicoCuerpo Académico: Neurociencias y Biología de la Conducta

Número 1, Año 2013 · Enero