GRUPO TRABAJO PSICOFARMA RESPUESTAS.docx

8/11/2019 GRUPO TRABAJO PSICOFARMA RESPUESTAS.docx

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GRUPO TRABAJO PSICOFARMA: RESPUESTAS

CAPITULO 9: RESPUESTAS PATRI

1a (figura 9.12), 2a (página 266), 3b (página 272), 4b (figura 9.33), 5b (página 287), 6b (página

287), 7a (figura 9.39), 8a (página 301), 9b (se deduce del texto de la página 303), 10b (figura

9.64.b) 11b (figura 9.19), 12a (página 268), 13b (figura 9.24), 14a (página 308), 15b

(página274), 16a (en ninguna página en especial, se deduce de la lectura del texto, la respuesta

b no es correcta puesto que no se trata de hipótesis etiológicas, sino neuroquímicas: explican

“que” funciona inadecuadamente no “porqué”) 17b (figura 9.44), 18b (página 298), 19a

(página 307), 20b (página 319)

CAPITULO 10: RESPUESTAS PATRI

1a (página 332), 2b (página 333), 3b (figura 10.12), 4a (figura 10.11a), 5b (página 343), 6b

(página 346), 7a (figura 10.30), 8a (página 410), 9b (página 412), 10a (página 415), 11b (página

417), 12b (páginas 421 y 424), 13a (página 415), 14b (página 414), 15a (página 377), 16b

(figura 10.58), 17a (10.110), 18b (figura 10.106), 19b (página 432-433), 20a (figura 10.111)

CAPITULO 9. RES PUESTAS RAFA



CAPITULO 10: RESPUESTAS RAFA

PREGUNTA RESPUESTA CORRECTA PÁGINA

1 A 265 Fig.9162 B 266

3 B 267

4 B 268. Fig,9-20

5 A 272

6 A 277

7 B 285

8 B 289 Fig, 9-38

9 B 301 Fig. 9-44

10 A 305

11 A De 304 a 307 fig. 9.47 a 9.51

12 A 323 fig.9-6413 B 324

14 B 261

15 A 266

16 B 319

17 B 321 fig.9-60

18 A 285

19 B 289 Fig. 9-38

20 A 325

PREGUNTARESPUESTACORRECTA PÁGINA

1 A 329

2 B 329

3 B 332

4 B 337

5 A 337. Fig 10-9 y 341



CAPITULOS 9 Y 10: RESPUESTAS DAVID

1 b 2 a 3 a 4 a 5 b 6 a 7 b 8 b 9 a 10 a 11b 12 a 13 a 14 b 15 b 16 b 17 b 18 a 19 b 20 b 21 b 22 b

23 a 24 a 25 b 26 b 27 a 28 a 29 a 30 a

CAPTULO 11: RESPUESTAS ALICIA

1. Falso. Existen mas aunque estos son los más involucrados (pag 474)

2.

Verdadero (pag 474)

3. Verdadero (pag 474 y 475 figura)

4. Falso también el TNE se localiza presinapticamente y es el transportador

responsable de retirar el exceso de norepinefrina en la sinapsis (pag 475)

5. Verdadero (pag 475)

6. Falso. Los alfa 2 pueden estar tanto en el terminal axonico como en el cuerpo

celular (soma) y cerca de las dendritas (pag 475)

7. Verdadero (pag 476 figura 11.31)

6 A 339. Fig 10-11

7 A 345

8 B 349 Fig. 10-20

9 B 354-355

10 A 37711 A 399 fig 10-73

12 B 410

13 A 412

14 A 426 Fig 10-105

15 A 416

16 A 436

17 B 383

18 A 415

19 B 43320 A 432 fig 10-111



8. Verdadero (pag 480 figura 11.35)

9.

Verdadero (pagina 484 figura 11.39)

10. Falso inhibe en las neuronas NE y Da del tronco cerebral (pag 484 fig 11.39)

11. Falso, 5HT unido a 5HT2C aumenta la liberacion de GABA inhibiendo NA y Da

(pag 485 fig 11.40)

12.

Verdadero (pag 486 fig 11.41)


14.

Falso. Se debe a una deficiencia (pag 480)

15. Falso. Inicialmente se creyó que influían NE y 5HT pero no DA (pag 480)

16. Falso. Se debe a dopamina, serotonina y noradrenalina y sus diferentes

neurotransmisores implicados (pag 480)

17.

Verdadero (pag 487)


19.

Falso . no existen evidencias claras y convincentes de que la deficiencia de las

mnoaminas justifique la depresión, esto es, no existe un déficitmonoaminergico “real” (pag 489)

20.

Verdadero (pag 489)


22. Falso. Un lugar de posible fallo en las transducción de la señal desde los

receptores monoaminergicos es el gen diana del factor neurotrofico derivado

del cerebro(BDNF) (pag 489)

23. Falso. Si se produce, el BDNF puede ser suprimido conllevando a la atrofia y

posible apoptosis de neuronas vulnerables en el hipocampo (pag 489)

24.

Verdadero (pag 489)

CAPITULO 12:RESPUESTAS PATRI

1a ( tabla 12.1), 2b (página 533), 3b (página 539), 4b (página 547), 5a (página 551), 6b (página

551), 7b (página 552), 8b (página 554), 9a (figura 12.48), 10a (página 558), 11b (figura 12.54),

12a (página 558), 13b (páginas 553-4), 14a (figura 12.59), 15a ( es una pregunta compleja, hay

que leer y entender todo el apartado de los IRAS: páginas 569-574), 16b (página 579 y figura

12.65), 17b (figura 12.74), 18a (página 595), 19a (página 600-602), 20b (página 631), 21b

(página 604), 22b (figura 12.95), 23b (página 624), 24b (página 620), 25a (página 609)

CAPITULO 13: RESPUESTAS CRISTINA

1. Verdadera pg 671

2. Falsa pg 671 tiene ventaja terapéutica estrecha y si requiere monitorización.

3.

Falsa pg 672 por encima del umbral terapéutico y por debajo de los niveles.

4.

Falsa pg 672 actúa disminuyendo el exceso de neurotransmisión mediante la

disminución de flujo.



5. Verdadera pg 676 figura 13.15.

6. Verdadera pg 678.

7. Falsa pg 678 tienen distintas acciones y efectos.

8.

Verdadera figura 13.10 pg 680.

9. Falsa pg 683 es la lamotrigina.

10. Falsa pg 683 no se consideran efectivos.

11.

Falsa figura 13.24 pg 691.


13.

Falsa figura 13.25 pg 692 las acciones antihistamínicas ayudan al insomnio y las

acc sobre los receptores serotoninérgicos indirectamente provocandeshinibición de NA y DA, lo que mejora el estado de ánimo y la cognición.

14.

Verdadera pg 694.

15.

Falsa pg 700 es poco aconsejable su uso, se recomienda usar litio,

lamotrigina…

16.

Falsa figura 13.34 pg 701 son los tratamientos de 1ª línea.

17. Verdadera figura 13.36 pg 703.

18. Verdadera figura 13.39 a pg 706.

19. Falsa pg 707 pueden estabilizar y reducir.

20.

Verdadera pg 711.

21. Falsa pg 711 al revés.

22. Falsa figura 13.34 pg 701 son los tratamientos coadyuvantes.

23.

Falsa pg 712 el riesgo se puede mitigar con la coadministración de folato.





28.

Falsa pg 718 que NO incluya antidepresivos.

29. Falsa pg 718 añaden un antipsicótico atípico.




CAPITULO 14: RESPUESTAS PURI

Las respuestas F (falsas) son falsas sólo y exclusivamente por lo que indico entre paréntesis, si

se pone lo que está entre paréntesis es totalmente correcta. Digo esto por si alguien se las

quiere estudiar todas como correctas.

1V, 2V, 3F (agonista), 4F (hiperactividad), 5F (serotoninérgicos), 6V, 7V, 8F (la

sobreactivación), 9V, 10F (amígdala), 11V, 12V, 13V, 14V, 15F (si pueden unirse a canales

de calcio). 16V, 17V, 18V, 19V, 20V, 21F (postsinápticos), 22V, 23V, 24V, 25V, 26F

(debilitando), 27V (Explicación del ED.) , 28V, 29V, 30F (incrementar), 31V, 32V ( sacada de

glosario), 33V (sacada de apuntes de Patri), 34F (TAG), 35V, 36V, 37F (ISRS), 38V, 39V,

40F (similares), 41V

CAPITULO 16: RESPUESTAS MARITZA

1.- A…. Pág. 817

2.- V………….818 16.- B…..840

3.- A…………818 17.- A….841

4.- B………….817 18.- V ….843

5.- B………….818 19.- A….843

6.- A ……….. 819 20.- B….849

7.- B ……….. 819 21.- V….844

8.- B………… 821 22.- A… 845

9.- B………..824 23.- A….846

10.- A……..826 24.- B….846

11.- B…….828 25.- B….848

12.- B…….830 26.-A…..849

13.- A…….831 27.- B….851

14.- V….. 831 28.- A….85

15.- A…..839 29.- A… 859

30.- B



CAPITULO 17: RESPUESTAS LOLA

1. F 864

2. a 864

3. b 865

4. b 865

5. a 869

6. a 871

7. V 872

8. b 873

9 a 875

10. a 874

11. b 877

12. b 879

13. F 880

14. V 880

15. b 885

16. a 885

17. b 885

18. a 886

19. a 887

20. b 888

21. a 891

22. V 894

23 a 895

24 b 896



CAPITULO 18: RESPUESTAS ELENA

VERDADERAS : 1,6,7,12,14,15,16,17,20,22,23,25,26,29,33,35,37,40.

FALSAS : 2,3,4,5,8,9,10,11,13,18,19,21,24,27,28,30,31,32,34,36,38,39

CAPTULO 19: RESPUESTAS JORDI

Respuestas:

1. V 6. F 11. V 16. F 21. F

2. V 7. V 12. F 17. V 22. V

3. V 8 V 13. V 18. F

4. F 9. V 14. F 19. F

5 F 10. F 15. F 20. F

1. Verdera. El “aprendizaje diabólico” es la obtención de recompensa y búsqueda de droga

producido por la activación de las neuronas dopaminérgicas de la amígdala que activan las del

ATV. Pág. 953.

2. Verdadera. Pág. 965.


4. Falsa. El lavado de cerebro es cuando el consumidor pasa a ser adicto y debe tomar dosis

cada vez más elevadas para conseguir el efecto deseado. Pág. 985.

5. Falsa. No hablamos de “adicción”, ya que ese término se refiere a la conducta del abuso con

depencia. La palabra correcta a nivel fisiológico es “dependencia”. Pág. 945.

6. Falsa. La CPFVM es la que combina la información del COF y CPFDL y trata sobre las

emociones. La CPFDL es la encargada del análisis de la situación. Pág. 950, figura 19-4.


8. Verdadera. El término correcto para esa situación es rebote, ya que recaída es la reaparición

de los mismos síntomas que antes del tratamiento pero sin ser exagerados. Pág. 945.


10. Falsa. Realmente el craving se produce cuando el receptor se resensibiliza, ya que es ahí

cuando al volver a fumar, con nueva nicotina, se produce la descarga de dopamina. Con el

receptor desensibilizado no es posible. Pág. 956.

11. Verdadera. Pág. 987, pie de la figura 19-37.



12. Falsa. Hablaríamos de tolerancia cruzada, porque hablamos de que la persona tiene

tolerancia a la droga sin haberla tomado con anterioridad. Sería dependencia cruzada si

habláramos de que la droga, sin haber sido tomada con anterioridad, fuera capaz de reducir el

síndrome de abstinencia. Pág. 945 y Glosario.

13. Verdadero. Así es, en cambio, los antoginistas nicotínicos dejan el canal cerrado, y nodesensibilizado. Pág. 960.

14. Falsa. Los alucinógenos actúan en la sinapsis serotoninérgica en el sistema de recompensa.

Pág. 991

15. Falsa. La verdadera sería que el alcohol actúa aumentando la neurotransmisión inhibitoria

en la sinapsis GABAérgicas, y reduciendo la neurotransmisión excitatoria en la sinapsis

glutamatérgicas. Pág. 970.

16. Falsa. La metadona y la buprenorfina son agonistas de los receptores opioides que se usan

para la desintoxicación de opiáceos exógenos. Pág. 981, figura 19-32.


18. Falso. El acamprosato se debe tomar cuando se deja de consumir alcohol, ya que

contrarresta la sobreexcitación de glutamato y la deficiencia del GABA. Pág. 976.

19. Falsa. Este tipo de drogas son alucinógenos y actúan principalmente sobre el receptor

serotoninérgico 5HT2A, aunque pueden afecta también a otros receptores serotoninérgicos.

Pág. 990.

20. Falsa. El óxido nítrico y la acetilcolina ejercen una influencia positiva e importante en la

fase de excitación, y el NO también en el orgasmo.

21. Falsa. Todo lo contrario, la serotonina no aumenta ni la líbido, ni la excitación, y ni ayuda al

orgasmo. Pág. 995, figura 19-44.

22. Verdadera. La marihuana en altas dosis puede inducir pánico, delirium tóxico, y raras veces

psicosis. Pág. 986.

CAPITULO 19: RESPUESTAS TERESA

PREGUNTAS TEMA 6 – CAPÍTULO 19

TRASTORNOS DE LA RECOMPENSA, ABUSO DE DROGAS Y SU TRATAMIENTO

1.- El circuito de la recompensa: (p. 943)

a) Se asocia solamente al abuso de drogas, los trastornos sexuales, trastornos alimentarios y

otros trastornos del control de impulsos como el juego patológico

b) Representa un papel importante en la mayoría de los trastornos psiquiátricos

1.- b



Representa un papel importante no sólo en los trastornos de impulsividad tipo TDAH, manía

bipolar, trastornos de ansiedad, TOC, sino también en los trastornos de la motivación, tales

como depresión mayor, apatía en la demencia y en la esquizofrenia, el uso y abuso de

analgésicos en los síndromes de dolor crónico y el uso y abuso de estimulantes e hipnóticos

sedantes en los trastornos de sueño / vigilia.

2.- L a tendencia de una sustancia que produce placer, a inducir consumo repetido se llama:

(p.945)

a) Refuerzo

b) Dependencia

2.- a

El refuerzo es el efecto positivo ejercido por un estímulo y por lo tanto nos estimula a realizar

una conducta. La dependencia es un estado fisiológico.

3.- En el ámbito de la drogadicción denominaremos abuso a: (p.945)

a) Un patrón conductual de abuso de fármacos ó drogas que se caracterizan por una

dependencia irresistible del uso de una sustancia, por asegurarse su suministro y por una

marcada tendencia a recaer tras su interrupción.

b) Autoadministración, no culturalmente aprobada, de cualquier droga que produzca

consecuencias adversas.

3.- a

Abuso es consumir en exceso alguna sustancia. En el libro pone “de manera no aprobada

culturalmente”, pero bueno por muy aceptado que está fumar, ó en zonas de producción de

bebidas alcohólicas beber en cantidad con eso que es de casa y no hace daño, entiendo que es

abusar aún sin llegar al límite marcado por la cultura.

4.- La vía común del refuerzo y la recompensa en el cerebro es: (p.945)

a) Vía mesolímbica de la dopamina

b) Vía dopaminérgica mesocortical

4.- a

La vía mesolímbica está considerada el centro del placer del cerebro, y a la dopamina el

neurotransmisor del placer.

La vía dopaminérgica mesocortical se relaciona con la regulación de las funciones cognitiva y

ejecutiva.



5.- El sistema reactivo de la recompensa está constituido (p.948)

a) Por el área tegmental ventral, el hipocampo y la amígdala

b) Por el núcleo accumbens, área tegmental ventral y amígdala

5.- b

La amígdala está conectada con el ATV y núcleo accumbens. Las conexiones de las neuronas

dopaminérgicas con la amígdala están involucradas en el aprendizaje de recompensa

(memoria del placer asociada al consumo de drogas), mientras las conexiones de la amígdala

vuelven al ATV comunicando si se ha detectado algo relevante de un placer experimentado

antes. Las conexiones de la amígdala con el núcleo accumbens comunican aquellas emociones

desencadenadas por indicaciones internas y externas y señalan un respuesta que dar

impulsiva.

6.- El mecanismo de acción de numerosas drogas psicotrópicas consiste: (p.947 – F.19-2)

a) Estimular directamente los receptores del cerebro en el sistema de recompensa causando la

liberación de dopamina y generando un clímax artificial.

b) Anular los neurotransmisores del propio cerebro, ocupando su lugar

6.- a

Las drogas se saltan los neurotransmisores del propio cerebro (endorfinas, anandamida,

acetilcolina) y estimulan directamente los receptores en el sistema de recompensa, causando

la liberación de dopamina y una sensación placentera similar a la ocasionada de forma natural(pero + fuerte). No olvidemos que en nuestro cerebro existen neurotransmisores similares a

los de las drogas de abuso.

7.- En el aprendizaje de la recompensa (p.948 F.19-3)

a) Están involucradas las conexiones de la amígdala con el ATV (área tegmental ventral)

b) Están involucradas las conexiones de las neuronas dopaminérgicas con la amígdala

7.- b

Estas conexiones son como una memoria del placer asociado con el abuso de drogas. La

amígdala está implicada en el aprendizaje de la recompensa. Desarrolla cambios adaptativos

que la condicionan para recordar la recompensa del abuso de drogas, incluyendo no sólo el

recuerdo del placer, sino también el recuerdo del ambiente asociado con la experiencia del

placer.



8.- Cuando se produce una adicción, los individuos no son capaces de basar sus decisiones en

las consecuencias a largo plazo de sus conductas. Esto puede explicarse (p.949)

a) Porque son individuos con poca fuerza de voluntad y/ó baja autoestima

b) Porque el sistema de recompensa reactivo secuestra al circuito de recompensa entero

8.- b

Condicionando el aprendizaje de recompensa en la amígdala, las conexiones de ésta vuelven al

ATV; las neuronas dopaminérgicas comunican si hay algo relevante. Las conexiones amígdala –

núcleo accumbens comunican a las neuronas espinosas de éste que los recuerdos emocionales

se han desencadenado por cuestiones internas (abstinencia p. ej.) ó externas (lugares, gente,

etc.) y las instruye para llevar a cabo acciones impulsivamente (casi como un acto reflejo) para

encontrar y tomar droga.

9.- El componente arriba – abajo (top down) de la recompensa se llama (p.949)

a) Sistema reflexivo de la recompensa

b) Sistema reactivo de la recompensa

9.- a

Incluye importantes conexiones desde el córtex prefrontal hacia abajo.

10.- Si una persona, en proceso de desintoxicación de una sustancia, ante la disyuntiva de

tomarla ó no tomarla opta por la segunda opción es que (p.949- 950)

a) El sistema reactivo de la recompensa está plenamente desarrollado y funcionando

adecuadamente

b) El sistema reflexivo de la recompensa está plenamente desarrollado y funcionando

adecuadamente

10.- b

Es el sistema reflexivo de la recompensa el que tiene el poder de conformar la salida final del

sistema de la recompensa en conductas dirigidas a objetos beneficiosos a largo plazo, en este

caso, resistirse al consumo de la droga.

11.- La implementación de conductas cuyo resultado son recompensas a largo plazo ocurren

(P.950)

a) En el córtex prefrontal

b) En el núcleo accumbens

11- a

En el córtex prefrontal se implementan las conductas, tales como el aprendizaje y actividadescuyo resultado son recompensas a largo plazo ó conductas de búsqueda de droga cuyo



resultado son recompensas a corto plazo. La salida del sistema de recompensa dependerá del

balance entre los impulsos de recompensa reactivos de abajo – arriba y las decisiones de

recompensa reflexivas de arriba – abajo, es decir, quién gana: el sistema reactivo de

recompensa ó el sistema reflexivo.

12.- Ante la tentación de ingerir drogas, por ejemplo en una fiesta, la decisión final reflexivade pensar y en último extremo de oponerse a la acción demandada por el sistema reactivo

de la recompensa le corresponde (P.952 – 953)

a) CFO (córtex orbitofrontal)

b) CPFDL (córtex prefrontal dorsolateral)

12- b

Ante esa situación, la amígdala anticiparía el placer que la droga traería, señalando una acción

impulsiva al ATV para liberar dopamina en el núcleo accumbens. En el córtex frontal, el CFOseñala el craving y la tendencia a toma más droga. Pero en medio puede surgir la oportunidad

para el CPFDL interpretando las señales y, mostrando flexibilidad cognitiva, decide si lleva a

cabo la acción de ingerir droga. Nuevamente un balance de fuerzas: impulsividad frente a

reflexividad.

La fuerza de voluntad puede expresarse en el sistema de recompensa como la capacidad de los

circuitos prefrontales para activarse y evitar que los impulsos se expresen como conductas de

búsqueda de drogas.

13.- En términos de los mecanismos psicofarmacológicos de acción, la nicotina (P. 955 – 956)

a) Actúa sobre los receptores colinérgicos de nicotina en los circuitos de la recompensa

b) Actúa sobre los receptores adrenérgicos de nicotina en los circuitos de la recompensa

13-a

La nicotina actúa directamente sobre los receptores colinérgicos nicotínicos en el ATV

14.- Se piensa que las dianas primarias de las propiedades reforzadoras de la nicotina son:

(P:955)

a) Los receptores nicotínicos L7 en las neuronas DA del ATV

b) Los receptores nicotínicos α4 β2 en las neuronas DA del ATV

14-b

Estos receptores se adaptan a la liberación pulsátil crónica intermitente de nicotina de una

forma que lleva a la adición.



15.- Cuando decimos que los receptores α4 β2 se desensibilizan significa (P:956)

a) Que no pueden funcionar temporalmente reaccionando a la acetilcolina ó a la nicotina

b) Que no se abren con la acetilcolina pero sí con la nicotina

15- a

Cuando los receptores α4 β2 se abren por la administración de nicotina, esto lleva a la

liberación de dopamina y el refuerzo, placer y recompensa. Cuando el cigarrillo se termina, los

receptores se desensibilizan de forma que no pueden funcionar temporalmente reaccionando

a la acetilcolina ó la nicotina.

16.- ¿Que ocurre cuando los receptores α4 β2 se re-sensibilizan a su estado de reposo?

(P.956)

a) Que desaparece la abstinencia por la gran cantidad de dopamina liberada

b) Se inicia el craving y la abstinencia, debido a la falta de más dopamina

16-b

Cuando se resensibilizan a su estado de reposo es como si los receptores se cerrasen (fig. 19-

11A) no permitiendo la liberación de dopamina. Se inicia entonces el craving y la abstinencia.

17.- La regulación al alza del número de receptores de nicotina (P:959)

a) Es un intento de las neuronas de superar la falta de receptores

b) Se produce cuando los receptores están en reposo

17- a

Al estar los receptores inactivos a causa de la sensibilización conduce a las neuronas a intentar

superar esa falta de receptores en funcionamiento, regulando al alza el número de receptores.

Intento inútil, puesto que el siguiente cigarrillo desensibilizará a todos. Esta regulación al alza

es autodestructiva pues amplifica el craving.

18.- ¿Cuándo se inicia el craving? (P.959)

a) Se inicia cuando se produce la desensibilización de los receptores de nicotina

b) Se inicia al primer signo de resensibilización de los receptores de nicotina

18-b

De hecho lo peor de la resensibilización es el craving. Lo mejor desde el punto de vista del

fumador es que al resensibilizarse el receptor está en condiciones de volver a liberar

dopamina. Sólo le faltaría la dosis de nicotina.



19.- La adición de la nicotina y el craving (P.959)

a) Se inician ambos con el primer cigarrillo

b) Se inician en distintos momentos. La adición con el primer cigarrillo y el craving durante el

primer mes de administración repetida

19-b

Hay evidencias de que la adición de nicotina se inicia con el primer cigarrillo y el craving

durante el primer mes de administración repetida.

20.- Se ha demostrado que los periodos de 4 – 12 semanas de terapia en adiciones (P.959)

a) Son insuficientes, ya que el “aprendizaje diabólico” es muy duradero

b) Son suficientes si el paciente sigue las pautas marcadas por el terapeuta

20-a

Hay evidencias que sugieren que los cambios producidos por el aprendizaje diabólico perduran

toda la vida en forma de “memoria molecular”, incluso en ex – fumadores con mucho tiempo

de abstinencia.

Pueden ser precisos periodos de tratamiento de más de un año dado que el condicionamiento

de “una segunda recompensa = tratamiento” no es tan fuerte como el primero (el que generó

la adición).

21.- Uno de los primeros agentes exitosos en el tratamiento de la adición de nicotina con

psicofármacos fue (P.960)

a) La propia nicotina

b) La metadona

21- a

Fue uno de los primeros pero con una vía de administración diferente: chicles, pastillas,

inhaladores, etc. La liberación de nicotina por estas rutas no produce altos niveles ni los picos

pulsátiles que son liberados al cerebro al fumar, así que no son muy reforzadores. Liberacionesalternativas de nicotina pueden ayudar a reducir el craving.

22.- La vareniclina es (P.960)

a) Un agonista completo del receptor nicotínico α4 β2

b) Un agonista parcial selectivo del receptor nicotínico de acetilcolina α4 β2

22- b

La vareniclina es agonista parcial nicotínico. Estos agonistas estabilizan los canales nicotínicosen un estado intermedio, en el cual no se desensibilizan y donde se abren menos



frecuentemente que con un agonista completo (p. ej. acetilcolina) pero más frecuentemente

que con un antagonista.

23.- El agonista completo acetilcolina (P.960 – 961)

a) Tiene una acción larga en los receptores nicotínicos

b) Tiene una acción corta en los receptores nicotínicos

23-b

La enzima acetilcolinerasa destruye la acetilcolina, por eso su acción es corta. Sin embargo, la

acetilcolinerasa no destruye la nicotina.

24.- Cuando se dice que los APN (agonistas parciales nicotínicos) dejan una “luz nocturna”

significa (P.961)

a. Que provocan unos potenciales de acción de menor grado que la nicotina

b.- Que durante la noche producen una suave liberación de dopamina que ayuda a calmar el

craving

24- a

Con el APN se consigue una liberación de dopamina sostenida pero en pequeña cantidad,

contrariamente a lo que ocurre con la nicotina que provoca la liberación excesiva de

dopamina.

25.- En parte, el éxito de los APN, en relación con la administración de nicotina, por ejemplo

en parches, es que (P. 964)

a) Al estar los receptores α4 β2 ocupados, el hecho de fumar mientras de toma un APN, no

aporta ningún efecto placentero

b) A pesar de que el efecto craving es mucho mayor, fumar en esas condiciones no aporta

ningún beneficio

25-a

Los receptores α4 β2 están ocupados pos el APN que sólo permite una activación parcial de los

receptores. Entonces, aunque se experimente craving, el hecho de fumar no lo mitigará ya que

la nicotina tiene los receptores ocupados y como consecuencia fumar no le aportará ningún

placer.



26.- El hecho de que sólo el 10% de fumadores que toman vareniclina se mantengan

abstinentes un año después podría explicarse (P. 965)

a) Por una baja motivación y un ambiente social que incita al consumo del tabaco

b) Por que, debido a la potencia adictiva de la nicotina, 12 semanas de tratamiento sería unperiodo demasiado corto para una efectividad máxima del mismo

26- b

A pesar de que la vareniclina triplica ó cuadriplica los porcentajes de abandono al mes, 6

meses y al año comparado con placebo, a la mayoría de los pacientes se les prescribió el

tratamiento durante 12 semanas, periodo de tiempo demasiado corto para una efectividad

máxima.

27.- Cuando se prescribe bupropion como tratamiento para dejar de fumar se pretende

(P.965)

a) Aumentar el nivel de dopamina con la administración de un inhibidor de la recaptación de

dopamina y noradrenalina

b) Aumentar el nivel de dopamina administrando un inhibidor selectivo de serotonina

27- a

El bupropion es un inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina (IRND). Con su

administración se pretende reducir el craving potenciando la dopamina durante la abstinencia.

28.- El alcohol presenta una elevada comorbilidad (P.970)

a) Con trastornos psiquiátricos y con el tabaco

b) Tabaco y úlceras gástricas

28-a

Además de la frecuente comorbilidad con trastornos psiquiátricos, se estima que el 85% de los

alcohólicos también fuman.

Se entiende que en el caso de alcohol – úlceras gástricas no se da comorbilidad, ya que entodo caso, la úlcera puede aparecer entre otras cosas por consumo abusivo de alcohol de

forma prolongada. Aunque pueden ser simultáneas una es consecuencia de la otra.

29.- Algunos de los efectos amnésicos y atáxicos de la intoxicación con alcohol podrían

explicarse (P.970)

a) Por su acción excitatoria tanto en las sinapsis GABAérgicas como en las glutamatérgicas

b) Por su incremento de neurotransmisión excitatoria en las sinapsis GABAérgicas y reducción

de neurotransmisión excitatoria en las glutamatérgicas

29- b



Es aceptado que el alcohol aumenta la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis

GABAérgicas a la vez que reduce la neurotransmisión inhibitoria en las sinapsis

glutamatérgicas. Es decir, aumenta la inhibición y disminuye la excitación, lo cual puede

explicar su caracterización como un “depresor” del funcionamiento neuronal del SNC, que

explicaría algunos de los efectos amnésicos y atáxicos de su intoxicación.

30.- Las acciones del alcohol en el ATV son (P.970)

a) Inhibir los efectos de glutamato y GABA

b) Inhibir los efectos del glutamato y aumentar los de GABA

30-b

El alcohol actúa en los receptores presinápticos metabotrópicos del glutamato y en los canales

de Ca presinápticos voltaje – dependientes para inhibir la liberación de glutamato. Las acciones

del alcohol en las sinapsis GABAérgicas incrementan la liberación de GABA por el bloqueo delos receptores GABA.B presinápticos.

31.- El fundamento del bloqueo de los receptores opiodes mu (μ) con antagonistas como la

naltrexona es que (P.972 – 973)

a) El alcohol consigue la liberación de DA en el núcleo accumbens actuando directamente en

los receptores opiáceos μ, ó bien liberando opiodes endógenos como la encefalina

b) El alcohol, al actuar en los receptores glutamatérgicos metabotrópicos presinápticos excita

la liberación de glutamato

31- a

Estas acciones del alcohol (actuar directamente en los receptores mu ó liberando opiáceos

endógenos) han sido el fundamento del bloqueo de los receptores mu con antagonistas como

la naltrexona. Estos receptores contribuyen a la euforia y “subidón” del consumo excesivo de

alcohol. Un antagonista opioide mu bloquearía el disfrute del consumo excesivo del alcohol.

32.- Una ventaja de la administración de naltrexona mensual en inyecciones intramusculares

es que (P.975 - 976)

a) Potencia el sistema reactivo de la recompensa

b) Garantiza durante al menos un mes la adherencia al tratamiento

32-b

Al ser la administración mensual como mínimo la adherencia del tratamiento es de 1 mes



33.- Una de las acciones de la naltrexona en pacientes alcohólicos

a) Es que puede provocar una reacción adversa, con náuseas, vómitos, etc.

b) Es que la liberación de opiodes cuando se bebe no alcanza el placer

33- b

Si se bebe tomando naltrexona, no hay placer, así que , ¿para qué seguir haciéndolo?

34.- Un problema que parece estar en el trasfondo del poco uso de algunos fármacos como

naltrexona ó acamprosato para el tratamiento del alcoholismo es (P: 976)

a) El nihilismo terapéutico

b) Que tienen desagradables efectos secundarios

34- a

Son fármacos poco usados por la comunidad psicofarmacológica, a pesar de que por ejemplo,

la naltrexona tanto oral como mensual parece hecha a medida de un sistema reactivo

deficiente.

35.- Un fármaco para tratamiento de alcoholismo derivado del aminoácido taurina es

a) Namelfeme

b) Acamprosato

35-b

36.- Los 3 receptores más importantes sobre los que actúan los opiodes endógenos son

(P.977)

a) Mu, delta y alfa

b) Mu, delta y kappa

36- b

De forma natural los opiodes endógenos actúan sobre una variedad de subtipos de receptores,siendo los 3 subtipos más importantes, mu, delta y kappa.

Los opiodes actúan como los neurotransmisores liberados de las neuronas que parten desde el

núcleo arcuato y se proyectan tanto al AVT como al núcleo accumbens y liberan encefalina

37.- El primer síntoma de la adaptación de los receptores opiodes es (P.979)

a) La necesidad del paciente de tomar cada vez dosis más altas para lograr el mismo efecto

b) Que no se logra ya ningún placer al consumirlos, sólo se evita el síndrome de abstinencia

37-a



Cuando se administran opiáceos crónicamente, pueden causar con facilidad tolerancia y

dependencia. El primer síntoma de la adaptación (que ocurre con bastante rapidez) es que el

paciente necesita cada vez dosis más altas para aliviar el dolor ó inducir la euforia deseada. A

la larga puede haber poca distancia entre la dosis que causa euforia o una sobredosis.

38.- Una persona que consume opiáceos y que experimenta estado de ausencia deabstinencia alternando con la presencia de abstinencia está en fase (P.980)

a) Primeros días de uso, abuso e intoxicación de opiáceos

b) Dependiente

38-b

Cuando los receptores opiodes se adaptan y la persona llega a ser dependiente, más que

euforia se experimenta un estado e ausencia de abstinencia alternando con la presencia de

abstinencia

39.- Un opiáceo utilizado como ayuda en el tratamiento de la dependencia de opiáceos es la

metadona. Se trata de (P.981)

a) Un agonista parcial del receptor opioide mu

b) Un agonista opioide completo

39-b

La metadona es un agonista completo de los receptores opiodeos

40.- Se piensa que las acciones de los estimulantes vinculados a su abuso son aquellas

dirigidas (P.982)

a) Hacia los circuitos de la recompensa en el córtex prefrontal y ala aumento de la

neurotransmisión de noradrenalina y dopamina allí

b) Hacia los circuitos de la recompensa, especialmente la liberación de dopamina en el núcleo

accumbens

40- b

Aunque se cree que muchas acciones terapéuticas están dirigidas al córtex prefrontal y

también al aumento de la neurotransmisión de la noradrenalina y dopamina allí, se piensa que

las acciones de los estimulantes vinculadas a su abuso, son aquellas dirigidas hacia los circuitos

de la recompensa, especialmente la liberación de dopamina de las neuronas dopaminérgicas

en el núcleo accumbens.



41.- La cocaína tiene dos propiedades fundamentales (P.982)

a) Anestésico local e inhibidor del transportador de monoaminas, especialmente dopamina

b) Anestésico local e inhibidor de la secreción de monoaminas

41- a

La cocaína tiene 2 propiedades principales: anestésico local e inhibidor del transportador de

monoaminas, especialmente dopamina. Aunque, a menudo, se presta escasa atención a su

habilidad para inhibir los transportadores de serotonina y noradrenalina.

42.- De las siguientes situaciones, ¿cuál es la más perniciosa para las hormonas

dopaminérgicas? (P. 984)

a) Dosis altas de cocaína esporádicamente

b) Dosis tóxicas de cocaína de forma repetitiva

42- b

Considerando que de menor a mayor tenemos dosis tóxica, dosis alta y sobredosis, una dosis

alta es por lo tanto mayor que una tóxica. Pero es más pernicioso el efecto de dosis tóxicas de

forma repetitiva

43.- En el contexto de abuso de estimulantes, se conoce como “burn out” (P. 985)

a) Cuando ya el individuo no experimenta placer, sólo busca evitar los efectos de la abstinencia

b) Cuando se producen cambios duraderos ó irreversibles en las neuronas dopaminérgicas,

incluyendo depleciones a largo plazo y degeneración axonal

43- b

Esto puede asociarse con pérdida cognitiva duradera y depresión resistente al tratamiento

44.- Aunque no hay tratamientos aprobados para adictos a estimulantes, se están probando

entre otros (P. 986)

a) Buprenorfina combinada con naloxona

b) Algunos antipsicóticos como la olanzapina, pero particularmente agonistas parciales D2

como aripiprazol

44-b

Se está probando modafinilo (Débil inhibidor DAT) al igual que varios antipsicóticos como la

olanzapina, pero particularmente agonistas parciales D2 como aripiprazol.



45.- La marihuana a altas dosis (P.986)

a) Puede inducir pánico, delirium tóxico y rara vez psicosis

b) Produce una sensación de bienestar, relajación, cordialidad, pérdida de la conciencia del

tiempo, entre otros

45-a

Dosis alta es superior a dosis toxica. Entonces a dosis tóxica se producirían esos síntomas más

placenteros relatados en la opción b). A dosis alta serían esos síntomas más graves descritos

en opción a).

46.- El síndrome amotivacional en consumidores frecuentes de marihuana (P.986)

a) Se da predominantemente en pequeños consumidores diarios

b) Se da predominantemente en consumidores de grandes cantidades diarias

46- b

Se caracteriza por una disminución del impulso y la ambición, y luego amotivación y se da en

grandes consumidores diarios.

47.- Una de las acciones más prominentes de los alucinógenos (P-990)

a) Es como agonista de los receptores 5HT2A

b) Es como antagonista de los receptores 5HT2A

47- a

Los alucinógenos tienen interacciones muy complicadas con los sistemas de

neurotransmisores, pero una de las más prominentes es una acción común como agonista en

los lugares de los receptores serotoninérgicos 2A (5HT2A)

48.- Lo que se llama “mal viaje” producido por alucinógenos es (P.990)

a) La sensación de despersonalización y desrealización

b) Lo que es percibido como un ataque de pánico

48- b

La intoxicación por alucinógenos puede causar lo que es percibido como un ataque de pánico,

lo que a menudo se llama “mal viaje””.



49.- Se hipotetiza que detrás de la alta tolerancia que pueden producir los alucinógenos, a

veces incluso después de una sola dosis está (P.991)

a) La desensibilización de los receptores 5HT2A

b) La destrucción de los terminales axónicos serotoninérgicos

49- a

Se hipotetiza que la desessibilización de los receptores 5HT2A subyace a esa rápida tolerancia

clínica y farmacológica.

50.- El “flashbacks”, dimensión única del abuso de alucinógenos es una experiencia que

consiste en (P.991)

a) En la rememorización de la vida personal, sobre todo de la infancia

b) Reexperimentar algunos síntomas de la intoxicación en ausencia de administración reciente

de alucinógenos

50- b

Recurrencia espontánea de algunos síntomas de la intoxicación. Puede durar desde segundos a

horas y puede darse después de días ó meses sin ingerir drogas. Es similar al tipo de

reexperiencia que se da en pacientes con TEP

51.- La fenilclidina (PCP) y la ketamina, ambas desarrolladas originariamente como

anestésicos (P.993)

a) Actúan como antagonistas de los receptores NMDA

b) Actúan como agonistas de los receptores NMDA

51- a

Actúan ambas como antagonistas NMDA, uniéndose a un lugar del canal de Ca.

52.- En el recorrido del mensaje de la excitación sexual que se inicia en el cerebro y llega a

los genitales intervienen al menos 2 neurotransmisores clave (P.995 -996)

a) Dopamina y ácido nítrico

b) Acetilcolina y ácido nítrico

52- b

La acetilcolina en la inervación parasimpática autónoma de los genitales y el óxido nítrico que

actúa en el músculo liso de los genitales.



53.- Cuál de los siguientes neurotransmisores u hormonas tiene una influencia negativa en la

excitación sexual (P.997)

a) Serotonina

b) Melanocortina

53- a

La serotonina, al igual que la prolactina tiene influencia negativa en la excitación sexual.

54.- El trastorno típico de disfunción eréctil está provocado normalmente por una

combinación de problemas, pudiendo ser uno de estos algún trastorno psiquiátrico,

especialmente (P.1001)

a) La fobia específica

b) La depresión

54- b

Entre los problemas que pueden causar esta disfunción están, consumo de alcohol, hábito de

fumar, diabetes, hipertensión, fármacos hipertensivos, fármacos psicotrópicos, problemas con

la pareja, ansiedad relacionada con el rendimiento sexual, los problemas de autoestima, y los

trastornos psiquiátricos, especialmente la depresión (más del 90% de los hombres con

depresión grave padecen disfunción eréctil entre grave y moderada).

55.- Una vez que el mensaje de tener relaciones sexuales procedente del cerebro llega a las

células del músculo liso del pene (P.1002)

a) Estas producen bastante GMP cíclico para formar óxido nítrico que produzca una erección

b) Estas producen bastante óxido nítrico para formar todo el GMP cíclico para provocar una

erección

55- b

El deseo de tener relaciones sexuales es un potente mensaje enviado desde el cerebro a través

de la médula espinal y de los nervios periféricos a las células del músculo liso del pene,

provocando que éstas produzcan bastante óxido nítrico para formar el GMP cíclico necesario.

El GMP es una molécula más compleja que el óxido nítrico. Es lógico que se forme a partir de

una molécula más sencilla y no al revés.

56.- Una insuficiente formación de GMO, aun habiendo deseo, provoca falta de erección.

Esto puede compensarse (P.1002)

a) Activando la formación de GMPc

b) Ralentizando el ritmo de destrucción de GMPc

56- b



La manera de compensar una insuficiente formación de GMPc es ralentizando el ritmo de

destrucción por parte de la enzima fosfodiesterasa. Esto se logra inhibiendo dicha enzima.

57.- El sildenafilo (Viagra) tadafilo (Cialis) y vardenafilo (Levitra) son (P.1002)

a) Inhibidores de fosfodiesterasa

b) Inhibidores de GMPc

57- a

Son inhibidores de fosfodiesterasa, enzima encargada de la destrucción de GMPc. Al

ralentizarse la destrucción de éste (efecto que puede durar desde unas horas a varios días) sus

niveles aumentan, pudiendo darse erección aunque el cableado y las cañerías sigan siendo

defectuosos.

58.- La administración de prostaglandina (P.1004)

a) Sólo funciona en los hombres con causas orgánicas de impotencia

b) Puede funcionar en hombres con causas orgánicas, funcionales ó multifactoriales de

impotencia

58-b

La administración de prostaglandina intrapeneana pude relajar el músculo liso del pene (clave

para mantener una erección) puede funcionar en todos los casos, pero entre sus limitaciones

podemos citar escasa posibilidad de espontaneidad, experimentación de erección prolongada

y dolorosa.

59.- EL TDSH (trastorno por deseo sexual hipoactivo) presenta como síntomas nucleares

(P.1004)

a) Libido y fantasías sexuales disminuidas

b) Libido y fantasías sexuales disminuidas con la pareja actual

59-a

Aunque puede darse el caso descrito en la opción b) no se trataría en ese caso del TDSH, sinode la pérdida de interés sexual (ó como queráis llamarlo) por esa pareja en concreto.

60.- La gran mayoría de síntomas asociados al TDSH están ligados (P.1005)

a) A la amígdala que regula la recompensa

b) Al núcleo accumbens, que regula la recompensa

60- b

El núcleo accumbens es el área crítica del cerebro que regula la recompensa. La gran mayoríade síntomas están asociados a él.



61.- Los tratamientos a prueba para TDSH actúan bajo la idea (P. 1005)

a) De que el bajo deseo sexual del TDSH está ligado al bajo funcionamiento de las neuronas

dopaminérgicas

b) De que el bajo deseo sexual del TDSH está ligado al bajo funcionamiento de las neuronasdopaminérgicas

61-a

En ensayos clínicos se están probando fármacos con diana en los neurotransmisores y las

hormonas del circuito de la recompensa.

Documents

GRUPO TRABAJO PSICOFARMA RESPUESTAS.docx