BLOK URINARY SYSTEMGLOMERULONEFRITIS Disusun untuk memenuhi
tugas mandiri PJBL tentang gangguan System Urinary
Sang Made Firsto Mogi Wisesa Gumilang125070201111034Reguler
2
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
BRAWIJAYAMALANG2014
BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar BelakangGlomerulusnefritis merupakan penyebab
terjadinya gagal jantung yang mana mobiditas tertinggi terjadi pada
anak. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronis dengan
penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar bersifat imunologis.
Glomerulonefritis adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal
terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah
akibat infeksi kumanstreptococcus. Penyakit ini terutama menyerang
kelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2 tahun
kejadiannya kurang dari 5%. Lebih sering mengenai anak laki-laki
dari pada wanita. Glomerulonefrotis dibedakan menjadi
Glomerulonefritis akut biasanya disebut dengan glomerulonefritis
akut post sterptokokus (GNAPS) adalah peradangan glomerulus secara
mendadak. Sedangkan Glomerulonefrotis kronik adalah peradangan yang
lama dari sel sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat
glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara
spontan tidak hanya merusak glomerulus tetapi juga pada tubulus.
Glomerulonefritis paska streptokokus dapat didahului oleh infeksi
streptokokus hemolitikus grup A. Glomerulonefritis paska
streptokokus dapat terjadi setelah radang tenggorokan dan jarang
dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut. Glomerulonefritis
akut paska streptokokus ( GNAPS ) lebih sering dijumpai di daerah
tropis dan negara berkembang, biasanya menyerang anak anak dengan
ekonomi rendah. Di Indonesia sebanyak 68,9 % berasal dari keluarga
ekonomi rendah dan 82 % dari keluarga berpendidikan rendah. Keadaan
lingkungan yang padat, higiene sanitasi yang jelek, malnutrisi dan
anemia merupakan faktor resiko untuk terjadinya GNAPS. Pasien yang
mengalami Glomerulonefritis akan memiliki tanda dan gejala seperti
Penyakit ringan umumnya ditemukan saat melakukan urinalisis secara
rutin, Wajah seperti bulan dan edema pada area ekstrimitas, lemah
dan anoreksia, Nyeri tekan pada sudut kostovertebral (CVA),
Haluaran urine berkurang. Urine keruh berwarna seperti teh atau
cola, dan juga merasa tidak nyaman. 1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu mengartikan dan menjelaskan mengenai
Glomerulonephritis
1.2.2 Tujuan Khusus Diharapkan mahasiswa mampu :1. Menjelaskan
definisi dan klasifikasi Glomerulonephritis2. Menjelaskan etiologi
Glomerulonephritis3. Menjelaskan faktor resiko Glomerulonephritis4.
Menjelaskan epidemiologi Glomerulonephritis5. Menjelaskan
patofisiologi Glomerulonephritis6. Menjelaskan menifestasi klinis
Glomerulonephritis7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostic
Glomerulonephritis8. Menjelaskan penatalaksanaan medis
Glomerulonephritis9. Menjelaskan komplikasi Glomerulonephritis10.
Menjelaskan pencegahan Glomerulonephritis11. Asuhan Keperawatan
Glomerulonephritis
BAB IIPEMBAHASAN
2.1 DefinisiGlomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis
berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap.
(Arief Mansjoer, dkk. 2000)Glomerulonefritis kronis adalah suatu
kondisi peradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini
dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau
timbul secara spontan. (Arif muttaqin & Kumala Sari,
2011)Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak maupun
pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronis
dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar bersifat
imunologis ( Noer. 2009)
2.2 EtiologiTimbulnya glomarulonefrotis akut didahului oleh
infeksi bakteri streptokokus ekstra renal, terutama infeksi di
traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh bakteri
streptokokus golongan A tipe 4, 12, 25. Hubungan antara
glomarulonefrotis dengan infeksi streptokokus dikemukakan pertama
kali oleh Lohleon tahun 1907 dengan alasan : Timbul GNA setelah
infeksi skarlatina. Diisolasi bakteri streptokokus hemolitikus.
Meningkatnya titer streptolisin pada serum darah.
a) Terjadi sesudah infeksi organ tubuh atau merupakan suatu
perkembangan sekunder dari gangguan sistemik.b) Merupakan reaksi
antigen antibodi terhadap produksi kompleks imun yang tertinggal di
glomerulus dan menghasilkan membran dasar yang menebal pada
glomerulus.c) Scarring dan kehilangan filter bisa mengakibatkan
gagal ginjal. (Nursalam.2009)d) Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan
umum dan faktor alergi juga mempengaruhi terjadinya GNS, setelah
terjadi infeksi kuman streptokokus. (Hasan.1999)e) Bakteri :
streptokokus grup C,meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus
albus, Salmonella typhidllf) Virus : hepatitis B, varicella,
vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika
dlg) Parasit : malaria dan toksoplasma
Glomerulonefritis Akut Bakteri Stretokokus Berhubungan dengan
penyakit auto imun. Reaksi obat. Virus Glomerulonefritis Kronis
Glomerulonefritis akut Pielonefritis Diabetes mellitus Hipertensi
yang tidak terkontrol Obstruksi saluran kemih Penyakit ginjal
polikistik Gangguan vaskuler Lesi herediter Agen toksik (timah,
kadmium, dan merkuri) Penyebab lain yang tidak diketahui yang
ditemui pada stadium lanjut.
2.3 Faktor ResikoFaktor resiko terjadinya Glomerulonefritis akut
adalah :a. Faktor Biologi Umur tersering pada anak golongan umur 5
15 tahun dan pada bayi jarang terjadi. Jenis kelamin laki laki dua
kali lebih beresiko dari pada wanita.b. Faktor lingkungan
Prevalensi terjadinya meningkat pada masyarakat yang sosial
ekonominya rendah dan lingkungan tempat tinggal yang tidak sehat
atau kotor.c. Faktor perilaku Mengkonsumsi obat antiinflamasi non
steroid. Kurang kesadaran akan berobat secara dini sehingga ia
terlambat dalam berobat. Tidak rutin untuk melakukan pemeriksaan
kesehatan.d. Faktor pelayanan kesehatan Kurangnya sarana dan
prasarana yang memadai. Keterlambatan dalam diagnosis dan terapi.
Tidak adanya program yang adekuat dalam proses skrining penyakit
awal.
2.4 Klasifikasia. Kongenital (herediter) Sindrom AlportSuatu
penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang sering diserati tuli saraf dn kelainan mata
seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan
penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu
penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan
pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita
sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya
berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata
timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan. Sindrom Nefrotik KongenitalSindroma nefrotik yang
telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria
massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria
terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering
dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories
sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai
dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis
lainnya.b. Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis Membrano
ProliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui
etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari
hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30%
pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %
berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45%
mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga
penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus
atau nefropati IgA. Glomerulonefritis MembranosaGlomerulonefritis
membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan
insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata
pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun,
meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari
1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan
pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih
95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada
50-60%, dan hipertensi 30%. Nefropati IgA (penyakit
berger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal
ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan
gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati
IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik
biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.c.
Glomerulonefritis SekunderGlomerulonefritis sekunder yang banyak
ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus,
dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta
hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada
masa awal usia sekolah.Glomerulonefritis pasca streptococcus datang
dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata
atau sembab anasarka dan hipertensi.
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 2 yaitu akut dan kronis
adalah sebagai berikut: Glomerulonefritis akut biasanya disebut
dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah
peradangan glomerulus secara mendadak yang mna seringkali terjadi
karena respon imun terhadap toksin bakteri tertentu (kelompok
streptokokus beta A). Pada glomeruloefritis akut biasanya terjadi
sekitar 2 3 minggu setelah serangan infeksi streptokokus.
Glomerulonefrotis kronik adalah peradangan yang lama dari sel sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis
akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan tidak hanya
merusak glomerulus tetapi juga pada tubulus. (Sloane, Ethel.
2003)
2.5 Patofisiologi(terlampir)
2.6 Manifestasi Klinisa) Penyakit ringan umumnya ditemukan saat
melakukan urinalisis secara rutin.b) Riwayat infeksi : faringitis
oleh streptokokus kelompok A, virus hepatitis B dan endokarditisc)
Proteinuria, hematuria, dan oliguria,d) Wajah seperti bulan dan
edema pada area ekstrimitas.e) Lemah dan anoreksia.f) Hipertensi
baik ringan, sedang, atau berat dan sakit kepala.g) Anemia akibat
kehilangan sel darah ke dalam urine.h) Dari hasil studi klinik
ditemukan bahwa kejadian pada glomerulonefritis akut dapat sembuh
sampai 90% dengan fungsi ginjal normal dalam 60 hari : Diuresis
biasanya mulai satu dua minggu sesudah serangan. Renal clearance
dan konsentrasi urea darah kembali normal. Edem dan hipertensi
berkurang. Pada pemeriksaan mikroskop proteinuria dan hematuria
masih ada dalam beberapa bulan. (Nursalam.2009)i) Nyeri tekan pada
sudut kostovertebral (CVA).j) Nefritis cenderung memiliki periode
laten kira kira 10 hari, dan awitan gejala 10 hari setelah infeksi
awal.k) Haluaran urine berkurang. Urine keruh berwarna seperti teh
atau cola.l) Anak yang lebih kecil mungkin tampak sakit namun
jarang untuk mengeluh.m) Anak yang lebih besar mungkin mengeluh
sakit kepala, perut tidak nyaman, muntah dan disuria. (Cecily Lynn
Betz.2009)
Menifestasi klinis Glomerulonefritis akut
Tahap awal Hematuria (darah dalam urine) Proteinuria (protein
dalam urine) Azotemia Berat jenis urine meningkat Laju endap darah
meningkat OliguriaTahap akhir Bendungan sirkulasi Hipertensi Edema
Gagal ginjal tahap akhir
Menifestasi Klinis pada Glomerulonefritis Kronis1.
Kardiovaskuler Hipertensi Pembesaran vena leher Pitting edema Edema
periorbital Friction rub pericardial2. Pulmoner Nafas dangkal
Krekels Sputum kental dan liat3. Gastrointestinal Anoreksia, mual
dan muntah Nafas berbau amonia Perdarahan saluran GI Ulserasi dan
perdarahan pada mulut4. Muskuloskeletal Kehilangan kekuatan otot
Kram otot5. Integumen Kulit kering, bersisik Warna kulit abu-abu
mengkilat Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar (Suzanne C
Smelzer. 2001)
2.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan fisik0. Aktivitas atau
istirahat Gejala : kelemahan atau malaise Tanda : kelemahan otot,
kehilangan tonus otot1. Sirkulasi Tanda: hipertensi, pucat,edema2.
Eliminasi Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda :
Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)3. Makanan atau cairan
Gejala : (edema), anoreksia, mual, muntah Tanda : penurunan
keluaran urine4. Pernafasan Gejala : nafas pendek Tanda : Takipnea,
dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul)5.
Nyeri atau kenyamanan Gejala : nyeri pinggang, sakit kepala Tanda :
perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
Urinalisis : hematuria (secara mikroskopi, proteinuria (1+
sampai 4+), endapan sel darah merah, sel darah putih, epitel sel
renal, dan berbagai endapat dalam sedimen. Darah : peningkatan pada
BUN dan kreatinin, albumin rendah, lipit meningkat, titer
antistreptolysin meningkat (dari reaksi organisme streptokokus).
Anemi ringan dan leukositosis, dan laju endap darah. Biopsi dengan
jarum pada ginjal : sumbatan kapiler glomerulus dari proliferasi
sel endotelial Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar
ginjal (batu atau obstruksi). Dehidrasi dapat memperburuk keadaan
ginjal, oleh karena itu penderita diharapkan tidak puasa. USG untuk
menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem
pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini beresiko penurunan faal
ginjal pada keadaan tertentu. Misal : DM, usia lanjut, dan
nefropati asam urat. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan
kiri, lokasi dari gangguan. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila
dicurigai obstruksi yang reversibel.
Pemeriksaan Diagnostik pada Glomerulonefritis Akut1. Urinalisis
(UA) menunjukkan hematnya gross, protein dismonfik dan (bentuk
tidak serasi) SDm, leusit, dan gips hialin.2. Lajur filtrasi
glomeruslus (IFG) menurun, klerins kreatinin pada unrin digunakan
sebagai pengukur dan LFG spesine urin 24 jam dikumpulkan. Sampel
darah untuk kreatinin juga ditampung dengan cara arus tegah
(midstream).3. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum
meningkat bila fungsi ginjal mulai menurun.4. Albumin serum dan
protein total mungkin normal atau agak turun (karena hemodilusi).5.
Contoh urin acak untuk eletrokoresisi protein mengidentifilaasi
jenis protein urin yang dikeluarkan dalam urin.6. Elektrolit seru
menunjukkan peningkatan natrium dan peningkatan atau normal
kadar-kadar kalium dan klorida.7. Biopsi ginjal menunjukkan
obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis.
Pemeriksaan Diagnostik Glomerulonefritis Kronis1. Urin Warna
secara abnormal warna urin keruh kemungkinan disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen. Warna urine kotor,
kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin Volume
urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak ada urine
(anuria) Berat jenis kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal
berat Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein Derajat
tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkkan kerusakan
glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada Klirens kreatinin mungkin
agak menurun Natrium lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium2. Darah Ht menurun karena adanya anemia.
Hb biasanya kurang dari 7-8 gr/dl BUN atau kreatinin meningkat,
kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir SDM menurun, defisiensi
eritropoitin GDA asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2 Protein
(albumin) menurun Natrium serum rendah Kalium meningkat Magnesium
meningkat Kalsium menurun3. Osmolalitas serum Lebih dari 285
mOsm/kg4. Pelogram Retrograd Abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter5. Ultrasonografi Ginjal Untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian
atas6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi Untuk menentukan pelvis ginjal,
keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif7.
Arteriogram Ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, masa8. EKG Ketidakseimbangan elektrolit dan asam
basa(Doenges, E Marilynn. 2000)
2.8 PenatalaksanaanTidak ada pengobatan yang khusus yang
mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. Istirahat mutlak
selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita
sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat
buruk terhadap perjalanan penyakitnya.2. Pemberian penisilin pada
fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini
dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis
seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain,
tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin
dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti
dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. Makanan. Pada
fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan
larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi
seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap
hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb
secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka
selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03
mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi
karena memberi efek toksis.5. Bila anuria berlangsung lama (5-7
hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan
beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).
Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan
adakalanya menolong juga.6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada
glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid
(Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
(Repetto dkk, 1972).7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan
digitalis, sedativa dan oksigen.
Penatalaksanaan Medis Glomerulonefritis Akut1. Medik :
Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.
Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.
Pengawasan hipertenasiantihipertensi. Pemberian antibiotik untuk
infeksi. Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup
pasien. Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus
terhindar dari infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis2.
Keperawatan : Pasien harus bed-rest sampai tanda dan gejalanya
hilang. Dilakukan tindakan keperawatan sesuai dengan keadaan
pasien. Pasien dianjurkan secara teratur untuk mengkontro
kondisinya pada tim kesehatan. Program diet ketat tetapi cukup
asupan gizinya. Memberikan penjelasan kepada pasien tentang
pambatasan aktivitas sesuai kemampuannya. Anjuran dalam kontrol ke
dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke sindrom nefrotik
atau GGK.
3. Diet Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum
meningkat Tinggi Karbohidrat Rendah Garam Intake dan Out-put harus
diukur, kontrol cairan & hypertensi, Berikan obat
antihipertensi jika diperlukan Kaji edema dan timbang BB setiap
hari jika over load berikan diuretic Observasi tanda-tanda vital
waspada terhadap adanya CHF Jika sudah ambulasi,monitor proteinure
dan hematuria jika meningkat bedrest tetap dijalankan,jika ambulasi
dapat ditolelir pasien boleh pulang.
Penatalaksanaan Medis Glomerulonefritis Kronis1. Dialisis2.
Obat-obatan anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid3. Diit rendah uremiPembatasan cairan
dan Na, tinggi KH & rendah protein, Rendah K Bila Ada gagal
ginjal. Antibiotik jika ada infeksi pemberian korticosteroid &
Cytotoxic.Anti Hypertensi, diuretic, plasmapheresis.(Suzanne C
Smelzer. 2001)
2.9 Komplikasia. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung
2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangna filtrasi glomerlus.
Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini
terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang diperlukan.b.
Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.c. Gangguan sirkulasi berupa
dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume
plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat
hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.d. Anemia yang
timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
2.10 Asuhan KeperawatanPengkajian Anamnesis1. Indentitas
klien:GNA adalah suatu reaksi imunologi yang sering ditemukan pada
anak umur 3-7 tahun lebih sering pada pria2. Riwayat
penyakitSebelumnya :Adanya riwayat infeksi streptokokus beta
hemolitik dan riwayat lupus eritematosus atau penyakit autoimun
lain.Sekarang :Klien mengeluh kencing berwarna seperti cucian
daging, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan,
mual , muntah dan diare. Badan panas hanya sutu hari pertama
sakit.3.Pertumbuhan dan perkembangan : Pertumbuhan :BB = 9x7-5/2=29
kg , menurut anak umur 9 tahun BB nya adalah BB umur 6 tahun = 20
kg ditambah 5-7 lb pertahun = 26 - 29 kg, tinggi badan anak 138 cm.
Nadi 80100x/menit, dan RR 18-20x/menit, tekanan darah 65-108/60-68
mm Hg. Kebutuhan kalori 70-80 kal/kgBB/hari. Gigi pemanen pertama
/molar, umur 6-7 tahun gigi susu mulai lepas, pada umur 1011 tahun
jumlah gigi permanen 10-11 buah. Perkembangan :Psikososial : Anak
pada tugas perkembangan industri X inferioritas, dapat
menyelesaikan tugas menghasilkan sesuatu.
Pemeriksaan Fisik1. Aktivitas/istirahat-Gejala:
kelemahan/malaise-Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot2.
Sirkulasi-Tanda: hipertensi, pucat,edema3. Eliminasi-Gejala:
perubahan pola berkemih (oliguri)-Tanda: Perubahan warna urine
(kuning pekat, merah)4. Makanan/cairan-Gejala: (edema), anoreksia,
mual,muntah-Tanda: penurunankeluaranurine5. Pernafasan-Gejala:
nafas pendek-Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi,
kedalaman (pernafasan kusmaul)6. Nyeri/kenyamanan-Gejala: nyeri
pinggang, sakit kepala-Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi,
gelisah
Pengkajian Perpola1. Pola nutrisi dan metabolik:Suhu badan
normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi kelebihan
beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air, edema pada
sekitar mata dan seluruh tubuh. Klien mudah mengalami infeksi
karena adanya depresi sistem imun. Adanya mual , muntah dan
anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat. BB
meningkat karena adanya edema. Perlukaan pada kulit dapat terjadi
karena uremia.2. Pola eliminasi :Eliminasi alvi tidak ada gangguan,
eliminasi urin : gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa
metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali
air dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria sampai anuria, proteinuri, hematuria.3. Pola
Aktifitas dan latihan :Pada Klien dengan kelemahan malaise,
kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.
Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan
jantung dan dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi
duduk dimulai bila tekanan ddarah sudah normaal selama 1 minggu.
Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,
pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales
dan krekels , pasien mengeluh sesak, frekuensi napas. Kelebihan
beban sirkulasi dapat menyebabkan pemmbesaran jantung (Dispnea,
ortopnea dan pasien terlihat lemah) , anemia dan hipertensi yang
juga disebabkan oleh spasme pembuluh darah. Hipertensi yang menetap
dapat menyebabkan gagal jantung. Hipertensi ensefalopati merupakan
gejala serebrum karena hipertensi dengan gejala penglihatan kabur,
pusing, muntah, dan kejang-kejang. GNA munculnya tiba-tiba orang
tua tidak mengetahui penyebab dan penanganan penyakit ini.4. Pola
tidur dan istirahat :Klien tidak dapat tidur terlentang karena
sesak dan gatal karena adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise,
kelemahan otot dan kehilangan tonus5. Kognitif & perseptual
:Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar dan rasa
gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi
ensefalopati hipertensi. Hipertemi terjadi pada hari pertama sakit
dan ditemukan bila ada infeksi karena inumnitas yang menurun.6.
Persepsi diri :Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah
dan edema dan perawatan yang lama. Anak berharap dapat sembuh
kembali seperti semula7. Hubungan peran :Anak tidak dibesuk oleh
teman temannya karena jauh dan lingkungan perawatann yang baru
serta kondisi kritis menyebabkan anak banyak diam.8. Nilai
keyakinan : Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.
Pemeriksaan DiagnostikPada laboratorium didapatkan: Hb menurun(
8-11 ) Ureum dan serum kreatinin meningkat( Ureum : Laki-laki =
8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin :
Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106
mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ). Elektrolit serum (natrium
meningkat, normalnya 1100 g) Urinalisis (BJ. Urine meningkat:
1,015-1,025, albumin, Eritrosit, leukosit) Pada rontgen:IVP
abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
Pemeriksaan daraha) LED meningkat.b) Kadar HB menurun.c) Albumin
serum menurun (++).d) Ureum & kreatinin meningkat.e) Titer anti
streptolisin meningkat.
Analisa DataDataEtiologiMasalah keperawatan
DS : klien mengeluh jarang berkemih klien mengeluh bagian kaki
terasa bengkakDO : klien tampak edema hipernatremia
hipoalbuminemiaFaktor resiko dan etiologi
Reaksi implamasi pada glomerulus
Glomerulonefritis
Penurunan GFR
Penurunan volume urine
Retensi air dan Na
Edema
Glomerulonefritis
Permeabilitas membrane filtrasi turun
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan onkotik membrane sel turun
Ekstravasasi cairan ke intertisial
Edema
Kelebihan volume cairan
Kelebihan volume cairan
DS : klien mengeluh mual dan muntah klien mengeluh tidak nafsu
makanDO : hipoalbuminemia terjadi fluktuasi berat badan klien
tampak lemahFaktor resiko dan etiologi
Reaksi implamasi pada glomerulus
Glomerulonefritis
Respon GIT
Fetoruremia
Peradangan mukosa saluran pencernaan
Anoreksia
Intek nutrisi tidak adekuat
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
DS : klien mengeluh gatal-gatal pada kulitDO : klien tampak
edema hiperuremia klien tampak lemahFaktor resiko dan etiologi
Reaksi implamasi pada glomerulus
Glomerulonefritis
Penurunan GFR
Penurunan volume urine
Retensi air dan Na
Edema
Retensi ureum pada darah dn menyebar di jaringan kulit
Gatal- gatal pada kulit
Tindakan klien untuk mengatasi gatal pada kulit
Resiko terjadi luka pada kulit
Resiko infeksi
Resiko infeksi
Prioritas Diagnosa Keperawatan1. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi yang ditandai dengan
: Klien mengeluh jarang berkemih Klien tampak edema Hipoalbuminemia
Hipernatremia2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan faktor biologis yang ditandai dengan Klien
mengeluh tidak nafsu makan Klien mengeluh mual dan muntah Klien
tampak lemah Terjadi fluktuasi berat badan Hipoalbuminemia3. Resiko
infeksi berhubungan dengan penyakit kronis
Rencana Asuhan KeperawatanNo.Diagnosa keperawatanRenpra
Tujuan dan kriteria hasilIntervensi
1Kelebihan volume cairanNOC : Fluid overload severity Kidney
functionSetelah dilakukan intervensi selama 4 X24 jam kelebiahan
volume cairan klien dapat teratasi dengan kriteria hasil :1. Tidak
ada edema2. 24 jam intake dan output seimbang3. Elektrolit urin
dalam batas normal (Na : 40-220 mEq /hari)
NIC : Fluid management Electrolytemanagement: hypernatremia1.1
Monitor posisi edema klien1.2 Monitor kadar albumin darah klien1.3
Perbaiki status albumin darah klien1.4 Kolaborasi pemberian
deuritik2.1 Monitor intake dan output urin 243.1 Monitor status
hemodinamik
2Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuhNOC :
Nutritional status Nutritional status : biochemical measureSetelah
dilakukan intervensi selama 7X24 jam status nutrisi klien teratasi
dengan kriteria hasil :0. Intek nutrisi klien terpenuhi1. Energy
untuk beraktivitas terpenuhi2. Ada peningkatan berat badan ( 2
kg)3. Serum albumin dalam batas normal (> 3,5 mg/dl)
NIC : Nutritional monitoring Nutritional management1.1 monitor
mual dan muntah pasien 2.1 Anjurkan klien mengkonsumsi makan tinggi
kalori dan protein 3.1 Monitor berat badan klien secar berkala.4.1
kolaborasi dengan ahli gizi untuk diet TKTP
3Resiko infeksi NOC : risk control: infectious prosesSetelah
dilakuakan intervensi selama 3 X24 jam klien terhindar dari resiko
infeksi dengan kriteria hasil :a. pasien mampu mngidentifikasi
penyebab infeksia. pasien mampu mngontrol lingkungana. pasien
mengenali tanda dan gejala infeksi
NIC : Infection protection1.1 Ajarkan pasien cara untuk
menghindari infeksi2.1 anjurkan pasein dan keluarga untuk membatasi
pengunjung3.1 Ajarkan pasien tanda dan gejala infeksi3.2 anjurkan
klien untuk segera melaporkan apabila ada tanda infeksi
DAFTAR PUSTAKA
Price,Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2002. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses Proses Penyakit. Volume: 2. Edisi: 6. Jakarta:
ECGSmelzer, Suzanne.C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddart. Jakarta : EKG.Doenges, Marilynn E.
2000.Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGCBaughman, Diane C.
2000. Keperawatan Medikal Bedah : Buku Saku untuk Brunner and
Suddarth. Jakarta : EGC.Cecily Lynn Betz.2009. Buku Saku
Keperawatan Pediatri. Jakarta : ECGNoer SM. 2009. Buku Ajar
Nefrologi Anak Ed 2. Jakarta : Balai Penerbit FK UINursalam.2009.
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba MedikaSloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi
untuk Pemula. Jakarta : EGC
