BAB IPENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta
penderita kebutaan 16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan
sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia disebabkan oleh penyakit ini.
Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996 melaporkan bahwa
glaukoma menyumbang 0,45% atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta
penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan
pengetahuan dan kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya
penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia (WHO) telah melakukan analisa
kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari berbagai
jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO
melaporkan jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang
tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5 juta orang Prevalensi kebutaan
untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta orang.
Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan
menempatkan glaukoma sebagai penyebab kedua kebutaan di dunia
setelah katarak.Dari 67 juta pasien yang menderita menyakit
glaukoma diseluruh dunia, diperkirakan satu setengahnya menderita
glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tertutup primer (PACG)
adalah bentuk yang paling umum dari glaukoma dan yang paling sering
menyebabkan kebutaan. PACG adalah bentuk predominan dari glaukoma
di Asia Timur dan bertanggung jawab atas 91% kasus kebutaan di
Cina, yang menyerang lebih dari 1.5 juta penduduk Cina.
Dalam sejarahnya sendiri, PACG telah diketahui lebih dari 150
tahun yang lalu. Pada tahun 1856, von Graefe melakukan iridectomy
pada mata Staphylomatous dan mendemonstrasikan pengobatan pertama
glaukoma akut. Bagaimanapun, patofisiologi dari PACG dan bagaimana
iridectomy dapat menyembuhkannya masih menjadi pertanyaan dalam
ratusan tahun ini. Pada tahun 1873, Leber menuliskan bahwa aqueous
dikeluarkan dalam proses pada badan silier, berjalan melewati pupil
memasuki bilik anterior. Leber merasakan gerakan mendorong dari
iris dapat menyebabkan peningkatan TIO dan glaukoma sudut tertutup.
Pada bagian selanjutnya di abad 19, Weber dan selanjutnya Priestly
Smith berhipotesis bahwa sudut tertutup menyebabkan pembengkakan
dari proses siliari, dengan mendorong iris maju kedepan melewati
trabecular meshwork. Pada tahun 1920, Edward Curran memperkenalkan
mekanisme dari pupillary block dan yang bagian penting dari
iridectomy dalam menghancurkan aliran aqueous yang terhambat.
Pengamatan pertama dan teorinya tentang PACG akhirnya diterima pada
tahun 1951, mengikuti penelitian dan presentasi yang dilakukan oleh
Joseph Haas, Harold Scheie, dan Paul Chandler , yang memastikan
prinsip dari relative pupillary block. Penggunaaan gonioscopy
sebelumnya juga telah dilakukan oleh Barkan, Trantas, Koeppe,
Salzmann, dan Trancoso, sangat membantu menentukan dan membedakan
glaukoma dudut tertutup. Pengembangan dari lensa Goldmann pada
tahun 1938 menyediakan penggunaan gonioscopy lebih luas, mendorong
lebih jauh tentang pengetahuan dan pemahaman tentang sudut bilik
anterior.Pasien dengan PACG sering kali dibawa ke IGD dengan
distress akut, sering disertai dengan gejala simptomatik seperti
sakit kepala, mual, muntah, dan malaise. Melakukan skrining pada
pasien yang beresiko paling tinggi sangat menguntungkan karena akan
mengurangi perkembangan dari PACG sendiri dan menghindari dari
kebuataan.
1.2 Tujuan
Referat ini dibuat untuk menambah pengetahuan dan referensi
masalah penyakit mata yang dikhususkan untuk peserta kepaniteraan
klinik senior yang sedang belajar di bagian ilmu penyakit mata.
Selain itu juga adanya pembuatan referat ini, dapat menjadi sarana
latihan dalam pembuatan karya ilmiah yang tentunya akan sangat
bermanfaat dikemudian hari. Referat ini dibuat untuk menguraikan
salah satu penyakit penyebab kebutaan yakni glaukoma khususnya
glaukoma primer sudut tertutup akut.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan fisiologi humor
aqueous2.1.1 Anatomi humor aqueous
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter
anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari
konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea,
lensa, humor aqueous, retina, dan vitreus. 2.1.2 Fisiologi humor
aqueousAqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris.
Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan sekitar
1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma.
Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat,
piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa
lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan
masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut
kamera anterior.Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas
jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular
yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin
mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris
melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran
pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor
juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm
bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di
lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran
uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran Aqueous humor dari
kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan
bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera
menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh
terapi medis.
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam
drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris,
bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan
garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang
prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki
peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma
yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan
pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan
sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading
Shaffer.
Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem
ShafferGradeLebar sudutKonfigurasiKesempatan untuk menutupStruktur
pada Gonioskopi
IV35-45Terbuka lebarNihilSL, TM, SS, CBB
III20-35TerbukaNihilSL, TM, SS
II20Sempit (moderate)MungkinSL, TM
I10Sangat sempitTinggiHanya SL
00TertutupTertutuptidak tampak struktur
Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral
spur, CBB : ciliary body band.
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan
trabekular, kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous
dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga
bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular.
Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari
pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan
korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari
taji skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan
jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri dari lapisan
jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular
yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm.
Sebenarnya lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi
dinding dalam kanal Schlemm yang berfungsi mengalirkan aqueous ke
luar.Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel,
tampak melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding
dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol
besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar
dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.Saluran pengumpul disebut
juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,
meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di
vena-vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek
intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran
pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu
membentuk pleksus intraskleral.
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni
jalur trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur
drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90% sedangkan
melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular,
aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior,
menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan
jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan
dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.2.2
Glaukoma
Glaukoma adalah sekumpulan gejala dengan karakteristik neuropati
saraf optik yang ditandai dengan defek lapangan pandang dimana
peningkatan tekanan intra okular hanya merupakan salah satu faktor
resiko terjadinya glaukoma. Tekanan intraokuler ditentukan oleh
kecepatan pembentukan humor aqueous dan tahanan terhadap aliran
keluarnya dari mata. Untuk memahami glaukoma diperlukan pengetahuan
tentang fisiologi humor aqueous.
2.3 Klasifikasi GlaukomaBerdasarkan Etiologi glaukoma dapat
dibagi berdasarkan, yaitu :
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma) Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Pada referat ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Primer
Sudut Tertutup Akut.2.4 Glaukoma Sudut Tertutup (closed-angle
glaucoma)Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan
predisposisi anatomis tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan
tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous
akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan
ini dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik
atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior
dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer
(PACG) hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah
menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan
pandang.2.4.1 Glaukoma Primer Sudut Tertutup AkutGlaukoma primer
sudut tertutup akut (PAC) terjadi ketika TIO meningkat secara
cepat, akibat hasil dari hambatan tiba-tiba secara relatif pada
trabecular meshwork oleh iris. Ini disertai dengan manifestasi khas
seperti nyeri ocular, sakit kepala, penglihatan buram, halo/pelangi
disekitar cahaya, mual, dan muntah. Peningkatan TIO sampai ke level
tinggi yang relatif menyebabkan edemma pada epitel kornea, dimana
ini bertanggung jawab pada gejala visual. 2.4.1.1 Faktor Resiko
Glaukoma Primer Sudut Tertutup AkutBeberapa faktor resiko yang
dapat mengarah pada glaukoma sudut tertutup adalah:
1. Ras
Prevalensi dari PACG pada pasien yang berusia diatas 40 tahun
bervariasi berdasarkan ras: 0.1%-0.6% pada kulit putih, 0.1%-0.2%
pada kulit gelap, 2.1%-5.0% pada Inuit, 0.4%-1.4% pada Asia
Timur.2. Biometri Okular
Pasien yang menderita PACG mengalami sedikit masalah pada segmen
anterior dan jarak axial yag pendek.3. UsiaPrevalensi dari PACG
meningkat pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun.
Peninngkatan insidensi berdasarkan usia ini telah dijelaskan akibat
peningkatan ketebalan dari lensa.4. Jenis KelaminPACG dilaporkan
2-4 kali lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria. Pada
penelitian dengan menggunakan biometri okular, wanita memiliki
segmen anterior dan panjang axial yang lebih kecil dan daripada
laki-laki.5. Riwayat KeluargaInsidensi dari PACG semakin meningkat
pada pasien yang mempunyai riwayat yang sama. Pada survey populasi
di Cina, resikonya meningkat 6 kali lebih besar pada pasien yang
mempunyai riwayat yang sama dengan keluarganya. Pada ras inuit,
resikonya meningkat 3.5 kali lebih besar pada pasien inuit
umumnya.6. RefraksiPACG umumnya terjadi pada pasien dengan
hipermetropia, tidak terpengaruh dengan ras.2.4.1.2 Manifestasi
Klinis Glaukoma Primer Sudut Tertutup AkutGejala Subjektif : Nyeri
hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah
Gejala objektif : TIO tinggi Iris bombe (iris menonjol
kedepan)
Pupil midriasis dan pinggirnya tidak rata
Edema epitel kornea
Injeksi episklera dan injeksi konjungtiva
Bilik mata depan dangkal
Jumlah humor aqueous yang sedikit2.5 Patofisiologi Glaukoma
Sudut TertutupSudut tertutup adalah gambaran dari perifer iris ke
trabecular meshwork dan hasil dari berkurangnya aliran humor
aqueous menuju sudut segmen anterior. Mempertimbangkan patogenesis
yang mendasari dari sudut tertutup, sangat penting untuk menilai
ukuran relatif dan absolut dan posisi dari setiap struktur segmen
anterior dan penanjakan tekanan antara bilik posterior dan
anterior. Secara konseptual, mekanisme sudut tertutup terbagi atas
2 kategori:
1. Mekanisme pendorongan iris menuju ke depan dari belakang
2. Mekanisme penarikan iris maju kedalam kontak dengan
trabecular meshwork
2.5.1 Pupillary Block
Pupillary block adalah penyebab yang paling sering pada sudut
tertutup primer. Aliran aqueous dari bilik posterior menuju pupil
menjadi terhambat, dan hambatan ini menciptakan penanjakan tekanan
antara bilik posterior dan anterior, menyebabkan iris perifer
menunduk maju melawan trabecular meshwork. Pupillary block maksimal
ketika pupil dalam posisi mid-dilatasi. Sinekia posterior bisa
terbentuk antara iris dan lensa kristalina, lensa intraocular,
sisa-sisa kapsul, dan atau vitreous. Pupillary block relatif
terjadi ketika adanya gerakan yang terbatas dari humor aqueous
menuju pupil akibat iris yang menempel dengan lensa, lensa
intraocular, sisa-sisa kapsul, hyaloid anterior, atau ruang
vitreous. Pupillary block yang relatif dan absolut dapat diatasi
dengan iridectomy perifer.
2.5.2 Sudut Tertutup Tanpa Pupillary BlockSudut tertutup juga
dapat terjadi tanpa pupillary block. Posisi iridotrabecular atau
sinekia dapat dihasilkan dari iris dan atau lensa yang terdorong,
berotasi ataupun tertarik kedepan yang menjadi berbagai macam
alasan. Tiap mekanisme yang mendasarinya ini biasanya dapat
diketahui dengan pemeriksaan komprehensif, termasuk genioskopi.
Banyak pasien yang memerlihatkan penyabab yang mendasari lebih dari
satu pada sudut tertutup.
2.6 Penegakkan Diagnosa Pemeriksaan penunjang untuk menilai
glaukoma secara klinis, yakni :1. Tonometri. Alat ini berguna untuk
menilai tekanan intraokular.Ada 3 macam Tonometri :a.Cara
Digital
b.Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu
dengan teknik melihat daya tekan alat pada kornea karena itu
dinamakan juga tonometri indentasi Schiotz. Pemeriksaan ini
dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata
ditetesi dengan obat anestesi topikal atau pantokain 0.5%. Kemudian
tonometri Schiotz diletakkan diatas permukaan kornea, sedangkan
mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik langit-langit kamar
periksa. Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg.
c.Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
alat ini mengukur tekanan bola mata dengan memberikan tekanan
yang akan membuat rata permukaan kornea dalam ukuran tertentu dan
kecil. Alat ini sangat baik karena membuat sedikit sekali perubahan
pada permukaan kornea atau pembungkus bola mata. Penghitungan
tekanan dengan menggunakan alat ini adalah meletakkannya dekat
dengan area yang rata pada kornea dengan jarak diameter 3.06 mm.
Akan tetapi, akurasi dari alat ini akan berkurang pada beberapa
kondisi tertentu. Contohnya seperti edema kornea, menjadi
predisposisi pada pembacaan yang rendah dimana penilaian tekanan
yang dilakukan pada sikatrik kornea akan menyebabkan kesalahan yang
berarti. Penilaian alat ini juga sangat dipengaruhi oleh ketebalan
kornea, dimana alat ini akan mengukur secara akurat pada kornea
dengan ketebalan 520 m. Bagaimanapun dari hasil penelitian angka
normal dari ketebalan kornea berkisar antara 537-554 m.
2. GonioskopiMerupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya
sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma
sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah
terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral
synechiae anterior). Sudut kamera okuli anterior memiliki peran
penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh
pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan
trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement
kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang,
dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe
glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan
pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan
sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading
Shaffer.
Berikut merupakan table, yang menunjukkan grading sistem
ShafferGradeLebar sudutKonfigurasiKesempatan untuk menutupStruktur
pada Gonioskopi
IV35-45Terbuka lebarNihilSL, TM, SS, CBB
III20-35TerbukaNihilSL, TM, SS
II20Sempit (moderate)MungkinSL, TM
I10Sangat sempitTinggiHanya SL
00TertutupTertutuptidak tampak struktur
Keterangan :
SL : Schwalbes line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral
spur, CBB : ciliary body band.Pada glaukoma sudut tertutup
didapatkan nilai dari minimal 3 kuadran berjumlah 0-1. Dengan alat
ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup
dikemudian hari.3. Penilaian diskus optikus
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan
adalah papil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan
degenerasi saraf optik (atrofi) yang mungkin disebabkan oleh
beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil,
sehingga terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil
saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya
tahan terlemah dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat
dari bagian tengah sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.
Tanda penggaungan ( Cupping ) :Pinggir papil bagian temporal
menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung sehingga dari
depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari
diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak
jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung di pinggir dan
terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup tinggi, akan terlihat
pulsasi arteri.Tanda atrofi papil :Termasuk atrofi primer, warna
pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.4. Pemeriksaan
lapang pandangPemeriksaan lapang pandang dapat dilakukan secara
langsung dengan tes konfrontasi maupun dengan menggunaakan alat
perimetri. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan
adanya kerusakan serabut saraf. Yang paling dini berupa skotoma
relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat sentral.
Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya
sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.5. Tes
ProvokasiUntuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
Tes minum air Tes kopiPerbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum
test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai
diberi terapi.2.7 Diagnosa Banding Iridosiklitis akut
Konjungtivitis akut
Skleritis
Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu
yang lama, maka terjadi lepasnya pigmen dari iris yang masuk
kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan, juga dapat
menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik
presipitat. Dapat juga terjadi perlengketan antara lensa dengan
pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil menjadi tidak teratur
dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih
kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak
yang tampak diatas permukaan kapsula lensa depan sebagai
bercak-bercak putih (glaukomflecken), suatu tanda bahwa pada mata
itu pernah terjadi suatu serangan akut. Bila glaukoma akut tidak
segera diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris
bagian tepi dan jaringan trabekula yang disebut sinekhia anterior
perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor aqueous lebih
terhambat lagi.2.8 PenatalaksanaanTujuan Penatalaksanaan : Segera
menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa
inisial)
Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan
sebagai terapi definitif (tindakan bedah inisial)
Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan
akut
Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis
tindakan yang dilakukan.
Medikamentosa 1. Obat Hiperosmotik - Glycerin 50 % 3 x 100 - 150
cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.
2. Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor
aqueous Diamox, glaupax, glaukon (loading dose 500mg, harian 3x250)
dan ditambahkan KSR karena glaukon menyebabkan hipokalemi.3.
blocker : Mengurangi produksi humor aqueous Timolol, betaxolol,
carteolol, dsb.
4. Analog prostaglandin : Meningkatkan aliran uveoskleral
Latanoprost, trapopros.5. Miotikum : Untuk mengecilkan pupil,
sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan sudutnya
menjadi terbuka.- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada
mata yang mengalami serangan dan 3 x 1 tetes pada mata
sebelahnya.Operasi Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi
itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi dilakukan pada saat TIO
masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping
kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan
perdarahan.1. Iridektomi periferUntuk stadium akut yang baru
terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga dilakukan
pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan.
Dilakukan bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13
atau lebih.
2. Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi,
trabekulektomi )Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa
lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih kecil dari 21 mmHg disertai
hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13. Komplikasi & Sekuele
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman
trabekular (sinekia anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut
bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan bedah
memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.BAB
IIIKESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya
peningkatan tekanan intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal
secara berangsur-angsur akan merusak serabut saraf optik yang
terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan
lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf
optik. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia
setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun
2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan
karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan
kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai
'pencuri penglihatan' karena sering berkembang tanpa gejala yang
nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan
penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut.
Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak menyadari mereka
menderita penyakit tersebut.
Berdasarkan Etiologi glaukoma dapat dibagi berdasarkan, yaitu
:
1) Glaukoma Primer
a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)
b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma) Akut
Subakut
Kronik
Iris Plateau
2) Glaukoma Kongenital
3) Glaukoma Sekunder
4) Glaukoma Absolut
Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter
mata selama hidupnya. Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan
dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui penderitanya.
Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata
agar disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu
ditekankan adalah bahwa saraf mata yang sudah mati tidak dapat
diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan hanya untuk
mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut. Karena
kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki,
maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini
mungkin.Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan
penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus
glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat
tetes mata, tablet, tindakan laser atau operasi yang bertujuan
untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah
kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma
maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan
penglihatan.DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva,
Paul, FRCS, FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC.
Jakarta. 2009. hal; 12 dan 212-2292. AAO, 2011. Basic Science and
Clinical Course : Glaucoma. Lifelong Education for the
Ophthalmologist.3. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, et a1.
Epidemiology of angle-closure glaucoma: prevalence, clinical types,
and association with peripheral anterior chamber depth in the
EgnaNeumarket Glaucoma Study. phthalmology. 2000;107:998-1003.4.
Quigley HA, Friedman OS, Congdon NG. Possible mechanisms of primary
angle-closure and malignant glaucoma J Glaucoma. 2003; 12: 1715.
Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading
System.
6. Seah SK, Foster PI, Chew PT, et al. Incidence of acute
primary angle-closure glaucoma in Singapore: an island-wide survey.
Arch Ophthalmol. 1997;115:1436- 1440.7. Khurana, A.K. Comprehensive
Opthalmology. 4th edition. New Age International (P) limited. New
Delhi. 2007. Hal 205-208
Gambar 1 : Anatomi Bola mata
Gambar 2 : Sudut Kamera Okuli Anterior
Gambar 3 : Arah Aliran Humour Akueus
Gambar 5 : Pemeriksaan Tonometri Schiotz
Gambar : Sudut Kamera Okuli Anterior
24
